Terapi cairan

Ilmu PPDS anestesiologi dan terapi intensif

 I. CAIRAN
TUBUH Zat cair
(60% BB)
Kompartemen
cairan tubuh Cairan
TUBUH manusia zat padat dan Cairan intrasel
ekstrasel
zat cair
20% dari BB
Distribusi cairan tuuh pada manusia
dewasa: 40% dari BB
Zat padat : 40% BB manusia dewasa Intravaskuler Interstitial
Zat cair : 60% BB manusia dewasa 5% dari BB 15% dari BB
 Dalam cairan tubuh terlarut:

Elektrolit
terpenting Non Elektrolit

Intrasel Ekstrasel
BM kecil BM besar
K+ dan PO4- Na+ dan Cl-
Glukosa Protein
• Cairan intravaskuler (5% BB) +
Erytrosit (3% BB)  Darah
• Darah berkisar 8% dari BB

Neonatus
• Jumlah volume darah Berdasar  90 ml/ kg BB
Estimated blood volume (EBV)
Anak
80 ml/ kgBB

Dewasa
70 ml/ kgBB
Antara cairan intrasel dan ekstrasel semipermeable cell membrane

Mudah dilalui air.

Primary soluble yg mempengaruhi osmotic gradien  Natrium

Dlm Ekstrasel 140 mEq / L, intrasel 10 mEq / L

Pergerakan Na  mendorong air melewati membran

Pd cairan ekstrasel  elektrolit & tek onkotik bersama – sama

mempertahankan keseimbangan antara cairan intravaskuler & interrstisial
II.Perdarahan
Klasifikasi perdarahan
Variabel I II III IV
Sistolik >110 >100 >90 <90
(mmHg)
Nadi (x/ <100 >100 >120 >140
menit)
Nafas (x/ 16 16-20 21-26 >26
menit)
Status Anxious agitated confuse Lethargic
mental
Kehilangan <750 ml 750-1500 1500-2000 >2000 ml
darah <15% ml ml >40%
15-30% 30-40%
Maximal allowable blood loss
( HT -30)/ HT x EBV

Ht normal :36-45% (40%)

Pada dewasa, terjadi perdarahan>15% EBV

Transfusi
 Tranfusi dengan:

▪ WB : (Hbx – Hbpasien) x BB x 6 =
…….ml.
▪ PRC : (Hbx – Hbpasien) x BB x 3 = ……..
ml.
Bila diganti cairan:

▪ Kristaloid: 3 x volume darah yg hilang.

▪ Koloid: sesuai ( 1 x ) volume darah yang hilang.
II. CAIRAN
Jenisnya:
Kristaloid
01 NaCl 0,9 %, RL, RS, D 5

Koloid
02 Albumin, Plasma prot Function, Dextran, Hetastarch

Cairan khusus
03 NaCl 3 %, Manitol, Bic Nat
Berdasarkan tujuan terapi
1. Cairan rumatan (maintenance)  sifat hipotonis
Misal: D 5% Dextrose, D 5 ¼ N, D 5 ½ N
2. Cairan pengganti (replacement)  isotonis
Misal: RL, NaCl 0,9% & koloid
3. Cairan khusus  Hipertonis
Misal: Na Cl 3%, mannitol 20%, Bic Nat.
IV. TERAPI
CAIRAN ●
●
Cairan resusitasi terbaik  masih jadi perdebatan
Punya keuntungan & kelebihan masing-masing

Kontroversi Kristaloid dan Koloid

 
Kristaloid Koloid
Efek volume intravaskuler  
lebih baik (efisien, volume lebih
kecil dan menetap lebih lama).
 
Efek volume interstisial Lebih baik
D02 sistemik -
lebih tinggi
Edema paru + +
Edema perifer sering jarang
Koagulopati - dextran > hetastarch
Aliran urine lebih besar GFR menurun

Reaksi-reaksi tidak ada jarang

Harga murah albumin mahal, non albumin
sedang
Tujuan Terapi Cairan

• Memulihkan volume sirkulasi darah.

• Pada syok untuk memulihkan perfusi jaringan dan pengiriman oksigen ke sel
(D02)  tidak terjadi iskemia jaringan yang berakibat gagal organ.
• Perlu pertimbangan distribusi diferensial air, garam & protein plasma.
• Vol cairan pengganti yang diperlukan ditentukan oleh: ruang distribusi
• Tergantung kadar koloid & Na+ cairan pengganti.
Formula efek cairan dalam mengekspansi
plasma volume ( PV )

Δ PV = volume infus ( PV / Vd)

Δ PV = perubahan yang diharapkan.
Vd = volume distribusi cairan infus.
PV : 5% dari BB ECF: 20% dari BB
Contoh :

Pasien dengan berat 50 kg, kehilangan darah 2 L (A PV)

a. Berapa jumlah NaCl 0,9% diperlukan untuk  PV 2 L?

Na+ terbanyak di ekstrasel  Vd (vol distribusi) ECF: 20% BB
Vd = 20% x 50 = 10 L
PV = 5% dari BB = 5% x 50 = 2,5 L.
Δ PV = volume infus (PV/ Vd)
2 L = volume infus ( 2,5 L / 10 L )
Volume infus = 20/2,5 = 8 L NaCl 0,9%.
b. Berapa koloid yang diperlukan untuk  PV 2 L?
Koloid distribusi di plasma  Vd Plasma: 5% dari BB.
Vd = 5% x 50 = 2,5 L.
PV = 5% dari BB = 5% x 50 = 2,5 L
Δ PV = volume infus (PV/Vd)
2 L = volume infus ( 2,5 L/2,5 L)
Volume infus = 5/2,5 = 2 L koloid.

Contoh diatas berlaku bila tidak ada: Resusitasi cairan:

syok, sepsis atau hipoksemia yang
berkepanjangan
1. Kristaloid  NaCl 0,9%: maks 15 ml/kg. RL dpt sampai 5 lt
2. Koloid  6% HES 0,5 dlm NaCl: maks 15 ml/kg
6% HES 0,5 dlm lar berimbang: maks 33 ml/kg
HES BM 130.000 & derajat substitusi 0,4  ideal.
Koloid pada umumnya: maksimal 20 ml/kg
 Kesimpulan
1. Resusitasi cairan 2. Transfusi
Dilakukan bila  a. Perdarahan: > 15% EBV
a. Kristaloid: ▪ NaCl  maks 15 ml/kg b. Hb: < 7 g%
▪ RL  sesuai hemodinamik, dpt > NaCl.
b. Koloid  maks 20 ml/kg
▪ 6% HES 0,5 dlm NaCl 0,9% : maks 15 ml/kg
▪ 6% HES 0,5 dlm lar berimbang: maksimal 33 ml/kg
NaCl 0,9% jmlh besar  metabolic acidosis  dgn  SID
(Stong ion Difference)
3. Resusitasi berhasil bila:

CVP : 8 – 12 mmHg
MAP : ≥ 65 mmHg
Urine output : ≥ 0,5 ml/kg/hour
Central venous (sup vena Cava) or SVO2 : ≥ 70%
Cardiac index : ≥ 2,5 L/min/m2
Normal mental status
 SHOC Sindroma klinis  kegagalan sirkulasi dalam

K
mencukupi kebutuhan oksigen jaringan tubuh

STADIUM
SHOCK
1. Stadium Kompensasi
• Fungsi organ vital dipertahankan melalui mekanisme kompensasi fisiologis tubuh, 
 refleks simpatis  Resistensi sistemik 
• Heart rate meningkat  cardiac output 
• Sekresi vasopressin, Renin-Angiotensin aldosteron   ginjal menahan air & Na+ dlm
sirkulasi
• Manifestasi klinis: takikardia, gelisah, kulit pucat dan dingin, pengisian kapiler
lambat ( > 2 detik).
 2. Stadium Dekompensasi

Terjadi :
a. Perfusi jaringan buruk  O2   metabolisme anaerob
 laktat ↑  lactic acidosis, diperberat dgn penumpukan CO2  asam karbonat.
Asidemia  menghambat kontraktilitas miokardium & respons terhadap katekolamin.

b. Gangguan metabolisme energy dependent Na+/K+ pump ditingkat seluler  integritas

membran sel terganggu, fungsi lisosom dan mitokhondria memburuk  kerusakan sel.
 2. Stadium Dekompensasi

a. Perfusi jaringan buruk  O2   metabolisme anaerob

 laktat ↑  lactic acidosis, diperberat dgn penumpukan CO2  asam karbonat.
Asidemia  menghambat kontraktilitas miokardium & respons terhadap katekolamin.

b.Gangguan metabolisme energy dependent Na+/K+ pump ditingkat seluler  integritas membran sel

terganggu, fungsi lisosom dan mitokhondria memburuk  kerusakan sel.

c. Aliran darah lambat & kerusakan rantai kinin serta sistem koagulasi  diperburuk dgn
terbentuknya
agregasi thrombocyt & pembentukan thrombus disertai tendensi perdarahan.

d. Pelepasan mediator vaskuler: histamin, serotonin, cytokine (TNF α dan interleukinI) xanthin

oxydase  oksigen radikal + platelet aggregating factor.Pelepasan mediator oleh makrofag

menyebabkan vasodilatasi arteriol dan permea- bilitas kapiler ↑  venous return ↓  preload ↓

cardiac output ↓.

Manifestasi klinis: takikardia, tekanan darah ↓↓, perfusi perifer buruk, asidosis, oliguria &
kesadaran ↓.
3. Stadium Ireversibel
Syok yang berlanjut  sel rusak & mati  multiorgan failure. Cadangan phosphate energi tinggi (ATP) habis,
terutama di jantung & hepar  tubuh kehabisan energi.

Manifestasi klinis: nadi tak teraba, TD tak terukur, anuria & tanda Kegagalan organ.

DARAH
Transfusi  penting pada penanganan syok perdarahan & diperlukan bila kehilangan darah mencapai 25%
EBV
Kadar Hb  faktor penting utk pengiriman O2 kejaringan. DO2 ditentukan oleh : COP & kandungan O2 arterial
(CaO2). Sedang CaO2 berkaitan dgn saturasi O2 arterial (SaO2) & Hb.
VO2 (O2 uptake = demand = consumption)   stlh COP , VO2 tidak akan  setelah  Ht
pasca transfusi.
DO2 (Deliveri oksigen ) akan  Bila COP ↑.
Obat yang dipergunakan untuk ↑ COP  meningkatkan DO2.

Cardiac output = heart rate x stroke volume

Stroke volume dipengaruhi oleh: Preload
Afterload.
Contractility
Transfusi sel darah merah  standar terapi utk ↑ DO2
Tujuan  mengoptimalkan VO2.
Oxygen extraction ratio (O2 ER) =
VO2/DO2 x 100 (n = 0,25-0,30).

DO2 = CO x CaO2 = 640 – 140 ml/min.

VO2 = CO x (CaO2 – CvO2) x 10 = 180 - 280 ml/min.
SaO2 = 93 – 98%
SvO2 = 65 – 75%

Hb minimal yg masih dapat mengangkut O2 untuk

memenuhi kebutuhan jaringan  8 g%.
Kriteria transfusi dengan RBC concentrate:
▪ Hb < 8g%
▪ Hb 8 – 10 g%, normovolemia + tanda ggn
miokardial, respirasi / cerebral.
▪ perdarahan hebat > 10 ml/kg pd 1 jam Pertama
atau 5 ml /kg pd 3 jam Pertama
TERIMA KASIH
Mohon bimbingan