Anda di halaman 1dari 23

JOURNAL READING

Seborrheic Dermatitis and


Dandruff: A Comprehensive Review
Luis J. Borda and Tongyu C. Wikramanayake*
Department of Dermatology and Cutaneous Surgery, University of Miami
Miller School of Medicine, 1600 NW 10th Avenue, RMSB 2023A, Miami,
Florida 33136, USA

Penguji:
dr. Rani, Sp.KK., Mkes, FINSDV

Dibacakan Oleh:
Asri Puji Astuti
20140811014017
Pendahuluan
Seborrheic Dermatitis (SD) dan ketombe dianggap
memiliki kondisi yang sama dengan karakteristik yang
mirip, dan berespon terhadap perawatan yang serupa,
hanya berbeda pada lokasi dan tingkat keparahan

Ketombe Dermatitis Seboroik


terbatas pada kulit kepala mempengaruhi kulit kepala serta wajah,
daerah retro-auricular, dan dada bagian
atas, menyebabkan

menyebabkan gatal dan kulit kulit terkelupas, bersisik, peradangan dan


mengelupas tanpa terlihat adanya pruritus, dan bisa ditandai dengan eritema.
peradangan

Pengelupasan kulit biasanya berwarna putih hingga kekuningan, dan dapat


berminyak maupun kering
Epidemiologi

Tiga bulan pertama


kehidupan (42%)

Pubertas
PRIA > WANITA

Dewasa usia 40
hingga 60 tahun
>> pasien HIV / AIDS, penerima transplantasi organ, dan pasien
dengan limfoma

Parkinson’s disease, parkinsonisme yang diinduksi neuroleptik,


tardive dyskinesia, cedera otak traumatis, epilepsi, kelumpuhan
saraf wajah, cedera saraf spinal dan depresi mood, alkoholik
kronis, pankreatitis, virus hepatitis C, dan pada pasien dengan
kelainan bawaan seperti sindrom Down

Ketombe >> Dermatitis Seboroik


Dampak dari Penyakit

Ketidaknyamanan fisik

SD

Kualitas hidup ↓ ↓ rasa percaya diri


Presentasi Klinis

Tampilan Klinis

Sisik berwarna putih kekuningan, kulit yang mengelupas


Ketombe tersebar pada kulit kepala dan rambut tanpa adanya eritema.
Pruritus tidak terlalu berat

Muncul di kulit kepala, wajah, daerah retro-auricular, lipatan


Dermatitis
tubuh, dan tubuh. Cradle cap adalah manifestasi klinis yang
seboroik pada
paling umum. SD pada anak-anak biasanya dapat sembuh
bayi
dengan sendirinya

bersifat kronis dan dapat kambuh, ditandai dengan bercak


Dermatitis eritematosa, dengan sisik yang terkelupas dan besar, dapat
seboroik pada berminyak ataupun kering di daerah dengan banyak sebum
dewasa seperti wajah, kulit kepala, bagian atas tubuh, ekstremitas
bawah dan atas
Diagnosa Banding
Pengobatan

 Menghilangkan tanda-tanda klinis


penyakit
 memperbaiki gejala terkait, Perhatikan:
terutama pruritus keefektifan, efek
samping, kemudahan
 mempertahankan remisi dengan
penggunaan / kepatuhan,
terapi jangka panjang dan usia pasien.

Terapi sistemik diperlukan hanya pada lesi yang luas dan pada kasus
yang tidak respon terhadap pengobatan topikal
Pengobatan
Dose/
Medication Regimen Mechanism
formulation
2% Shampoo, Kulit kepala atau kulit:
Ketoconazole cream, gel or 2x/minggu × 4 minggu, Inhibisi sintesis
foam lalu 1x untuk maintenance dinding sel jamur
Miconazole Cream kulit: 1–2x sehari.
Kulit kepala: 2-3x/minggu
1.5% shampoo, Inhibisi metal-
Ciclopirox × 4 minggu, lalu
cream, gel or dependent
Olamine 1x/minggu
Anti- lotion enzymes
Topical Kulit: 2x/hari
jamur
Kulit kepala: 2x/minggu,
Selenium 2,5% shampoo ×2 minggu, lalu Sitostatik dan
sulfide 1x/minggu ×2 minggu. keratolitik
Ulang setelah 4–6 minggu.
Increased cellular
Zinc copper interferes
1% shampoo Kulit kepala: 2-3x/minggu
Pyrithione with iron-sulfur
proteins.
Dose/
Medication Regimen Mechanism
formulation
Hydrocortisone 1% cream kulit: 1–2x/hari
Betamethasone Kulit dan kulit kepala:
0.05% lotion
cortico dipropionate 1–2x/hari
Anti-inflammatory,
- 0.05% lotion, Kulit dan kulit kepala:
Desonide anti-irritant.
steroid gel 2x/hari
0.01% shampoo, Kulit dan kulit kepala:
Fluocinolone
lotion or cream 1–2x/hari
Immu Pimecrolimus 1% cream kulit: 1–2x/hari Inhibisi sitokin
no- yang diproduksi
modul kulit: 1–2x/hari ×4 oleh T-lymphocyte.
Tacrolimus 0.1% ointment
ators minggu, lalu 2x/minggu
Antifungal, anti-
Kulit kepala :
4% shampoo inflammatory,
Coal tar 1–2x/minggu
keratolytic, ↓
Miscel produksi sebum
laneou Lithium Anti-inflammatory
8% ointment or
s gluconate/succi Kulit: 2x/hari x8minggu
gel
nate
0.75% gel Anti-inflammatory
Metronidazole Kulit: 2x/hari x4minggu
Dose/
Medication Regimen Mechanism
formulation
Immuno-
UVB:
3x/minggu x8minggu atau modulation and
Phototherapy Cumulative dose
sampai clearing inhibition of cell
of 9.8 J/cm2
proliferation
Inhibition of
1x/hari x7 hari, kemudian fungal cell wall
Itraconazole Oral: 200 mg
1x/hari x2 hari/bulan synthesis. Anti-
inflammatory
sistemik
Inhibition of cell
membrane and
Terbinafine Oral: 250 mg 1x/hari x4-6 minggu
cell wall
synthesis.
Patofisiologi
 Kolonisasi Jamur

Malassezia

Jumlah Malassezia (M. globosa dan M. restricta) ↑↑↑ → tampilan


klinis atau tingkat keparahan SD ↑↑
fungsi barier memicu
Aktifitas lipase
epidermis respon
Malassezia
terganggu inflamasi

kelainan stratum
menghidrolisis korneum: parakeratosis,
sebum droplet lipid intraseluler,
trigliserida dan lapisan korneosit
yang tidak teratur

menginduksi keratinosit
untuk menghasilkan sitokin
diferensiasi proinflamasi
melepaskan
keratinosit
asam lemak tak
menyimpang
jenuh
 predisposisi individu dan interaksi host dengan
Malassezia lebih berkontribusi pada patogenesis SD
dan ketombe, dibandingkan dengan hanya adanya
Malassezia

 Pengamatan ini menjelaskan defek dari barier


epidermis intrinsik dalam patogenesis SD dan ketombe
 Aktivitas Kelenjar Sebasea

 Sekresi sebum ↑↑↑ pada kulit kepala, wajah, dan dada


 Produksi sebum di bawah kendali hormon
 SGs teraktifasi saat lahir di bawah pengaruh androgen
ibu melalui reseptor androgen dalam sebosit →
diaktifkan kembali saat pubertas di bawah kendali
androgen yang bersirkulasi → ↑↑↑ sekresi sebum
selama masa remaja, yang dijaga tetap stabil antara usia
20 dan 30 tahun → kemudian semakin berkurang
 pasien SD dapat juga memiliki produksi sebum normal, dan
individu dengan produksi sebum berlebihan kadang-kadang
tidak berkembang menjadi SD

produksi sebum itu sendiri bukan merupakan penyebab utama

tingkat produksi
sebum
Berkembangnya
dermatitis seboroik
komposisi lipid
 Kerentanan Individu

a. Integritas barier epidermal


b. respons imun pejamu
c. faktor neurogenik dan stres emosional
d. faktor nutrisi
Kesimpulan
 SD dan ketombe merupakan kelanjutan dari penyakit
yang sama yang mempengaruhi area seboroik tubuh
 Berbagai faktor intrinsik dan lingkungan, seperti ragi dari
jamur Malassezia, kondisi epidermis inang, sekresi
kelenjar sebasea, respons imun, dan interaksi antara
faktor-faktor ini, semuanya berkontribusi pada
patogenesis.
 Agar pengobatan SD dan ketombe menjadi efektif,
gejala perlu dihilangkan dengan pengobatan antijamur
dan anti-inflamasi, memperbaiki gejala terkait seperti
pruritus, dan kesehatan kulit kepala serta kulit secara
umum untuk membantu mempertahankan remisi.
Terimakasih

Anda mungkin juga menyukai