Anda di halaman 1dari 46

CURICULUM VITAE

Dr.ALI IMRON YUSUF,SpPD


RIWAYAT PENDIDIKAN/PEKERJAAN:
 1979 : DOKTER FK.UGM JOGJAKARTA
 1979-1986: PIMPINAN PUSKESMAS BELITANG II OKU
SUMSEL
 1986-1992: ASS. AHLI PENYAKIT DALAM RSUP
PALEMBANG
 1992 : SPESIALIS PENYAKIT DALAM FK.UNSRI PALEMBANG
 1992-1993: SPESIALIS PENYAKIT DALAM RSUP
PALEMBANG
 1993-1996: SPESIALIS PENYAKIT DALAM RSUD HM
RYACUDU KOTABUMI
 1996 – SEKARANG : SPESIALIS PENYAKIT DALAM RSUD
Dr.ABDUL MOELOEK BDL
 2000 : PELATIHAN ENDOSKOPI GASTRO-INTESTINAL, BAG
I.PENYAKITDALAM FK.UI.
 2000 : SHORT COURSE ENDOSCOPI GASTRO INTESTINAL
WILHELMINASPITAL,VIENNA,AUSTRIA.
 2008:OBSERVER GASTRO-HEPATOLOGI ST TOMAS
HOSPITAL,MANILA-PHILIPINA
 2009:KONSULTAN GASTROENTERO-HEPATOLOGI F.K.U.I,
PENGHARGAAN
 DOKTER
TELADAN
KABUPATEN
OKU (SUM-
SEL) I981
 TKHI 1992
JABATAN SEKARANG
 Ka LAB-/SMF
I.PENYAKIT DALAM
FK.UNILA/RSUD
Dr.ABD.MOELOEK.BDL
 KABAG I.KEDOKTERAN
MEDIK FK.UNILA
 KETUA GABUNGAN
PPHI-PGI-PEGI CABANG
LAMPUNG
 WAKIL KETUA PAPDI
CABANG LAMPUNG
 KETUA TEAM GENERAL
CHEK-UP RSUD. Dr.
ABDUL MOELOEK BDL.
ILMU PENYAKIT DALAM

Program pendidikan S1
Dan profesi Dokter
F.K.Universitas Lampung
 Program S1:
Klinik teori S.Ked

Program pendidikan profesi:


Klinik praktek Dokter
ILMU PENYAKIT DALAM

ILmu yang mempelajari penyakit penyakit


organ dalam dari manusia.
Dahulu : - Kedokteran Bedah
- Kedokteran non bedah
Sekarang: ILmu kedokteran sangat luas
 ENDOKRIN-METABOLIK
 GASTROENTERO-HEPATOLOGI
 GINJAL-HIPERTENSI
 KARDIOLOGI
 PULMONOLOGI
 HEMATOLOGI-ONKOLOGI MEDIK
 RHEUMATOLOGI
 ALLERGI IMMUNOLOGI
 PSIKOSOMATIK
 TROPIK INFEKSI
 GERONTOLOGI/GERIATRI
STAF PENGAJAR
 1 Dr. Ali Imron Yusuf,Sp PD,FINASIM,KGEH
 2 Dr. Poltak Uli SARAGIH, SpPD
 3 Dr. Fermizet Rudy,SpPD,FINASIM
 4 Dr. Ahmad Taruna, Sp PD,FINASIM
 5 Dr. A. Hamid Hasan, Sp P
 6 Dr. Asrizal T, Sp JP
 7 Dr. Hasudungan Sibuea, SpJP
 8 Dr. Pad Dilangga, SpP
 9 Dr. Tehar Karo Karo, SpPD
 10 Dr. Riduan Irawan.SpPD
Program Pendidikan S1

 Diberikan selama 3 semester


 8 SKS - kmkn 6 SKS
 Terbagi dalam: I.Penyakit Dalam 1
 I. Penyakit Dalam 2
 I. Penyakit Dalam 3
ILMU PENYAKIT DALAM 1

 Diberikan pada semester 6


 RUANG LINGKUPNYA ADALAH :
 1. FISIK DIAGNOSTIK
 2. PATOFISIOLOGI
 3. PENYAKIT TROPIK DAN
INFEKSI
 Persyaratan: Patologi Anatomi 1
 Patologi Klinik 1
 Farmakologi 1
SEMESTER 7 DAN 8
 ILMU PENYAKIT DALAM II:
 Endokrinologi danMetabolisme
 Gastroentero-Hepatologi
 Pulmonologi
 ILMU PENYAKIT DALAM III :
 Ginjal-Hipertensi
 Hematologi-Onkologi medik
 Kardiovaskuler
 Rheumatologi
PATOFISIOLOGI
IKTERUS

Ali Imron Yusuf

DIVISI GASTROENTERO-HEPATOLOGI
LAB /SMF. ILMU PENYAKIT DALAM
FK.UNILA / RS Dr. ABDUL MOELOEK
BANDAR LAMPUNG
IKTERUS
Definisi:
Timbunan bilirubin yg berlebihan
didalam darah, dimana kadar bilirubin
melebihi 0,9mg/100ml.
Perubahan warna kulit, sklera mata
atau jaringan lainnya yg menjadi kuning
karena pewarnaan bilirubin yg
meningkat di dalam darah.

IKTERUS = JAUNDICE = KUNING


.
 Ikterus terlihat jelas pada sklera mata
dengan sinar matahari.
 Pada awal terlihat biasanya kadar
bilirubin sudah lebih dari 2 mg %.
 Jika awam sudah bisa melihat ikterik,
bilirubin mungkin sudah > 5 mg %.
PENDEKATAN KLINIK

SECARA PRAKTIS

 PRE HEPATIK

 HEPATIK / PARENKIMATOSA

 POST HEPATIK / KOLESTATIK


PATOFISIOLOGI TERJADINYA IKTERIK
Ikterik = Bilirubin 70-80% dari darah,sisanya
dari bone marrow,ginjal dan hati.

• TIAP HARI 50 CC DARAH 250-350 Mg BILIRUBIN


• MASA HIDUP erytrosit RERATA 120 HARI
• BIL-NORMAL : 0,2 – 0,9 Mg/ 1OO ML SERUM
• IKTERIK MUDAH TERLIHAT DI SKLERA
• JELAS APABILA BILIRUBIN 2-3 Mg/100 ML
TAHAPAN
METABOLISME BILIRUBIN
 PEMBENTUKAN BILIRUBIN
 TRANSPOR PLASMA
 LIVER UPTAKE
 KONYUGASI
 EKSKRESI BILIER
METABOLISME BILIRUBIN
RES

DESTRUKSI ERITROSIT TUA

DESTRUKSI SEL ERITROID YG


HB
SDG MENGALAMI PEMATANGAN
GLOBIN
HEM HEMOPROTEIN LAIN

BILIVERDIN

BILIRUBIN TAK TERKONJUGASI

ALBUMIN+BILIRUBIN TAK TERKONJUGASI

HATI KE HALAMAN
BERIKUTNYA…
LANJUTAN METABOLISME BILIRUBIN

KONJUGASI
(GLUKORONIL TRANSFERASE)
PENGAMBILAN SEL HATI

BTK + PROTEIN Y
GINJAL
BILIRUBIN + AS.
GLUKORONIDA

+ PROTEIN Z

UROBILINOGEN URIN

SIRKULASI
ENTEROHEPA
EKSKRESI TIK PIGMEN
BILIRUBIN EMPEDU
TERKONJU-
GASI KERJA
BAKTERI
METABOLISME BILIRUBIN
 SDM HB HEM&GLOBIN
 HEM BILIVERDIN BIL-TAK
TERKONYUGASI + ALBUMIN HATI
 BIL-TK + PROTEIN BIL-TERKONY-
 BIL-TERKONYUGASI TAK LARUT DLM
LIPID,LARUT DLM AIR,DPT DIEKRESI DLM
URIN.
 BIL-TAK TERKONYUGASI SEBALIKNYA.
 BAKTERI USUS MEREDUKSI BIL-MENJADI
STERKOBILINOGEN.
PEMBAGIAN KLINIK IKTERIK

 1. PRE HEPATIK
 2. HEPATIK (PARENKIM)
 3. POST HEPATIK (OBSTRUKTIF)
I. PREHEPATIK
 BIL-UNCONJUGATED

 SEL HATI NORMAL


JIKA BIL-UNCONJ- BANYAK, BILE CANALICULI
TDK MAMPU MENAMPUNG BIL-CONYUGASI,
BIL-CONJ

BIL-UNCONJ BANYAK ENTROHEPATIK


CYCLE UROBILINOGEN URIN ++.

 BIL-CONJ DIDARAH NORMAL, DI URIN (-)


IKTERUS PRE HEPATIK

Bilirubin TOTAL MENINGKAT


Transaminase NORMAL
Fosfatase Alkali NORMAL
Bilirubin indirek 
Bilirubin Urine (-) ,UROBILIN ++
PENYEBAB
IKTERIK PREHEPATIK
 ANEMIA HEMOLITIK- AIHA
 MALARIA
 GILBERT SYNDROM
 ARIA’S SYNDROM
 OBAT-OBATAN
II. IKTERUS HEPATIK / PARENKHIM

• TERDAPAT KERUSAKAN SEL HATI

• UMUMNYA DISERTAI BENGKAK HATI, DAPAT


MENIMBULKAN SUMBATAN SALURAN EMPEDU

• BILIRUBIN TAK TERKONYUGASI


( UP TAKE TERGANGGU)

• BILIRUBIN TERKONYUGASI

• BILIRUBIN URIN +

• UROBILIN +
PEYEBAB IKTERIK HEPATIK

 HEPATITIS VIRUS
 DRUG INDUCED
 ALKOHOL
 SINDROM DUBIN JOHNSON
 LEPTOSPIROSIS
III. IKTERIK OBSTRUKTIF / KOLESTATIK
*MULA2 SEL HATI NORMAL
*PEMBENTUKAN BIL-TERKONYUG NORMAL
*O.K. ADA SUMBATAN BILIRUBIN
KEMBALI KE DARAH,YG MASUK CYCLE
ENTEROHEPATIK TDK ADA BIL-
TERKONYUGASI
*BIL-TAK TERKONYUGASI NORMAL.
*UROBILIN (-) ,STERKOBILIN (-)
*BILIRUBIN URIN ++
PENYEBAB OBSTRUKTIF

 INTRA HEPATAL

 EKSTRA HEPATAL
INTRA HEPATAL

 HEPATITIS VIRUS
 PRIMARY BILIARY CIRROSIS
 OBAT OBATAN
 KEHAMILAN ( ESTROGEN )
EKSTRA HEPATAL

TUMOR
STRIKTUR DUKTUS CHOLEDOCHUS

PENDESAKAN DUKTUS OLEH TUMOR


EKSTRA LUMINER

BATU EMPEDU
ANOMALI DUCTUS KHOLEDOCHUS
MENCARI DIAGNOSA IKTERUS

ANAMNESIS
1. PEK: TIKUS (SELOKAN) WEIL'S DISEASE
MEDIS/PARA HEPATITIS B
HEPATITIS C
ALKOHOL NIGHT CLUB

2. TEMPAT ASAL : TIMUR TENGAH SICKLE CELL DISEASE


AFRIKA VIRUS HEP. B / C
YELLOW FEVER
- KETURUNAN / KELUARGA.
-HEMOLYTIC JAUNDICE
-HEP. B KANKER HATI
-BATU EMPEDU
ANAMNESA (Lanjutan)
3. KONTAK LANGSUNG.
- ASRAMA, SEKOLAH
- RUMAH SAKIT

4. SUNTIKAN NARKOTIK

5.OBAT HEPATOTOXIC INH


RIFAMPICIN

6.SHELL FISH SCHISTOSOMA JAPONICUM


OBSTR V. PORTA.

7.LAIN - LAIN METASTASIS


PEMERIKSAAN FISIK
1 .UMUR DAN SEX ( 5F ) BATU EMPEDU.
FAT, FORTY, FEMALE, FIVE CHILDREN, FAIR

2. ANEMIA HEMOLISIS YELLOW


CARC. H
ORANGE
CIRRH. H

3. KESADARAN :
-BINGUNG
-GANGGUAN KEPRIBADIAN
-FETOR HEPATIKUM
COMA HEPATIKUM.
-FLAPPING TREMOR
PEMERIKSAAN FISIK (Lanjutan)
4. KULIT
-HEMATOMA
-SPIDER NAEVI
-PALMAR ERYTHEMA LIVER STIGMATA
-WHITE NAIL
-CLUBBING CIROSIS HEPATIS

.
PEMERIKSAAN FISIK (Lanjutan)
5. ABDOMEN :
-VENEKTASI / V. COLLATERAL
( CAPUT MEDUSAE ) SIROSIS HEPATIS
- ASCITES SIROSIS HEPATIS
- NODUL BESAR PD. H. SIROSIS H.
- HEPAR YANG KECIL, KERAS SIROSIS H.
- TEPI NYERI TEKAN
- HEPATITIS
- DECOMP. CORDIS
- CHOLANGITIS
- VES. FELLEA: Besar & Nyeri Murphy's Sign (+)
Cholelystitis
Cholelithiasis
Besar & Teraba / Tampak
Carc. Caput Pankreas
LABORATORIUM :

URINE : Gelap / TEH

BiL - uria PARENKIM

FAECES - ACHOLIS OBSTRUKSI

DARAH:
BILIRUBIN
TRANSAMINASE
ALKALI FOSFATASE
ALBUMIN /GLOBULIN
BUKU WAJIB

 1.Braunwald,Fauci et al.Harrison principles of


internal medicine,15th edition.2005.
 2.Kaufman CE,McKee PA.Essentials of
Pathophysiology,1th ed.Little, Brown and
Company.London.1996
 3.Pathophysiology,Sylvia Anderson et al
 4.Buku Ajar I.Penyakit Dalam edisi 3 th 2006
ASITES

DEF. : Akumulasi cairan dalam cavum peritonei.

Dapat : Transudat
Eksudat
Asites dapat terjadi pada :

•Sirosis hati
•Kegagalan jantung (congestive heart failure)
(Right sided  advance)
•Constrictive pericarditis
•N.S.
•Disseminated Carcinomatosis
PATHOGENESIS

Ketidakseimbangan antara faktor-faktor yang


menyebabkan eksudasi cairan dari intra vasc.
dan yang mempertahankan volume vaskuler.

STARLING

Transudasi cairan dari kapiler ditentukan oleh


keseimbangan.
Tek hydrostatik  kekuatan osm.
FISIOLOGI :

Tek. hydrost.yg tinggi pada akhir arteri  kapiler


menyebabkan keluarnya transudat (protein free
fluid) kedalam ruangan perikapiler.

Pada akhir vena/ujung vena dari kapiler, dimana


tek. hydrost. lebih rendah daripada tek. osm &
lebih rendah daripada tek. jar. ekstra-vask. maka
terjadi reabsorpsi
Cirrhosis Hepatis (advance)

Hipertensi portal meny. peninggian tek.


intravasc hydrostatik dan  (hipertensi portal)

 menurunnya tekanan Osmotik.vask.


(hypoalbuminemia)
 keluarnya cairan intravasc ke ekstravask.
space (Peritoneal cavity)
Cirrhosis Hepatis

Albumin  Intra hepatic


Vasc. Resistance 

Plasma oncotic press  Portal venous press 

Ascites

Na. Retention Effective intravas. vol 

Aldosteron Renal perfusion 

Plasma
Renin activity

Anda mungkin juga menyukai