EMERGENCY MANAGEMENT OF

CHRONIC KIDNEY DESEASE

Ns. Priyanto, M.Kep., Sp.KMB

1
2
ANATOMI GINJAL

3
4
CHRONIC KIDNEY DESEASE
 Kerusakan ginjal > 3 bulan,
 Kerusakan struktural atau
fungsional dengan atau tanpa
penurunan GFR
 Kelainan patologi atau

 Tanda kerusakan ginjal dalam

darah ataupun urine atau pada
pemeriksaan imaging
 GFR < 60mL/m/1,73m2

5
PATOFISIOLOGI

6
7
CHRONIC KIDNEY DESEASE

8
9
KOMPLIKASI

10
11
12
KONDISI KLINIS
BERHUBUNGAN DENGAN KONDISI EMERGENCY

 HIPERTENSI
 HIPERKALEMIA
 HIPONATREMIA
 OVER HIDRASI
 EDEMA PARU
 ASIDOSIS
 ENSEPALOPATI
 ANEMIA

13
HIPERTENSI
 Hipertensi Primer
 Primer  Penyakit yang tidak dapat
disembuhkan tetapi dapat dikendalikan
 Hipertensi Sekunder karena Hormonal atau
Ginjal

14
Classification of Blood Pressure

BP Classification SBP mmHg DBP mmHg

Normal < 120 And < 80

Prehypertension 120 – 139 Or 80 -89

Stage 1 hypertension 140 – 159 Or 90 – 99

Stage 2 hypertension > 160 Or > 100

JNC VII, 2003

15
KEGAWATDARURATAN
 Jarang terjadi pada pasien yang sebelumnya
normotensi
 Dibedakan
 Hipertensi emergensi
 Hipertensi urgensi
(sudah ada kerusakan target organ)
 Hipertensi emergensi : TD diturunkan dalam 1 – 2 jam
 Hipertensi urgensi : TD diturunkan dalam 24 jam
 Bila diturunkan sesuai protokol  kerusakan target
organ reversible

16
 (Penurunan 10 – 20%)  Jangan terlalu rendah
Keadaan yang memerlukan pengobatan hipertensi secara cepat
1. Hipertensi emergensi
 Serebrovaskuler : Hipertensi ensefalopati dan perdarahan intraserebral
 Kardiak
 Diseksi aorta akut
 Gagal jantung kiri akut
 Infark miokard akut
 Setelah pembedahan jantung (bypass)
 Katekolamin dalam sirkulasi yang sangat berlebihan :
 Krisis feokromositoma
 Interaksi makanan atau obat penghambat MAO
 Penggunaan obat-obat simpatomimetik
 Eklamsia
 Trauma kepala
 Perdarahan pasca operatif dari jahitan vaskuler
 Epitaksis hebat

17
Keadaan yang memerlukan pengobatan
hipertensi secara cepat
2. Hipertensi urgensi

 Hipertensi akselerasi : hipertensi maligna

 Infark otak arterotrombotik dengan hipertensi berat
 Hipertensi rebound setelah penghentian tiba-tiba obat antihipertensi

 Bedah :
 Hipertensi berat pada pasien yang memerlukan operasi segera
 Hipertensi pasca operasi
 Hipertensi berat setelah cangkok ginjal
 Luka bakar luas

18
Hipertensi Maligna
 Hipertensi akselerasi
 Kelainan khas pada retina, ginjal dan serebral
 Peran zat vasoaktif
 Retina : kerusakan sel endotel  obliterasi
dan robeknya retina
 Ginjal :
 Nekrosis fibrinoid arteriol aff
 Penebalan intima arteri interlobularis

19
 Skema Inisiasi dan Progresi Hipertensi Maligna
Critical Degree of Hypertension

Local Effects (Prostaglandins, Systemic Effects (Renin-angiotensin,

Free radicals, etc) Catechol, vasopresin)

Pressure natriuresis
Endotelial damage

Platelet deposition hypovolemia

Mitogenic and migragiton factors Further increase in vasopressors

Further rise in blood pressure and Vascular damage

Tissue ischemia 20
Hipertensi Maligna
 Komplikasi : perdarahan otak dan gagal
jantung
 Prognosis jelek :
 Tanpa pengobatan angka survival 1 tahun hanya
10 – 20%
 Dengan pengobatan yang baik angka survival 5
tahun 50 – 80%
 Diupayakan TD diastolik mencapai 95 – 1-5
mmHg

21
Hipertensi Ensefalopati
 Hipertensi maligna + gangguan otak
 Gangguan proses autoregulasi
 Klinis :
 Sakit kepala
 Nausea

 Muntah

 Kejang

 Penurunan kesadaran

22
PENATALAKSANAAN
 Hipertensi emergensi :
 Penurunan TD sesegera mungkin

 Perlu diperhatikan :

• Kecepatan penurunan TD yang

diharapkan
• Lama kerja obat
• Cara pemberian
• Efek farmakologis lainya

23
OBAT HIPERTENSI EMERGENSI
Obat Mekanisme Dosis Onset Efeks samping

 Vasolidator
 Sodium nitroprusid ↑ Siklik GMP, 0,25 – 10 Segera Nausea, hipotensi berat
Ca++ sel Ug/kg/mnt
(infus)
 Nitrogliserin ↑ reseptor 5-100ug/mnt 2-5 menit Sakit kepala, muntah,
Nitrat (infus) Methemoglobinemia
 Hidralazin Membuka 10-50mg, 15-30 Hipotensi, stimulasi
Saluran K+ Tiap 4-6 jam menit Refleks, simpatis,
Eksaserbasi anglina
 Diasosid Efek langsung 50-150 mg, 1-5 menit Hipotensi, takikardi,
Tiap 5 menit Nausea, muntah
 Enalaprilat Penghambat 1,25-5mg, 15-30menit Hipotensi berat, ekskresi
ACE Tiap 6 jam ginjal, melambat

 Penghambat Penghambat 20-80 mg bolus, 5-10 menit Nausea hipotensi, asma,

edregergik reseptor α & β tiap 10 menit pusing.
 Liabetalol
24
PENATALAKSANAAN
 Hipertensi urgensi :
 Dapat diberikan obat oral
 Observasi hasil pengobatan

Target penurunan tensi :

 Bila kreatinin ↑  130/85 mmHg
 Bila protein urin > 1g/24 jam  125/75
mmHg

25
PENGOBATAN HIPERTENSI URGENSI

Obat Mekanisme Dosis Onset Efeks samping

Captopril Penghambat ACE 6,25-50mg, 15-30 Angiodema gagal

Tiap 1-2 jam menit ginjal akut

Clonidin Agonis α 2-adreno 0,15-0,9mg 30-60 Hipotensi, sedasi,

reseptor tiap 1-2 jam menit mulut kering

Labetalol Penghambat 100-200mg 30-120 Blokade jantung,

reseptor α & β tiap 2-3 jam menit bronkokostriksi,
hipotensi ortostatik

26
HIPERKALEMIA
 Dapat menyebabkan kematian mendadak
 K+ >5,5 meq/L
 Gejala Klinik :
 Kardiovaskular : aritmia, gelombang T↑,
kompleks QRS melebar
 Neuromoskular : parestesi, lemah, paralisis
 Ginjal : natriuresis, produksi amonia ↓
 Endokrin : sekresi aldosteron dan insulin ↑.

27
28
 HIPERKALEMI

A B C
K+ normal K+ meningkat

Gambar EKG pada hiperkalemi. Bila kadar K+ makin

meningkat:
 T meninggi dan lancip, R menjadi pendek
 QRS melebar dan bersatu dengan T
 P merendah dan hilang

29
30
 Pseudo K+↑ Perpindahan
Hiperkalemi K+ dari sel
Total K+↑
Ekskresi ginjal terganggu Asupan K+↑
Ukur LFG

<20 mL/menit >20 mL/menit

Muatan K+↑

Disfungsi Aldosteron
Eksogen : Endogen : Obat-obatan :
Diet subtitusi •Hemolisis •Spironolakton
garam •Rabdomiolisis •Amilorid
•Perdarahan GI •ACEI
•Penyekat β •AIIRA Hiperkalemi :
•Asidosis •Trimetoprim Pendekatan Diagnostik
•Triamteren
•Heparin
31
MANAJEMEN HIPERKALEMIA
 Ca Glukonas : 1 amp dalam 2 menit,
dapat diulang dalam 5 menit
 Bikarbonat : segera menarik K+ ke
dalam sel, diberikan bila juga terdapat
asidosis
 Insulin : menarik K+ dalam waktu 15 –
60 menit

32
 TATA LAKSANA HIPERKALEMIA
K+↑

Onset cepat Onset intermediate (menarik K+ Onset lama (menarik

(antagonis efek K+ Ke dalam sel) K+ dari tubuh

Kalsium glukonas • Insulin 10 U + 500cc • Fungsi ginjal (+)

10%, 10-30mL, larutan glukosa 10%, onset • 125-150 mL/jam larutan
Onset 1-3 menit 5-10 menit, bertahan 4- salin
6jam • Diurtik Loop (furosemid 20-
• Na HCO3 50-150 meq, 40 mG IV, onset 1 jam)
onset 15-30 menit • Exchange resin (30-60
• Albuterol 20 mg/4mL NaCl onset 2 jam)
nebulasi, onset 30 menit Fungsi ginjal (-)
• Hemodialisis

33
34
HIPONATREMIA
Obat-obatan yang dapat menyebabkan hiponatremi

 Analog vasopresin  Potensial dengan vasopresin

 Desmopresin (DDAVP)  Klopropamid
 Oksitosin  Siklofosfamid
 NSAID
 Asetaminofen (parasetamol)

 Meningkatkan pelepasan vasopresin  Mekanisme tidak diketahui

 Klorpropamid  Haloperidol
 Klofibrat  Flufanesepin
 Karbamesepin  Ametriptilin
 Vinkristin  Fluosetin
 Nikotin  Sertralin
 Narkotik  tioradasin
 Antipsikotik / antidepresi

35
 HIPONATREMIA
Bila kadar Na+ <125 meq/L  Bila terjadi edema
Simtom serebral :
 Na+ 125-130 meq/L :  Tekanan intra serebral ↑
 Nausa  Herniasi batang otak
 Vomitus  Depresi pernapasan
 Kematian
 Na+ <125 meq/L :
 Sakit kepala
 Letargi
 Ataksia
 Kejang
 Koma
36
KEJADIAN HIPONATREMIA
Akut (kurang dari 48 jam)
 Kejadian selalu berat

Kronik (lebih dari 48 jam)

 Peningkatan ADH berperan penting

37
38
HIPONATREMIA
 Koreksi Natrium
 Akut : naikkan 5 meq dalam 1 jam , lalu 1-2 meq
perjam sampai Na+ 130 meq/L
 Kronik : maksimal naikkan 8 meq/24 jam, kecepatan
0,5 meq/jam
 Asupan air dibatasi
 Albumin pada hipoalbuminemia
 Atasi gagal jantung
 Koreksi defisiensi hormon
 Antagonis vasopressin (aquaresis)

39
40
41
ASIDOSIS METABOLIK
 Gangguan filtrasi anion organik
 Bikarbonat plasma ↓
 pH darah ↓
 Anion gap ↑

42
 Klasifikasi Asidosis Metabolik
Renal : Asidosis Metabolik
Ekstra renal :
Asidosis Uremik Dengan anion gap ↑
• Asidosis laktat
(LFG <20 mL/mnt)
• Ketoasidosis diabetik
• Ketoasidosis kelaparan
• Ketoasidosis alkoholik
• Keracunan

Anion gap

Ekstra renal :
Ekstra renal :
• Diare
• RTA Asidosis Metabolik • Kehilangan
• RTA dengan insuf Dengan anion gap melalui sekresi
ginjal (LFG >20
Hiperkloremik pankreas atau
mL/mnt)
bilier
43
44
Asidosis Metabolik
 Sistem pernapasan : stimulasi pernapasan,
tidak vol. ↑
 Pembuluh darah : vasodilatasi pembuluh
perifer
 Jantung : supresi kontraktilitas jantung
 Sistem saraf : cepat capai, letargi, stupor,
koma
 Ginjal : LFG ↓, ekskresi amonia urin ↑
 Tulang : mobilisasi karbonat dan kalsium
45
Asidosis Metabolik
Pengobatan :
 pH <7.10:
NaHCO3 IV : 0.5 * BB * 0.5 *
(NaHCO3 yang dicapai - NaHCO3 sekarang)
yang diberikan dalam waktu ½ jam. Jumlah yang sama
diberikan dalam waktu 3 – 4 jam.

 pH >7.10:
NaHCO3 IV diberikan dalam waktu 3 – 4 jam.

 Dialisis
Cogan M G Metaboli Acidosis. Prentice-Hall Int.Inc 1991
46
EDEMA PARU
 Tidak jarang ditemukan pada pasien
CKD
 Penyebab utama adalah karena
asupan cairan yang berlebih yang
menyebabkan overload

47
 Cara membedakan Edema Paru Kardiak (EPK) dan
Edema Paru Non Kardiak (EPNK)

EPK EPNK

Anamnesis Jarang
Acute cardiac event (+) Panyakit dasar I B-C, II
IV
Penemuan klinis
Perifer Dingin (low flow state) Hangat (high flow state)
S3 gallop / kardiomegali (+) Nadi kuat
JVP Meningkat Tak meningkat
Ronki Basah Kering
Tanda penyakit dasar
Laboratorium
ECG Iskemik / infark Biasanya normal
Thorax foto Distribusi perihiler Distribusi perifer
Enzim kardiak Bisa meningkat Biasanya normal
PCWP > 18 mmHg < 18 mmHg
Shunt intra pulmoner Sedikit Hebat
Protein cairan edema < 0.5 > 0.7
48
EDEMA
Pencegahan :
 Asupan cairan dibatasi (baik makan berkuah /
minuman!)
 Kenaikan BB interdialitik tidak boleh melebihi 5% BB
kering
resiko penarikan cairan saat HD :
 Kram
 Aritmia
Pengobatan :
 Dialisis

49
50
REPLACEMENT
RENAL THERAPY
 Suatu terapi yang menggantikan beberapa
atau sebagian besar dari fungsi ginjal yang
normal:
 Keseimbangan cairan: fluid removal
 Klirens solut: electrolytes, acids, metabolic
byproducts, foreign substances

51
INDIKASI RENAL
 Uremia / azotemia
 uraemic encephalopathy

 uraemic pericarditis

 uraemic haemorrhage

 Pertimbangkan bila urea >30-35 mM

(180-210 mg/dL) no strict cut-off.

 Fluid overload
 oliguria  volume overload signifikan secara klinis
 dan respiratory distress  Tidak teratasi
dengan pengobatan.
52
INDIKASI RENAL
 Asidosis Metabolik akibat gagal ginjal
(e.g. pH <7.2) – retensi asam +
hyperchloraemia (tubular dysfunction)

 Hyperkalemia (>6.0) yang tidak teratasi

pengobatan

53
INDIKASI NON RENAL
 Toxins/ drugs
 small, non-protein bound agents such as
toxic alcohols, lithium, salicylate,
theophylline, valproate
 Na+: 155 (160) mmol/L
 Kontrol suhu pada hipertermia

54
INDIKASI LAIN
 Pencegahan CIN (Contrast Induced
nephropathy)  belum ada bukti.
 Sepsis — removal of cytokines  remains
controversial.
 Rhabdomyolysis (ketika terjadi gangguan
ginjal)
 MARS (“liver dialysis”)

55
RIFLE

56
Kapan Inisiasi RRT?
Dapat segera menghilangkan zat-zat toxic:
 Urea
 Asam.
 Akumulasi obat.
 Sitokin pada sepsis, Amonia pada
gangguan hati berat, rabdomiolisis

57
Kapan Inisiasi RRT?
Rasional Delayed RRT:
 50% pasien AKI dari penelitian AKIKI trial (Gaudry S
et al, 2016) tidak butuh RRT dan tidak ada perbedaan
tingkat mortalitas dan lama ranap di ICU.
 Safety:
 Berkurangnya resiko prosedur RRT.

• vascath insertion, infection, and air embolism.

 Logistik:
 RRT  mahal, butuh monitoring, tenaga ahli.

58
Rasional delayed RRT
 RRT hanya suportif bukan kuratif untuk
AKI (underlying cause)
 RRT  Memperlambat pemulihan ginjal.
 RRT  Menghilangkan zat-zat yang
berguna (e.g. endogenous mediators,
therapeutic drugs)

59
Inisiasi RRT pada CKD
 Harus dibicarakan dengan pasien lebih
dulu  Lifelong intervention. High Risk.

 “dialysis should be started when the

benefit from relieving uremic signs and
symptoms is thought to outweigh its risk
and associated effect on quality of life, but
not before this time.”
60
61
JENIS RRT
DIALISIS:
 HEMODIALISIS.
 PERITONEAL DIALISIS.
TRANSPLANTASI GINJAL.

62
 HEMODIALISIS
 Hemodialysis
adalah terapi
gagal ginjal yang
mana
menggunakan
mesin untuk
mencuci darah di
luar tubuh.

63
Kelebihan & Kekurangan HD

64
 PERITONEAL DIALYSIS
 Peritoneal dialisis
adalah terapi pengganti
ginjal yang
menggunakan lapisan
peritoneum untuk
mencuci darah di dalam
tubuh.

65
Kelebihan & Kekurangan PD

66
67
 Hemodialysis
Location Patient needs to travel to a dialysis center 2-3 times a
week, typically with a caregiver
Method Access to circulation by needles or catheter. Blood
circulated through a filter in a dialysis machine in which
an artificial semipermeable membrane allows
movement of toxins and excess water out of blood
stream.
Frequency 2-3 times every week for 4-hour session each time
Requirement Setting up dialysis unit, dialysis machines, water
treatment system, dialysis-grade plumbing, availability
of doctor, trained technicians and nurses (1 for 3
patients).
Technical difficulty High, requires supervision by experienced personnel
and use of monitoring devices
What is needed before Gaining access to vascular system by creating an
starting arterio-venous fistula or placing a vascular catheter
Patient-related factors No requirement for self-care, allows more frequent
contact with healthcare system, but can reduce
freedom to work and travel.
Risk of infection more frequent
Peritoneal Dialysis
Usually done at home
Dialysate instilled into peritoneal cavity
through a catheter, allowed to say for
some time to allow movement of toxins
and excess water out of blood stream
across natural peritoneal membrane.
3-4 exchanges a day, 20-30 minute each
time for filling the abdominal cavity
No infrastructure or machines needed.
Trained nurses (1 for 25-30 patients).
Doctor for supervision.
Simple, done by patient or caregiver. No
technology required.
Gaining access to peritoneal cavity by
placing a peritoneal catheter.
Supports flexible lifestyle and freedom
to work and travel, better quality of life,
particularly suitable for children. Needs
a suitable home environment.
less frequent

Impact on environment Consumes high quantity of water Disposing of PD bags is a concern

Cost to health care CAPEX - High Capex - negligible

system OPEX - High Opex - less

68
DIALYSIS

69
Transplantasi Ginjal
 Transplantasi ginjal adalah terapi
pengganti ginjal dengan menggunakan
ginjal sehat dari donor untuk
mengganti fungsi ginjal resipien.
 Bisa dari donor hidup atau kadaver.
 Angka harapan hidup tertinggi.

70
Transplantasi Ginjal

71
Kontraindikasi
Transplantasi Ginjal
 Ca Metastase
 Infeksi yang belum teratasi.
 Penyakit jantung dan penyakit pembuluh darah
perifer yang berat.
 Gangguan Hepar berat
 Transplantasi tidak dapat memperbaiki kondisi.
 Tidak patuh minum obat.
 Tidak mampu menjalani rehabilitasi yang
adekuat setelah transplantasi.

72
Sebaran
Pasien CAPD di Indonesia

73
 Perbandingan
Pasien HD dan CAPD
Proporsi Pasien Baru HD dan CAPD

CAPD; 693; 2% CAPD; 1737; 2%

HD; 30831; 98% HD; 77892; 98%

Proporsi Pasien Aktif HD dan CAPD

74
Prevalence of peritoneal dialysis in the United States: 1984-2014.
Data from Watnick (“The State of Peritoneal Dialysis in the United States: From Inertia
to Resurgence.” Nephrology Self-Assessment Program. 2014;13 (5):313).

75
PERITONEAL DIALYSIS
 This method involves the instillation of a hypertonic
solution into the peritoneal cavity where it
remains for a prescribed period of time, until it is
drained.
 The amount of time the dialysate remains in the
peritoneal cavity depends upon the type of
peritoneal dialysis used.
 Fluids and solutes are transferred from the
bloodstream into the peritoneum when dialysate
solution is instilled into the peritoneal cavity.
 The principles of osmosis and diffusion are carried
out.
76
PERITONEAL DIALYSIS
 Other methods leave the dialysate in the
peritoneal cavity (dwell time) for as little as
30 minutes.
 Sometimes an automatic cycler is used
and other times the dialysate is timed
manually.
 Smaller amounts than 2 liters of dialysate
may be used at first until the client adjusts.)
 Dialysate concentrations can be 1.5% or
4.25%
77
PERITONEAL DIALYSIS

78
PERITONEAL DIALYSIS
 A thick catheter is used to gain access to the
peritoneal cavity.
 The catheter can be used for long term or
temporary use.
• Tenckhoff
• Gore-Tex
• Column-disc

79
80
81
82
PERITONEAL DIALYSIS
Peritonitis:
 Meticulous aseptic technique must be
maintained during handling of the catheter,
tubing, and dialysate solution.
 What do you think the clinical evidence of
peritonitis would be?

83
PERITONEAL DIALYSIS
Catheter related complications:
 Displacement or obstruction may occur.
Obstruction may be due to the adherence of the
catheter tip to the omentum, or to exudates
present due to infection, or to malposition of the
catheter. Peristalsis facilitates outflow, so
constipation can reduce catheter flow.

84
PERITONEAL DIALYSIS
 Fibrin clot formation may be a problem
inside the catheter so heparin is often
added to the dialysate.
 Bowel perforation may occur especially in
those who are malnourished.
 What do you think your first clue would to tell
if this complication has occurred?

85
PERITONEAL DIALYSIS
Dialysis related complications:
 Pain: This may be due to rapid instillation of
dialysate, incorrect dialysate temp or ph,
dialysate accumulation under the diaphragm,
or excessive suction during outflow.
 Fluid and electrolyte imbalance may occur.
 Hyperglycemia Why do you think this could
occur?

86
87
RUJUKAN
 Akoh, J. A. J. W. j. o. n. (2012). Peritoneal dialysis associated infections: An update on diagnosis and
management. 1(4), 106.
 Bianchi, S., Aucella, F., De Nicola, L., Genovesi, S., Paoletti, E., & Regolisti, G. J. J. o. n. (2019).
Management of hyperkalemia in patients with kidney disease: a position paper endorsed by the Italian
Society of Nephrology. 1-18.
 Fauziyati, A. J. J. K. d. K. I. (2017). Global Challenge Of Early Detection And Management Of Chronic
Kidney Disease. 8(1), 1-2.
 Halle, M.-P., Hertig, A., Kengne, A. P., Ashuntantang, G., Rondeau, E., & Ridel, C. J. N. D. T. (2011).
Acute pulmonary oedema in chronic dialysis patients admitted into an intensive care unit. 27(2), 603-
607.
 Hyodo, T., Fukagawa, M., Hirawa, N., Hayashi, M., Nitta, K., Chan, S., . . . Widiana, I. G. R. J. R. R. T.
(2019). Present status of renal replacement therapy in Asian countries as of 2016: Cambodia, Laos,
Mongolia, Bhutan, and Indonesia. 5(1), 12.
 Kesehatan, K., Penelitian, B., & Kesehatan, P. J. J. B. K. K. (2018). Hasil Utama RISKESDAS 2018.
 Pattanashetti, N., Bharati, J., Kohli, H. S., Gupta, K. L., & Ramachandran, R. J. H. I. (2019). Successful
management of severe hyponatremia in CKD‐VD: In a cost limited setting. 23(2), E69-E71.
 Rossignol, P., Legrand, M., Kosiborod, M., Hollenberg, S. M., Peacock, W. F., Emmett, M., . . .
Mebazaa, A. (2016). Emergency management of severe hyperkalemia: Guideline for best practice and
opportunities for the future. Pharmacological Research, 113, 585-591.
doi:https://doi.org/10.1016/j.phrs.2016.09.039
 Sirait, F. R. H., & Sari, M. I. J. M. P. J. O. L. (2017). Ensefalopati uremikum pada gagal ginjal kronis.
7(1), 19-24.

88