Semua orang terutama kaum wanita pasti sering mendengar kata penuaan dini.

Sebenarnya apa sih arti penuaan dini? Dan faktor apa saja yang menyebabkan terjadinya penuaan dini? Dapatkah kita melindungi kulit agar penuaan dini tidak terjadi pada kita? Nah, agar tidak penasaran, simak terus saja info-info berikut ini. Penuaan dini adalah proses dari penuaan kulit yang lebih cepat dari seharusnya. Banyak orang yang mulai melihat timbulnya kerutan kulit wajah pada usia yang relatif muda, bahkan pada usia awal 20-an. Hal ini biasanya disebabkan berbagai faktor baik internal maupun eksternal. Faktor internal ini biasanya disebabkan oleh adanya gangguan dari dalam tubuh. Misalnya sakit yang berkepanjangan, serta kurangnya asupan gizi. Sedangkan faktor eksternal bisa terjadi karena sinar matahari, polusi, asap rokok, makanan yang tidak sehat dan lain sebagainya.

Struktur Kulit Fakta Ilmiah Tentang Kulit 1. Pada usia muda, kulit baru akan muncul ke lapisan epidermis setiap 28 30 hari. Dengan bertambahnya usia, proses regenerasi berkurang secara cepat. Dan setelah usia di atas 50 tahun prosesnya menjadi sekitar 37 hari. 2. Lapisan dermis kulit adalah lapisan kulit yang bertanggung jawab terhadap sifat elastisitas, dan kehalusan kulit. Berfungsi mensuplai makanan untuk lapisan epidermis, dan sebagai fondasi bagi kolagen serta serat elastin. 3. Vitamin C merangsang dan meningkatkan produksi kolagen kulit dengan cara meningkatkan kemampuan perkembangbiakan sel fibroblast tua dermis.

Struktur Kolagen Kolagen adalah komponen utama lapisan kulit dermis (bagian bawah epidermis) yang dibuat oleh sel fibroblast. Pada dasarnya kolagen adalah senyawa protein rantai panjang yang tersusun lagi atas asam amino alanin, arginin, lisin, glisin, prolin, serta hiroksiproline. Sebelum menjadi kolagen, terlebih dahulu terbentuk pro kolagen. Bilamana produksi kolagen menurun seiring dengan bertambahnya usia, dampaknya adalah meningkatnya proses kulit kering serta sifat elastisitasnya. Lapisan dermis inilah yang bertanggung jawab akan sifat elastisitas dan kehalusan kulit (skin smoothness) yang merupakan kunci utama untuk disebut awet muda serta memiliki kulit indah (beautiful skin). Proses Penuaan Kulit

Proses Penuaan pada Kulit Penuaan kulit pada dasarnya terbagi atas 2 proses besar, yaitu penuaan kronologi (chronological aging) dan 'photo aging'. Penuaan kronologi ditunjukkan dari adanya perubahan struktur, dan fungsi serta metabolik kulit seiring berlanjutnya usia. Proses ini termasuk, kulit menjadi kering dan tipis; munculnya kerutan halus, adanya pigmentasi kulit (age spot). Sedangkan proses 'photo aging' adalah proses yang menyangkut berkurangnya kolagen serta serat elastin kulit akibat dari paparan sinar UV matahari. Paparan sinar sinar UV yang berlebihan, dapat menyebabkan kerusakan kulit akibat munculnya enzim proteolisis dari radikal bebas yang terbentuk. Enzim ini selanjutnya memecahkan kolagen serta jaringan penghubung di bawah kulit dermis. Sehingga dari pengetahuan kita mengenai fakta dan proses penuaan kulit yang merupakan penyebab penuaan dini, kita perlu melakukan tindakan yang tepat untuk menangani penuaan dini. Salah satu tindakan yang tepat untuk menangani penuaan dini adalah memakai produk antiaging yang tepat.

SerC, serum vitamin C adalah produk perawatan kulit yang tepat, berguna memperlambat proses penuaan dini dan menyamarkan keriput (atau kerutan) kulit wajah.

Zat-zat dan protein penyusun kulit menjadi penting untuk dipahami,karena dengan memahami strukur berikut, kita akan dengan lebih mudahmemahami proses pembentukan vitamin D, proses melanogenesis dan prosespenuaan pada kulit. II.I.Protein penyusun kulit Protein penyusun kulit yang utama adalah zat keratin, kolagen, elastin danmelanin. II.I.I.Keratin Keratin merupakan protein struktural terpenting (merupakan intermediatefilament) dari jaringan epitel yang memberi fungsi struktural. Intermediate filament ini memiliki diameter sekitar 8-10 nm. Keratin banyak ditemukan di kulit bagian lapisan tanduk,Kuku dan rambut. Secara biokimia, keratin merupakan Untaian -heliksyang panjang diselingi oleh segmen non heliks pendek. -heliks adalah asam amino yang memutar ke arah kanan yang disebut helikskarena susunannya yang tidak menetap. Keratin memiliki dua tipe, tipe yangpertama disebut keratin asam (tipe I, 310 aa), sedangkan tipe yang kedua adalah keratin basa(tipe II, 310 aa) yang memiliki ujung karboksil yang lebihpanjang. Baik tipe I maupun tipe II memiliki struktur yang sama, yaitu bagian NH2 yang membentuk kepala, dan bagian COOH yang membentuk ekornya. Keratin tipe I dan II yang masing-masing memiliki 15 varian ini akanberpilin, berikatan membentuk coiled coil atau kumparan yang disebut struktur heterodimer. Kontak antara kedua jenis -heliks dibentuk oleh rantai sampingasam amino yang hidrofobik pada satu sisi dari tiap heliks. Dua strukturheterodimer tadi akan tersusun secara antiparalel yang disebut protofilamen,Dua protofilamen akan membentuk Protofibrildimana empat protofibril akanmembentuk sebuah mikrofibril.Gambar 1 dapat memberi gambaran utukkomponen pembentuk serat ini.

Gambar 1.Struktur -heliks2

Perlu dipahami bahwa keratin yang berbeda akan diekspresikan pada selyang berbeda. Contohnya pada lamina basal dari epidermis kulit, K14 adalahkeratin tipe I terbanyak dan K15 adalah keratin tipe 2 terbanyak; Stratumspinosum dan granulosum, K10 dan K1 adalah keratin tipe I dan II terbanyak; sedangkan pada single-layered epithelial cells keratin yang diekspresikan palingbanyak adalah K18, 19, 20 (tipe nI) dan K7,8 (tipe II); pada kuku dan rambutberbagai pasangan keratin lainnya. Keratin kemiliki kekhasan yaitu banyak mengandung sistein, sistin(sistein-sistein). Sistein merupakan asam amino yang mengandung sulfur(sehingga jika rambut (yang zat mengandung keratin) dibakar, akan tercium bausulfur, bau sengit) sedangkan sistin merupakan ikatan antara 2 sistein. 2 sisteinbergabung membentuk sistin. Sistein memiliki ikatan S-H, dan sistin memilikiikatan S-S. Pada perubahan jenis/tipe rambut yang permanen misalnya, yangdiganggu/di intervensi adalah ikatan sistinnya, ikatan S-S nya yang akan didekomposisi, di reduksi/diurai menjadi ikatan sistein (S-H). Dan dibentuk lagiikatan S-S yang baru. II.Kolagen

Salah satu hal yang membedakan kulit dari organ lainnya adalah penentukekuatan mekanisnya. Jika organ lain ditentukan oleh sel junction dan proteinstruktural pada sel, kulit ditentukan oleh zar antar sel, terutama kolagen.Kolagen merupakan protein fibrosa yang merupakan komponen utama jaringan ikat dan merupakan protein yang paling banyak jumlahnya padamamalia. Kolagen dapat dijumpai di tulang, tendon, kulit, pembuluh darah, dankornea mata. Sedikitnya terdapat 14 jenis kolagen, namun hanya kolagen tipe I,II, III, V, VI dan Xi yang membentuk fibril. Kolagen tipe I dan III terdapat di kulit,pembuluh darah dan hollow viscera; kolagen tipe I dan II banyak ditemukan dikartilago; sedangkan kolagen tipe IV merupakan kolagen nonfibliar yangterpenting dan menyusun membrane basal. Kolagen tipe I merupakan kolagen yang paling banyak di tubuh, terdiridari 33% aa glisin, dan 10% aa prolin, sisanya adalah asam amino 3-hydroxyproline, 4-hydroxyproline, dan 5hidroxilisin. Ketiga asam amino ini tidakmemiliki ko don penyandi sehingga pembentukannya dilakukan saat masa post-translasi. Kolagen tidak mengandung asam amino essensial sehingga kolagentidak cocok untuk menjadi sumber makanan. Kolagen juga mengandung sedikitkarbohidrat pada bagian hydroxilisin dengan konstituen glu-gal. Kolagen tidakdapat larut dalam air, akan tetapi pemanasan akan mengubah kolagen menjadigelatin. Struktur dasar penyusunkolagen adalah Tropokolagenyangterdiri dari 3 polipeptida, yaitu dua seta1(I) dan 1 set a2(I) yang memutarmembentuk heliks dengan putaranke arah kanan seperti terlihat pada Gambar 2.Masing-masingpolipeptida ini memiliki struktur yang unik, yakni membentuk heliks poliproline tipe II yang berbeda dengan -heliks. Selain itu, polipeptida ini menempatkanglisin pada setiap posisi yang ketiga dan setiap putaran terdiri dari 3 asamamino sehingga residu glisin akan berada pada sisi yang sama. Strukturpolipeptida distabilkan dengan adanya sisi samping hydroxiproline dan proline,bukan dengan ikatan hidrogen. Tropokolagen akan membentuk tali tambang dengan menyusun dirisecara parallel dengan bentuk yang sangat khas, seperti Gambar 3. Denganstruktur seperti ini, kolagen akan terlihat membentuk lapisan saat di bawahmikroskop elektron, struktur ini disebut serabut kolagen atau kolagen fibril.Fibril ini sangat kuat, hanya dengan diameter 1 mm, fibril kolagen dapatmenahan beban hingga 10 Kg, karena itu serat ini banyak ditemukan di tendon.Kolagen juga tahan lama, dimana usianya dimulai dari mingguan (padapembuluh darah dan scar) hingga masa tahunan (pada tulanag). Kolagenbersifat sangat tahan terhadap protease biasa (pepsin dan renin) sehingga butuhprotease khusus berupa kolagenase ekstraseluler yang memotong ikatanpeptida pada tiga perempat panjang teriple heliks tadi. Fragmen ini akanmembuka secara spotan dan akhirnya dipotong oleh protease. Seperti semua protein ekstraseluler, kolagen dikeluarkan melalui jalurs ekretori. Polipeptida disintesis di ribosom pada RE dinamakan pre-prokolagenyang terdiri dari kurang lebih 1050 aa. Pada bagian terminalnya, temukanbagian perpanjangan yang disebut propeptida, sejumlah 170 aa di ujungamina dan 220 aa di ujung karboksil. Jalur dari prekolagen menjadi kolagenyang matur tergambar pada Gambar 4.

1.Polipeptida akan disintesis di ribosom oleh RER, kemudian sinyal peptidaseakan memotong 25 aa pada bagian ujung amino, membentuk pre-prokolagen menjadi prokolagen. 2.Terbentuk ikatan disulfat Intrachain pada rantai 1(1) pada ujung aminadan ikatan disulfida Interchain pada ujung karboksilat. 3.Terjadi hidroksilasi rantai samping prolyl dan lysyl, sehingga dibutuhkan 4-hydroxyproline, 3-hydroxyproline, 5-hydroxylysine. 4.Beberapa residu pro dan lys mengalami hidroksilasi. Setelah dihidroksilasi, 5-hidroksi-lys mengalami glikosilasi dengan prekursor UDP-Galaktosa dan UDP-Glukosa. 5.Pembentukan tripel heliks dari terminal C ke terminal N. Perludiperhatikanproses ini adalah ikatan sulfida akan membantu menginisiasi proses ini.Apabila terjadi keterlambatan pembentukan heliks, maka glikosilasi akanterjadi terus menerus. 6.Prokolagen kan disekresi dari sel, yaitu dalam bentuk tripel heliks. Padasaat ini, molekul coil yang bersifat improper berdegenerasi di dalam sel. 7.Propeptida (170aa pada ujung N dan 220 aa pada ujung C) dilepaskanoleh protease ekstrasel prokolagen diubah menjadi Tropokolagen atau telopeptida (molekul nonhelikal pendek yang terletak di ujung). 8.Tropokolagen yang telah terpotong ujungnya akan bersatu membentukfibril. Propeptida berfungsi untuk menghambat terbentuknya fibril yangterjadi di dalam sel dan juga berfungsi untuk menginisiasi triple heliks 9.Fibril akan menggandakan cross-linked dengan bantuan Enzim lysyloksidase. Enzim ini membutuhkan oksigen dan coper yang bekerja padaujung tropokolagen. Mekanisme yang terjadi adalah mengoksidasi residualisil lainnya dan membentuk ikatan yang sangat kuat.

Elastin

Elastin bersama-sama dengan mikrofibrildisekitarnya memegang peranan penting untukmengembalikan struktur ke bentuk semulasetelah mengalami deformasi mekanik. Elastin terdiri dari asam amino glisin(31%), alanin (22%), prolin (11%), dan sedikit 4hidroksiproline, namun tidak mengandung OH-Lys (pembeda dengan kolagen). Elastindisintesis sebagai monomer solubel tropoelastin. Sebagai residu Pro mengalamihidroksilasi menjadi OH-Pro. Alisin membentuk cross-linked antara tiap fibril sehingga membutuhkan enzim lysil oksidase. Akantetapi, yang unik pada cross-linked elastin adalah adanya desmosin (tidak terdapat pada kolagen). Elastin dapar meregang dan memendekseperti karet. Hal ini dimungkinkan karenaadanya interaksi hidrofobik pada rantai samping.Pada peregangan, ikatan ini hilang tetapi masih ada ikatan kovalen yangmenahan agar elastin kembali ke bentuk semula seperti terlihat pada Gambar5. Serat Elastin dikelilingi oleh mikrofibril. Mikrofibril yang penting adalahfibrilin-1. Defek pada fibrilin-1 akan menyebabkan Marfan Syndrome Banyakpesien meninggal karena ruptur aorta.

Melanin Melanin adalah produk dari melanosit dan berfungsi untuk membedakan warnakulit. Melanin disintesis dalam dua bentuk, yakni berwarna gelap-coklatkehitaman (ditemukan pada rambut dan retina manusia) yang dinamakan Eumelanin dan pheomelanin yang berwarna kuning cerah. Tirosinase akanmengkatalis pembentukan melanin dan tirosin yang dikenal dengan jalur RaperManson 32.Tirosinase Mengubah tirosin menjadi DOPAquinon, denganproduk intermediet berupa DOPA yang tetap terikat pada sisi aktif tirosinase.Proses ini mengubah DOPA menjadi DOPAquinon. Step ini memungkinkantransisi ke ikatan dengan oksigen dengan mereduksi tembaga pada sisi aktifnya.Dengan bantuan oksigen, tirosinase bisa menggunakan tirosin dan DOPA sebagaisubstratnya. Yang menarik dari tirosinase adalah DOPA dapat memicu maturasitirosinase dangan menginduksi transport dari RE ke Golgi. Tirosin menjadi DOPA dan DOPA menjadi DOPAquinon dikatalis oleh enzimtirosinase. DOPA dapat dengan spontan teroksidasi menjadi melanin. Olehkarena itu, kecepatan sintesis melanin dari tirosin dikendalikan oleh tahapantirosin menjadi DOPA. DOPA dibutuhkan secara terus menerus untuk aktifitas dari tirosinasesehingga terus menerus dapat berubah menjadi DOPAquinon. Salah satumekanisme adalah endocyclization spontan dari DOPAquinon menjadi cyclodopa. Jalur alternative adalah DOPAquinon direduksi menjadi DOPA denganmengoksidasi gugus sulfihidril pada tirosinase yang membentuk gugus disulfideyang diperlukan untuk menstabilkan protein. Melanin adalah campuran pheomelanin dan eumelanin monomer yangrasionya menentukan warna akhir dari kulit. Karakteristik melanin adalahkemampuannya mengabsorbsi sinar UV dan memproteksi DNA dari kerusakan.Akan tetapi, intermediet dari sintesis melanindan melanin sendiri bisaberbahaya. Quinon yang diproduksi tirosinase adalah bersifat sitotoksik danmemediasi kematian sel apabila terdapat dalam konsentrasi tinggi. Melanindapat bersifat fotoreaktif dan merusak DNA sengan memproduksi oksigen reaktif terhadap kelebihan UVA. Peningkatan jumloah pheomelanin dan intermedietmelanin diekstrak dari kulit kerang menginduksi kerusakan DNA yang lebihtinggi pada kulit terang tidak disebabkan oleh proteksi natural melainkanpheomelanin yang berlebihan dan bersifat mutagenesis. Pembentukan vitamin D. Melanogenesis yang dipengaruhi hormon Melanogenesis dipengaruhi oleh hormon polipeptida dan steroid. Hormon yangberperan untuk meningkatkan pigmentasi pada katak dan juga pada kulitmamalia adalah hormon polipeptida yang disekresikan oleh kelenjar hipofisisanterior (MSH / Melanin Stimulating Hormone). Peran MSH terbukti pada amfibiadan mamalia. Pada amfibi, terdapat hormon yang mengontrol pengumpulanmelanosom (melatonin yang dihasilkan oleh kelenjar pineal). Melatoninmenyebabkan pengumpulan melanosom sepanjang mikrotubula sehinggamenyebabkan pigmentasi berkyrang. Efek melatonin pada pigmentasi mamaliatidak ada.

Melanosit mamalia sensitif pada hormon steroid, misalnua pigmentasiberubah pada wanita hamil yaitu penin gkatan pigmentasi pada puting susu danareola dan peningkatan yang lebih sedikit pada kulit muka dan kulit dindinganterior abdomen. Peningkatan pigmentasi berkaitan dengan meningkatnyajumlah melanosit yang dipengaruhi dan berkorelasi dengan meningkatnyaestrogen. Pengaruh penuaan terhadap protein kulit Terjadi berbagai perubahan pada pertambahan usia seseorang yang disebutpenuaan (aging). Aging terjadi karena kolagen pada orang yang tua memilikiikatan cross linking yang lebih kovalen (kuat) sehingga membuat sel lebih rigid(tidak lentur). Jumlah kolagen juga meningkat pada bagian parenkim permukaantubuh. Terjadi penurunan jumlah melanosit pada manusia yang mengalamipenuaan. Sekitar 10% jumlah melanosit berkurang setiap satu dekadekehidupan. Pada folikel rambut, penurunan jumlah melanosit ini berakibat padarambut menjadi putih atau uban. Pada integumen tubuh, respons melanositterhadap penurunan jumlahnya yaitu dengan hipertropi kompensatori danperkembangan populasi mosaik, yaitu terdapat melanosit dalam ukuran besardan kecil. Baru-baru ini, diketahui bahwa paparan denga sinar matahari tidakmenambah penurunan jumlah melanosit. Radiasi UV berbahaya untuk kolagentetapi tidak bersifat lethal pada melanosit. Kesimpulan Berdasarkan pemaparan diatas dapat diketahui berrbagai protein penitngpenyusun kulit, mekanisme biokimia pembentukan vitamin D, prosesmelanogenesis, serta pengaruh penuaan terhadap protein kulit sehingga dapatmembantu memahami berbagai kejadian yang terjadi pada pasien.Kemungkinan besar, paparan sinar UV membuat melanosit bekerja lebih kerasmemproduksi lebih banyak melanin sehingga terbentuk bercak-bercak hitampada wajah.