Review Sindroma Koroner Akut

dr. Soleh Ardianto

SMKF Ikasari
 Penyakit Jantung Iskemik

Ischemic Heart
Diseases

Chronic
Coronary Acute Coronary
Artery Disease Syndrome
 Penyakit Jantung Iskemik

Penyakit
Jantung Iskemik

Penyakit Sindroma
Jantung Koroner Koroner Akut
 Penyakit Jantung
Iskemik

Penyakit Jantung Sindroma Koroner

Koroner Akut

Angina Pektoris Angina Pektoris Tidak

Stabil Stabil

Infark Miokard Tanpa

Elevasi Segmen ST
(NSTEMI)

Infark Miokard
Dengan Elevasi
Segmen ST (STEMI)
 Sindroma Koroner Akut

Perubahan Angina
Angina EKG Non Tidak
ST Elevasi Stabil

Infark
Perubahan Biomarker Miokard
Angina EKG Non Jantung Non ST
ST Elevasi
Elevasi

Perubahan Infark
Biomarker
Angina EKG ST Miokard
Jantung
Elevasi ST Elevasi
Penyakit Jantung Iskemik
 SKA merupakan sekumpulan gejala dan tanda
yang merujuk pada penyumbatan arteri koroner
secara akut yang menyebabkan infarknya sel-
sel miokard

 PJK bersifat kronis, nyeri dada bersifat intermiten

dan dapat membaik dengan istirahat, hal tersebut
dikarenakan sel-sel otot jantung beradaptasi
dengan penyempitan pembuluh koroner yang
semakin bertambah setiap tahunnya
Faktor Risiko
 Dislipidemia,
 Merokok
 Hipertensi,
 DM,
 Riwayat CAD,
 Usia (laki-laki > 45, perempuan >55 tahun),
 Gaya hidup (obesitas, kurang aktivitas fisik, diet tinggi
lemak),
 Kelainan sistem koagulasi,
 Inflamasi kronis,
 Berbagai risiko genetik.
Aterosklerosis
Hyperlipidemia, Hypertension,
Smoking, Toxins, Hemodynamic
factors, Immune reactions, Viruses

Endothelial Injury/Dysfunction

Monocyte adhesion and Recruitment of smooth Cholesterol efflux via HDL

emigration into intima muscle cell precursors

Lumen
Extracellular
matrix synthesis
LDL

Macrophage
Endothelium
Proliferation of
Lipid Foam smooth muscle
LDL Cytokines cells
uptake cells
LD(Le.g., IL-
1, MCP-1)
Intima +
O
x Cytokines/Growth Factors Extracellular lipids
i and necrotic cells
d
Internal i Migration of
elastic z smooth muscle
membrane e cells
d
L Smooth muscle cells
Media D
L

Normal vessel Progressive development of

artherosclerotic plaque
 Proses Aterosklerosis dan Trombosis Akut

A.Aterosklerosis
Smooth muscle cells

T-lymphocyte
A
B.Ruptur Plak –
Trombosis
Macrophage

B
C.Trombosis
Arterial
D D.Fibrinolisis
Trombus
C
 Anatomi
GeO Coronary
artery

Sin 7^atrial nodal

LefF
branCh o right
auricle
Coronary artery

CirC7f lex branCh

o leO Coronary
artery
4ight Coronary
artery
Ge t f arginal
branCh o CirC7f
lex branCh

$nterior interYentriC7lar
branCh o le t
Coronary anery

LefF venFricle

5iagonal branCh o
anterior i nterYentriC7lar
branCh
4ight farginal branCh
o right Coronary anery #osterior i nterYentriC7lar
branCh o right Coronary
Anamnesis
 Angina merupakan manifestasi nyeri alih akibat iskemia
miokardium yang digambarkan rasa tertekan atau berat
daerah retrosternal, menjalar ke lengan kiri, rahang,
interskapula, bahu dan epigastrium, berlangsung 20 menit
atau lebih.

 Keluhan disertai gejala penyerta keringat dingin

(diaforesis), mual, muntah, nyeri abdominal, sesak napas
hingga sinkop.

 Riwayat penyakit dulu seperti diabetes, darah tinggi,

hiperkolesterolemia, stroke, penyumbatan pembuluh
perifer lain, aktivitas fisik, merokok
Pemeriksaan Fisik
 Levine’s Sign
 Diaforesis
 Obese (?)
 Hipertensi/Syok
 Takikardia/Bradikardia/Aritmia
 Takipneu
 Peningkatan SB
 Bising jantung
 RBK (edema paru akut)
Levine’s sign
Elektrokardiografi
 Left Bundle Branch Block baru elevasi segmen ST
persisten
 depresi segmen ST dengan atau tanpa inversi
gelombang T
 Ambang elevasi segmen ST yang menjadi patokan
adalah 0,1 mV.
Lokasi Infark dari EKG
Sadapan dengan Deviasi Lokasi Iskemia atau Infark
Segmen ST
V1-V4 Anterior
V5-V6, I, aVL Lateral
II, III, aVF Inferior
V7-V9 Posterior
V3R, V4R Ventrikel Kanan
Biomarker Jantung

CKMB 2-4 jam pertama, puncaknya 12-24 jam

Troponin I/T 1 jam pasca serangan, puncak dalam 2-3
hari, troponin I menurun pada hari ke-7,
troponin T menurun hingga hari ke-10
Penatalaksanaan
 Tirah baring (ICU)
 Oksigenasi masker 8-10 LPM
 Aspirin loading dose 160-320 mg dikunyah, maintenance dose
75-100 mg/hari
 Penghambat reseptor ADP
🞑 Clopidogrel loading dose 300mg dengan maintenance dose
75mg/hari
🞑 Ticarglerol 180 mg, dengan maintenance dose 2 x 90mg/hari
 Nitrogliserin tablet sublingual 5-10 mg, diberikan 3 kali berturut-
turut dengan jeda 5 menit. TD Sistolik > 100 mmHg.
🞑 ISDN 2,5 – 15 mg SL
🞑 Nitrogliserin 0,3-0,6 mg-1,5 mg SL
🞑 Isosorbit 5 mononitrat 2 x 20 mg PO
 Morfin sulfat 1-5 mg IV, diulang 10-30 menit bila respon terhadap
nitrogliserin sublingual kurang baik
 Antikoagulan
🞑 Fondaparinuks 2,5 mg/hari SC
🞑 Enoksaparin 1mg/kg dua kali sehari
🞑 Unfractonated Heparin loading dose 60 IU/kg, maintenance 12 U/kg
selama 24-48 jam dengan target aPTT 1,5-2 kali nilai kontrol
 Antiremodelling
🞑 Captopril 2-3 x 6,25-50 mg/hari
 Statin
🞑 Sasaran kolesterol LDL < 100 mg/dL
🞑 Simvastatin 40 mg
🞑 Artovastatin 20 mg
Reperfusi dan Fibrinolisis
Terapi reperfusi diindikasikan untuk semua pasien
dengan gejala yang timbul dalam 12 jam dengan elevasi
segmen ST menetap maupun LBBB baru.
 Primary Percutaneous Coronary Intervention

 Fibrinolitik

🞑 Fibrinolitikdiberikan sebelum dilakukan PCI bila tidak

dapat dilakukkan dalam < 120 menit.
🞑 Streptokinase 1,5 juta U dalam 100 mL D5% atau NaCl
0,9% dalam 30-60 menit
🞑 Alteplase (tPA) Bolus 15 mg IV, 0,75mg/kg dalam 30 menit,
lanjut 0,5 mg/kg dalam 60 menit
Manajemen Jangka Panjang
 Mengendalikan faktor risiko hipertensi, diabetes,
merokok
 Aspirin dosis rendah 75-100mg/hari
 Penghambat ADP kombinasi aspirin 12 bulan
 Profil lipid puasa dikontrol
 ACEI untuk mencegah remodeling
 Antagonis aldosteron
Komplikasi
 Gagal Jantung
 Syok kardiogenik
 Edema paru
 Aritmia (SVT, VT, AV-Blok)
 Ruptur Kardiak
 Ruptur Septum Ventrikel