STRUMA

PENDAHULUAN

 Penyakit pada kelenjar tiroid :

1. Hipertiroidisme
2. Hipotiroidisme
3. Struma/goiter ( tanpa adanya
kelainan dalam produksi hormon).
Hipertiroidisme
 Hipertiroidisme / tirotoksikosis :
- kumpulan gejala akibat peningkatan kadar hormon
tiroid dalam sirkulasi. Terjadi peningkatan metabolisme
sistem/organ tubuh.
- Penyebab : penyakit Grave (goiter difus toksika) dan
goiter soliter/multinoduler (penyakit Plummer)
- Manifestasi klinis tampak pembesaran tiroid
# penurunan berat badan
# asupan makanan meningkat
# tidak tahan panas
# berkeringat terus
# rasa haus meningkat.
Hipertiroidisme
 Sistem kardiovaskular dan pernapasan terjadi
peningkatan tekanan darah dan nadi, palpitasi, fibrilasi
atrium, sesak napas gagal jantung.
 Rangsangan adrenergik perubahan emosi ( tidak
stabil), agitasi, cemas atau sangat bersemangat, atau
mudah tersinggung, gangguan tidur, merasa cepat lelah,
hiperkinesis dan tremor.
 Otot  t.u proksimal mengecil (muscle wasting) dan
hiperrefleks
 Gangguan pada saluran cerna berupa diare.
 Pada wanita  gangguan menstruasi dan gangguan
kehamilan.
 Pada tirotoksikosis, terutama pada penyakit Grave
seringkali ditemukan kelainan pada mata 
eksoftalmus, kelopak mata lebih kaku, kelainan pada
otot ekstraorbital, edema supra dan infraorbital sampai
edema konjungtiva
Hipotiroid
 tidak tahan dingin
 Lamban
 kulit dingin
 wajah sampai seluruh tubuh tampak
bengkak (myxedema)
 gangguan pertumbuhan kretinisme
Struma / Goiter
 Pada pembesaran kelenjar tiroid tanpa ada kelainan
produksi hormon tiroidkeluhan hanya pembesaran
kelenjar gondok dan kosmetik.
 Kecuali pembesaran  menekan struktur sekitar
kelenjar tiroid.
1. sulit menelan (dysfagia): penekanan
esofagus
2. gangguan jalan nafas (dyspnea): trakea
terdorong ke sisi kontralateral, pembesaran kelenjar
pada dua sisi dan struma yang meluas sampai ke
substernal. Hal ini jarang  biasanya struma nodosa
non toksik, pembesaran ke arah anterior dan lateral.
 ANATOMI
 Kelenjar tiroid terletak di leher, antara fasia koli media dan fasia
prevertebralis. Melekat pada trakea dan fascia pretrachealis, dan
melingkari trakea dua pertiga bahkan sampai tiga perempat
lingkaran. Keempat kelenjar paratiroid terletak pada permukaan
belakang kelenjar tiroid
 Terdapat trakea, esofagus, pembuluh darah besar a. karotis
superior kanan dan kiri, cabang a. karotis eksterna kanan kiri, dan
kedua a. tiroidea inferior kanan kiri, cabang a. brakialis. Kadang
kala dijumpai a. tiroidea ima, cabang dari trunkus brakiosefalika,
yang sering menimbulkan perdarahan pada waktu melakukan
trakeostomi sistem venanya terdiri atas v. tiroidea superior berjalan
bersama arterinya; v. tiroidea media berada di lateral, berdekatan
dengan a. tiroidea inferior, dan v. tiroidea inferior dan saraf. dua
saraf yang mensarafi laring dengan pita suara (plica vocalis), yaitu
n. rekurens, dan cabang dari n. laringeus superior
 Fisiologi
 Hormon tiroid utama, yaitu tiroksin (T4). Bentuk aktif
hormon ini adalah triiodotironin (T3). Sebagian besar T4
dilepaskan ke sirkulasi, sisanya tetap di dalam kelenjar
yang kemudian mengalami deiodinasi untuk selanjutnya
menjalani daur ulang.
 Dalam sirkulasi, hormon tiroid terikat pada protein, yaitu
globulin pengikat tiroid (thyroid-binding globulin, TBG)
atau prealbumin pengikat tiroksin (thyroxine-binding
prealbumin, TBPA).
 Sekresi hormon tiroid  hormon simulator tiroid (thyroid
stimulating hormone, TSH) ,dihasilkan oleh lobus
anterior kelenjar hipofisis  negative feedback terhadap
lobus anterior hipofisis, dan terhadap sekresi
thyrotropine releasing hormone, TRH dari hipotalamus.
 Epidemiologi
 Defisiensi Yodium dan kretinisme endemik terutama di
negara berkembang.
 Struma endemis biasanya dalam bentuk struma nodosa
atau struma adenomatosa, terutama ditemukan di
daerah pegunungan karena defisiensi yodium. Struma
endemik ini dapat dicegah dengan substitusi yodium.
 Rasio wanita : pria = 8:1.
 Insidens : jumlah yodium dalam diet.
 Pada wanita, pembesaran tiroid dapat terlihat pada
kehamilan dan setelah melahirkan kembali ke ukuran
sebelum melahirkan.
 Defisiensi yodium berat, tanda dan gejala klinis goiter
muncul pada usia lebih muda, mencapai puncaknya
pada pubertas. Kemunculan goiter berkurang setelah
dewasa namun tetap lebih banyak pada wanita.
 Etiologi
Struma non toksik :
1. kekurangan yodium
2. faktor familial
3. idiopatik
 Macam struma : struma familial, struma endemis
dan struma sporadik
 Bentuk Struma : difus dan simetris/nodular
(biasanya multinodular).
 Sifat Struma : non-toksik hiperplasia difus
yang idiopatik atau hiperplasi multinodular dan
toksik.
 Struma Familial
 penyakit herediter
 defek enzim  gangguan akumulasi iodin,
organifikasi atau coupling dari iodotirosin
di dalam kelenjar tiroid.
 Autosomal resesif (pernah dominan)
 berhubungan dengan hipotiroidisme tetapi
eutiroid
 berhubungan dengan ketulian (sindroma
Pendred)
 Struma Endemis
 pembesaran kelenjar tiroid yang mengenai
sejumlah besar penduduk dari suatu daerah
yang sama.
 Penyebab utamanya : defisiensi yodium.
 t.u daerah pegunungan kandungan yodium
dalam air minum rendah sekali.
 Struma endemis juga dapat disebabkan oleh
faktor lingkungan, dimana terdapat konsumsi
bahan goitrogenik, yaitu umbi singkong yang
mengandung tiosianat, golongan kubis,
kembang kol, dan susu dari sapi yang memakan
rumput yang bersifat goitrogen.
Struma sporadis
 istilah dimana penyebab goiter tidak
dapat ditentukan.
 Contohnya, banyak orang menderita
goiter di Amerika Serikat meskipun
tidak terdapat kekurangan yodium.
Diagnosis ini dibuat dengan terlebih
dahulu menyingkirkan adanya tiroiditis
dan neoplasma.
 Struma Difusa Non Toksik
 Pembesaran secara merata tanpa adanya nodul-nodul
simple goiter.
 Terdiri atas folikel-folikel yang berisi koloid.
 Penyebab utamanya adalah defisiensi yodium dan bahan
makanan yang goitrogenik.
 Faktor familial/herediter : defek pada pembentukan
hormon tiroid, sangat jarang.
 Lebih sering pada wanita  kebutuhan yodium lebih
tinggi, terutama pada wanita hamil.
 Pada defisiensi yodium, pembesaran tiroid merupakan
mekanisme kompensasi tiroid, berupa hiperplasi, untuk
menangkap yodida dan memproduksi hormon dalam
kondisi bahan baku pembentukan hormon (yodium)
terbatas.
 Struma Multinodular Non Toksik
 faktor-faktor genetik, autoimun dan lingkungan.
 Terdiri dari materi gelatin, koloid, dan terdapat jaringan
tiroid yang normal diantara nodul-nodul.
 PA: daerah hiperselular sampai kistik berisi cairan koloid
disertai fibrosis dan daerah yang mengalami perdarahan
dan infiltrasi limfosit.
 Fase awal penyakit  kelenjar hiperplastik, diawali
dengan pembesaran mikronodular yang difus 
kemudian membesar secara heterogen sehingga
membentuk goiter yang multinodular. Keadaan ini dapat
dihambat dengan pemberian yodium atau hormon
tiroksin. Jika tidak diatasi, terbentuk kista atau
degenerasi, perdarahan dan kalsifikasi.
 Manifestasi Klinis
 disfagia (esofagus)
 dyspnea (trakea).
 Paralisis n. rekurens  keganasan
 Wajah merah hambatan pada aliran balik vena
ke vena jugularis interna.
Lebih jelas jika pasien mengangkat tangannya
ke atas tanda Pemberton
 Rasa nyeri yang tiba-tiba dan besarnya massa
dalam waktu singkat (perdarahan spontan ke
dalam kista atau nodul)  keganasan.
 Pemeriksaan Fisik
 Struma difus  pembesaran kelenjar tiroid yang
menyeluruh dan simetris, tidak nyeri jika disentuh atau
ditekan, konsistensi kenyal, dan dapat digerakkan.
 Struma nodular/multinodular  teraba permukaan
yang bernodul, tidak nyeri jika disentuh atau ditekan,
konsistensi kenyal, dan dapat digerakkan.
5% degenerasi maligna  perubahan bentuk dan
pertumbuhan massa lebih cepat dari biasanya, tanda
infilitrasi pada kulit dan jaringan sekitar tiroid sulit
digerakkan, serta tanda infiltrasi pada jaringan sekitar,
yaitu esofagus, trakhea atau n. rekurens (terjadi
perubahan suara).
 Struma yang meluas sampai ke retrosternal biasanya
tidak ikut bergerak saat menelan karena rongga toraks
yang relatif sempit.
 Pemeriksaan Fisik
 Sistem kardiovaskular:
- Irama nadi naik
- tekanan denyut teraba kuat  pulsus seler
- takikardia dan palpitasi
- irama jantung  ekstrasistol, fibrilasi atrium dan ventrikel.
 Saluran cerna : sekresi maupun peristaltik meningkat sehingga
sering timbul polidefekasi dan diare.
 Hipermetabolisme susunan saraf  tremor, sulit tidur, sering
terbangun di waktu malam, ketidakstabilan emosi, kegelisahan,
kekacauan pikiran, dan ketakutan yang tidak beralasan.
 Saluran napas : dispnea dan takipnea yang tidak terlalu
mengganggu. Kelemahan otot terutama otot-otot proksimal,
biasanya cukup mengganggu dan sering muncul secara tiba-tiba
gangguan elektrolit .
 Gangguan menstruasi :amenore sekunder atau metrorhagi.
 Kelainan mata : eksoftalmus  keratitis.
 Gangguan faal otot mata menyebabkan strabismus.
 Anamnesis
 onset
 Progresifitas (cepat/lambat)
 Rasa nyeri / tidak (nyeri pada kelenjar tiroid  curiga keganasan)
 Dysfagia
 Dyspnea
 Paralisis n.rekurens
 Untuk membedakan antara struma toksik dan nontoksik melalui
anamnesis dapat ditanyakan gejala sistemik atau gejala akibat
peningkatan metabolisme yang menyertai struma (lihat
tirotoksikosis).
 Usia, riwayat keluarga, tempat tinggal, riwayat penggunaan obat
yang bersifat goitrogenik, riwayat penggunaan terapi radioaktif juga
penting untuk diketahui. Dosis rendah radioterapi sebelumnya
berhubungan dengan meningkatnya angka kejadian keganasan
kelenjar tiroid. Keganasan juga lebih sering terjadi pada penderita
usia tua
 Pemeriksaan Fisik
 Insp: dapat dilihat jika massa cukup besar
 Palp: - massa tiroid ikut bergerak saat pasien menelan,
- menyeluruh/difus
- unilateral/bilateral
- KGB dileher (pembesaran  curiga keganasan)
Cara: penderita diminta untuk duduk dan menengadahkan
kepalanya agar leher terangkat. Pemeriksa
berdiri/memeriksa dari belakang pasien, penderita diminta
untuk menelan untuk memastikan bahwa yang diperiksa
adalah tiroid. Tiroid normal jarang sekali teraba, kecuali
pada orang yang sangat kurus. Pemeriksaan massa
meliputi jumlah, lokasi, ukuran, permukaan, bentuk, batas,
konsistensi, warna kulit, mobilitas dan ada tidaknya sekret.
Selain itu harus dibedakan antara struma toksik dan non
toksik (lihat tirotoksikosis), yaitu adanya kelainan pada
mata, seperti eksoftalmus, miopati otot mata, edema
kelopak mata, adanya tremor pada ekstrimitas, dan lain-
lain
Pemeriksaan Penunjang
 Fine Needle Aspiration Cytology/FNAC
(Aspirasi Sitologi Jarum Halus)
 Tes Fungsi Tiroid
 Radiologis
 USG
Fine Needle Aspiration Cytology/FNAC (Aspirasi
Sitologi Jarum Halus)

 Jarum 23G  mengaspirasi isi jaringan struma

 pewarnaan Papanicolau atau Wright.
 Sensitif dan spesifik untuk mengidentifikasi
struma dengan nodul koloid.
 Kurang akurat :
- menilai nodul tiroid
- keganasan tiroid familial yang nonmedular
- pernah terpapar radiasi
 Tes Fungsi Tiroid
 Tirotropin/TSH (normal: 0.15-4.2μU/ml)  T3 dan T4
(mekanisme umpan balik negatif).
- TSH meningkat pada struma non-toksik, destruksi tiroid primer
dan fase lanjut penyakit Hashimoto.
- TSH menurun pada penyakit yang berhubungan dengan
hipertiroidisme.
 T4 total Produksinya tergantung dari TSH dan yodium.
 T3 total Pada struma endemik biasanya T3 meningkat, T4
normal.
 Radioimmnuno assay (RIA)  radioaktif yodium (I131) dapat
melihat aktivitas kelenjar tiroid.
 Struma akibat defisiensi yodium peningkatan uptake I131
memeriksa kadar di dalam darah atau dengan scintigrafi 
hiperfungsi atau hipofungsi, atau normal.
 Kemungkinan keganasan lebih besar pada nodul dingin meskipun
karsinoma tiroid dapat juga ditemukan pada nodul hangat atau
bahkan nodul panas, seperti pada anak-anak.
Radiologis

 Foto X-Ray atau CT scan :

- untuk melihat adanya kecurigaan
pergeseran atau kompresi trakhea.
- untuk melihat adanya kalsifikasi pada
tiroid
 USG
 untuk menentukan nodul tunggal, multipel
padat atau kistik.
 Tidak dapat menyingkirkan keganasan
 nodul yang berpenampang lebih dari
setengah sentimeter
 untuk melihat adanya perluasan ke
retrosternal
 untuk melihat nodul kistik pada tiroid,
jarang ,FNAC.
 Diagnosis Banding
 Tumor di mediastinum anterior superior
( timoma, limfoma, tumor dermoid, dan
metastasis keganasan paru pada kelenjar getah
bening) inspeksi atau palpasi apakah massa
ikut bergerak saat pasien menelan.
 Struma nodular  waspada keganasan.
 Karsinoma massa teraba lebih padat, terfiksir
dan disertai nyeri. Pertumbuhan massa cepat.
Karsinoma papilar : >> eutiroid dan pembesaran
massa perlahan-lahan tanpa rasa sakit.
Gejala infiltratif  fase lanjut. KGB servikal
membesar.
 Tata laksana
 Pemberian yodium.
 Struma difus dgn massa kecil  tidak memerlukan
terapi.
 Pemberian tiroksin : pada struma dgn massa besar, dan
struma non toksik multinodular  hati-hati
tirotoksikosis.
 Tiroksin  dapat menekan stimulasi TSH dan
mengurangi hiperplasi, mengurangi ukuran struma atau
mencegah pembesaran struma lebih lanjut.
 Indikasi tindak bedah pada struma non toksik
- penekanan pada organ sekitar /struma retrosternal.
- curiga degenerasi maligna, t.u struma nodular
- indikasi kosmetik.
 Pembedahan
 Pembedahan diagnostik:
- biopsi insisi atau eksisi  jarang
- biopsi jarum halus  lebih akurat.
Biopsi diagnostik hanya dilakukan pada keadaan tumor yang tidak
dapat dikeluarkan, seperti karsinoma anaplastik.
 Pembedahan terapeutik :
- lobektomi total
- lobektomi subtotal
- istmolobektomi
- tiroidektomi total  karsinoma tiroid berdiferensiasi baik, atau
karsinoma medularis, dengan atau tanpa diseksi leher radikal.
- Pembedahan Karsinoma anaplastik bersifat paliatif, prognosis
buruk.
- struma mononoduler nontoksik dan nonmaligna dapat dilakukan
hemotiroidektomi, istmolobektomi atau tiroidektomi subtotal.
 KOMPLIKASI
 oleh penekanan struma terhadap organ
sekitarnya struma yang sangat
besardisphagia, sesak nafas
 Struma yang meluas ke retrosternal
bendungan vena aliran ke vena jugularis
interna terhambat
 Setelah pasien menjalani operasi terpotongnya
nervus rekurens, n. laringeus superior,
terangkatnya kelenjar paratiroid
 Krisis tiroid
 PENYAKIT KELENJAR TIROID LAINNYA
Inflamasi
 Akut  jarang infeksi Staphylococcus

aureus
 subakut  jarang  inf virus sal nfs
 kronik (menahun) penyakit autoimun
yang disertai kenaikan kadar antibodi
terhadap hormon tiroid/produk tiroid di
dalam darah
 Tiroiditis De Quervain
 inflamasi akut yang mengenai seluruh kelenjar
tiroid, yang mungkin disebabkan oleh infiltrasi
sel neutrofil yang disusul oleh sel-sel limfosit dan
histiosit
 Ada pembesaran tiroid sedang atau ringan
 Sangat nyeri, disertai gejala dan tanda sistemik..
 Pengobatan dengan sediaan salisilat untuk
menghilangkan nyeri. Pada stadium akut juga
digunakan kortikosteroid untuk menekan
inflamasi.
 Herediter/Autoimun
Penyakit Graves
 penyakit Basedow (jika trias Basedow dijumpai, yaitu

adanya struma berupa pembesaran tiroid difus,

hipertiroidi dan eksoftalmus)
 gejala :

 berkeringat berlebihan, tremor tangan, menurunnya

toleransi terhadap panas, penurunan berat badan,

ketidakstabilan emosi, gangguan menstruasi berupa
amenore dan polidefekasi (sering buang air besar).
 eksoftalmus dan miopati otot ekstrabulbi.

 etiologi penyakit Graves tidak diketahuiterdapat peran

dari suatu antibodi yang dapat ditangkap oleh reseptor

TSH stimulus terhadap peningkatan produksi hormon
tiroid. Penyakit ini juga ditandai dengan peningkatan
absorbsi iodium radioaktif oleh kelenjar tiroid.
Struma nodular toksik
 Penyakit Plummer, disebabkan karena ada satu atau

beberapa nodul tiroid yang aktivitasnya lebih tinggi dan

tidak dipengaruhi oleh TSH.
 Mungkin bersifat genetik

 Gejala tirotoksikosis lebih ringan daripada penyakit

Grave dan tidak disertai dengan gejala ekstratiroidal
seperti oftalmopati, myxedema pretibial, atau vitiligo.
 TSH serum didapatkan TSH menurun dan hormon tiroid

meningkat. Antibodi antitiroid tidak ditemukan pada

penyakit ini.
 Pengangkatan struma merupakan pengobatan
terpilih. Terapi dengan penghambat beta, antitiroid atau
radioaktif mungkin dapat memperbaiki klinis tetapi
hasilnya kurang efektif jika dibandingkan dengan Grave.
Tiroiditis Hashimoto
 Merupakan tiroiditis kronik

 infiltrasi limfosit ke seluruh kelenjar tiroid yang

menyebabkan destruksi progresif folikel
kelenjar atrofi kelenjar dengan fibrosis.
 Berbagai macam antibodi antitiroid dapat
ditemukan dalam kadar tinggi di dalam darah
sebagai tanda reaksi autoimun.
 Lebih sering terjadi pada wanita

 Biasanya pada usia dewasa dengan atau tanpa

pembesaran tiroid.
 Jika terdapat pembesaran tiroidsedikit nyeri,
padat pa Pada awalnya penderita
eutiroidhipotiroidsediaan hormon tiroid
 Pengobatannya terutama bersifat tindak bedah
paliatif dan simptomatik
 Tiroiditis Riedel
 Jarangsebagai reaksi autoimun.
 Kelenjar tiroid menjadi keras‘struma
kayu’. Kelenjar sering berbentuk asimetris
sehingga sukar dibedakan dengan
adenokarsinoma anaplastik karena
konsistensinya sangat padat
 Diagnosisbiopsi insisi.
 Mengakibatkan kompresi trakea
membutuhkan dekompresi dengan
pembedahan isthmus dan isthmektomi.
 Keganasan/Karsinoma Tiroid
Karsinoma papiler
 sering ditemukan pada karsinoma tiroid (60-
80%),
 banyak terdapat pada anak kecil dan orang yang
pernah memiliki riwayat menggunakan
radioterapi dosis rendah.
 tumbuh secara perlahan-lahan, biasanya tidak
sakit dan penderita dalam keadaan eutiroid.
Pembesaran kelenjar limfe servikal sering
ditemukan, gejala infiltratif seperti disfagi,
dispnea atau suara serak dapat terjadi pada
stadium lanjut.
 Diagnosisbiopsi jarum halus.
Karsinoma folikular
 10% karsinoma tiroid, kebanyakan pada wanita dan usia tua
(sekitar 50 tahun)
 Biasanya berbentuk tunggal dan terbungkus kapsul.
 Metastasis terutama secara hematogen OK jarang ditemukan
pembesaran KGB
 Pembesaran massa terjadi dengan cepat dan sebelumnya mungkin
sudah terdapat struma non toksik.
 Penanganannya adalah lobektomi/istmolobektomi sampai
tiroidektomi total. I131 membantu dalam memantau dan
menghambat metastasis .
 Karsinoma medular
 5% keganasan kelenjar tiroid
 Pasien mengeluh nyeri pada massa
karsinoma.
 kebanyakan mengenai orang berusia
antara 50-60 tahun, seringkali familial.
 Diagnosisdengan pemeriksaan kadar
kalsitonin (akan ditemukan meningkat)
dan kadar CEA yang meningkat juga
 Pengobatan terpilihtiroidektomi total
atau diseksi radikal
 Karsinoma anaplastik
 Jarang, sangat ganas, t.u oarang tua, >wanitaa
 Biasanya terjadi pada wanita usia lanjut dengan
riwayat struma nodosa lama yang kemudian tiba-tiba
membesar dengan cepat disertai nyeri.
 Sering nyeri alih ke telinga, suara serak, disfagia,
dispnea.
 Massa teraba padat dan keras, terfiksir pada jaringan
sekitar, atau kadang-kadang terbentuk ulserasi, dan
ditemukan pembesaran kelenjar limfe
 Diagnosis FNAC
 Terapi radiasi eksternal dengan atau tanpa
kemoterapi (doksorubisin)
 prognosis buruk.
DAFTAR PUSTAKA
 Sjamsuhidajat, de Jong W. : ’’ Buku Ajar Ilmu
Bedah ’’ ; Edisi 2 ; Jakarta ; EGC ; 1997
 Brunicardi, Andersen, Biliar, Dunn, Hunter, Pollock: “
Schwartz’s Principles Of Surgery ” ; 8 th Edition ;
McGraw Hill Medical Publishing Division; USA ; 2005
 HPTP//www.altavista.com
 HPTP//www.google.com
 HPTP//.www.yahoo.com
TERIMA KASIH