KEGAWATDARURATAN

GINJAL DAN HIPERTENSI

Prof.DR.Dr.HM.Bambang Purwanto,SpPD-KGH, FINASIM

Divisi Ginjal & Hipertensi

Lab/SMF IPD FK.UNS /
RSUD Dr.Moewardi
 Beberapa keadaan klinis:
1. Hipertensi emergensi
2. Hipertensi urgensi
3. Hiperkalemi
4. Hiponatremi
5. Asidosis metabolik
6. Edema paru
7. Overhidrasi
1. Hipertensi
 Primer
 Sekunder
 Hormonal
 Ginjal
 dll

 Primer  Penyakit yang tidak dapat

disembuhkan tetapi dapat dikendalikan
Classification of Blood Pressure for
Adults

BP Classification SBP mmHg DBP mmHg

Normal < 120 And < 80
Prehypertension 120 – 139 Or 80 -89
Stage 1 hypertension 140 – 159 Or 90 – 99
Stage 2 hypertension > 160 Or > 100

JNC VII, 2003

 Kedaruratan Hipertensi
 Jarang terjadi pada pasien yang sebelumnya normotensi

 Dibedakan
 Hipertensi emergensi Tergantung pada
 Hipertensi urgensi Waktu pengobatan

(sudah ada kerusakan target organ)

 Hipertensi emergensi : TD diturunkan dalam 1 – 2 jam

Hipertensi urgensi : TD diturunkan dalam 24 jam

Bila diturunkan sesuai protokol  kerusakan target

organ reversible
 Keadaan yang memerlukan pengobatan hipertensi secara cepat
(Penurunan 10 – 20%)  Jangan terlalu rendah

1. Hipertensi emergensi
Serebrovaskuler :
Hipertensi
ensefalopati
Perdarahan intraserebral

Kardiak
Diseksi aorta akut
Gagal jantung kiri akut
Infark miokard akut
Setelah pembedahan jantung (bypass)

Katekolamin dalam sirkulasi yang sangat berlebihan :

Krisisfeokromositoma
Interaksi makanan atau obat penghambat MAO
Penggunaan obat-obat simpatomimetik

Eklamsia
Trauma kepala
Perdarahan pasca operatif dari jahitan vaskuler
Epitaksis hebat
 Keadaan yang memerlukan pengobatan hipertensi secara cepat

2. Hipertensi urgensi
Hipertensi akselerasi : hipertensi maligna
Infark otak arterotrombotik dengan hipertensi berat
Hipertensi rebound setelah penghentian tiba-tiba obat antihipertensi

Bedah :
Hipertensi berat pada pasien yang memerlukan operasi segera
Hipertensi pasca operasi
Hipertensi berat setelah cangkok ginjal

Luka bakar luas

 Hipertensi Maligna
 Hipertensi akselerasi
 Kelainan khas pada retina, ginjal dan
serebral
 Peran zat vasoaktif
 Retina : kerusakan sel endotel 
obliterasi dan robeknya retina
 Ginjal :
 Nekrosis fibrinoid arteriol aff
 Penebalan intima arteri interlobularis
 Skema Inisiasi dan Progresi Hipertensi Maligna
Critical Degree of Hypertension

Local Effects (Prostaglandins, Systemic Effects (Renin-angiotensin,

Free radicals, etc) Catechol, vasopresin)

Pressure natriuresis
Endotelial damage

Platelet deposition hypovolemia

Mitogenic and migragiton factors Further increase in vasopressors

Further rise in blood pressure and Vascular damage

Tissue ischemia
 Hipertensi Maligna
 Komplikasi : perdarahan otak dan gagal jantung

 Prognosis jelek :
 Tanpa pengobatan angka survival 1 tahun hanya 10 –
20%
 Dengan pengobatan yang baik angka survival 5 tahun
50 – 80%
 Diupayakan TD diastolik mencapai 95 – 1-5 mmHg
 Hipertensi Ensefalopati
 Hipertensi maligna + gangguan otak
 Gangguan proses autoregulasi
 Klinis :
 Sakit kepala
 Nausea
 Muntah
 kejang
 Penurunan kesadaran
 Pengobatan
 Hipertensi emergensi :

 Penurunan TD sesegera mungkin

 Perlu diperhatikan :
 Kecepatan penurunan TD yang diharapkan
 Lama kerja obat
 Cara pemberian
 Efek farmakologis lainya
 Obat-obat pada hipertensi emergensi

Obat Mekanisme Dosis Onset Efeks samping

 Vasolidator
 Sodium nitroprusid ↑ Siklik GMP, 0,25 – 10 Segera Nausea, hipotensi berat
Ca++ sel Ug/kg/mnt
(infus)
 Nitrogliserin ↑ reseptor 5-100ug/mnt 2-5 menit Sakit kepala, muntah,
Nitrat (infus) Methemoglobinemia
 Hidralazin Membuka 10-50mg, 15-30 menit Hipotensi, stimulasi
Saluran K+ Tiap 4-6 jam Refleks, simpatis,
Eksaserbasi anglina
 Diasosid Efek langsung 50-150 mg, 1-5 menit Hipotensi, takikardi,
Tiap 5 menit Nausea, muntah
 Enalaprilat Penghambat 1,25-5mg, 15-30menit Hipotensi berat, ekskresi
ACE Tiap 6 jam ginjal, melambat
 Penghambat edregergik Penghambat 20-80 mg bolus, 5-10 menit Nausea hipotensi, asma,
 Liabetalol reseptor α & β tiap 10 menit pusing.
 Pengobatan
 Hipertensi urgensi :
 Dapat diberikan obat oral
 Observasi hasil pengobatan

Target penurunan tensi :

 Bila kreatinin ↑  130/85 mmHg
 Bila protein urin > 1g/24 jam  125/75 mmHg
 Obat-obat pada hipertensi urgensi

Obat Mekanisme Dosis Onset Efeks samping

Kaptopril Penghambat ACE 6,25-50mg, 15-30 Angiodema gagal

Tiap 1-2 jam menit ginjal akut
Klonidin Agonis α 2-adreno 0,15-0,9mg tiap 30-60 Hipotensi, sedasi,
reseptor 1-2 jam menit mulut kering
Labetalol Penghambat 100-200mg tiap 30-120 Blokade jantung,
reseptor α & β 2-3 jam menit bronkokostriksi,
hipotensi ortostatik
 2. Hiperkalemi
(dapat menyebabkan kematian mendadak)

 K+ >5,5 meq/L
 Gejala klinik :
 Kardiovaskular : aritmia, gelombang T↑,
kompleks QRS melebar
 Neuromoskular : parestesi, lemah, paralisis
 Ginjal : natriuresis, produksi amonia↓
 Endokrin : sekresi aldosteron dan insulin ↑.
 A B C
K normal
+ K meningkat
+

Gambar EKG pada hiperkalemi. Bila kadar K+ makin

meningkat:
a. T meninggi dan lancip, R menjadi pendek
b. QRS melebar dan bersatu dengan T
c. P merendah dan hilang
 Pseudo K+ ↑ Perpindahan
Hiperkalemi K+ dari sel
Total K+↑
Ekskresi ginjal terganggu Asupan K+↑

Ukur LFG

<20 mL/menit >20 mL/menit

Muatan K+↑

Disfungsi Aldosteron
Eksogen : Endogen : Obat-obatan :
Diet subtitusi •Hemolisis •Spironolakton
garam •Rabdomiolisis •Amilorid
•Perdarahan GI •ACEI
•Penyekat β •AIIRA Hiperkalemi :
•Asidosis •Trimetoprim Pendekatan Diagnostik
•Triamteren
•Heparin
Hiperkalemi

 Pengobatan :
 Ca Glukonas : 1 amp dalam 2 menit, dapat
diulang dalam 5 menit
 Bikarbonat : segera menarik K+ ke dalam sel,
diberikan bila juga terdapat asidosis
 Insulin : menarik K+ dalam waktu 15 – 60
menit
 Hiperkalemi : Penatalaksanaan
K+↑

Onset cepat Onset intermediat (menarik K+ Onset lama (menarik

(antagonis efek K+ Ke dalam sel) K+ dari tubuh

Kalsium glukonas • Insulin 10 U + 500cc • Fungsi ginjal (+)

10%, 10-30mL, larutan glukosa 10%,
Onset 1-3 menit onset 5-10 menit,
bertahan 4-6jam
• Na HCO3 50-150 meq,
onset 15-30 menit
• Albuterol 20 mg/4mL
NaCl nebulasi, onset 30
menit
• 125-150 mL/jam larutan
salin
• Diurtik Loop (furosemid
20-40 mG IV, onset 1
jam)
• Exchange resin (30-60
onset 2 jam)
Fungsi ginjal (-)
• Hemodialisis
3. Hiponatremi
(sering menyebabkan gangguan kesadaran)

Obat-obatan yang dapat menyebabkan hiponatremi

 Analog vasopresin  Potensial dengan vasopresin
 Desmopresin (DDAVP)  Klopropamid
 Oksitosin  Siklofosfamid
 NSAID
 Asetaminofen (parasetamol)

 Meningkatkan pelepasan vasopresin  Mekanisme tidak diketahui

 Klorpropamid  Haloperidol
 Klofibrat  Flufanesepin
 Karbamesepin  Ametriptilin
 Vinkristin  Fluosetin
 Nikotin  Sertralin
 Narkotik  tioradasin
 Antipsikotik / antidepresi
 Hiponatremi
Bila kadar Na+ <125 meq/L
Simtom
 Na+ 125-130 meq/L :  Bila terjadi edema
 Nausa serebral :
 Vomitus
 Tekanan intra serebral ↑
 Herniasi tertorial
 Depresi pernapasan
 Na+ <125 meq/L :  kematian
 Sakit kepala
 Letargi
 Ataksia
 Kejang
 koma
 Kejadian Hiponatremi
1. Akut (kurang dari 48 jam)
 Kejadian selalu berat

2. Kronik (lebih dari 48 jam)

 Peningkatan ADH berperan penting
 Hiponatremia
 Koreksi Natrium
 Akut : naikkan 5 meq dalam 1 jam , lalu 1-2 meq
perjam sampai Na+ 130 meq/L
 Kronik : maksimal naikkan 8 meq/24 jam, kecepatan
0,5 meq/jam
 Rumus : 0.5 * BB * δNa+
 Asupan air dibatasi
 Albumin pada hipoalbunemi
 Atasi gagal jantung
 Koreksi defisiensi hormon
 Antagonis vasopressin (aquaresis)
4. Asidosis Metabolik

 Gangguan filtrasi anion organik

 Bikarbonat plasma ↓
 pH darah ↓
 Anion gap ↑
 Klasifikasi Asidosis Metabolik

Renal : Asidosis Metabolik

Ekstra renal :
Asidosis Uremik Dengan anion gap ↑
• Asidosis laktat
(LFG <20 mL/mnt) • Ketoasidosis diabetik
• Ketoasidosis kelaparan
• Ketoasidosis alkoholik
• Keracunan

Anion gap

Ekstra renal :
Ekstra renal :
• Diare
• RTA Asidosis Metabolik • Kehilangan
• RTA dengan insuf Dengan anion gap N melalui sekresi
ginjal (LFG >20 Hiperkloremik pankreas atau
mL/mnt)
bilier
Asidosis Metabolik

 Sistem pernapasan : stimulasi pernapasan,

tidak vol. ↑
 Pembuluh darah : vasodilatasi pembuluh
perifer
 Jantung : supresi kontraktilitas jantung
 Sistem saraf : cepat capai, letargi, stupor,
koma
 Ginjal : LFG ↓, ekskresi amonia urin ↑
 Tulang : mobilisasi karbonat dan kalsium
 Asidosis Metabolik
Pengobatan :
 pH <7.10:
NaHCO3 IV : 0.5 * BB * 0.5 *
(NaHCO3 yang dicapai - NaHCO3 sekarang)
yang diberikan dalam waktu ½ jam. Jumlah yang sama
diberikan dalam waktu 3 – 4 jam.

 pH >7.10:
NaHCO3 IV diberikan dalam waktu 3 – 4 jam.

 Dialisis
Cogan M G Metaboli Acidosis. Prentice-Hall Int.Inc 1991
6. Edema Paru

 Tidak jarang ditemukan pada pasien PGK

 Penyebab utama adalah karena asupan
cairan yang berlebih yang menyebabkan
overload
 Cara membedakan Edema Paru Kardiak (EPK) dan
Edema Paru Non Kardiak (EPNK)
EPK EPNK
Anamnesis Jarang
Acute cardiac event (+) Panyakit dasar I B-C, II
IV
Penemuan klinis
Perifer Dingin (low flow state) Hangat (high flow state)
S3 gallop / kardiomegali (+) Nadi kuat
JVP Meningkat Tak meningkat
Ronki Basah Kering
Tanda penyakit dasar
Laboratorium
ECG Iskemik / infark Biasanya normal
Thorax foto Distribusi perihiler Distribusi perifer
Enzim kardiak Bisa meningkat Biasanya normal
PCWP > 18 mmHg < 18 mmHg
Shunt intra pulmoner Sedikit Hebat
Protein cairan edema < 0.5 > 0.7
Edema paru

Pencegahan :
 Asupan cairan dibatasi (baik makan berkuah /
minuman!)
 Kenaikan BB interdialitik tidak boleh melebihi 5%
BB kering
resiko penarikan cairan saat HD :
 Kram
 aritmia
Pengobatan :
 Dialisis