PATOFISIOLOGI

KARDIOVASKULAR

ELMA ALFIAH, SGZ,

MSI
MK. Patofisiologi
Program Studi Gizi
Main source: Pathophysiology Made
Incredibly Easy! (Incredibly Easy! Series),
4th Edition (2008, Lippincott Williams &
Wilkins)
Cara kerja jantung (.gif)

Sistem kardiovaskular memulai

aktivitasnya ketika janin baru berusia
hampir 1 bulan, dan sistem ini adalah
sistem terakhir yang berhenti
beraktivitas di akhir hidup.
Cara kerja jantung (.gif)

Jantung, arteri, vena, dan limfa

membentuk sistem kardiovaskular.
Struktur ini mengangkut oksigen dan
zat gizi, membuang produk sisa
metabolisme, dan membawa hormon
dari satu bagian tubuh ke bagian lain.
Sirkulasi membutuhkan fungsi jantung
yang normal untuk mendorong darah
melalui sistem dengan kontraksi
berirama secara terus menerus.
Cara kerja jantung (.gif)

Hukum suplai (ketersediaan) dan

demand (kebutuhan) jantung

Jika demand (kebutuhan) oksigen

meningkat, suplai (ketersediaan)
oksigen juga harus meningkat.
Untuk meningkatkan suplai oksigen
secara efektif, perfusi koroner juga
harus ditingkatkan.

Hipoksia jaringan—stimulus paling

kuat—menyebabkan arteri koroner
melebar dan meningkatkan aliran
darah koroner.
Cara kerja jantung (.gif)

Pembuluh koroner yang normal

dapat membesar dan meningkatkan
aliran darah lima hingga enam kali
lipat di atas tingkat istirahat.
Namun, pembuluh darah yang sakit
tidak dapat membesar, sehingga
dapat terjadi defisit oksigen
Anatomi pembuluh darah
 How Low Can You Flow?

Kelainan pada katup pembuluh darah adalah penyebab utama

aliran darah rendah. Katup yang bermasalah memungkinkan darah
mengalir ke belakang. Fenomena ini disebut regurgitasi. Aliran balik
darah melalui katup memaksa jantung untuk memompa lebih
banyak darah, meningkatkan beban kerja jantung. Pembukaan
katup juga bisa bermasalah dan menghambat aliran darah ke depan.
Ini disebut sebagai stenosis. Jantung dapat gagal memenuhi
kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan dan gagal berfungsi
sebagai pompa. Akhirnya, sistem peredaran darah mungkin gagal
untuk memenuhi kebutuhan jaringan tubuh.
Tekanan arteri diatur dengan hati-hati oleh tubuh

Jika tekanan turun di bawah atau naik di atas rata-rata normalnya,

perubahan regulasi peredaran darah segera terjadi.

Jika tekanan arteri turun di bawah normal, maka terjadi

peningkatan pada: • denyut jantung • kekuatan kontraksi •
konstriksi arteriol.

Jika tekanan arteri naik di atas normal, maka terjadi:

• refleks perlambatan denyut jantung • penurunan kekuatan
kontraksi • vasodilatasi
Faktor risiko penyakit kardiovaskular terbagi dalam dua kategori: yang dapat dimodifikasi dan yang tidak
dapat dimodifikasi.

FAKTOR RISIKO YANG DAPAT DIMODIFIKASI

Beberapa faktor risiko dapat dihindari atau diubah,

berpotensi memperlambat proses penyakit atau bahkan
membalikkannya.

Faktor-faktor ini meliputi:

• peningkatan kadar lipid serum
• hipertensi
• merokok
• diabetes mellitus
• gaya hidup kurang gerak
• stres
• obesitas—terutama perut (ukuran pinggang lebih dari 40
[101,6 cm] pada pria dan lebih dari 35 [88,9 cm] pada pria
wanita)
• asupan lemak jenuh, karbohidrat, dan garam yang
berlebihan.
Faktor risiko penyakit kardiovaskular terbagi dalam dua kategori: yang dapat dimodifikasi dan yang tidak
dapat dimodifikasi.

FAKTOR RISIKO YANG TIDAK DAPAT DIMODIFIKASI

Untuk faktor yang tidak dapat dimodifikasi meningkatkan

risiko seseorang terkena penyakit kardiovaskular:
1. usia,
2. jenis kelamin laki-laki,
3. ras,
4. riwayat keluarga.

Kuis:
Mengapa?
 ABDOMINAL AORTIC ANEURYSM/AAA (ANEURISMA AORTA PERUT)

Pada AAA terjadi pelebaran abnormal pada dinding arteri, lokasinya terdapat pada aorta antara arteri ginjal
dan cabang iliaka.
 ABDOMINAL AORTIC ANEURYSM/AAA (ANEURISMA AORTA PERUT)

Aneurisma dapat terus membesar dan akhirnya pecah. Nyeri

pinggang yang menjalar ke panggul dan selangkangan karena
tekanan pada saraf lumbal dapat menandakan pembesaran dan
ruptur yang akan segera terjadi. Jika aneurisma pecah ke dalam
rongga peritoneum, hal tersebut menyebabkan sakit perut dan
sakit punggung yang parah dan persisten.

Tanda dan gejala lain dari pembesaran dan rupture aneurisma

meliputi: • lelah • berkeringat • takikardia (irama jantung cepat) •
hipotensi. Pasien dengan ruptur seperti itu mungkin tetap stabil
selama berjam-jam sebelum syok dan kematian terjadi, meskipun
20% di antaranya langsung meninggal seketika.
CORONARY ARTERY DISEASE (CAD)/PENYAKIT JANTUNG KORONER (PJK)

PJK menyebabkan hilangnya pasokan oksigen dan

zat gizi ke jaringan miokard karena aliran darah
koroner yang buruk. Penyakit ini mewabah di negara
Barat, dan juga Indonesia.

Aterosklerosis adalah penyebab paling umum dari

PJK. Dalam kondisi ini, lemak, plak fibrosa, dan
timbunan kalsium, secara progresif mempersempit
lumen arteri koroner, yang mengurangi volume darah
yang dapat mengalir melaluinya (mampet pembuluh
darah). Hal ini dapat menyebabkan iskemia miokard
(kekurangan sementara aliran darah ke jantung) dan
akhirnya nekrosis (kematian jaringan jantung).
CORONARY ARTERY DISEASE (CAD)/PENYAKIT JANTUNG KORONER (PJK)

ANGIN DUDUK BUKAN MASUK ANGIN !

 CORONARY ARTERY DISEASE (CAD)/PENYAKIT JANTUNG KORONER (PJK)

Angina (Latin-untuk dada yang digencet/ditekan) adalah tanda

klasik PJK. Pasien mungkin merasakan sesak dan sensasi
terbakar, tertekan, atau seperti hancur di area substernal
atau prekordial yang menjalar ke lengan kiri, leher, rahang,
atau tulang belikat.

Pasien mungkin mengepalkan tangannya di atas dadanya

atau menggosok lengan kirinya saat menggambarkannya.

Nyeri biasanya disertai mual, muntah, pingsan, berkeringat,

dan ekstremitas dingin. Angina biasanya terjadi setelah
aktivitas fisik tetapi juga dapat mengikuti kegembiraan
emosional, paparan dingin, atau konsumsi makanan besar.
Terkadang, angina juga dirasakan saat tidur hingga
membangunkan pasien dari tidurnya.
 HEART FAILURE/GAGAL JANTUNG

Ketika miokardium tidak dapat memompa cukup efektif untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh,
terjadilah gagal jantung. Kegagalan pompa biasanya terjadi pada ventrikel kiri yang rusak, tetapi juga dapat
terjadi pada ventrikel kanan. Biasanya, gagal jantung sisi kiri berkembang lebih dulu.
Gagal jantung diklasifikasikan sebagai:
• output tinggi atau output rendah
• akut atau kronis
• sisi kiri atau sisi kanan
• maju atau mundur

Gejala gagal jantung dapat membatasi kemampuan seseorang untuk melakukan aktivitas sehari-hari dan sangat
memengaruhi kualitas hidup
 HEART FAILURE/GAGAL JANTUNG

Kondisi tertentu dapat mempengaruhi pasien untuk gagal jantung, terutama

jika ia memiliki penyakit jantung yang mendasarinya. Hal tersebut termasuk:
1. Aritmia (irama jantung tidak normal), seperti takiaritmia/takikardia
(taki=cepat), yang dapat mengurangi waktu pengisian ventrikel; aritmia
yang mengganggu atrium normal dan sinkronisasi pengisian ventrikel; dan
bradikardia (bradi=lambat), yang dapat menurunkan curah jantung
2. Kehamilan dan tirotoksikosis (terlalu banyak produksi tiroid), yang
meningkatkan curah jantung
3. Emboli (penyumbatan pembuluh darah) paru, yang menyebabkan gagal
jantung sisi kanan
4. Infeksi, yang meningkatkan kebutuhan metabolik dan semakin membebani
jantung
5. Anemia, yang menyebabkan peningkatan curah jantung untuk memenuhi
kebutuhan oksigen jaringan
6. Peningkatan aktivitas fisik, peningkatan asupan garam atau air, stres
emosional
 HIPERTENSI

Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah diastolik atau sistolik yang intermiten atau berkelanjutan.
Umumnya, tekanan darah sistolik berkelanjutan 139 mm Hg atau lebih tinggi atau tekanan darah diastolik 89
mm Hg atau lebih tinggi menunjukkan hipertensi.
 HIPERTENSI

Dua jenis utama hipertensi adalah hipertensi esensial (juga disebut primer
atau idiopatik) dan sekunder. Etiologi hipertensi primer bersifat kompleks.
Jenis hipertensi ini melibatkan beberapa mekanisme homeostatis yang
saling berinteraksi dan penyebabnya tidak jelas. Hipertensi
diklasifikasikan sebagai sekunder jika terkait dengan penyakit sistemik
yang meningkatkan resistensi pembuluh darah perifer atau curah jantung.
Hipertensi malignan adalah bentuk kelainan yang parah yang dapat
timbul dari kedua jenis penyakit tersebut
 HIPERTENSI

Hipertensi dapat disebabkan oleh peningkatan curah jantung,

resistensi perifer total, atau keduanya. Resistensi perifer meningkat
oleh faktor-faktor yang meningkatkan viskositas darah atau
mengurangi ukuran lumen pembuluh darah, terutama arteriol.

Riwayat keluarga, ras, stres, obesitas, diet tinggi lemak atau

natrium, penggunaan tembakau atau kontrasepsi hormonal, gaya
hidup yang tidak banyak bergerak, dan penuaan mungkin
berperan. Efeknya terus dipelajari.
HIPERTENSI
HIPERTENSI
HIPERTENSI
HIPERTENSI
 HIPERTENSI

Beberapa teori membantu menjelaskan perkembangan hipertensi.

Penyebab hipertensi, diperkirakan timbul dari:
1. Perubahan pada arteriol, menyebabkan peningkatan resistensi
2. Peningkatan tonus secara tidak normal pada sistem saraf sensorik yang berasal dari pusat sistem vasomotor,
menyebabkan peningkatan resistensi pembuluh darah perifer
3. Peningkatan volume darah akibat ginjal atau kelainan hormonal
4. Peningkatan penebalan arteriol yang disebabkan oleh faktor genetik, yang menyebabkan peningkatan resistensi
pembuluh darah perifer
5. Pelepasan renin abnormal yang mengakibatkan pembentukan angiotensin II, yang menyempitkan arteriol dan
meningkatkan volume darah. (Lihat Memahami hipertensi.)

Hipertensi sekunder dapat disebabkan oleh: • penyakit renovaskular • penyakit parenkim ginjal
• feokromositoma • hiperaldosteronisme primer • Sindrom Cushing • diabetes mellitus • disfungsi tiroid
• kehamilan • kelainan syaraf
TERIMAKASIH