P. 1
Fisiologi Pernafasan

Fisiologi Pernafasan

|Views: 704|Likes:
Dipublikasikan oleh ludoy03
Fisiologi Pernafasan
Fisiologi Pernafasan

More info:

Categories:Types, School Work
Published by: ludoy03 on Feb 10, 2013
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PPT, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/08/2013

pdf

text

original

Sections

  • Fisiologi Pernafasan
  • Pernafasan Pulmonal
  • Proses fisiologi pernafasan:
  • Proses pernafasan luar:
  • Fungsi tambahan pernafasan:
  • Fungsi saluran nafas:
  • Proses bicara:
  • Trakea dan cabangnya:
  • Surfaktan:
  • Alveol:
  • Membrana respirasi:
  • Peredaran darah paru:
  • Persyarafan Paru:
  • Tonus pembuluh darah:
  • Penurunan O2,pH,peningkatan CO2:
  • Perfusi lebih besar dari Ventilasi:
  • Ventilasi lebih besar dari perfusi:
  • Efek perubahan O2 lokal
  • Mekanika Pernafasan:
  • Keadaan istirahat :
  • Inspirasi :
  • Ekspirasi :
  • Otot inspirasi :
  • Ekspirasi:
  • Perubahan tekanan:
  • Tegangan permukaan cairan intrapleura:
  • Tekanan transmural:
  • Pernafasan pertama bayi baru lahir:
  • Tahanan jalan nafas
  • Pada orang sehat:
  • Faktor yg mempengaruhi tahanan
  • Elastisitas jaringan paru
  • Compliance:
  • Faktor yg mempengaruhi :
  • Kelainan paru:
  • Kerja pernafasan:
  • Peningkatan kerja pernafasan :
  • Volume dan Kapasitas Paru:
  • Volume Paru:
  • Volume Residu :
  • Volume minimal :
  • Ruang Rugi :
  • Pengukuran ruang rugi :
  • Pengukuran Ruang Rugi
  • Rumus Bohr:
  • Pengaruh Gravitasi terhadap ventilasi:
  • Pengaruh gravitasi:
  • Perbandingan ventilasi dan aliran darah:
  • Pemeriksaan Fungsi Paru:
  • Pemeriksaan
  • Kelainan ventilasi:
  • Pertukaran Gas dalam Paru:
  • Pada saat Pengukuran :
  • Pada saat Pengukuran:
  • Proses Difusi Gas dlm Paru:
  • Proses Difusi:
  • Kapasitas Difusi :
  • Kapasitas Difusi gas O2
  • Difusi O2 dan CO2:
  • Pengaturan Pernafasan
  • Pusat Pernafasan Otomatis:
  • Dorsal dan Ventral Respiratory Group
  • Pusat Apneustik:
  • Pusat Pneumotaksik:
  • Pengaturan pusat pernafasan :
  • Khemoreseptor:
  • Khemoreseptor pusat/ sentral :
  • Respons ventilasi thd penurunan PO2 arteri:
  • Respon ventilasi thd peningkatan PCO2 arteri
  • Respons ventilasi
  • Rangsang Non Kimia:
  • Rangsang non kimia
  • Rangsang non kimia :
  • Tahan Nafas:
  • Faal pernafasan sewaktu olah raga:
  • Faal pernafasan saat olah raga:
  • Awal Olah Raga:
  • Sebab peningkatan ventilasi mendadak:
  • Peningkatan ventilasi bertahap:
  • Penurunan ventilasi tiba tiba saat akhir kerja:
  • Gangguan pernafasan:
  • Gangguan pernafasan :
  • Transport gas darah:
  • Hemoblobin:
  • Kurva disosiasi HbO2:
  • Kurva Hb-O2 janin:
  • Afinitas Hb terhadap CO
  • Pengangkutan C02
  • Kurva disosiasi CO2
  • Pengaturan imbangan asam basa darah
  • Pengaturan imbangan asam basa
  • Faal pernafasan pada sakit dan sehat:
  • Hipoksia:
  • Kepekaan jaringan:
  • Gejala hipoksia:
  • Perubahan tekanan atmosfir:
  • Perubahan tek atmosfir
  • Penyakit Dekompresi
  • Emboli udara:

Fisiologi Pernafasan

Prof Dr Hj Qomariyah RS MS PKK DK AIFM

Pernafasan Pulmonal
• Fungsi utama: Menjamin tersedianya O2 untuk kelangsungan metabolisme sel sel tubuh. Mengeluarkan CO2 sebagai hasil metabolisme sel secara terus menerus.

Proses fisiologi pernafasan:
• 1. Pernafasan luar: pertukaran O2 dan CO2 antar sel sel tubuh dengan udara luar. 2. Pernafasan dalam: proses metabolisme intrasel terjadi dalam mitokondria.

Perfusi:pengangkutan O2 dan CO2 oleh sistem pembuluh drh dari paru ke jaringan. 3.Proses pernafasan luar: • 1. 2.Ventilasi :pertukaran udara luar dengan alveol.Difusi:pertukaran O2 dan CO2 udara alveol dgn darah dalam kapiler paru.sebaliknya. .

• 4.Pertukaran O2 dan CO2 darah kapiler jaringan dengan sel sel jaringan melalui proses difusi.

Fungsi tambahan pernafasan:
1.Mengeluarkan air dan panas dari dlm tubuh.Udara yg masuk akan di lembaskan dan dipanas kan dlm saluran nafas sebelum dikeluarkan dari paru paru. 2.Meningkatkan aliran balik vena fungsi sebagai pompa.

3.Proses berbicara, bernyanyi dan vokalisasi. 4.Mengeluarkan, memodifikasi, mengaktifkan dan inaktifkan bahan yg melewati sirkulasi pulmonal. contoh:bila jaringan paru meregangprostaglandin

• Paru mengaktifkan angiotensin II yg penting untuk mengatur kadar ion natrium di cairan ektrasel. . Converting enzim yg mengaktifkan angiotensin II ada di permukaan sel endotel paru. enzym tersebut menginaktifkan bradikinin.

• Partikel ukuran 2-10um ditangkap oleh silia. • Partikel ukuran lebih 10 um akan dihambat bulu bulu hidung.Ciliary escalator mendorong keluar dgn kecepatan 16 mm/menit .Fungsi saluran nafas: • 1.Pertahanan benda asing yg masuk saluran nafas.

Hidung sebagai organ penghidu . .• 2.oleh pembuluh darah pada mukosa hidung dan saluran udara. • 3.Menurunkan suhu udara pernafasan sesuai dgn suhu tubuh.

• Fungsi dilakukan oleh mukus yg dihasilkan kel sebasea dan sel goblet pada mukosa hidung dan faring.• 4. .Melembabkan udara pernafasan untuk mencegah mengeringnya permukaan membran alveol .

sehingga menghasilkan suara. .laring dan trakea. udara yg keluar dari saluran pernafasan akan menggetarkan pita suara yg tegang.Proses bicara: • Laring terdapat pita suara udara pernafasan akan masuk ke faring. pada saat bicara.

trakea dan bronkus primer punya tulang rawan bentuk C Cababg bronkus:bronkiolus.sakus alveolaris. .Trakea dan cabangnya: Trakea akan cabang 2.bronkiolus respiratorius. bronkiolus terminalis.alveoli yg berjumlah 200 juta -600 juta. duktus alveolaris.bronkus primer kiri – kanan. pernafasan mulai di br respiratorius.

• Bronkiolus mempunyai tlg rawan spiral dan otot polos bronkiolus dengan diameter < 1 mm otot polosnya dpt dirangsang oleh syaraf otonom. • Sehingga pada bronkus kecil dapatbronkodilatasi dan bronkokonstriksi. .

Mengurangi tendensi untuk recoil/cegah alveol kollaps. .Meningkatkan compliance 2.Surfaktan: • Surface acting substance dihasilkan oleh sel alveol type II mempunyai fungsi menurunkan tegangan permukaan cara: 1.

dinding kapiler terdiri dari satu lapis sel endotel yg berfungsi untuk pertukaran udara disebut membrana respirasi/alveol-kapiler.Alveol: • Setiap alveol di kelilingi oleh jalinan kapiler paru yg membentuk keranjang di sekitar alveol. .

• 2.lapisan cairan surfaktan yg menutupi permukaan dalam alveol.selapis sel epitel alveol • 3.Membrana respirasi: • Terdiri dari : • 1.membrana basalis sel epitel alveol .

• Luas total permukaan 70-80 m3.ruang interstitial sebesar 0.membrana basalis sel endotel kapiler • 6.2 um • 5.• 4.kapiler paru 8 um.selapis sel endotel kapiler • Setiap alveol diameter 300 um.jumlah kapiler 280milyard. .

Peredaran darah paru: • 1. reabsorbsi cairan melalui mukosa saluran nafas. .mengatur suhu udara pernafasan dan sekret.Sirkulasi sistemik/bronkial: fungsi menyediakan nutrien bagi jaringan paru.

• 2.saat olah raga 30-40 l/menit Fungsi khusus filter dilakukan oleh lekosit danretikuloendotelial. . melisis bekuan darah oleh sel endotel sumber tromboplastin dan sistem fibrinolitik. pada saat istirahat darah yg mengalir 5-10 l/menit.Sirkulasi pulmonal: memiliki tahan yg rendah.

. Sistem vena mempunyai daya reservoar besar dpt menampung darah 400 ml.pada saat berbaring kapasitas vital lebih rendah saat berdiri.• Keadaan normal alveol paru kering karena tek hidrostatik dlm kapiler paru lebih tinggi dari dari tek hidrostatik jaringan interstitial. Orthopnea pada sakit jantung.

Persyarafan Paru: • 1. Tonus bronkus mempunyai irama sirkadian. efedrin. atropin dan peningkatan kadar CO2 lokal. .00 bronkokonstriksi.Simpatis –bronkodilatasi adrenalin.pilokarpin. 2. 06.Parasimpatis-bronkokonstriks asetilkolin. 18.histamin protein asing.00 bronkodilatasi.

bbrp prostaglandin.Pulmonalis: epinefrin. Vasokonstriksi V Pulmonalis: serotonin. .endotoksin E.Coli. angiotensin II.Tonus pembuluh darah: • Vasokonstriksi A.histamin.

Pulmonalis vasokonstriksi A Sistemik vasodilatasi Peningkatan O2: A.Penurunan O2.pH.Sistemik vasokonstriksi .Pulmonalis vasodilatasi A.peningkatan CO2: Menyebabkan: A.

Perfusi lebih besar dari Ventilasi: • 1. ventilasi kecil – perfusi besar CO2 lokal tinggi relaksasi otot polos saluran nafas  dilatasi saluran udara  penurunan tahanan jalannafas peningkatan aliran udara  Ventilasi besar .

• 2.Perfusi besar –Ventilasi kecil CO2 lokal rendah kontraksi otot polos arteriol paru  kontraksi pembuluh darah  peningkatan tahanan pembdarah penurunan aliran drh perfusi kecil .

.Ventilasi lebih besar dari perfusi: • 1.Ventilasi besar –Perfusi kecil CO2 lokal rendah kontraksi otot polos saluran nafas  kontraksi saluran udara  peningkatan tahanan jalan nafas penurunan aliran udara Ventilasi kecil.

Perfusi kecil – Ventilasi besar CO2 lokal tinggi relaksasi otot polos arteriol paru  dilatasi pembuluh darah  penurunan tahanan pembuluh darah peningkatan aliran drh perfusi besar.• 2. .

Pumonalis – vasodilatasi A.Efek perubahan O2 lokal • Penurunan O2: A.Sistemik . .vasokonstriksi.Pulmonal –vasokonstriksi A.Sistemik – vasodilatasi Peningkatan O2: A.

Mekanika Pernafasan: • Paru-paru dipisahkan oleh rongga pleura. . • Rongga pleura mempunyai tek.pleura =tek intratorak = tek. • Donders yg subatmosfir. yg berisi cairan untuk memudahkan pergesekan jaringan paru pada dd dada.

Keadaan istirahat : • Resting end-expiratory level keadaan seimbang dimana sifat paru yg cenderung kollaps dgn sifat dinding dada yg cenderung mengembang.atm • Expirasi : tek alveol > tek atm . • Inspirasi :tek alveol < tek.

• Inspirasi tenang – kontraksi diafragma • Kontraksi diafragma krn rangsang N frenikus C3-C5 MS Selama insp diafragma turun 1. • Akibat kontraksi otot otot insp.Inspirasi : • Merupakan proses aktif.5 -7 cm besar vertikal 75 % .

Rangsangan N Interkostalis  diameter anteroposterior 25 % Kelumpuhan diafragma  ventilasi paru turun  gerakan paradoksal pernafasan.gerakan diafragma ke atas saat inspirasi kebawah saat ekspirasi atau gerakan iga kedalam saat nafas .

interkostalis internus berkontraksi pada saat bicara.Ekspirasi : • Pernafasan tenang . .ekspirasi proses pasif krn relaksasi otot inspirasi • Ekspirasi kuat terjadi karena kontraksi otot ekpirasi • M.

luar – meningkatkan dimensi anteroposterior dan lateral rongga dada –otot insp II . Otot inspirasi utama. 2.Diafragma – bergerak ke bwh – meningkatkan dimensi vertikal rongga dada.M Interkostalis externus – tarik iga atas.Otot inspirasi : 1.kerja setiap inspirasi.

3. .Otot inspirasi tambahan .memperbesar bagian atas rongga dada.bekerja pada inspirasi kuat.M Skalenus dan M Sternokleido mastoideus – menarik sternum dan dua iga teratas .

.Abdominal – meningkatkan tek abdomen mendorong diafragma mengurangi dimensi vertikal rongga dada.Ekspirasi: 1.Otot ekps aktif 2.M Interkostalis internus – menarik iga kebwh dalam mengurangi dimensi transversal rongga dada.

2.Tek Atmosfir/ barometer besar 760 mmHg . .makin ke atas makin kecil.Tek intraalveolar/ intrapulmonal dlm alveol dan berhubungan dgn udara luar.Perubahan tekanan: Ada 3 tekanan penting: 1.

Intrapleura/ intrathorakal/ tek Donders terdapat dlm rongga pleura =756 mmHg = tek negatif .3. .4 mmHg . tdk berhubungan dgn udara luar.Tek. Jaringan paru teregang krn tek permukaan cairan intrapleura dan tek transmural.

Sehingga kedua pleura dapat bergerak tetapi tidak dapat di pisahkan. .Tegangan permukaan cairan intrapleura: • Ditimbulkan oleh gaya tarik menarik molekul cairan intra pleura yg melapisi permukaan pleura viseralis dan parietalis.

terdorong kearah luar –isi dada .Tekanan transmural: • Tekanan transmural pada jaringan paru : karena perbedaan tekanan intra alveol dengan tekanan intra pleura. Hasil perbedaan tekanan kearah dinding dada – memaksa jaringan paru untuk meregang.

.• Tekanan transmural dinding dada: menyebabkan dinding dada tertekan ke arah paru. Pada pneumothorak didapatkan paru paru yg kollaps /atelectasis dan dinding dada mengembang/ barell chest.

Selama janin melalui plasenta.Pernafasan pertama bayi baru lahir: • Janin: jaringan paru belum berkembang . Kelahiran: oklusi sirkulasi plasenta  tahanan sirkulasi sistemik tiba tiba meningkat .adanya duktus arteriosus dan foramen ovale  peredaran darah paru kecil.

Pada saat yg sama duktus arteriosus tertutup krn vasokonstriksi.pulmonalis  foramen ovale tertutup. • Pemutusan sirkulasi plasenta  bayi asfiksia berat  rangsang bagi bayi untuk menarik nafas pertama .• Melampaui tek a.

Udara masuk ke paru . .• Melalui kontraksi diafragma yg sangat kuat  tek intra pleura turun – 30 sd – 50 mm Hg sehingga jaringan paru mengembang isi rongga dada.jaringan elastik paru tdk akan kembali ke panjang semula.

. • Aliran sirkulasi pulmonal naik. • Gerakan menarik nafas pertama oklusi plasenta 100 ml darah ke jantung kanan / plasental transfusion.• Volume udara yg masuk keparu dan tdk dapat di keluarkan lagi disebut volume minimal.

.Tahanan jalan nafas • F = dP/R F Aliran udara d P perbedaan tek atmosfir dan tek intra alveol R Tahanan jalan nafas yg di pengaruhi oleh diameter saluran nafas.

• Perbedaan antara udara atmosfir dan alveolar sebagai penentu kecepatan aliran udara.Pada orang sehat: • Diameter saluran nafas cukup besar sehingga tahanan relatif rendah. .

edema dd bronkus.fisiologi CO2lokal rendah.Faktor yg mempengaruhi tahanan • Status jalan udara : bronkokonstriksi Tahanan jalan udara : lumen mengecil . sumbatan mukus. . tahanan tinggi Fator penyebab:alergi histamin.rs parasimpatis.

tahanan rendah Faktor penyebab : fisiologis rs simpatis kadar CO2 lokal tinggi .• Status jalan udara Bronkodilatasi • Tahanan jalan udara : lumen besar.

compliance Daya rekoil: kemampuan jaringan paru kembali ke asal setelah diregangkan. .daya rekoil 2.Elastisitas jaringan paru • Sifat elastisitas jaringan paru disebabkan karena : 1.

dalam liter /cm H2O jaringan paru lebih mudah mengembang. . Merupakan hubungan antara perubahan volume paru dengan perubahan tekanan intrapulmonal dV/dP.Compliance: • Kemudahan jaringan paru untuk direganggkan.

2. volume paru yg besar dan fibrosis paru .perubahan elastisitas jaringan paru 3.volume paru saat pengukuran.tegangan permukaan alveol Compliance menurun.tahanan jalan nafas 4.Faktor yg mempengaruhi : • 1.

• Compliance meningkat : emfisema karena hilangnya daya rekoil akibat destruksi jaringan paru.tegangan permk alveol . Surfaktan alveol terbuka.• Kongesti dan edema paru. gaya yg alveol kollaps elastisitas jar paru .

Kelainan paru: • Pneumothoraks:rongga pleura berisi udara. • Hidrathoraks :rongga pleura isi cairan serosa • Hematothoraks:rongga pleura terisi darah • Piothoraks rongga pleura terisi nanah. .

Ekspirasi bersifat pasif hanya membutuhkan 3 % penggunaan energi total. .melawan daya rekoil dan tahanan jalan udara .Kerja pernafasan: • Pernafasan tenang: membutuhkan kerja otot untuk mengembangkan paru .

Menurunnya daya rekoil.Meningkatnya kebutuhan ventilasi. 4.Meningkatnya tahanan jalan nafas 3. .Menurunnya compliance paru 2.Peningkatan kerja pernafasan : Dapat disebabkan : 1.

Ada/tidaknya penyakit paru.Daya regang paru 6.Bentuk / anatomi tubuh.Usia 3.Posisi tubuh 5. 2. .Tinggi badan 4.Volume dan Kapasitas Paru: Dipengaruhi oleh : 1.

.Volume Paru: Pengukuran dengan alat : Spirometer Collin Autospirometer Hasil pencatatan disebut : Spirogram.

Volume Paru: 1. Pada keadaan istirahat besarnya 500 cc .Isi Alun Nafas / tidal volume/ volume pasang surut: adalah :udara yg keluar dan masuk paru pada pernafasan biasa.

Volume Paru :
2. Volume Cadangan Inspirasi /Inspiratory reserve volum /IRV adalah volume udara yg masih dapat masuk kedalam paru pada inspirasi maksimal , setelah inspirasi biasa . Pria :3.300 cc, Wanita :1.900 cc

Volume Paru:
3.Volume Cadangan Ekspirasi /Expiratory Reserve Volume/ERV Adalah : jumlah udara yang dapat dikeluarkan secara aktif dari dalam paru melalui kontraksi otot otot ekspirasi setelah ekspirasi biasa. Pria 1.000 cc dan Wanita : 700 cc

Volume Paru :
4. Volume Residu/ Residual Volume/ RV adalah udara yg masih tersisa dalam paru setelah ekspirasi maksimal. Pria :1.200 cc Wanita :1.100 cc Volume residu tidak dapat diukur secara langsung dgn spirometer karena udara ini tidak keluar masuk paru,pengukuran dengan dilusi gas.

2. udara yg masih tertinggal dalam paru setelah paru kollaps dan tidak dapat dikeluarkan dgn cara apapun.setelah ekspirasi maksimal dan hanya mungkin terjadi bila paru mengalami kollaps.Volume Residu : Dapat dibagi dua : 1.Volume kollaps . Volume minimal . . udara yg masih dapat keluar dari paru .

Volume minimal : Volume minimal digunakan dalam kedokteran forensik / kehakiman untuk mengetahui apakah seorang bayi dilahirkan hidup atau meninggal Bila dilahirkan hidup maka udara pernafasan yang masuk tidak dapat di keluarkan dgn cara apapun sehingga paru akan mengambang bila volume kollaps sdh di keluarkan. .

Kapasitas Inspirasi / CI: Jumlah udara maksimal yg dapat dimasukkan kedalam paru setelah akhir ekspirasi biasa.Kapasitas Paru: 5. CI = IRV + TV .

Jumlah udara didalam paru pada akhir ekspirasi biasa FRC = ERV + RV Bermakna dalam mempertahankan kadar O2 dan CO2 yg relatif stabil dlm alveol pada saat inspirasi dan ekspirasi.Kapasitas Paru: 6. Kapasitas Residu Fungsional /FRC. .

Kemampuan pengembangan paru dan dada dan dipengaruhi kebugaran seseorang.Kapasitas Vital / Vital Capacity =VC adalah volume udara maksimal yg dapat keluar masuk paru selama satu siklus pernafasan yaitu setelah inspirasi maksimal sampai ekspirasi maksimal.Kapasitas Paru : 7. . VC = IRV + TV + ERV .

TLC = VC + RV. Kapasitas Paru Total / Total Lung Capacity / TLC: Jumlah udara maksimal yg dapat ditampung paru. Pria =6000 cc Wanita =4.Kapasitas Paru : 8.200 cc .

TV (ml/nafas).Frek nafas (nafas/mnt) .Ventilasi : Ventilasi : Pulmonal Alveol Ventilasi Pulmonal :jumlah udara yg keluar masuk paru dalam waktu satu menit: VentPulmonal =TV X Frek nafas Vent Pulm (ml/menit).

. Yg baik adalah ventilasi alveoler yaitu jumlah udara yg masuk dan keluar alveol dalam satu menit.Ventilasi : Pada ventilasi pulmonal tidak seluruh udara mengalami pertukaran karena ada ruang rugi.

Besar ruang rugi 150 cc Ventilasi Pulmonal dapat di tingkatkan dgn menaikkan TV atau frek nafas.Ventilasi : Ventilasi Alveolar : TV – Ruang Rugi/Vd X Frek nafas. .

Ruang rugi anatomi :dari mulut/ hidung sd bronkiolus terminalis/ Ruang rugi fisiologis pada orang sehat sama dengan ruang rugi anatomi. bila sakit akan lebih besar karena udara dlm ruang pertukaran udara tidak bertukar udara.Ruang Rugi : Ruang rugi : ruang yg udara didalamnya tidak ikut serta dlm pertukaran udara. .

volume ruang rugi volume akhir inspirasi sd fase II .Pengukuran ruang rugi : Ruang rugi anatomi : Diukur dgn single breath analisis yaitu dgn membuat grafik kadar N2 ekspirasi setelah inspirasi dgn O2 murni.

Dihitung dgn rumus Bohr .Pengukuran Ruang Rugi Ruang rugi Fisiologi: Adalah volume udara total dalam saluran pernafasan yg tidak aktif melakukan pertukaran gas . yaitu jumlah ruang rugi anatomik dan ruang rugi alveolar.

Rumus Bohr: PECO2 X TV =PACO2 X(TV-Vd) + PICO2X Vd PECO2=tek bag CO2 udara eksp TV = Tidal Volume PACO2=tek bag CO2 udara alveol Vd =vol ruang rugi yg diukur PICO2=tek bag CO2 udara insp yg dapat dianggap 0 .

Pengaruh Gravitasi terhadap ventilasi: Posisi tegak : Ventilasi per unit paru bag basis > bag apeks. Pengaruh gravitasi – drh bag basis > bag apeks Tek intra pleura >tinggi  jar paru basis kurang teregang kemampuan mengembang lebih besar compliance besar. .

.5 cm  Alveol mengembang.Pengaruh gravitasi: Tek intrapleura apeks .10 cm  Alveol kurang mengembang . Pada awal inspirasi aliran udara terbanyak ke apeks. Tek intrapleura basis -2.

8 yaitu ventilasi 4.5 l/mnt. Rasio ventilasi perfusi di paru 0. . di basis 0.2l/mnt dan aliran darah 5.6 tingginya rasio di apeks menyebabkan bakteri TBC tumbuh baik di apeks.Perbandingan ventilasi dan aliran darah: Ventilasi di basis > apeks Aliran darah basis > apeks Rasio ventilasi : perfusi di apeks 3.

KPM =KV X frek nafas KPM normal 125 -170 l/ menit 2. Spirometer : TV. ERV. ERV. KV.Pemeriksaan Fungsi Paru: 1. Spirometer +kecepatan catat FEV1 =83 % (70-80%)KV FEV3 =97 % (95-100%)KV KVpaksa=KV.bila < OBSTRUKSI .

.Spirometer elektrik dgn komputer dapat mengukur semua volume dan kecepatan aliran contoh Autospirometer.Pemeriksaan 3. normal 10 l/det 4.Pneumotakhograf: pemeriksaan kecepatan aliran ekspirasi maksimal.

Pemeriksaan : 5. CO2 .Metode pengenceran Helium/Helium dilution dan Pencucian Nitrogen/ Nitrogen Washout untuk pengukuran Kapasitas Residu Fungsional.H2O . FRC =volumeN2 X 100 / 78 Udara mengandung 78% N2 dan sisanya campuran O2.

Single breath analysis untuk pemeriksaan ruang rugi anatomi Rumus Bohr untuk pemeriksaan ruang rugi fisiologi 7.Single breath analysis untuk pemeriksaan ventilasi alveolar yg tidak merata. .Pemeriksaan : 6.

Kelainan ventilasi: OBSTRUKSI : Compliance menurun Kapasitas vital menurun Kapasitas pernafasan maks turun RESTRIKTIF: Tahanan meningkat Vol eksp paksa menurun Kapasitas pernafasan maks turun .

Pertukaran Gas dalam Paru: Pertukaran gas yg berlangsung dlm alveol-kapiler atau kapiler – jaringan merupakan proses difusi pasif sederhana yaitu dari tek tinggi ke rendah. .tek gas. Volume suatu gas tergantung pada suhu.tek partial uap air.

BTPS:Body Temperature and Pressure Saturated with Water Vapor yaitu volume udara sesuai kondisi di dlm paru dgn suhu . . tanpa uap air. 2.tekanan sama dgn tubuh.STPD:Standard Temperature and Pressure Dry yaitu volume udara yg diukur dalam keadaan kering.Pada saat Pengukuran : Ada beberapa istilah : 1.

.Pada saat Pengukuran: 3.ATPS Ambient Temperature and Pressure Saturatedwith water vapor yaitu kondisi aktual di luar tubuh pada saat dilakukan pengukuran.

Berat – lambat 5 Daya larut –mudah larut . Beda tekanan / konsentrasi gas .cepat .Tebal membran . Suhu :makin tinggi –cepat 2.makin tebal – lambat 4.Berat molekul.makin besar beda – cepat 3.Proses Difusi Gas dlm Paru: Faktor faktor yg mempengaruhi Kecepatan difusi : 1.

jadi CO2 --cepat .Proses Difusi: 1.3 x lebih besar dari O2.Fase membran: membran yg tebal – lambat 3.Fase Gas: Gas BM rendah >cepat.Fase cairan / darah: Daya larut CO2 24. O2>CO2 2.

Kapasitas Difusi: jumlah gas yg di pindahkan dari alveol ke kapiler paru atau sebaliknya per unit waktu dibagi beda tek partial rata-rata kedua sisi membran difusi. .Kapasitas Difusi : Kapasitas Difusi menunjukkan kemampuan paru menghantarkan gas dari alveol ke kapiler paru atau sebaliknya.

Kapasitas Difusi gas O2 DLO2 =VO2 / PaO2 –PcO2 DLO2 =kapasitas difusi O2 paru VO2 =up take O2 / menit PaO2= tek parsial rata rata O2 alveol PcO2 = tek partial rata rata O2 kapiler Normal saat istirahat kapasitas difusi =20ml/menit/mmHg .

Difusi O2 dan CO2: P O2 pada A Pulmonalis 40 mmHg P O2 pada ujung kapiler paru 97 mm Hg karena physiologi shunt P CO2 pada kapiler paru 46 mm Hg. . CO2 mempunyai peran penting dlm imbangan asam basa tubuh krn kemampuan membentuk asam karbonat dan pengaturan pernafasan pada breaking point.

Pengaturan Pernafasan Pusat pengaturan Pernafasan Volunter /di bawah kemauan Letak di korteks serebri –traktus kortikospinalis – motor neuron syaraf pernafasan. . Pusat pengaturan Pernafasan otomatis / spontan Letak Pons dan Medula Oblongata – bagian ventral dan medial Medula Spinalis.

Pusat Pernafasan Otomatis: Bertanggung jawab membentuk pola pernafasan ritmik. Terdiri dari Pusat Respirasi/ inspirasi – ekspirasi Pusat Apneustik Pusat Pneumotaksik .

pemotongan dibawah medula oblongata –nafas berhenti.Dorsal/ dorsal respiratory group=DRG 2.Ventral/ ventral respiratory group=VRG . Pusat dibagi 2 kelompok yaitu : 1. pernafasan spontan .Pusat Respirasi: Letak di Formatio Retikularis Medula Oblongata.

bila ventilasi meningkat – motor neuron otot inspirasi tambahan NIX dan NX dan E – ekspirasi aktif. . Sebagian ke ventral Ventral terdiri dari neuron I dan E Tidak aktif dlm pernafasan tenang.Dorsal dan Ventral Respiratory Group Terdiri dari neuron I –impuls frek 12-15 X/menit – motor neuron di Medula spinalis –otot inspirasi– inspirasi.

Pusat Respirasi: Mekanisme feed-back negatif: Impuls neuron I.DRG  E –VRG Neuron E-VRG –hambat I-DRG Pusat dipengaruhi :impuls aferen jaringan parenkim paru melalui N Vagus. Pemotongan pst ini – gerakan nafas tdk teratur dan tersendat sendat. korteks serebri. . pusat apneustik dan pusat pneumotaksik.

Pusat Apneustik: Letak di formatio retikularis pons bagian bawah. Pusat ini dihambat oleh impuls aferen melalui N Vagus. Pengaruh tonik terhadap pusat respirasi. .

bila vagus ada nafas lambat dan dalam.Pusat Pneumotaksik: Pusat ini terletak di Pons bagian atas. Bila pengaruh pst pneumotaksik dan Vagus dihilangkan pst apneustik tonik ke pst respirasi APNEUSIS /henti nafas fase inspirasi. Impuls dari pusat ini menghambat aktifitas neuron I  aktifitas inspirasi di hentikan Pengaruh pst pneumotaksik >dominan pst apneustik. .

.Pengaturan pusat pernafasan : Rangsang Kimia: Perubahan O2. Khemoresptor perifer : percabangan a karotis komunis dan glomus aortikus pada aorta peka pada peningkatan p co2 dan penurunan po2 / ph darah. CO2 dan ion H pusat respirasi melalui chemoreseptor di perifer dan di pusat.

Rangsang pd glomus aortikum  pst respirasi  cab asendens N Vagus Ventilasi meningkat. Penurunan pco2 dan peningkatan po2/ph darah khemoreseptor kurang terangsang ventilasi menurun.Khemoreseptor: Rangsang pd glomus karotikus  pst respirasi cab N IX ventilasi meningkat. .

Co2 mudah tembus abar darahotak dan abar darah –cairan otakH2CO3 ion H dan HCO3 Ion H naik Ventilasi naik.Khemoreseptor pusat/ sentral : Letak pada bagian ventral medula oblongata dekat pst respirasi. . Reseptor peka terhadap naik ion H /turun ph dlm cairan otak.

Respons ventilasi thd penurunan PO2 arteri: Po2 arteri normal 100 mm Hg. . Hipoksia rangsang khemoreseptor perifer impuls ke pst respirasi  Ventilasi naik bila penurunan po2 < 60 mm Hg Rangsang perifer sangat penting dlm mempertahankan hidup krn po2 yg rendah  depressi sistem di otak.

2. Ikatan Hb-O2 sifat lebih asam dibanding Hb –reduksiPo2 turun kadar ion H arteri turun -hambat pernafasan. Setiap terjadi peningkatan ventilasipenurunan PO2 alveol dan arteri hambat pernafasan. .Tdk ada perubahan ventilasi pd po2 < 60 mm Hg 1.

.sakit kepala.coma /narkosis CO2. Normal pco2 40 mm Hg. PCO2 turun ventilasi turun  co2 tertahan Peningkatan pco2 udara inspirasi naik 15 % Pco2 alveol naik 3 % Hiperkapnia pco2 70-80% tekanan pada ssn syaraf pusat.Metabolisme naik PCO2 naik ventilasi naik co2 keluar ke atmosfir.Respon ventilasi thd peningkatan PCO2 arteri Pco2 arteri mengatur besarnya ventilasi.

Respons ventilasi
Penurunan Pco2 arteri sampai batas tertentu rs pst respirasi kurang ventilasi turun ttp tidak sampai nol krn po2 arteri turun sp batas kritis rangsang kemoreseptor perifer  pst respirasi digiatkan kembali.

Respons ventilasi thd peningkatan ion H arteri:
Perubahan ion H tdk langsung merangsang kemoreseptor pusat tetapi perifer sangat sensitif perubahan ion H darah yg bukan diinduksi oleh Pco2. Asidosis metabolik:nafas kuat dan dalam / kussmaul pco2 turunion H darah turun. Alkalosis Metabolik:ventilasi dihambatpco2 naik ion H naik.

Rangsang Non Kimia:
1.Korteks serebri : Langsung: mengendalikan nafas sengaja ,menahan nafas,hiperventilasi. Tak langsung:impuls korteks serebri ke otot rangka / olah raga formatio retikularis pst respirasi ventilasi digiatkan.

Rangsang non kimia
2.Sistem limbik dan hipothalamus menyalurkan impuls aferen ke pst pernafasan.rangsang nyeri dan emosi mempengaruhi pola pernafasan. 3.Proprioseptor di otot, tendo, sendi impulsmedula oblongata giatkan ventilasi.

. rangsang baroreseptor  inhibisi pst respirasi.Rangsang non kimia: 4. pemb darah besar pusat vasomotor dan kardioinhibitor juga aferen ke pst respirasi. Naik tek darahturun frek jantung.Baroreseptor di sinus karotikus. arkus aorta. ventrikel .turun ventilasi danvasodilatasi pemb darah. atrium.

Peningkatan suhu tubuhgiat pernafasan. olah raga suhu naik ventilasi meningkat sbg salah satu upaya tubuh untuk mengeluarkan panas tubuh yg berlebihan. Pada demam.Rangsang non kimia: 5. .

7. menelan.Hormon epinefrin meningkat  rangsang pst respirasi ventilasi meningkat. batuk. muntah.Rangsang non kimia : 6.Iritasi saluran nafas refleks bersin. . menguap perubahan pola pernafasan.

Saat insp capai batas tertentu refleks regang pd parenhim paru dan otot polos saluran nafasaferen N X DVG medula oblongata hambat neuron I/inflation refleks inspirasi stop sehingga tidak berlebihan.Rangsang non kimia: Refleks Hering –Breuer yaitu refleks hambatan inspirasi –ekspirasi. .

.terjadi perangsangan reseptor kompressi yg terletak pada septum alveol impuls akan menghambat terjadinya ekspirasi lebih lanjut/ deflation refleks jadi alveol tidak kollaps.Rangsang non kimia: Saat ekspirasi mencapai batas tertentu .

Tahan Nafas: Breaking point yaitu seseorang tidak dapat menahan nafas lagi. Hal ini disebabkan karena : Peningkatan PCO2 Penurunan PO2. .psikis. inspirasi dalam. Breaking point dpt diperpanjang : Hyperventilasi. nafas dgn O2 murni.

Pembentukan co2 di jaringan naik pco2 darah tidak naik.sedikit naik.sedikit turun krn naiknya ventilasi dpt keluarkan co2 lebih cepat dari pembentukannya.Faal pernafasan sewaktu olah raga: Penggunaan O2 jaringan naik. po2 darah tidak turun. .karena peningkatan ventilasi alveolar dapat meng-imbangi kebutuhan o2.

.Faal pernafasan saat olah raga: Kerja fisik ringan / sedang kadar ion H darah tidak naik krn kadar co2 yg induksi ion H dipertahankan tetap. Kerja fisik beration H naik krn penimbunan asam laktat hasil metabolisme anerobik. Ion H naik tidak cukup untuk meningkatkan ventilasi saat berolah raga.

. dikuti kenaikan yg bertahap.terjadi penurunan ventilasi tiba-tiba diikuti penurunan bertahap.Awal Olah Raga: Peningkatan ventilasi terjadi secara mendadak . Akhir kerja fisik .

tendo dan sendi akan merangsang pusat respirasi. melalui proprioseptor di otot .Sebab peningkatan ventilasi mendadak: 1. 3.Sebagian impuls dari korteks serebri  otot skelet cabang kolateral ke formatio retikularis batang otak dan merangsang pusat respirasi.Peningkatan simpatis-adrenalin tbh.Gerakan otot rangka . . 2.

Peningkatan ventilasi bertahap: Terjadi karena faktor humoral (O2. Pada olah raga ringan hampir tidak terjadi perubahan PCO2.CO2 dan ph) serta peningkatan suhu tubuh. .PO2 dan ph darah terjadi peningkatan kepekaan pusat pernafasan terhadap CO2 sehingga Pco2 yg relatif normal sudah cukup meningkatkan ventilasi.

. Rangsang ventilasi karena kadar ion H yg tinggi akibat lactic acidemia. Frekwensi pernafasan tidak kembali ke nila basal sebelum hutang oksigen dibayar.Penurunan ventilasi tiba tiba saat akhir kerja: Terjadi karena hilangnya rangsang korteks serebri dan proprioseptor .

2.vasodilatasi kapiler paru.peningkatan curah jantung 5 liter/menit –20-35 l/menit.sehingga beda PO2 alveol dgn kapiler paru meningkat.PO2 darah vena sistemik ke paru turun dari 40 mm Hg ke 25 mm Hg .Aliran darah paru meningkat : .Perubahan di paru saat olah raga: 1. . .

Perubahan di paru saat olah raga: Peningkatan aliran darah paru dan peningkatan beda PO2 alveol dgn kapiler paru jumlah total O2 yg berdifusi kedlm darah meningkat dari 250 ml / menit saat istirahat menjadi 4000 ml/ menit. .

Perubahan di paru saat olah raga: Peningkatan ambilan O2 darah sebanding dgn berat kerja yg dilakukan. . konsumsi O2 tidak mencukupi kebutuhan jaringan peningkatan pembentukan asam laktat pemecahan energi anerobik. Pada kerja fisik berat .

Volume nafas /menit meningkat 6 l/menit 100-150 l/menit. Perbedaan perfusi antara bagian apeks dan basis paru krn gravitasi hilang pada saat olah raga. .Perubahan di paru saat olah raga: Jumlah CO2 yg dikeluarkan paru meningkat dari 200 ml/menit  8000 ml/menit.

Kedua hal tsb difusi O2 darah ke jaringan meningkat pO2 drh turun.Perubahan di jaringan saat olah raga: Penggunaan O2 oleh otot yg kerja meningkat pO2 jar mendekati 0 perbedaan pO2 jaringan –darah bertambah besar.jumlah kapiler aktif meningkat. . Kapiler otot vasodilatasi .

Perubahan di jaringan saat olah raga: Pada Po2 dibawah 60 mm hg  kemampuan Hb mengikat O2 makin lemah sehingga saat pe-nurunan I mm Hg PO2 . Kenaikan CO2 darah / penurunan Ph dan kenaikan suhu lemah kemampuan Hb mengikut O2 lebih banyak O2 yg di lepaskan ke jaringan.O2 yg dibebaskan makin banyak. .

Perubahan di jaringan saat olah raga: Dampak tersebut diatas meningkatnya ambilan O2 sebanyak 3 X lebih besar di setiap unit darah . .Dengan meningkatnya jumlah aliran darah 30 X taraf metabolisme dapat di tingkatkan 100 X lebih besar dari istirahat.

Tachypnoe/ polypnoe: peningkatan frekwensi pernafasan.Gangguan pernafasan: 1. . Gangguan irama/ frekwensi pernafasan: a. atelektasis .Dijumpai pada nyeri saat bernafas.emboli paru dll.

bayi saat tidur. fisiologi:orang di pegunungan. pathologi : gangguan otak.peny jantung kongestif .Pernafasan Cheyne-Stokes: pola pernafasan dgn amplitudo yg mula mula meningkat . turun dan akhirnya berhenti sesaat & mulai lagi siklus pernafasan yg baru.Gangguan pernafasan : b. Uremia.

Pernafasan Biot yaiyu pola pernafasan yg menyerupai pola pernafasan Cheyne-Stokes tetapi dgn ampliyudo yg rata.Gangguan pernafasan : c. keadaan ini dijumpai pada penyakit radang selaput otak .

penurunan compliance paru & dada .kelumpuhan otot nafas .depresi pusat pernafasan.Insufisiensi pernafasan : a. . yg dpt diakibatkan : . Hipoventilasi :menurunnya ventilasi alveolar dibawah kebutuhan.Gangguan pernafasan: 2.peningkatan tahanan jln nafas .peningkatan tahanan jar paru& rongga dada .

Gangguan pernafasan: b.Penurunan kapasitas difusi paru -penurunan luas permukaan difusi .gangguan rasio ventilasi perfusi .penebalan membran alveol – kapiler .

. Gangguan transport O2 dari paru ke jaringan: 1.gangguan aliran darah.berbagai bentuk anemia 2.keracunan CO dan methemoglobin 3.Gangguan pernafasan : c.

. pembuluh darah dan darah.Transport gas darah: Pengangkutan O2 dari paru ke jaringan dan pengangkutan CO2 dari jaringan ke paru dilakukan interaksi kerja jantung. System respirasi ventilasi dan pertukaran udara alveol ke kapiler.

BM Hb 64.Hemoblobin: Mampu mengikat Oksigen di kapiler paru dan juga melepaskan ke jaringan. Hb adalah kromoprotein.500 .terdiri 4 rantai polipeptida. Mampu mengikat CO2 yg diproduksi di jaringan dan melepaskan di paru paru.

PO2 drh 100 mm Hg 3 ml O2 terlarut dlm 1 liter drh.kelarutan O2 sangat rendah.normal O2 terlarut sangat sedikit.Pengangkutan oksigen: Pengangkutan oksigen dalam 2 bentuk 1.Penting ikatan dgn Hb. terlarut: jumlah Hb yg terlarut berbanding lurus dgn tek partial nya dlm darah. bila curah jantung 5 liter /menit  15 ml /menit. .

kemampuan O2 mengikat Hb. a.kemampuan Hb untuk melepas O2 sesuai dgn kebutuhan metabolism .91 detik b. Ikatan dengan Hb Komponen heme mengandung1 atom Fe yg dpt mengikat O2 reversibel.cpt waktu paruh 0.Pengangkutan oksigen: 2.

.Kurva disosiasi HbO2: Bentuk sigmoid: Hb4 +O2 -------> Hb4O2 Hb4O2 +O2 ----- Hb4(O2)2 Hb4(O2)2 +O2 ------> Hb4(O2)3 Hb4(O2)3 + O2 ---- Hb4 (O2)4 Bila pO2 meningkat O2 banyak diikat dan sebaliknya.

Pemakaian O2 total oleh jaringan 250 ml setiap menit. setiap 100 ml darah akan mengandung 20. Pemakaian O2 istirahat 4.1 ml O2.kadar Hb 15 g/100ml darah.17 ml.Kurva disosiasi Hb-O2 Kejenuhan Hb-O2 100%.34 ml O2.tiap 1 gram Hb mengikat 1.6 ml /100ml drh termasuk O2 yg terlarut 0. .

disebut efek BOHR.PH dan PCO2. penurunan pH / peningkatan PCO2pergeseran kurva disosiasi kekanan artinya O2 banyak yg dibebaskan. CO2 dan ion H mampu berikatan reversibel dgn Hb Ph naik pco2 turun kurva geser ke kiri .Kurva disosiasi Hb-O2 Faktor yg dpt mempengaruhi pergeseran kurva disosiasi Hb-O2 1.O2 banyak yg diikat .

Suhu: peningkatan suhu kurva geser ke kanan O2 banyak dilepas. .Efek 2.Kurva disosiasi Hb-O2 2.3 DPG Didlm eritrosit terbentuk pd metabolisme eritrosit.3-difosfogliserat/2.zat menurunkan afinitas Hb thd O2. 3. Peningkatan kurva ke kanan efek lain menurunkan pengikatan O2 oleh Hb di kapiler paru.

Secara in vivo keadaan ini dikompensasi oleh ph drh janin asam /efek BOHR.Kurva Hb-O2 janin: Kurva disosiasi Hb-O2 janin agak curam dan bergeser ke kiri.sehingga perbedaan afinitas Hb terhadap O2antara janin dan ibunya tdk mempengaruhi pertukaran gas di plasenta. Pertukaran gas di plasenta secara difusi.afinitas Hb fetus terhadap O2 > dewasa. .

. tdk berbau. CO kematian sel.Afinitas Hb terhadap CO CO berkompetisi dgn O2 dlm mengikat Hb pd binding site yg sama dgn afinitas 240 X Hb-O2 Hb-CO akan geser kurva ke kiri.tdk mempunyai rasa jdtdk iritasi dan tidak sensasi sesak nafas tdk ada usaha meningkatkan ventilasi.keracunan tanpa disadari karena CO gas tidak berwarna.

.100 ml drh membebaskan 0. 2.3 ml CO2 terlarut.ikatan longgar.Ikatan dgn Hb (karbaminohemoglobin 30 %) protein (karbamino)dpt diabaikan .Terlarut :daya larut > tetapi normal 10% yg terlarut.Pengangkutan CO2 Pengangkutan dlm 3 bentuk: 1.

dlm sdm cpt.keluarnya HCO3 sdm tdk diikuti dgn ion H sehingga masukion Cl disebut chlorida shift .dlm plasma sangat lambat.Ion HCO3: cara pengangkutan terpenting adalah dlm bentuk HCO2(60-70% total CO2) CO2 +H2O <--anhidrase karbonat- H2C03 H2CO3 --->H +HCO3.Pengangkutan CO2 3.

Pembebasan O2 dari Hb  meningkatkan kemampuan Hb mengikat CO2 dan ion H yg terinduksi oleh CO2 disebut efek HALDANE. .Pengangkutan C02 Ion H dlm sdm berikatan dgn Hb.pelepasan O2 dari Hb meningkatkan kemampuan HB ikat ion H shg Ph drh tetap .

HbO2 lebih asam dari Hb reduksi. Makin tinggi pCO2 makin banyak pembentukan ion bikarbonat . Kurva pd darah teroksigenasi lebih kekanan dari darah terdeoksigenasi. .Kurva disosiasi CO2 Hubungan konsentrasi CO2 dan PCO2 dinyatakan kurva disosiasi CO2.

anion A adalah suatu basa konyugasi krn mampu mengikat ion H .Pengaturan imbangan asam basa darah Asam :substansi yg di dalam larutan akan melepaskan ion H /donor proton Basa : substansi yg mampu mengikat ion H /akseptor proton HA -- H + A HA asam lemah .

Faktor yg mempengaruhi ph normal adalah buffer dlm darah.37 – 7.4 selalu di pertahankan normal. .Pengaturan imbangan asam basa Ph darah arteri normal 7. pertukaran gas dlm paru dan mekanisme ekresi olah ginjal.43 rata rata 7.

Kemampuan sistem respirasi utk mengatur besar pco2 drh menjamin tersedia konsentrasi buffer bikarbonat yg tinggi dlm darah .Sifat buffer dlm darah Macam sistem buffer dlm darah: 1.Ion bikarbonat: kapasitas buffer ion HCO3 sangat di tingkatkan melalui interaksi dgn sistem respirasi.Pada pco2 drh 40 mm Hg .kadar ion HCO3 plasma 24 mmol/liter.

Fosfat : fosfat inorganik dlm darah (H2PO4) adalah suatu asam dgn HPO4 sbg basa konyugasinya. 3.kadarnya rendah.Proteinat: protein plasma jd buffer termask albumin dan Hb.Sifat buffer dlm darah 2. Hb merupaklan buffer drh yg sangat penting krn ddpt mengubah keasamanya melalui reaksi oksigenasi dan deoksigenasi. .

po2 drh arteri rendah. Rendah PO2 darah. .gangguan pertukaran gas di paru.po2 alveol normal.Hipoksia hipoksik: hipoksia akibat kekurangan O2 di dlm darah.hipoksia dibagi 4 1. saturasi Hb –O2 yg tdk adekuat penyebabnya: a.Faal pernafasan pada sakit dan sehat: Hipoksia :kekurangan oksigen di tingkat seluler.

Terpapar pada high altitude.sehingga baik po2 alveol maupun po2 darah arteri rendah.lingkungan dgn kadar oksigen rendah atau akibat hipoventilasi .Hipoksia: b. .

/methemoglobin/ .dapat disebabkan a.Hipoksia: 2.kurangnya sel darah merah b kurangnya jumlah Hb dlm eritrosit/eritrosit abnormal c terdapatnya Hb abnormal yg kurang efektif mengikat O2.Hipoksia anemik: kurangnya O2 di jaringan akibat menurunnya kapasitas transport O2 oleh darah.

kandungan O2 dlm darah arteri lebih rendah dibanding normal akibat menurunnya Hb yg dapat mengikat O2. .Keracunan CO Semua hipoksia anemik .Hipoksia: d.walaupun po2 darah berada dlm batas normal.

syok sistemik.Hipoksia sirkulatorik: menurunnya jumlah darah yg teroksigenasi ke jaringan.po2 drh& kadar O2 normal ttp jumlah drh ke sel menurun.dapat terjadi setempat krn sumbatan lokal atau sistemik akibat gagal jantung.Hipoksia : 3. .Keadaan berat PO2 arteri menurun akibat perfusi paru tdk merata.

.sebab keracunan sianida yg memblokir enzym pernafasan di tingkat seluler.kadar O2 arteri normal.aliran dlm kapiler normal dan PO2 darah vena meningkat.Hipoksia : 4.Hipoksia histotoksik: akibat ketidak mampuan jaringan untuk mengambil /menggunakan oksigen.

Hipoksia: Hipoksia umum :overutilization hipoksia yaitu kekurangan O2 yg terjadi karena aktifitas yg berlebihan .sehingga kemampuan penyediaan O2 lebih rendah dari penggunaan contoh: untuk istirahat normal tp bila olah raga kuat kuang oksigen. .

kulit. otot jantung 3. susunan syaraf pusat 2. ginjal. otot rangka 5.Kepekaan jaringan: Urutan kepekaan jaringan terhadap oksigen: 1. . sal cerna 4. hati.

.diikuti muscle twitch kejang coma dan kematian. mual.Gejala hipoksia: Hipoksia ringan :menurunnya kemampuan melihat malam. Hipoksia berat:penurunan menilai daya ingat. Hipoksia sedang :ngantuk. lemah. sakit kepala kadang2 eforia.

Terapi oksigen : Dilakukan pada: 1.Serangan & gagal jantung.kemampuan jantung memompa sangat menurun.Kehilangan darah:kurang sdm trauma berat. .Kegagalan pernafasan : O2 msk CO2 keluar 2. 3.

Syok :kurangnya O2 ke jaringan.Terapi oksigen : 4.Obstruksi saluran nafas partial sdh cukup utk mengurangi O2 ke alveol. 8.Trauma kepala berat:O2 ke otak turun.Stroke :sel otak tdk dpt O2 akan mati cepat 7.Penyakit paru atau trauma: kemampuan ambil & pertukaran gas sangat menurun. 6. 5. .

Bahaya oksigen non medis: tekanan tinggi tabung meledak memperbesar kebakaran kontak dgn minyak terbakar . a.Bahaya terapi oksigen Terapi oksigen tidak terlelu menolong pada hipoksia histotoksik.

Bahaya medis: 1.Bahaya terapi oksigen b.batuk dan tidak nyaman dibawah sternum.sakit tenggorokan.keracunan oksigen: O2 80100% lebih 8 jam  iritasi saluran nafas gejala hidung tersumbat. .

Bahaya terapi oksigen 2.Kollaps alveol: kadar O2 rendah alveol mengembang kadar O2 tinggi  alveol kerut. . pemberian konsentrasi tinggi dan lama kollapa alveol irreversibel.

Bahaya terapi oksigen 3.terutama pada bayi prematur gangguan penglihatan buta. Pada bayi sebaiknya O2 40 % .Retrolental fibroplasia:pembentukan jaringan parut di belakang lensa pada bayi dgn terapi oksigen tinggi.

asidosis respirasi yg diikuti dgn penurunan kesadaran.Henti nafas :terutama pada penderita PPOK yatu bronkitis. .Bahaya terapi oksigen 4.Depressi pernafasan:pada penderita penyakit paru kronik. 5. emfisema.pemberian O2 > 28%dapat menimbulkan henti nafas.

Bronkopulmonary dysplasia: kelainan kronik pada paru terbentuk kista dan pemadatan jaringan parenchim paru. .merupakan manifestasi keracunan oksigen sering timbul pada bayi respiratory syndrom yg di terapi O2.Bahaya terapi oksigen 6.

gejala perangsangan simpatis depresi susunan saraf pusat.jaringan tidak mampu menggunakan O2.Istilah penting: Apnea :henti nafas periodik Asphyxia :hipoksia jaringan mendadak umumnya disertai hiperkapnia. .kurang O2 inspirasi.Akibat saluran nafas tersumbat .

Istilah penting: Dyspnea: perasaan sesak dan berat bernafas. Eupneu: irama nafas normal . kerja keras/berlebihan atau pengaruh psikis.diringi kesadaran utk menggiatkan pernafasan krn perubahan gas di darah/jaringan.

sehingga mengakibatkan penurunan pco2 darah dan alkalosis respiratorik.Istilah: Hyperkapnia :peningkatan CO2 dlm darah arteri. . Hyperpnea : peningkatan ventilasi sesuai dgnpeningkatan kebutuhan metabolisme Hyperventilasi: peningkatan ventilasi melebihi kebutuhan metabolisme.

Respiratory arrest :henti nafas permanen.Istilah: Hypocapnia : kadar CO2 darah arteri dibawah normal. . Hypoventilasi :penurunan ventilasi yg berkaitan dgn kebutuhan metabolisme .mengakibatkan peningkatan PCO2 darah dan asidosis respiratorik.

Penurunan tekanan atmosfir: Makin tinggi dari permukaan laut makin rendah tek. Cukup utk meningkatkan rangsang ventilasi . .Perubahan tekanan atmosfir: a.ketinggian 3000 meter .atmosfir.makin tinggi hiperventilasi alkalosis respiratorik.PO2 alveol 60 mm Hg.

kehilangan kesadaran.pada 5500mhipoksia berat gejala penurunan tek darah. error of judgmement pada ketinggian 3700m.muscle twitch.Perubahan tek atmosfir Pada orang yg blm teraklimatisasi timbul gejala gangguan mental. pada 6100mgangguan ssn syaraf pusat.kesadaran.mudah marah .kejang2.eforia . .

pemakaian udara dipadatkan PN2 naik narkosis nitrogen .Pada kedalaman 30 m besar tek pada tubuh 4 atm perlu SCUBA / self Contained Underwater Breathing Aparatus.Perubahan tekanan atmosfir Menyelam 10 m air laut dan 10.Scuba O2 100 % keracunan oksigen.4 di air tawarmeningkatkan tekanan 1 atm.

bila terlalu dalam high pressure nervous syndrom dgn gejala tremor.untuk itu dibuat campuran gas dgn helium .Perubahan tekanan atmosfir Pada tek 4-5 atm dgn kadar N2 78% eforia.pada tek lebih tinggi gangguan fungsi intelektual. .ngantuk &gangguan ketrampilan.

dgn udara 78% N2 mendadak naik ke permukaan laut atau penerbang pesawat mendadak naik ketinggian 8550 m/1/3 atm penyakit dekompresi. .Penyakit Dekompresi Penyelam lama dgn kedalaman 20 m.

serta gejala ggn syaraf kesemutan dan gatal. .paru/emboli udara.Penyakit dekompresi Penurunan yg mendadak nitrogen yg larut dlm darah & jaringan gelembung udara. Gelembung di darah menyatu bentuk besarpenyumbatan arteri di otak. Gelembung udara di jaringan rasa nyeri terutama di sekitar sendi.

. Tekanan tinggi diturunkan scr berangsur gas yg larut N2 berdifusi kealveol dan keluar bersama udara pernafasan.Penyakit dekompresi Pertolongan dgn menggunakan ruang yg dpt diatur tekanannya Decompression chamber gelembung udara akan larut kembali.

udara dlm paru akan mengembang cepat alveol dan pembuluh darah paru pecah udara masuk kedalam aliran darah. Terjadi pada saat penyelam naik mendadak ke permukaan sambil menahan nafas terutama pd akhir inspirasi.Emboli udara: Terjadi pada saat naik mendadak ke permukaan air . .

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->