Pernafasan Pulmonal
Fungsi utama: Menjamin tersedianya O2 untuk kelangsungan metabolisme sel sel tubuh. Mengeluarkan CO2 sebagai hasil metabolisme sel secara terus menerus.
4.Pertukaran O2 dan CO2 darah kapiler jaringan dengan sel sel jaringan melalui proses difusi.
3.Proses berbicara, bernyanyi dan vokalisasi. 4.Mengeluarkan, memodifikasi, mengaktifkan dan inaktifkan bahan yg melewati sirkulasi pulmonal. contoh:bila jaringan paru meregangprostaglandin
Paru mengaktifkan angiotensin II yg penting untuk mengatur kadar ion natrium di cairan ektrasel. Converting enzim yg mengaktifkan angiotensin II ada di permukaan sel endotel paru. enzym tersebut menginaktifkan bradikinin.
2.Menurunkan suhu udara pernafasan sesuai dgn suhu tubuh.oleh pembuluh darah pada mukosa hidung dan saluran udara. 3.Hidung sebagai organ penghidu .
4.Melembabkan udara pernafasan untuk mencegah mengeringnya permukaan membran alveol . Fungsi dilakukan oleh mukus yg dihasilkan kel sebasea dan sel goblet pada mukosa hidung dan faring.
Proses bicara:
Laring terdapat pita suara udara pernafasan akan masuk ke faring,laring dan trakea. pada saat bicara, udara yg keluar dari saluran pernafasan akan menggetarkan pita suara yg tegang,sehingga menghasilkan suara.
Bronkiolus mempunyai tlg rawan spiral dan otot polos bronkiolus dengan diameter < 1 mm otot polosnya dpt dirangsang oleh syaraf otonom. Sehingga pada bronkus kecil dapatbronkodilatasi dan bronkokonstriksi.
Surfaktan:
Surface acting substance dihasilkan oleh sel alveol type II mempunyai fungsi menurunkan tegangan permukaan cara: 1.Meningkatkan compliance 2.Mengurangi tendensi untuk recoil/cegah alveol kollaps.
Alveol:
Setiap alveol di kelilingi oleh jalinan kapiler paru yg membentuk keranjang di sekitar alveol.dinding kapiler terdiri dari satu lapis sel endotel yg berfungsi untuk pertukaran udara disebut membrana respirasi/alveol-kapiler.
Membrana respirasi:
Terdiri dari : 1.lapisan cairan surfaktan yg menutupi permukaan dalam alveol. 2.selapis sel epitel alveol 3.membrana basalis sel epitel alveol
4.ruang interstitial sebesar 0,2 um 5.membrana basalis sel endotel kapiler 6.selapis sel endotel kapiler Setiap alveol diameter 300 um.kapiler paru 8 um,jumlah kapiler 280milyard. Luas total permukaan 70-80 m3.
2.Sirkulasi pulmonal: memiliki tahan yg rendah. pada saat istirahat darah yg mengalir 5-10 l/menit,saat olah raga 30-40 l/menit Fungsi khusus filter dilakukan oleh lekosit danretikuloendotelial. melisis bekuan darah oleh sel endotel sumber tromboplastin dan sistem fibrinolitik.
Keadaan normal alveol paru kering karena tek hidrostatik dlm kapiler paru lebih tinggi dari dari tek hidrostatik jaringan interstitial. Sistem vena mempunyai daya reservoar besar dpt menampung darah 400 ml.pada saat berbaring kapasitas vital lebih rendah saat berdiri. Orthopnea pada sakit jantung.
Persyarafan Paru:
1.Simpatis bronkodilatasi adrenalin, efedrin, atropin dan peningkatan kadar CO2 lokal. 2.Parasimpatis-bronkokonstriks asetilkolin,pilokarpin,histamin protein asing. Tonus bronkus mempunyai irama sirkadian, 06.00 bronkokonstriksi, 18.00 bronkodilatasi.
2.Perfusi besar Ventilasi kecil CO2 lokal rendah kontraksi otot polos arteriol paru kontraksi pembuluh darah peningkatan tahanan pembdarah penurunan aliran drh perfusi kecil
2.Perfusi kecil Ventilasi besar CO2 lokal tinggi relaksasi otot polos arteriol paru dilatasi pembuluh darah penurunan tahanan pembuluh darah peningkatan aliran drh perfusi besar.
Mekanika Pernafasan:
Paru-paru dipisahkan oleh rongga pleura, yg berisi cairan untuk memudahkan pergesekan jaringan paru pada dd dada. Rongga pleura mempunyai tek.pleura =tek intratorak = tek. Donders yg subatmosfir.
Keadaan istirahat :
Resting end-expiratory level keadaan seimbang dimana sifat paru yg cenderung kollaps dgn sifat dinding dada yg cenderung mengembang. Inspirasi :tek alveol < tek.atm Expirasi : tek alveol > tek atm
Inspirasi :
Merupakan proses aktif. Akibat kontraksi otot otot insp. Inspirasi tenang kontraksi diafragma Kontraksi diafragma krn rangsang N frenikus C3-C5 MS Selama insp diafragma turun 1,5 -7 cm besar vertikal 75 %
Rangsangan N Interkostalis diameter anteroposterior 25 % Kelumpuhan diafragma ventilasi paru turun gerakan paradoksal pernafasan,gerakan diafragma ke atas saat inspirasi kebawah saat ekspirasi atau gerakan iga kedalam saat nafas
Ekspirasi :
Pernafasan tenang ,ekspirasi proses pasif krn relaksasi otot inspirasi Ekspirasi kuat terjadi karena kontraksi otot ekpirasi M.interkostalis internus berkontraksi pada saat bicara.
Otot inspirasi :
1.Diafragma bergerak ke bwh meningkatkan dimensi vertikal rongga dada. Otot inspirasi utama,kerja setiap inspirasi. 2.M Interkostalis externus tarik iga atas- luar meningkatkan dimensi anteroposterior dan lateral rongga dada otot insp II
3.M Skalenus dan M Sternokleido mastoideus menarik sternum dan dua iga teratas ,memperbesar bagian atas rongga dada.Otot inspirasi tambahan ,bekerja pada inspirasi kuat.
Ekspirasi:
1.Abdominal meningkatkan tek abdomen mendorong diafragma mengurangi dimensi vertikal rongga dada.Otot ekps aktif 2.M Interkostalis internus menarik iga kebwh dalam mengurangi dimensi transversal rongga dada.
Perubahan tekanan:
Ada 3 tekanan penting: 1.Tek Atmosfir/ barometer besar 760 mmHg ,makin ke atas makin kecil. 2.Tek intraalveolar/ intrapulmonal dlm alveol dan berhubungan dgn udara luar.
3.Tek.Intrapleura/ intrathorakal/ tek Donders terdapat dlm rongga pleura =756 mmHg = tek negatif - 4 mmHg , tdk berhubungan dgn udara luar. Jaringan paru teregang krn tek permukaan cairan intrapleura dan tek transmural.
Tekanan transmural:
Tekanan transmural pada jaringan paru : karena perbedaan tekanan intra alveol dengan tekanan intra pleura. Hasil perbedaan tekanan kearah dinding dada memaksa jaringan paru untuk meregang, terdorong kearah luar isi dada
Tekanan transmural dinding dada: menyebabkan dinding dada tertekan ke arah paru. Pada pneumothorak didapatkan paru paru yg kollaps /atelectasis dan dinding dada mengembang/ barell chest.
Melampaui tek a.pulmonalis foramen ovale tertutup. Pada saat yg sama duktus arteriosus tertutup krn vasokonstriksi. Pemutusan sirkulasi plasenta bayi asfiksia berat rangsang bagi bayi untuk menarik nafas pertama
Melalui kontraksi diafragma yg sangat kuat tek intra pleura turun 30 sd 50 mm Hg sehingga jaringan paru mengembang isi rongga dada. Udara masuk ke paru ,jaringan elastik paru tdk akan kembali ke panjang semula.
Volume udara yg masuk keparu dan tdk dapat di keluarkan lagi disebut volume minimal. Gerakan menarik nafas pertama oklusi plasenta 100 ml darah ke jantung kanan / plasental transfusion. Aliran sirkulasi pulmonal naik.
Status jalan udara Bronkodilatasi Tahanan jalan udara : lumen besar, tahanan rendah Faktor penyebab : fisiologis rs simpatis kadar CO2 lokal tinggi
Compliance:
Kemudahan jaringan paru untuk direganggkan. Merupakan hubungan antara perubahan volume paru dengan perubahan tekanan intrapulmonal dV/dP. dalam liter /cm H2O jaringan paru lebih mudah mengembang.
Faktor yg mempengaruhi :
1.volume paru saat pengukuran. 2.perubahan elastisitas jaringan paru 3.tahanan jalan nafas 4.tegangan permukaan alveol Compliance menurun, volume paru yg besar dan fibrosis paru
Kongesti dan edema paru. Compliance meningkat : emfisema karena hilangnya daya rekoil akibat destruksi jaringan paru. Surfaktan alveol terbuka, gaya yg alveol kollaps elastisitas jar paru ,tegangan permk alveol
Kelainan paru:
Pneumothoraks:rongga pleura berisi udara. Hidrathoraks :rongga pleura isi cairan serosa Hematothoraks:rongga pleura terisi darah Piothoraks rongga pleura terisi nanah.
Kerja pernafasan:
Pernafasan tenang: membutuhkan kerja otot untuk mengembangkan paru ,melawan daya rekoil dan tahanan jalan udara . Ekspirasi bersifat pasif hanya membutuhkan 3 % penggunaan energi total.
Volume Paru:
Pengukuran dengan alat : Spirometer Collin Autospirometer
Hasil pencatatan disebut : Spirogram.
Volume Paru:
1.Isi Alun Nafas / tidal volume/ volume pasang surut: adalah :udara yg keluar dan masuk paru pada pernafasan biasa. Pada keadaan istirahat besarnya 500 cc
Volume Paru :
2. Volume Cadangan Inspirasi /Inspiratory reserve volum /IRV adalah volume udara yg masih dapat masuk kedalam paru pada inspirasi maksimal , setelah inspirasi biasa . Pria :3.300 cc, Wanita :1.900 cc
Volume Paru:
3.Volume Cadangan Ekspirasi /Expiratory Reserve Volume/ERV Adalah : jumlah udara yang dapat dikeluarkan secara aktif dari dalam paru melalui kontraksi otot otot ekspirasi setelah ekspirasi biasa. Pria 1.000 cc dan Wanita : 700 cc
Volume Paru :
4. Volume Residu/ Residual Volume/ RV adalah udara yg masih tersisa dalam paru setelah ekspirasi maksimal. Pria :1.200 cc Wanita :1.100 cc Volume residu tidak dapat diukur secara langsung dgn spirometer karena udara ini tidak keluar masuk paru,pengukuran dengan dilusi gas.
Volume Residu :
Dapat dibagi dua : 1.Volume kollaps , udara yg masih dapat keluar dari paru ,setelah ekspirasi maksimal dan hanya mungkin terjadi bila paru mengalami kollaps. 2. Volume minimal , udara yg masih tertinggal dalam paru setelah paru kollaps dan tidak dapat dikeluarkan dgn cara apapun.
Volume minimal :
Volume minimal digunakan dalam kedokteran forensik / kehakiman untuk mengetahui apakah seorang bayi dilahirkan hidup atau meninggal Bila dilahirkan hidup maka udara pernafasan yang masuk tidak dapat di keluarkan dgn cara apapun sehingga paru akan mengambang bila volume kollaps sdh di keluarkan.
Kapasitas Paru:
5.Kapasitas Inspirasi / CI: Jumlah udara maksimal yg dapat dimasukkan kedalam paru setelah akhir ekspirasi biasa. CI = IRV + TV
Kapasitas Paru:
6. Kapasitas Residu Fungsional /FRC, Jumlah udara didalam paru pada akhir ekspirasi biasa FRC = ERV + RV Bermakna dalam mempertahankan kadar O2 dan CO2 yg relatif stabil dlm alveol pada saat inspirasi dan ekspirasi.
Kapasitas Paru :
7.Kapasitas Vital / Vital Capacity =VC adalah volume udara maksimal yg dapat keluar masuk paru selama satu siklus pernafasan yaitu setelah inspirasi maksimal sampai ekspirasi maksimal. VC = IRV + TV + ERV . Kemampuan pengembangan paru dan dada dan dipengaruhi kebugaran seseorang.
Kapasitas Paru :
8. Kapasitas Paru Total / Total Lung Capacity / TLC: Jumlah udara maksimal yg dapat ditampung paru. TLC = VC + RV. Pria =6000 cc Wanita =4.200 cc
Ventilasi :
Ventilasi : Pulmonal Alveol Ventilasi Pulmonal :jumlah udara yg keluar masuk paru dalam waktu satu menit: VentPulmonal =TV X Frek nafas Vent Pulm (ml/menit),TV (ml/nafas),Frek nafas (nafas/mnt)
Ventilasi :
Pada ventilasi pulmonal tidak seluruh udara mengalami pertukaran karena ada ruang rugi. Yg baik adalah ventilasi alveoler yaitu jumlah udara yg masuk dan keluar alveol dalam satu menit.
Ventilasi :
Ventilasi Alveolar : TV Ruang Rugi/Vd X Frek nafas. Besar ruang rugi 150 cc
Ventilasi Pulmonal dapat di tingkatkan dgn menaikkan TV atau frek nafas.
Ruang Rugi :
Ruang rugi : ruang yg udara didalamnya tidak ikut serta dlm pertukaran udara. Ruang rugi anatomi :dari mulut/ hidung sd bronkiolus terminalis/ Ruang rugi fisiologis pada orang sehat sama dengan ruang rugi anatomi, bila sakit akan lebih besar karena udara dlm ruang pertukaran udara tidak bertukar udara.
Rumus Bohr:
PECO2 X TV =PACO2 X(TV-Vd) + PICO2X Vd PECO2=tek bag CO2 udara eksp TV = Tidal Volume PACO2=tek bag CO2 udara alveol Vd =vol ruang rugi yg diukur PICO2=tek bag CO2 udara insp yg dapat dianggap 0
Pengaruh gravitasi:
Tek intrapleura apeks - 10 cm Alveol kurang mengembang . Tek intrapleura basis -2,5 cm Alveol mengembang. Pada awal inspirasi aliran udara terbanyak ke apeks.
Pemeriksaan
3.Pneumotakhograf: pemeriksaan kecepatan aliran ekspirasi maksimal, normal 10 l/det 4.Spirometer elektrik dgn komputer dapat mengukur semua volume dan kecepatan aliran contoh Autospirometer.
Pemeriksaan :
5.Metode pengenceran Helium/Helium dilution dan Pencucian Nitrogen/ Nitrogen Washout untuk pengukuran Kapasitas Residu Fungsional. FRC =volumeN2 X 100 / 78 Udara mengandung 78% N2 dan sisanya campuran O2, CO2 ,H2O
Pemeriksaan :
6.Single breath analysis untuk pemeriksaan ruang rugi anatomi Rumus Bohr untuk pemeriksaan ruang rugi fisiologi 7.Single breath analysis untuk pemeriksaan ventilasi alveolar yg tidak merata.
Kelainan ventilasi:
OBSTRUKSI : Compliance menurun Kapasitas vital menurun Kapasitas pernafasan maks turun RESTRIKTIF: Tahanan meningkat Vol eksp paksa menurun Kapasitas pernafasan maks turun
Proses Difusi:
1.Fase Gas: Gas BM rendah >cepat, O2>CO2 2.Fase membran: membran yg tebal lambat 3.Fase cairan / darah: Daya larut CO2 24,3 x lebih besar dari O2, jadi CO2 --cepat
Kapasitas Difusi :
Kapasitas Difusi menunjukkan kemampuan paru menghantarkan gas dari alveol ke kapiler paru atau sebaliknya. Kapasitas Difusi: jumlah gas yg di pindahkan dari alveol ke kapiler paru atau sebaliknya per unit waktu dibagi beda tek partial rata-rata kedua sisi membran difusi.
Pengaturan Pernafasan
Pusat pengaturan Pernafasan Volunter /di bawah kemauan Letak di korteks serebri traktus kortikospinalis motor neuron syaraf pernafasan. Pusat pengaturan Pernafasan otomatis / spontan Letak Pons dan Medula Oblongata bagian ventral dan medial Medula Spinalis.
Pusat Respirasi:
Letak di Formatio Retikularis Medula Oblongata. pernafasan spontan , pemotongan dibawah medula oblongata nafas berhenti. Pusat dibagi 2 kelompok yaitu : 1.Dorsal/ dorsal respiratory group=DRG 2.Ventral/ ventral respiratory group=VRG
Pusat Respirasi:
Mekanisme feed-back negatif: Impuls neuron I- DRG E VRG Neuron E-VRG hambat I-DRG Pusat dipengaruhi :impuls aferen jaringan parenkim paru melalui N Vagus, korteks serebri, pusat apneustik dan pusat pneumotaksik. Pemotongan pst ini gerakan nafas tdk teratur dan tersendat sendat.
Pusat Apneustik:
Letak di formatio retikularis pons bagian bawah. Pengaruh tonik terhadap pusat respirasi. Pusat ini dihambat oleh impuls aferen melalui N Vagus.
Pusat Pneumotaksik:
Pusat ini terletak di Pons bagian atas. Impuls dari pusat ini menghambat aktifitas neuron I aktifitas inspirasi di hentikan Pengaruh pst pneumotaksik >dominan pst apneustik. Bila pengaruh pst pneumotaksik dan Vagus dihilangkan pst apneustik tonik ke pst respirasi APNEUSIS /henti nafas fase inspirasi.bila vagus ada nafas lambat dan dalam.
Khemoreseptor:
Rangsang pd glomus karotikus pst respirasi cab N IX ventilasi meningkat. Rangsang pd glomus aortikum pst respirasi cab asendens N Vagus Ventilasi meningkat. Penurunan pco2 dan peningkatan po2/ph darah khemoreseptor kurang terangsang ventilasi menurun.
Respons ventilasi
Penurunan Pco2 arteri sampai batas tertentu rs pst respirasi kurang ventilasi turun ttp tidak sampai nol krn po2 arteri turun sp batas kritis rangsang kemoreseptor perifer pst respirasi digiatkan kembali.
Tahan Nafas:
Breaking point yaitu seseorang tidak dapat menahan nafas lagi. Hal ini disebabkan karena : Peningkatan PCO2 Penurunan PO2. Breaking point dpt diperpanjang : Hyperventilasi, nafas dgn O2 murni, inspirasi dalam,psikis.
Gangguan pernafasan:
1. Gangguan irama/ frekwensi pernafasan: a. Tachypnoe/ polypnoe: peningkatan frekwensi pernafasan.Dijumpai pada nyeri saat bernafas, atelektasis ,emboli paru dll.
Gangguan pernafasan :
b.Pernafasan Cheyne-Stokes: pola pernafasan dgn amplitudo yg mula mula meningkat , turun dan akhirnya berhenti sesaat & mulai lagi siklus pernafasan yg baru. fisiologi:orang di pegunungan, bayi saat tidur. pathologi : gangguan otak. Uremia,peny jantung kongestif
Gangguan pernafasan :
c.Pernafasan Biot yaiyu pola pernafasan yg menyerupai pola pernafasan Cheyne-Stokes tetapi dgn ampliyudo yg rata. keadaan ini dijumpai pada penyakit radang selaput otak
Gangguan pernafasan:
2.Insufisiensi pernafasan : a. Hipoventilasi :menurunnya ventilasi alveolar dibawah kebutuhan, yg dpt diakibatkan : - kelumpuhan otot nafas - peningkatan tahanan jln nafas - peningkatan tahanan jar paru& rongga dada - penurunan compliance paru & dada - depresi pusat pernafasan.
Gangguan pernafasan:
b.Penurunan kapasitas difusi paru -penurunan luas permukaan difusi - penebalan membran alveol kapiler - gangguan rasio ventilasi perfusi
Gangguan pernafasan :
c. Gangguan transport O2 dari paru ke jaringan: 1.berbagai bentuk anemia 2.keracunan CO dan methemoglobin 3.gangguan aliran darah.
Hemoblobin:
Mampu mengikat Oksigen di kapiler paru dan juga melepaskan ke jaringan. Mampu mengikat CO2 yg diproduksi di jaringan dan melepaskan di paru paru. Hb adalah kromoprotein,terdiri 4 rantai polipeptida.BM Hb 64.500
Pengangkutan oksigen:
Pengangkutan oksigen dalam 2 bentuk 1. terlarut: jumlah Hb yg terlarut berbanding lurus dgn tek partial nya dlm darah.normal O2 terlarut sangat sedikit,kelarutan O2 sangat rendah.PO2 drh 100 mm Hg 3 ml O2 terlarut dlm 1 liter drh. bila curah jantung 5 liter /menit 15 ml /menit.Penting ikatan dgn Hb.
Pengangkutan oksigen:
2. Ikatan dengan Hb Komponen heme mengandung1 atom Fe yg dpt mengikat O2 reversibel. a.kemampuan O2 mengikat Hb,cpt waktu paruh 0,91 detik b.kemampuan Hb untuk melepas O2 sesuai dgn kebutuhan metabolism
Afinitas Hb terhadap CO
CO berkompetisi dgn O2 dlm mengikat Hb pd binding site yg sama dgn afinitas 240 X Hb-O2 Hb-CO akan geser kurva ke kiri, CO kematian sel.keracunan tanpa disadari karena CO gas tidak berwarna, tdk berbau,tdk mempunyai rasa jdtdk iritasi dan tidak sensasi sesak nafas tdk ada usaha meningkatkan ventilasi.
Pengangkutan CO2
Pengangkutan dlm 3 bentuk: 1.Terlarut :daya larut > tetapi normal 10% yg terlarut.100 ml drh membebaskan 0,3 ml CO2 terlarut. 2.Ikatan dgn Hb (karbaminohemoglobin 30 %) protein (karbamino)dpt diabaikan ,ikatan longgar.
Pengangkutan CO2
3.Ion HCO3: cara pengangkutan terpenting adalah dlm bentuk HCO2(60-70% total CO2) CO2 +H2O <--anhidrase karbonat- H2C03 H2CO3 --->H +HCO3.dlm plasma sangat lambat,dlm sdm cpt.keluarnya HCO3 sdm tdk diikuti dgn ion H sehingga masukion Cl disebut chlorida shift
Pengangkutan C02
Ion H dlm sdm berikatan dgn Hb,pelepasan O2 dari Hb meningkatkan kemampuan HB ikat ion H shg Ph drh tetap . Pembebasan O2 dari Hb meningkatkan kemampuan Hb mengikat CO2 dan ion H yg terinduksi oleh CO2 disebut efek HALDANE.
Hipoksia:
b.Terpapar pada high altitude,lingkungan dgn kadar oksigen rendah atau akibat hipoventilasi ,sehingga baik po2 alveol maupun po2 darah arteri rendah.
Hipoksia:
2.Hipoksia anemik: kurangnya O2 di jaringan akibat menurunnya kapasitas transport O2 oleh darah.dapat disebabkan a.kurangnya sel darah merah b kurangnya jumlah Hb dlm eritrosit/eritrosit abnormal c terdapatnya Hb abnormal yg kurang efektif mengikat O2./methemoglobin/
Hipoksia:
d.Keracunan CO Semua hipoksia anemik ,kandungan O2 dlm darah arteri lebih rendah dibanding normal akibat menurunnya Hb yg dapat mengikat O2,walaupun po2 darah berada dlm batas normal.
Hipoksia :
3.Hipoksia sirkulatorik: menurunnya jumlah darah yg teroksigenasi ke jaringan.dapat terjadi setempat krn sumbatan lokal atau sistemik akibat gagal jantung, syok sistemik.po2 drh& kadar O2 normal ttp jumlah drh ke sel menurun.Keadaan berat PO2 arteri menurun akibat perfusi paru tdk merata.
Hipoksia :
4.Hipoksia histotoksik: akibat ketidak mampuan jaringan untuk mengambil /menggunakan oksigen.sebab keracunan sianida yg memblokir enzym pernafasan di tingkat seluler.kadar O2 arteri normal,aliran dlm kapiler normal dan PO2 darah vena meningkat.
Hipoksia:
Hipoksia umum :overutilization hipoksia yaitu kekurangan O2 yg terjadi karena aktifitas yg berlebihan ,sehingga kemampuan penyediaan O2 lebih rendah dari penggunaan contoh: untuk istirahat normal tp bila olah raga kuat kuang oksigen.
Kepekaan jaringan:
Urutan kepekaan jaringan terhadap oksigen: 1. susunan syaraf pusat 2. otot jantung 3. hati, ginjal, sal cerna 4. otot rangka 5. kulit.
Gejala hipoksia:
Hipoksia ringan :menurunnya kemampuan melihat malam. Hipoksia sedang :ngantuk, lemah, mual, sakit kepala kadang2 eforia. Hipoksia berat:penurunan menilai daya ingat,diikuti muscle twitch kejang coma dan kematian.
Terapi oksigen :
Dilakukan pada: 1.Kegagalan pernafasan : O2 msk CO2 keluar 2.Kehilangan darah:kurang sdm trauma berat. 3.Serangan & gagal jantung,kemampuan jantung memompa sangat menurun.
Terapi oksigen :
4.Penyakit paru atau trauma: kemampuan ambil & pertukaran gas sangat menurun. 5.Obstruksi saluran nafas partial sdh cukup utk mengurangi O2 ke alveol. 6.Stroke :sel otak tdk dpt O2 akan mati cepat 7.Syok :kurangnya O2 ke jaringan. 8.Trauma kepala berat:O2 ke otak turun.
Istilah penting:
Apnea :henti nafas periodik Asphyxia :hipoksia jaringan mendadak umumnya disertai hiperkapnia.Akibat saluran nafas tersumbat ,kurang O2 inspirasi,jaringan tidak mampu menggunakan O2.gejala perangsangan simpatis depresi susunan saraf pusat.
Istilah penting:
Dyspnea: perasaan sesak dan berat bernafas,diringi kesadaran utk menggiatkan pernafasan krn perubahan gas di darah/jaringan, kerja keras/berlebihan atau pengaruh psikis. Eupneu: irama nafas normal
Istilah:
Hyperkapnia :peningkatan CO2 dlm darah arteri. Hyperpnea : peningkatan ventilasi sesuai dgnpeningkatan kebutuhan metabolisme Hyperventilasi: peningkatan ventilasi melebihi kebutuhan metabolisme,sehingga mengakibatkan penurunan pco2 darah dan alkalosis respiratorik.
Istilah:
Hypocapnia : kadar CO2 darah arteri dibawah normal. Hypoventilasi :penurunan ventilasi yg berkaitan dgn kebutuhan metabolisme ,mengakibatkan peningkatan PCO2 darah dan asidosis respiratorik. Respiratory arrest :henti nafas permanen.
Penyakit Dekompresi
Penyelam lama dgn kedalaman 20 m,dgn udara 78% N2 mendadak naik ke permukaan laut atau penerbang pesawat mendadak naik ketinggian 8550 m/1/3 atm penyakit dekompresi.
Penyakit dekompresi
Penurunan yg mendadak nitrogen yg larut dlm darah & jaringan gelembung udara. Gelembung udara di jaringan rasa nyeri terutama di sekitar sendi,serta gejala ggn syaraf kesemutan dan gatal. Gelembung di darah menyatu bentuk besarpenyumbatan arteri di otak,paru/emboli udara.
Penyakit dekompresi
Pertolongan dgn menggunakan ruang yg dpt diatur tekanannya Decompression chamber gelembung udara akan larut kembali. Tekanan tinggi diturunkan scr berangsur gas yg larut N2 berdifusi kealveol dan keluar bersama udara pernafasan.
Emboli udara:
Terjadi pada saat naik mendadak ke permukaan air . Terjadi pada saat penyelam naik mendadak ke permukaan sambil menahan nafas terutama pd akhir inspirasi.udara dlm paru akan mengembang cepat alveol dan pembuluh darah paru pecah udara masuk kedalam aliran darah.