Bacteriology & MDRO

Bacteriology & MDRO
Fauzi Satria
207027004
Dosen: dr. Evita Mayasari, MS, PhD
Magister Kedokteran Tropis

Fakultas Kedokteran USU
2021
Bakteri
• Organisme Prokariotik  Tidak punya membran inti  Diameter sel ±1
µm
• Materi genetic: DNA  Nukleoid  DNA berbentuk sirkular panjang
1mm, 1 kromosom berukuran kecil informasi genetic terbatas
• Terbagi menjadi:
a) Bakteri Aerob: Membutuhkan oksigen untuk metabolisme sel.
b) Bakteri Anaerob: Tidak membutuhkan oksigen untuk metabolism sel.
c) Prokariotik lainnya: Mycoplasma (tidak punya dinding sel,
mengandung sterol), Obligat intraselular (Chlamydiae, Rickettsiae)
ukuran sangat kecil 0,2-0,5 µm
Jawetz et al. 2013. Medical Microbiology 26th edition. US: Mc Graw Hill
Bakteri
http://www.thinglink.com/scene/1013235596514033666
Struktur Sel Prokariotik
1. Nukleoid  Area berisi DNA berbentuk sirkular (0,58 s/d 1 juta BP)  Umumnya 1 nucleoid,
1 kromosom.
• Vibrio cholera & Brucella melitensis memiliki 2

kromosom berbeda Serat DNA
• Borrelia burgdorferi & Streptomyces coelicolor 
bentuk DNA linier Dinding Sel
E coli Lisis
2. Struktur Sitoplasmik
Organel terikat membran tidak ada. Ribosom sedikit dan kecil (70S)
3. Selubung sel (envelope)

Bakteri diselubungi lapisan multilayer yang kompleks, struktur melindungi organisme dari
lingkungan yang tidak bersahabat (osmolaritas ekstrem, bahan kimia keras & antibiotik.
4. Membran Sel (Membran Sitoplasmik)
Tidak ada karbohidrat dan sterol kecuali Mycoplasma
5. Dinding sel
Rigid/kaku 
Mengandung
peptidoglikan.
A. Gram positif
• Peptidoglikan >>>  Senyawa polimer kompleks (polisakarida)
terdiri dari 2 gula turunan asam-N-asetil glukosamin serta asam
N-asetilmuramat dan 1 rantai peptida pendek (asam amino L-
alanine, D-alanine, Asam diaminopimelic).
• Asam teichoic dan teichuronic
B. Gram negative
• Lipopolisakarida (Antigen O)
• Membran Luar
• Membran Dalam
https://www.chem.uzh.ch/zerbe/MedChem/MedChem9_Antibac.pdf
6. Kapsul
Lapisan paling luar dari sel yang terbentuk dari komponen
polisakarida  Biasanya lebih patogen dan invasive (perlindungan
terhadap fagositosis). Cth:Bacillus antrachis
7. Flagella (Antigen H)
Alat gerak yang terbentuk dari komponen protein berdiameter 12-
30 nm. 3 tipe:
a. Monotrik
b. Lopotrik
c. Peritrik
6. Fili/Fimbrae
Terutama pada bakteri gram negatif. Bentuk lebih pendek dan halus
dibanding flagella  fungsi untuk adhesi ke struktur host.
Bakteri Tipikal
1. Bakteri Aerob Obligat
Mutlak aerob  memerlukan oksigen untuk pertumbuhannya
karena system pembangkit ATP-nya sangat bergantung pada
Oksigen sebagai akseptor hydrogen (mis : Mycobacterium
tuberculosis, Corynebacterium, Listeria, Staphylococci,
Streptococci dll.)
2. Bakteri fakultatif anaerob  ada oksigen maka digunakan untuk
membentuk energy, tetapi jika tidak tersedia cukup oksigen, maka
digunakan jalur fermentasi untuk mensintesa ATP (misalnya :
bakteri-bakteri rongga mulut seperti Streptococcus mutans,
Eschericia coli,
Jawetz et al. 2013. Medical gaster:
Microbiology 26 edition.Helicobacter
th
US: Mc Graw Hill pylori)
Putri RMH et al. 2017. Mikrobiologi. Jakarta: Kemeterian Kesehatan RI
Bakteri Tipikal
3. Bakteri obligat anaerob  tidak dapat tumbuh jika ada oksigen
karena tidak memiliki enzim superoksida dismutase atau katalase
atau keduanya (misalnya Porphyromonas gingivalis)
4. Microaerophilic  tumbuh dengan baik pada lingkungan dengan
sedikit oksigen (misalnya Campylobacter fetus).
Putri RMH et al. 2017. Mikrobiologi. Jakarta: Kemeterian Kesehatan RI
Bakteri Tipikal
Bakteri Atipikal
1. Chlamydia sp.
• Spesies: Chlamydia trachomatis, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia
psittaci
• Parasit obligat intraselular
• Sel kecil (Elementary Body)  ukuran 0,3 µm  Afinitas tinggi
terhadap sel epitel host dan memasuki sel tsb.
• Siklus perkembangan Bifasik  Elementary body  Reticulate
Body  ukuran 0,5-1 µm  menetap dalam vakuola sel  binary
fission  EB baru  Keluar dari sel dan menyebar menginfeksi sel
host yang lain.
• Dinding sel menyerupai gram negatif, tetapi peptidoglikan (-)
Bakteri Atipikal
Chlamydia sp.
Bakteri Atipikal
2. Ricketsia
• Parasit obligat intraselular yang ditransmisikan ke manusia via
artropoda.
• Morfologi: Cocobacilli pleomorphic  Batang pendek (0,3x1-2
µm) atau kokus (diameter 0,3 µm).
• Dindiing sel seperti gram negatif, memiliki peptidoglikan.
• Hidup dalam sitoplasma/nucleus sel host.
Bakteri Atipikal
3. Mycoplasma sp
• Spesies: Mycoplasma pneumoniae, Mycoplasma hominis,
Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma genitalium
• Bakteri tanpa dinding sel yang rigid
• Ukuran terkecil 125-250 nm, pleomorphic, dinding sel disebut
unit membran mengandung sterol
• Memiliki afinitas pada membrane sel mamalia.
Bakteri Atipikal
Mycoplasma sp
Patogenesis Infeksi Bakteri
1. Proses Transmisi
• Adaptasi bakteri terhadap lingkungan eksternal (tanah, air, bahan
organic  vector serangga, hewan, manusia)
• Kontaminasi luka oleh tanah cth: C perfringens, C tetani
• Transmisi melalui makanan cth: Salmonella dan Campylobacter
sp, C perfringens, C botulinum
• Transmisi hewan ke manusia cth: Yersinia pestis (vector kutu
tikus), Bachillus anthracis.
• Transmisi manusia ke manusia lewat tangan. Cth: S aureus
2. Proses Infeksi
• Perlekatan ke sel epitel host  Infeksi  Replikasi  menyebar
ke jaringan atau via jaringan limfatik ke pembuluh darah 
Bakteremia.
• Cth bakteri: S.pneumonia di nasofaring  aspirasi ke paru (pada
pasien coma, tidak ada reflex batuk)  Protektif antibody tidak
ada  multiplikasi bakteri  Pneumonia  Via Jaringan limfatik
paru
ke pembuluh darah  Sepsis
3. Faktor virulensi
• Faktor adherence
Perlengketan bakteri dengan membuat koloni dipermukaan jaringan  jika
tidak, tersapu oleh mucus/cairan lain yang membasahi permukaan jaringan.
Pemanfaatan struktur fili/fimbrae.
• Invasi sel host dan jaringan
Cth. Salmonella sp invasi via penghubung antar sel epitel, Shigella sp
bermultiplikasi dalam host sel, Y pestis, N gonorrhea, C trachomatis
menginvasi sel spesifik dan masuk ke jaringan
• Eksotoksin (potensi kuat)
Gram positif maupun gram negatif. Cth: C tetani , C Diphteria, C. Botulinum,
C. Perfringens, S aureus, S Beta hemolitikus
• Lipopolisakarida (potensi sedang)
Khusus pada bakteri gram negatif.
LPS berikatan dengan protein yang bersirkulasi  Interaksi pada
makrofag dan neutrophil/sel lain pada system retikuloendotelial  Rilis
sitokin IL 1, IL 6, IL 8, TNF alfa  aktivasi komplemen dan system
koagulasi  demam, leukopenia, hipotensi, syok  DIC  MODS
• Peptidoglikan bakteri gram positif
Hampir sama seperti LPS tetapi tidak se-poten LPS.
• Enzim proteolitik  destruksi sel dan jaringan host.
• Faktor antifagositik  menghindar dari proses fagosit PMN/makrofag
Abbas AK et al. 2016. Basic Immunologi: Function and Disorders of the Immune System. Canada: Elsevier
• Patogenisitas Intraselular
Cth: M. tuberculosis, L monositogenes, Brucella sp, Legionella sp
hidup dalam sitosol fagosit dan mencegah terbunuh oleh fusi
fagolisosom atau resisten terhadap enzim lisosom.
• Pembentukan Biofilm
Kumpulan bakteri yang melekat pada permukaan padat dan
dibungkus oleh matriks eksopolisakarida (glikokaliks) 
perlindungan thd system imun dan difusi antimikroba
MDRO: Multidrug Resistant Organism
• MDRO  MO terutama bakteri  resisten terhadap satu atau
lebih agen antimikroba.
• Prioritas: Acinetobacter baumannii dan Pseudomonas aeruginosa,
carbapenem-resistant Enterobacteriaceae, MRSA, enterococci
resisten vankomisin (VRE), basil gram negatif tertentu(GNB),
penghasil beta-laktamase),
Wartu JR. Multidrug resistance by microorganisms: a review. Science World Journal. 2019; 14(40) p. 1-9
Siegel JD. 2006. Management of multidrug resistant organism in Healtcare Setting. US: CDC
• Klasifikasi Resistensi Multi Obat
Resistensi multi obat dapat diklasifikasikan sebagai primer atau sekunder.
• Resistensi primer  MO belum pernah terpapar obat. Mis: resistensi obat
primer tuberkulosis, ini terjadi pada pasien yang sebelumnya tidak mendapat
OAT  Penyebaran strain yang resistan terhadap obat.
• Resistensi sekunder  terjadi pada organisme setelah terpapar obat. Mis:
resistensi obat pada kasus pasien yang saat ini sedang menerima OAT
setidaknya selama satu bulan.
Selanjutnya dapat diklasifikasikan sebagai berikut;
• Resistensi intrinsic  Kemampuan bawaan mikroorganisme untuk melawan
aktivitas agen antimikroba tertentu melalui karakteristik struktural atau
fungsional yang melekat, yang memungkinkan toleransi obat antimikroba.
• Resistensi Ekstensif
Juga disebut sebagai XDR, Contoh pasien XDR-TB (resistensi obat
yang luas pada tuberculosis).
• Resistensi klinis
Terkait dengan kemungkinan kegagalan terapi atau munculnya
kembali infeksi sebagai akibat dari gangguan fungsi kekebalan
host.
Mekanisme lainnya:
1. Inaktivasi atau modifikasi obat  penonaktifan enzimatik seperti pada penisilin G
pada beberapa bakteri yang resisten terhadap penisilin melalui produksi Beta-
lactamase.
2. Perubahan jalur metabolism  tidak adanya asam paraaminobenzoic (PABA), ini
adalah prekursor untuk sintesis asam folat dan asam nukleat.
3. Mengurangi akumulasi obat  mengurangi permeabilitas obat atau meningkatkan
pemompaan aktif obat melalui membran sel. Dengan demikian, mengurangi jumlah
antibiotik yang dapat melewati membran sel bakteri
• Kasus-kasus rentan terhadap MDRO:
-Pasien dengan penyakit derajat berat
-Immunokompromised
- Riwayat operasi baru-baru ini
- Pemakaian alat2 medis: kateter urin atau tabung endotrakeal
- Pasien rawat inap, terutama ICU
- Rawatan lama
• Pencegahan MDRO
Pencegahan resistensi antimikroba tergantung pada praktik klinis
dilakukan pada semua perawatan rutin pasien, meliputi :
a. Manajemen optimal kateter vaskular dan urin
b. Pencegahan infeksi saluran pernapasan pada pasien yang
diintubasi
c. Pencegahan transmisi (HCP)
d. Diagnosis etiologi infeksi yang akurat dan tatalaksana adekuat
e. Pemilihan dan pemanfaatan antimikroba yang bijaksana.
• Antimicrobial Stewardship
Pendekatan multidisiplin berfokus pada:
1. Pengobatan infeksi antimikroba yang efektif,
2. Penggunaan agen antiimikroba spektrum sempit
3. Pengobatan infeksi dan bukan kontaminan
4. Menghindari durasi terapi yang berlebihan
5. Membatasi penggunaan spektrum luas atau antimikroba yang lebih kuat untuk pengobatan penyakit
infeksi serius ketika patogen tidak diketahui atau ketika agen efektif lainnya tidak tersedia.
Strategi untuk mempengaruhi pola peresepan antimikroba dalam fasilitas kesehatan termasuk:
6. Pendidikan
7. Pembatasan formularium;
8. Intervensi akademik untuk menangkal pengaruh farmasi pada pola peresepan;
9. upaya aktif untuk menghapuskombinasi antimikroba yang berlebihan.
TERIMA KASIH

Bacteriology & MDRO

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Bacteriology & MDRO

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Bacteriology & MDRO

Dosen: dr. Evita Mayasari, MS, PhD

Magister Kedokteran Tropis

• Vibrio cholera & Brucella melitensis memiliki 2

3. Selubung sel (envelope)

Anda mungkin juga menyukai

Bacteriology &amp; MDRO

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Bacteriology &amp; MDRO

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Bacteriology & MDRO

Dosen: dr. Evita Mayasari, MS, PhD

Magister Kedokteran Tropis

• Vibrio cholera & Brucella melitensis memiliki 2

3. Selubung sel (envelope)

Anda mungkin juga menyukai

Bacteriology & MDRO

Bacteriology & MDRO