Asam Basa &

Koreksi
Elektrolit
SUMBER :

B U K U K AT I

BUKU ICU MARINO

Q1 Q2 Q3 Q4
Asam  molekul yang Asidemia  pH < 7,35 Base Excess  jumlah asam pH normal : 7,35 – 7,45
berperan sebagai donor kuat (HCl untuk BE > nol, PaCO2 : 36 – 44 mmhg
proton (H+ ) Alkemia  pH > 7,45 basa kuat (HCO3 untuk BE < HCO3 : 22 – 26 meq/L
nol) yang diperlukan untuk BE = -2 - +2
Basa  molekul yang mengembalikan 1 L darah
berperan sebagai akseptor yang terpapar PaCO2 40
proton (H+ ) mmhg hingga mencapai pH
normal 7,4

Angka BE menunjukkan
komponen metabolik dari
gangguan asam basa

BE < nol  asidosis

metabolik, BE > nol 
alkalosis metabolik
Yang dinilai dari BGA :
- pH
- PaCO2
- PO2
- FiO2
- HCO3-
- Base Excess (BE)
- AaDO2
- PFR (PO2/FiO2)
Tahap 1
Identifikasi gangguan asam basa primer

1 nilai pH dan PaCO2

• Jik pH, PaCO2 tidak dalam rentang normal, maka ada gangguan asam basa

2 bandingkan arah perubahan nilai pH dan PaCO2

• Jika pH & PaCO2 berubah dengan arah yang sama  metabolik primer
• Jika pH & PaCO2 berubah dengan arah yang berlawanan  respiratorik primer

3 bila hanya pH atau PaCO2 yang abnormal, kondisinya bersifat

campuran
• Bila PaCO2 abnormal  gangguan respiratorik dan gangguan metabolik yang berlawanan
• Bila pH abnormal  gangguan metabolic dan gangguan respiratorik yang berlawanan
Tahap 2
Evaluasi respon sekunder
4 Pada gangguan metabolic primer dengan PaCO2 lebih tinggi dari yang
diharapkan  asidosis respiratorik sekunder. Bila PaCO2 lebih rendah
dari yang diharapkan  alkalosis respiratorik sekunder

5. Gangguan respiratorik primer, HCO3 normal atau hampir normal 

gangguan bersifat akut

6. Gangguan respiratorik primer, HCO3 tidak normal  gangguan

bersifat kronis , tentukan HCO3 yang diharapkan untuk gangguan
respiratorik kronis
 Tahap 3
Anion gap untuk evaluasi asidosis metabolik
 Anion gap digunakan untuk evaluasi asidosis metabolik. Perhitungan anion gap tersebut membantu mengungkap
penyebab asidosis
 Anion gap dapat dihitung dengan konsentrasi Na, K, HCO3. Nilai normal 12 + 4 meq/L

 Na +UC = (Cl + HCO3) + UA

 Na - (Cl + HCO3) = UC + UA

 AG = Na – (Cl + HCO3)

 Anion gap juga dipengaruhi oleh konsentrasi albumin plasma. Penurunan 1 g/dl konsentrasi albumin dapat menurunkan
anion gap 2,5 meq/L
 AGc = AG + 2.5 x (4,5 – [albumin])

 Range AG = 12 + 4 meq/L (8 sampai 16 meq/L)

• Base Excess  bisa didapatkan dari hasil BGA dan cara penghitungan manual dengan persamaan
Siggaard-Anderson, yaitu BE=0,02786*Pco2*10(pH-6.1) +13.77*pH-124,58

•Selain 2 cara tersebut, bisa didapatkan hasil BE dari pendekatan stewart.

•Base Excess = (Na-Cl-35) + (1-lactat) + (0,25 x (42-albumin)) + OI (other ion)

• OI = Base Excess - (Na-Cl-35) + (1-lactat) + (0,25 x (42-albumin))

Elektrolit

Hipernatremia
• Manifestasi :
• kejang, letargi, hiperefleksi, koma, kematian

Hiponatremia
• Manifestasi :
• gangguan neurologis (anoreksia, mual, lemas), edema otak progresif dapat menyebabkan
letargi, penurunan kesadaran, kejang koma, bahkan sampai kematian
Koreksi Elektrolit

Hipernatremia  > 145 mmol/L

• Kekurangan cairan dikoreksi dalam waktu 48 jam dengan menggunakan larutan hipotonik seperti dektrosa
5%
• Bila pasien dalam keadaan hipovolemi, diberikan cairan isotonik dahulu untuk mengatasi hipovolemi

Hiponatremia  < 136 mmol/L

• Untuk koreksi hiponatremi, terlebih dahulu dihitung target koreksi natrium  = Na x BB x 0,6
• Untuk koreksinya bisa digunakan NaCl caps 500 mg untuk hiponatremi ringan, NaCl 3% untuk hiponatremi
sedang-berat
Elektrolit

Hiperkalemi
• Manifestasi :
• Kelemahan otot skleletal umunya tidak terlihat sampai kadar kalium plasma > 8 meq/L 
paralisis ascending
• Pada jantung dapat terjadi delayed depolarization, biasanya kadar kalium > 7 meq/L

Hipokalemi
• Manifestasi :
• Delayed ventricular repolarization, aritmia, penurunan kontraktilitas jantung, dan TD arteri
yang labil akibat disfungsi otonom
Koreksi Elektrolit
Hiperkalemi  > 5,5 mmol/L
• Untuk koreksi hiperkalemi bisa menggunakan beberapa cara
• - Kalitake / kalk
• - Ca glukonas 10% 5-10 ml atau Ca klorida 10% 3-5 ml
• - Insulin 10 unit + glukosa 40%
• - Loop diuretic seperti furosemid
• - Nebulizer + Salbutamol
• - Hemodialisa
Hipokalemi  < 3,5 mmol/L
• Untuk koreksi hipokalemi, terlebih dahulu dihitung target koreksi kalium  = K x BB x 0,4
• Untuk koreksinya bisa digunakan KSR 600 mg untuk hiponatremi ringan, KCL 7,28% untuk hiponatremi
sedang-berat
Elektrolit

Hiperkalsemia
• Manifestasi :
• Anoreksia, mual, muntah, kelemahan, dan polyuria
• Ataksia, iritabilitas, letargi, maupun penurunan kesadaran, gambaran EKG segmen ST dan
interval QT yang memendek

Hipokalsemia
• Manifestasi :
• Paraestesi, penurunan kesadaran, laringospasme, spasme masseter, spasme karpopedal, kejang,
iritabilitas jantung  aritmia, penurunan kontraktilitas jantung  gagal jantung, hipotensi.
Koreksi Elektrolit

Hiperkalsemi  > 2,5 mmol/L

• Loop diuresis  furosemid

• Kortikosterooid dengan hidrokortison 200-400 mg iv, prednisone 40-100 mg
• Bifosfonat iv  pamidronate 60-90 mg iv, zoledronate 4 mg iv
• Kalsitonin iv 4-8 iu/kg subkutan per 12 jam
• Hemodialisa

Hipokalsemi  < 2,2 mmol/L

• Ca glukonas 10% 10-20 ml atau Ca klorida 10% 3-5 ml

• Kalk atau kalitake / CaCO3 dan penggantian vitamin D
Elektrolit

Hipermagnesemi
• Manifestasi :
• Perubahan EKG  pemanjangan interval P-R dan QRS yang melebar
• Hipotensi, narcosis, refleks tendon yang menurun, depresi pernafasan, kelumpuhan otot
ventilasi, blok jantung dan serangan jantung

Hipomagnesemi
• Manifestasi :
• Anoreksia, lemah, fasikulasi, parestesis, pusing, ataksia dan kejang
• Atrial fibrilasi
Koreksi Elektrolit

Hipermagnesemi  > 1,3 mmol/L

• Hentikan asupan yang berlebihan palig sering penggunaan antasida

• Loop diuresis  furosemid
• Ca glukonas 1 gram dalam 2-3 menit
• Hemodialisa

Hipomagnesemi < 0,7 mmol/L

• Pemberian MgSO4 iv 1-2 gram (8-16 meq atau 4-8 mmol) pelan selama 15-60 menit
Elektrolit

Hiperfosfatemia
• Disebabkan :
• Peningkatan asupan asam folat seperti pemberian pencahar fosfat atau pemberian kalium fosfat
berlebihan
• Penurunan ekskresi fosfat, pada pasien renal insufisiensi, pasien dengan kemoterapi

Hipofosfatemia
• Terjadi pada disfungsi organ yang luas seperti kardiomiopati, kadar 2,3-DPG yang menurun,
hemolisis, gangguan fungsi leukosit, disfungsi platelet, ensefalopati, gagal nafas, miopati
skeletal, rhabdomiolisis, asidosis metabolic, disfungsi hepar
Koreksi Elektrolit

Hiperfosfatemia

• Pemberian phosphate binding protein

• Pemberian sukralfat, antasia (alumunium hidroksida atau alumunium karbonat)
• Pemberian kalsium asetat 3x2 tab
• Hemodialisa

Hipofosfatemia

• Pemberian vitamin D
• Pemberian Natrium fosfat, Kalium fosfat