P. 1
Fisiologi Pernafasan

Fisiologi Pernafasan

|Views: 704|Likes:
Dipublikasikan oleh ludoy03
Fisiologi Pernafasan
Fisiologi Pernafasan

More info:

Categories:Types, School Work
Published by: ludoy03 on Feb 10, 2013
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PPT, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/08/2013

pdf

text

original

Sections

  • Fisiologi Pernafasan
  • Pernafasan Pulmonal
  • Proses fisiologi pernafasan:
  • Proses pernafasan luar:
  • Fungsi tambahan pernafasan:
  • Fungsi saluran nafas:
  • Proses bicara:
  • Trakea dan cabangnya:
  • Surfaktan:
  • Alveol:
  • Membrana respirasi:
  • Peredaran darah paru:
  • Persyarafan Paru:
  • Tonus pembuluh darah:
  • Penurunan O2,pH,peningkatan CO2:
  • Perfusi lebih besar dari Ventilasi:
  • Ventilasi lebih besar dari perfusi:
  • Efek perubahan O2 lokal
  • Mekanika Pernafasan:
  • Keadaan istirahat :
  • Inspirasi :
  • Ekspirasi :
  • Otot inspirasi :
  • Ekspirasi:
  • Perubahan tekanan:
  • Tegangan permukaan cairan intrapleura:
  • Tekanan transmural:
  • Pernafasan pertama bayi baru lahir:
  • Tahanan jalan nafas
  • Pada orang sehat:
  • Faktor yg mempengaruhi tahanan
  • Elastisitas jaringan paru
  • Compliance:
  • Faktor yg mempengaruhi :
  • Kelainan paru:
  • Kerja pernafasan:
  • Peningkatan kerja pernafasan :
  • Volume dan Kapasitas Paru:
  • Volume Paru:
  • Volume Residu :
  • Volume minimal :
  • Ruang Rugi :
  • Pengukuran ruang rugi :
  • Pengukuran Ruang Rugi
  • Rumus Bohr:
  • Pengaruh Gravitasi terhadap ventilasi:
  • Pengaruh gravitasi:
  • Perbandingan ventilasi dan aliran darah:
  • Pemeriksaan Fungsi Paru:
  • Pemeriksaan
  • Kelainan ventilasi:
  • Pertukaran Gas dalam Paru:
  • Pada saat Pengukuran :
  • Pada saat Pengukuran:
  • Proses Difusi Gas dlm Paru:
  • Proses Difusi:
  • Kapasitas Difusi :
  • Kapasitas Difusi gas O2
  • Difusi O2 dan CO2:
  • Pengaturan Pernafasan
  • Pusat Pernafasan Otomatis:
  • Dorsal dan Ventral Respiratory Group
  • Pusat Apneustik:
  • Pusat Pneumotaksik:
  • Pengaturan pusat pernafasan :
  • Khemoreseptor:
  • Khemoreseptor pusat/ sentral :
  • Respons ventilasi thd penurunan PO2 arteri:
  • Respon ventilasi thd peningkatan PCO2 arteri
  • Respons ventilasi
  • Rangsang Non Kimia:
  • Rangsang non kimia
  • Rangsang non kimia :
  • Tahan Nafas:
  • Faal pernafasan sewaktu olah raga:
  • Faal pernafasan saat olah raga:
  • Awal Olah Raga:
  • Sebab peningkatan ventilasi mendadak:
  • Peningkatan ventilasi bertahap:
  • Penurunan ventilasi tiba tiba saat akhir kerja:
  • Gangguan pernafasan:
  • Gangguan pernafasan :
  • Transport gas darah:
  • Hemoblobin:
  • Kurva disosiasi HbO2:
  • Kurva Hb-O2 janin:
  • Afinitas Hb terhadap CO
  • Pengangkutan C02
  • Kurva disosiasi CO2
  • Pengaturan imbangan asam basa darah
  • Pengaturan imbangan asam basa
  • Faal pernafasan pada sakit dan sehat:
  • Hipoksia:
  • Kepekaan jaringan:
  • Gejala hipoksia:
  • Perubahan tekanan atmosfir:
  • Perubahan tek atmosfir
  • Penyakit Dekompresi
  • Emboli udara:

Fisiologi Pernafasan

Prof Dr Hj Qomariyah RS MS PKK DK AIFM

Pernafasan Pulmonal
• Fungsi utama: Menjamin tersedianya O2 untuk kelangsungan metabolisme sel sel tubuh. Mengeluarkan CO2 sebagai hasil metabolisme sel secara terus menerus.

Proses fisiologi pernafasan:
• 1. Pernafasan luar: pertukaran O2 dan CO2 antar sel sel tubuh dengan udara luar. 2. Pernafasan dalam: proses metabolisme intrasel terjadi dalam mitokondria.

sebaliknya. 3.Proses pernafasan luar: • 1.Ventilasi :pertukaran udara luar dengan alveol.Perfusi:pengangkutan O2 dan CO2 oleh sistem pembuluh drh dari paru ke jaringan. 2. .Difusi:pertukaran O2 dan CO2 udara alveol dgn darah dalam kapiler paru.

• 4.Pertukaran O2 dan CO2 darah kapiler jaringan dengan sel sel jaringan melalui proses difusi.

Fungsi tambahan pernafasan:
1.Mengeluarkan air dan panas dari dlm tubuh.Udara yg masuk akan di lembaskan dan dipanas kan dlm saluran nafas sebelum dikeluarkan dari paru paru. 2.Meningkatkan aliran balik vena fungsi sebagai pompa.

3.Proses berbicara, bernyanyi dan vokalisasi. 4.Mengeluarkan, memodifikasi, mengaktifkan dan inaktifkan bahan yg melewati sirkulasi pulmonal. contoh:bila jaringan paru meregangprostaglandin

Converting enzim yg mengaktifkan angiotensin II ada di permukaan sel endotel paru.• Paru mengaktifkan angiotensin II yg penting untuk mengatur kadar ion natrium di cairan ektrasel. enzym tersebut menginaktifkan bradikinin. .

• Partikel ukuran lebih 10 um akan dihambat bulu bulu hidung.Fungsi saluran nafas: • 1.Pertahanan benda asing yg masuk saluran nafas.Ciliary escalator mendorong keluar dgn kecepatan 16 mm/menit . • Partikel ukuran 2-10um ditangkap oleh silia.

Menurunkan suhu udara pernafasan sesuai dgn suhu tubuh.oleh pembuluh darah pada mukosa hidung dan saluran udara.• 2. • 3.Hidung sebagai organ penghidu . .

Melembabkan udara pernafasan untuk mencegah mengeringnya permukaan membran alveol . • Fungsi dilakukan oleh mukus yg dihasilkan kel sebasea dan sel goblet pada mukosa hidung dan faring. .• 4.

sehingga menghasilkan suara.laring dan trakea. pada saat bicara.Proses bicara: • Laring terdapat pita suara udara pernafasan akan masuk ke faring. . udara yg keluar dari saluran pernafasan akan menggetarkan pita suara yg tegang.

bronkus primer kiri – kanan.Trakea dan cabangnya: Trakea akan cabang 2. bronkiolus terminalis. . pernafasan mulai di br respiratorius. trakea dan bronkus primer punya tulang rawan bentuk C Cababg bronkus:bronkiolus.alveoli yg berjumlah 200 juta -600 juta.sakus alveolaris. duktus alveolaris.bronkiolus respiratorius.

• Bronkiolus mempunyai tlg rawan spiral dan otot polos bronkiolus dengan diameter < 1 mm otot polosnya dpt dirangsang oleh syaraf otonom. . • Sehingga pada bronkus kecil dapatbronkodilatasi dan bronkokonstriksi.

Surfaktan: • Surface acting substance dihasilkan oleh sel alveol type II mempunyai fungsi menurunkan tegangan permukaan cara: 1.Mengurangi tendensi untuk recoil/cegah alveol kollaps. .Meningkatkan compliance 2.

.dinding kapiler terdiri dari satu lapis sel endotel yg berfungsi untuk pertukaran udara disebut membrana respirasi/alveol-kapiler.Alveol: • Setiap alveol di kelilingi oleh jalinan kapiler paru yg membentuk keranjang di sekitar alveol.

Membrana respirasi: • Terdiri dari : • 1.membrana basalis sel epitel alveol .selapis sel epitel alveol • 3.lapisan cairan surfaktan yg menutupi permukaan dalam alveol. • 2.

ruang interstitial sebesar 0.selapis sel endotel kapiler • Setiap alveol diameter 300 um. .jumlah kapiler 280milyard.kapiler paru 8 um.membrana basalis sel endotel kapiler • 6. • Luas total permukaan 70-80 m3.2 um • 5.• 4.

reabsorbsi cairan melalui mukosa saluran nafas. .Peredaran darah paru: • 1.Sirkulasi sistemik/bronkial: fungsi menyediakan nutrien bagi jaringan paru.mengatur suhu udara pernafasan dan sekret.

pada saat istirahat darah yg mengalir 5-10 l/menit.• 2. .Sirkulasi pulmonal: memiliki tahan yg rendah.saat olah raga 30-40 l/menit Fungsi khusus filter dilakukan oleh lekosit danretikuloendotelial. melisis bekuan darah oleh sel endotel sumber tromboplastin dan sistem fibrinolitik.

Sistem vena mempunyai daya reservoar besar dpt menampung darah 400 ml.• Keadaan normal alveol paru kering karena tek hidrostatik dlm kapiler paru lebih tinggi dari dari tek hidrostatik jaringan interstitial. . Orthopnea pada sakit jantung.pada saat berbaring kapasitas vital lebih rendah saat berdiri.

. efedrin.Persyarafan Paru: • 1. 18.Simpatis –bronkodilatasi adrenalin. Tonus bronkus mempunyai irama sirkadian.00 bronkodilatasi. 06. atropin dan peningkatan kadar CO2 lokal.00 bronkokonstriksi.Parasimpatis-bronkokonstriks asetilkolin. 2.pilokarpin.histamin protein asing.

histamin.bbrp prostaglandin. .endotoksin E.Coli. Vasokonstriksi V Pulmonalis: serotonin. angiotensin II.Tonus pembuluh darah: • Vasokonstriksi A.Pulmonalis: epinefrin.

Sistemik vasokonstriksi .Pulmonalis vasokonstriksi A Sistemik vasodilatasi Peningkatan O2: A.peningkatan CO2: Menyebabkan: A.Pulmonalis vasodilatasi A.Penurunan O2.pH.

Perfusi lebih besar dari Ventilasi: • 1. ventilasi kecil – perfusi besar CO2 lokal tinggi relaksasi otot polos saluran nafas  dilatasi saluran udara  penurunan tahanan jalannafas peningkatan aliran udara  Ventilasi besar .

• 2.Perfusi besar –Ventilasi kecil CO2 lokal rendah kontraksi otot polos arteriol paru  kontraksi pembuluh darah  peningkatan tahanan pembdarah penurunan aliran drh perfusi kecil .

Ventilasi lebih besar dari perfusi: • 1.Ventilasi besar –Perfusi kecil CO2 lokal rendah kontraksi otot polos saluran nafas  kontraksi saluran udara  peningkatan tahanan jalan nafas penurunan aliran udara Ventilasi kecil. .

• 2. .Perfusi kecil – Ventilasi besar CO2 lokal tinggi relaksasi otot polos arteriol paru  dilatasi pembuluh darah  penurunan tahanan pembuluh darah peningkatan aliran drh perfusi besar.

.Pulmonal –vasokonstriksi A.Pumonalis – vasodilatasi A.Sistemik – vasodilatasi Peningkatan O2: A.vasokonstriksi.Efek perubahan O2 lokal • Penurunan O2: A.Sistemik .

. yg berisi cairan untuk memudahkan pergesekan jaringan paru pada dd dada. • Rongga pleura mempunyai tek. • Donders yg subatmosfir.Mekanika Pernafasan: • Paru-paru dipisahkan oleh rongga pleura.pleura =tek intratorak = tek.

atm • Expirasi : tek alveol > tek atm .Keadaan istirahat : • Resting end-expiratory level keadaan seimbang dimana sifat paru yg cenderung kollaps dgn sifat dinding dada yg cenderung mengembang. • Inspirasi :tek alveol < tek.

• Akibat kontraksi otot otot insp. • Inspirasi tenang – kontraksi diafragma • Kontraksi diafragma krn rangsang N frenikus C3-C5 MS Selama insp diafragma turun 1.5 -7 cm besar vertikal 75 % .Inspirasi : • Merupakan proses aktif.

Rangsangan N Interkostalis  diameter anteroposterior 25 % Kelumpuhan diafragma  ventilasi paru turun  gerakan paradoksal pernafasan.gerakan diafragma ke atas saat inspirasi kebawah saat ekspirasi atau gerakan iga kedalam saat nafas .

interkostalis internus berkontraksi pada saat bicara.ekspirasi proses pasif krn relaksasi otot inspirasi • Ekspirasi kuat terjadi karena kontraksi otot ekpirasi • M. .Ekspirasi : • Pernafasan tenang .

Otot inspirasi utama.kerja setiap inspirasi. 2.Diafragma – bergerak ke bwh – meningkatkan dimensi vertikal rongga dada.Otot inspirasi : 1.M Interkostalis externus – tarik iga atas.luar – meningkatkan dimensi anteroposterior dan lateral rongga dada –otot insp II .

M Skalenus dan M Sternokleido mastoideus – menarik sternum dan dua iga teratas .memperbesar bagian atas rongga dada. .Otot inspirasi tambahan .bekerja pada inspirasi kuat.3.

Otot ekps aktif 2.M Interkostalis internus – menarik iga kebwh dalam mengurangi dimensi transversal rongga dada.Abdominal – meningkatkan tek abdomen mendorong diafragma mengurangi dimensi vertikal rongga dada.Ekspirasi: 1. .

2.Perubahan tekanan: Ada 3 tekanan penting: 1. .makin ke atas makin kecil.Tek Atmosfir/ barometer besar 760 mmHg .Tek intraalveolar/ intrapulmonal dlm alveol dan berhubungan dgn udara luar.

Intrapleura/ intrathorakal/ tek Donders terdapat dlm rongga pleura =756 mmHg = tek negatif .3. . Jaringan paru teregang krn tek permukaan cairan intrapleura dan tek transmural.4 mmHg . tdk berhubungan dgn udara luar.Tek.

Sehingga kedua pleura dapat bergerak tetapi tidak dapat di pisahkan. .Tegangan permukaan cairan intrapleura: • Ditimbulkan oleh gaya tarik menarik molekul cairan intra pleura yg melapisi permukaan pleura viseralis dan parietalis.

terdorong kearah luar –isi dada . Hasil perbedaan tekanan kearah dinding dada – memaksa jaringan paru untuk meregang.Tekanan transmural: • Tekanan transmural pada jaringan paru : karena perbedaan tekanan intra alveol dengan tekanan intra pleura.

• Tekanan transmural dinding dada: menyebabkan dinding dada tertekan ke arah paru. . Pada pneumothorak didapatkan paru paru yg kollaps /atelectasis dan dinding dada mengembang/ barell chest.

Selama janin melalui plasenta.adanya duktus arteriosus dan foramen ovale  peredaran darah paru kecil. Kelahiran: oklusi sirkulasi plasenta  tahanan sirkulasi sistemik tiba tiba meningkat .Pernafasan pertama bayi baru lahir: • Janin: jaringan paru belum berkembang .

pulmonalis  foramen ovale tertutup. • Pemutusan sirkulasi plasenta  bayi asfiksia berat  rangsang bagi bayi untuk menarik nafas pertama . Pada saat yg sama duktus arteriosus tertutup krn vasokonstriksi.• Melampaui tek a.

• Melalui kontraksi diafragma yg sangat kuat  tek intra pleura turun – 30 sd – 50 mm Hg sehingga jaringan paru mengembang isi rongga dada. .jaringan elastik paru tdk akan kembali ke panjang semula. Udara masuk ke paru .

• Gerakan menarik nafas pertama oklusi plasenta 100 ml darah ke jantung kanan / plasental transfusion.• Volume udara yg masuk keparu dan tdk dapat di keluarkan lagi disebut volume minimal. . • Aliran sirkulasi pulmonal naik.

.Tahanan jalan nafas • F = dP/R F Aliran udara d P perbedaan tek atmosfir dan tek intra alveol R Tahanan jalan nafas yg di pengaruhi oleh diameter saluran nafas.

• Perbedaan antara udara atmosfir dan alveolar sebagai penentu kecepatan aliran udara. .Pada orang sehat: • Diameter saluran nafas cukup besar sehingga tahanan relatif rendah.

tahanan tinggi Fator penyebab:alergi histamin. sumbatan mukus.Faktor yg mempengaruhi tahanan • Status jalan udara : bronkokonstriksi Tahanan jalan udara : lumen mengecil . .fisiologi CO2lokal rendah.edema dd bronkus.rs parasimpatis.

• Status jalan udara Bronkodilatasi • Tahanan jalan udara : lumen besar. tahanan rendah Faktor penyebab : fisiologis rs simpatis kadar CO2 lokal tinggi .

daya rekoil 2. .Elastisitas jaringan paru • Sifat elastisitas jaringan paru disebabkan karena : 1.compliance Daya rekoil: kemampuan jaringan paru kembali ke asal setelah diregangkan.

dalam liter /cm H2O jaringan paru lebih mudah mengembang. Merupakan hubungan antara perubahan volume paru dengan perubahan tekanan intrapulmonal dV/dP. .Compliance: • Kemudahan jaringan paru untuk direganggkan.

Faktor yg mempengaruhi : • 1. 2.perubahan elastisitas jaringan paru 3.tegangan permukaan alveol Compliance menurun. volume paru yg besar dan fibrosis paru .volume paru saat pengukuran.tahanan jalan nafas 4.

gaya yg alveol kollaps elastisitas jar paru . Surfaktan alveol terbuka.• Kongesti dan edema paru. • Compliance meningkat : emfisema karena hilangnya daya rekoil akibat destruksi jaringan paru.tegangan permk alveol .

Kelainan paru: • Pneumothoraks:rongga pleura berisi udara. . • Hidrathoraks :rongga pleura isi cairan serosa • Hematothoraks:rongga pleura terisi darah • Piothoraks rongga pleura terisi nanah.

Ekspirasi bersifat pasif hanya membutuhkan 3 % penggunaan energi total.Kerja pernafasan: • Pernafasan tenang: membutuhkan kerja otot untuk mengembangkan paru .melawan daya rekoil dan tahanan jalan udara . .

4.Meningkatnya kebutuhan ventilasi.Meningkatnya tahanan jalan nafas 3. .Peningkatan kerja pernafasan : Dapat disebabkan : 1.Menurunnya daya rekoil.Menurunnya compliance paru 2.

2.Ada/tidaknya penyakit paru.Usia 3. .Bentuk / anatomi tubuh.Volume dan Kapasitas Paru: Dipengaruhi oleh : 1.Posisi tubuh 5.Daya regang paru 6.Tinggi badan 4.

.Volume Paru: Pengukuran dengan alat : Spirometer Collin Autospirometer Hasil pencatatan disebut : Spirogram.

Pada keadaan istirahat besarnya 500 cc .Volume Paru: 1.Isi Alun Nafas / tidal volume/ volume pasang surut: adalah :udara yg keluar dan masuk paru pada pernafasan biasa.

Volume Paru :
2. Volume Cadangan Inspirasi /Inspiratory reserve volum /IRV adalah volume udara yg masih dapat masuk kedalam paru pada inspirasi maksimal , setelah inspirasi biasa . Pria :3.300 cc, Wanita :1.900 cc

Volume Paru:
3.Volume Cadangan Ekspirasi /Expiratory Reserve Volume/ERV Adalah : jumlah udara yang dapat dikeluarkan secara aktif dari dalam paru melalui kontraksi otot otot ekspirasi setelah ekspirasi biasa. Pria 1.000 cc dan Wanita : 700 cc

Volume Paru :
4. Volume Residu/ Residual Volume/ RV adalah udara yg masih tersisa dalam paru setelah ekspirasi maksimal. Pria :1.200 cc Wanita :1.100 cc Volume residu tidak dapat diukur secara langsung dgn spirometer karena udara ini tidak keluar masuk paru,pengukuran dengan dilusi gas.

udara yg masih dapat keluar dari paru . 2. .setelah ekspirasi maksimal dan hanya mungkin terjadi bila paru mengalami kollaps. Volume minimal .Volume kollaps . udara yg masih tertinggal dalam paru setelah paru kollaps dan tidak dapat dikeluarkan dgn cara apapun.Volume Residu : Dapat dibagi dua : 1.

.Volume minimal : Volume minimal digunakan dalam kedokteran forensik / kehakiman untuk mengetahui apakah seorang bayi dilahirkan hidup atau meninggal Bila dilahirkan hidup maka udara pernafasan yang masuk tidak dapat di keluarkan dgn cara apapun sehingga paru akan mengambang bila volume kollaps sdh di keluarkan.

Kapasitas Paru: 5. CI = IRV + TV .Kapasitas Inspirasi / CI: Jumlah udara maksimal yg dapat dimasukkan kedalam paru setelah akhir ekspirasi biasa.

Kapasitas Paru: 6. Jumlah udara didalam paru pada akhir ekspirasi biasa FRC = ERV + RV Bermakna dalam mempertahankan kadar O2 dan CO2 yg relatif stabil dlm alveol pada saat inspirasi dan ekspirasi. Kapasitas Residu Fungsional /FRC. .

Kapasitas Vital / Vital Capacity =VC adalah volume udara maksimal yg dapat keluar masuk paru selama satu siklus pernafasan yaitu setelah inspirasi maksimal sampai ekspirasi maksimal. VC = IRV + TV + ERV .Kapasitas Paru : 7. Kemampuan pengembangan paru dan dada dan dipengaruhi kebugaran seseorang. .

Kapasitas Paru Total / Total Lung Capacity / TLC: Jumlah udara maksimal yg dapat ditampung paru.Kapasitas Paru : 8.200 cc . TLC = VC + RV. Pria =6000 cc Wanita =4.

Ventilasi : Ventilasi : Pulmonal Alveol Ventilasi Pulmonal :jumlah udara yg keluar masuk paru dalam waktu satu menit: VentPulmonal =TV X Frek nafas Vent Pulm (ml/menit).TV (ml/nafas).Frek nafas (nafas/mnt) .

Ventilasi : Pada ventilasi pulmonal tidak seluruh udara mengalami pertukaran karena ada ruang rugi. Yg baik adalah ventilasi alveoler yaitu jumlah udara yg masuk dan keluar alveol dalam satu menit. .

. Besar ruang rugi 150 cc Ventilasi Pulmonal dapat di tingkatkan dgn menaikkan TV atau frek nafas.Ventilasi : Ventilasi Alveolar : TV – Ruang Rugi/Vd X Frek nafas.

bila sakit akan lebih besar karena udara dlm ruang pertukaran udara tidak bertukar udara. Ruang rugi anatomi :dari mulut/ hidung sd bronkiolus terminalis/ Ruang rugi fisiologis pada orang sehat sama dengan ruang rugi anatomi.Ruang Rugi : Ruang rugi : ruang yg udara didalamnya tidak ikut serta dlm pertukaran udara. .

volume ruang rugi volume akhir inspirasi sd fase II .Pengukuran ruang rugi : Ruang rugi anatomi : Diukur dgn single breath analisis yaitu dgn membuat grafik kadar N2 ekspirasi setelah inspirasi dgn O2 murni.

Dihitung dgn rumus Bohr . yaitu jumlah ruang rugi anatomik dan ruang rugi alveolar.Pengukuran Ruang Rugi Ruang rugi Fisiologi: Adalah volume udara total dalam saluran pernafasan yg tidak aktif melakukan pertukaran gas .

Rumus Bohr: PECO2 X TV =PACO2 X(TV-Vd) + PICO2X Vd PECO2=tek bag CO2 udara eksp TV = Tidal Volume PACO2=tek bag CO2 udara alveol Vd =vol ruang rugi yg diukur PICO2=tek bag CO2 udara insp yg dapat dianggap 0 .

Pengaruh Gravitasi terhadap ventilasi: Posisi tegak : Ventilasi per unit paru bag basis > bag apeks. . Pengaruh gravitasi – drh bag basis > bag apeks Tek intra pleura >tinggi  jar paru basis kurang teregang kemampuan mengembang lebih besar compliance besar.

.10 cm  Alveol kurang mengembang . Tek intrapleura basis -2. Pada awal inspirasi aliran udara terbanyak ke apeks.Pengaruh gravitasi: Tek intrapleura apeks .5 cm  Alveol mengembang.

di basis 0.6 tingginya rasio di apeks menyebabkan bakteri TBC tumbuh baik di apeks.8 yaitu ventilasi 4.2l/mnt dan aliran darah 5.5 l/mnt. . Rasio ventilasi perfusi di paru 0.Perbandingan ventilasi dan aliran darah: Ventilasi di basis > apeks Aliran darah basis > apeks Rasio ventilasi : perfusi di apeks 3.

KV. KPM =KV X frek nafas KPM normal 125 -170 l/ menit 2. Spirometer +kecepatan catat FEV1 =83 % (70-80%)KV FEV3 =97 % (95-100%)KV KVpaksa=KV. ERV. Spirometer : TV.Pemeriksaan Fungsi Paru: 1.bila < OBSTRUKSI . ERV.

Pneumotakhograf: pemeriksaan kecepatan aliran ekspirasi maksimal.Spirometer elektrik dgn komputer dapat mengukur semua volume dan kecepatan aliran contoh Autospirometer.Pemeriksaan 3. . normal 10 l/det 4.

Pemeriksaan : 5.H2O .Metode pengenceran Helium/Helium dilution dan Pencucian Nitrogen/ Nitrogen Washout untuk pengukuran Kapasitas Residu Fungsional. CO2 . FRC =volumeN2 X 100 / 78 Udara mengandung 78% N2 dan sisanya campuran O2.

Single breath analysis untuk pemeriksaan ventilasi alveolar yg tidak merata.Pemeriksaan : 6. .Single breath analysis untuk pemeriksaan ruang rugi anatomi Rumus Bohr untuk pemeriksaan ruang rugi fisiologi 7.

Kelainan ventilasi: OBSTRUKSI : Compliance menurun Kapasitas vital menurun Kapasitas pernafasan maks turun RESTRIKTIF: Tahanan meningkat Vol eksp paksa menurun Kapasitas pernafasan maks turun .

.tek gas.Pertukaran Gas dalam Paru: Pertukaran gas yg berlangsung dlm alveol-kapiler atau kapiler – jaringan merupakan proses difusi pasif sederhana yaitu dari tek tinggi ke rendah.tek partial uap air. Volume suatu gas tergantung pada suhu.

tekanan sama dgn tubuh.STPD:Standard Temperature and Pressure Dry yaitu volume udara yg diukur dalam keadaan kering. 2.BTPS:Body Temperature and Pressure Saturated with Water Vapor yaitu volume udara sesuai kondisi di dlm paru dgn suhu .Pada saat Pengukuran : Ada beberapa istilah : 1. . tanpa uap air.

ATPS Ambient Temperature and Pressure Saturatedwith water vapor yaitu kondisi aktual di luar tubuh pada saat dilakukan pengukuran. .Pada saat Pengukuran: 3.

cepat .Proses Difusi Gas dlm Paru: Faktor faktor yg mempengaruhi Kecepatan difusi : 1.Berat molekul.makin tebal – lambat 4. Suhu :makin tinggi –cepat 2. Berat – lambat 5 Daya larut –mudah larut .Tebal membran .makin besar beda – cepat 3. Beda tekanan / konsentrasi gas .

Fase cairan / darah: Daya larut CO2 24.Fase membran: membran yg tebal – lambat 3.3 x lebih besar dari O2. O2>CO2 2. jadi CO2 --cepat .Fase Gas: Gas BM rendah >cepat.Proses Difusi: 1.

Kapasitas Difusi: jumlah gas yg di pindahkan dari alveol ke kapiler paru atau sebaliknya per unit waktu dibagi beda tek partial rata-rata kedua sisi membran difusi.Kapasitas Difusi : Kapasitas Difusi menunjukkan kemampuan paru menghantarkan gas dari alveol ke kapiler paru atau sebaliknya. .

Kapasitas Difusi gas O2 DLO2 =VO2 / PaO2 –PcO2 DLO2 =kapasitas difusi O2 paru VO2 =up take O2 / menit PaO2= tek parsial rata rata O2 alveol PcO2 = tek partial rata rata O2 kapiler Normal saat istirahat kapasitas difusi =20ml/menit/mmHg .

.Difusi O2 dan CO2: P O2 pada A Pulmonalis 40 mmHg P O2 pada ujung kapiler paru 97 mm Hg karena physiologi shunt P CO2 pada kapiler paru 46 mm Hg. CO2 mempunyai peran penting dlm imbangan asam basa tubuh krn kemampuan membentuk asam karbonat dan pengaturan pernafasan pada breaking point.

.Pengaturan Pernafasan Pusat pengaturan Pernafasan Volunter /di bawah kemauan Letak di korteks serebri –traktus kortikospinalis – motor neuron syaraf pernafasan. Pusat pengaturan Pernafasan otomatis / spontan Letak Pons dan Medula Oblongata – bagian ventral dan medial Medula Spinalis.

Pusat Pernafasan Otomatis: Bertanggung jawab membentuk pola pernafasan ritmik. Terdiri dari Pusat Respirasi/ inspirasi – ekspirasi Pusat Apneustik Pusat Pneumotaksik .

pemotongan dibawah medula oblongata –nafas berhenti. Pusat dibagi 2 kelompok yaitu : 1. pernafasan spontan .Dorsal/ dorsal respiratory group=DRG 2.Pusat Respirasi: Letak di Formatio Retikularis Medula Oblongata.Ventral/ ventral respiratory group=VRG .

Dorsal dan Ventral Respiratory Group Terdiri dari neuron I –impuls frek 12-15 X/menit – motor neuron di Medula spinalis –otot inspirasi– inspirasi.bila ventilasi meningkat – motor neuron otot inspirasi tambahan NIX dan NX dan E – ekspirasi aktif. Sebagian ke ventral Ventral terdiri dari neuron I dan E Tidak aktif dlm pernafasan tenang. .

pusat apneustik dan pusat pneumotaksik. Pemotongan pst ini – gerakan nafas tdk teratur dan tersendat sendat. .Pusat Respirasi: Mekanisme feed-back negatif: Impuls neuron I. korteks serebri.DRG  E –VRG Neuron E-VRG –hambat I-DRG Pusat dipengaruhi :impuls aferen jaringan parenkim paru melalui N Vagus.

.Pusat Apneustik: Letak di formatio retikularis pons bagian bawah. Pengaruh tonik terhadap pusat respirasi. Pusat ini dihambat oleh impuls aferen melalui N Vagus.

Impuls dari pusat ini menghambat aktifitas neuron I  aktifitas inspirasi di hentikan Pengaruh pst pneumotaksik >dominan pst apneustik.bila vagus ada nafas lambat dan dalam. .Pusat Pneumotaksik: Pusat ini terletak di Pons bagian atas. Bila pengaruh pst pneumotaksik dan Vagus dihilangkan pst apneustik tonik ke pst respirasi APNEUSIS /henti nafas fase inspirasi.

Pengaturan pusat pernafasan : Rangsang Kimia: Perubahan O2. . CO2 dan ion H pusat respirasi melalui chemoreseptor di perifer dan di pusat. Khemoresptor perifer : percabangan a karotis komunis dan glomus aortikus pada aorta peka pada peningkatan p co2 dan penurunan po2 / ph darah.

.Khemoreseptor: Rangsang pd glomus karotikus  pst respirasi cab N IX ventilasi meningkat. Rangsang pd glomus aortikum  pst respirasi  cab asendens N Vagus Ventilasi meningkat. Penurunan pco2 dan peningkatan po2/ph darah khemoreseptor kurang terangsang ventilasi menurun.

Khemoreseptor pusat/ sentral : Letak pada bagian ventral medula oblongata dekat pst respirasi. Co2 mudah tembus abar darahotak dan abar darah –cairan otakH2CO3 ion H dan HCO3 Ion H naik Ventilasi naik. Reseptor peka terhadap naik ion H /turun ph dlm cairan otak. .

Hipoksia rangsang khemoreseptor perifer impuls ke pst respirasi  Ventilasi naik bila penurunan po2 < 60 mm Hg Rangsang perifer sangat penting dlm mempertahankan hidup krn po2 yg rendah  depressi sistem di otak.Respons ventilasi thd penurunan PO2 arteri: Po2 arteri normal 100 mm Hg. .

2.Tdk ada perubahan ventilasi pd po2 < 60 mm Hg 1. Setiap terjadi peningkatan ventilasipenurunan PO2 alveol dan arteri hambat pernafasan. Ikatan Hb-O2 sifat lebih asam dibanding Hb –reduksiPo2 turun kadar ion H arteri turun -hambat pernafasan. .

sakit kepala. Normal pco2 40 mm Hg. .Respon ventilasi thd peningkatan PCO2 arteri Pco2 arteri mengatur besarnya ventilasi. PCO2 turun ventilasi turun  co2 tertahan Peningkatan pco2 udara inspirasi naik 15 % Pco2 alveol naik 3 % Hiperkapnia pco2 70-80% tekanan pada ssn syaraf pusat.Metabolisme naik PCO2 naik ventilasi naik co2 keluar ke atmosfir.coma /narkosis CO2.

Respons ventilasi
Penurunan Pco2 arteri sampai batas tertentu rs pst respirasi kurang ventilasi turun ttp tidak sampai nol krn po2 arteri turun sp batas kritis rangsang kemoreseptor perifer  pst respirasi digiatkan kembali.

Respons ventilasi thd peningkatan ion H arteri:
Perubahan ion H tdk langsung merangsang kemoreseptor pusat tetapi perifer sangat sensitif perubahan ion H darah yg bukan diinduksi oleh Pco2. Asidosis metabolik:nafas kuat dan dalam / kussmaul pco2 turunion H darah turun. Alkalosis Metabolik:ventilasi dihambatpco2 naik ion H naik.

Rangsang Non Kimia:
1.Korteks serebri : Langsung: mengendalikan nafas sengaja ,menahan nafas,hiperventilasi. Tak langsung:impuls korteks serebri ke otot rangka / olah raga formatio retikularis pst respirasi ventilasi digiatkan.

Rangsang non kimia
2.Sistem limbik dan hipothalamus menyalurkan impuls aferen ke pst pernafasan.rangsang nyeri dan emosi mempengaruhi pola pernafasan. 3.Proprioseptor di otot, tendo, sendi impulsmedula oblongata giatkan ventilasi.

pemb darah besar pusat vasomotor dan kardioinhibitor juga aferen ke pst respirasi.Baroreseptor di sinus karotikus.Rangsang non kimia: 4. atrium. arkus aorta. ventrikel . . Naik tek darahturun frek jantung. rangsang baroreseptor  inhibisi pst respirasi.turun ventilasi danvasodilatasi pemb darah.

. olah raga suhu naik ventilasi meningkat sbg salah satu upaya tubuh untuk mengeluarkan panas tubuh yg berlebihan.Peningkatan suhu tubuhgiat pernafasan. Pada demam.Rangsang non kimia: 5.

muntah. menelan. 7. . menguap perubahan pola pernafasan.Hormon epinefrin meningkat  rangsang pst respirasi ventilasi meningkat.Rangsang non kimia : 6. batuk.Iritasi saluran nafas refleks bersin.

Saat insp capai batas tertentu refleks regang pd parenhim paru dan otot polos saluran nafasaferen N X DVG medula oblongata hambat neuron I/inflation refleks inspirasi stop sehingga tidak berlebihan. .Rangsang non kimia: Refleks Hering –Breuer yaitu refleks hambatan inspirasi –ekspirasi.

.terjadi perangsangan reseptor kompressi yg terletak pada septum alveol impuls akan menghambat terjadinya ekspirasi lebih lanjut/ deflation refleks jadi alveol tidak kollaps.Rangsang non kimia: Saat ekspirasi mencapai batas tertentu .

inspirasi dalam.psikis. Hal ini disebabkan karena : Peningkatan PCO2 Penurunan PO2. Breaking point dpt diperpanjang : Hyperventilasi. .Tahan Nafas: Breaking point yaitu seseorang tidak dapat menahan nafas lagi. nafas dgn O2 murni.

sedikit naik. .karena peningkatan ventilasi alveolar dapat meng-imbangi kebutuhan o2. Pembentukan co2 di jaringan naik pco2 darah tidak naik.sedikit turun krn naiknya ventilasi dpt keluarkan co2 lebih cepat dari pembentukannya. po2 darah tidak turun.Faal pernafasan sewaktu olah raga: Penggunaan O2 jaringan naik.

. Ion H naik tidak cukup untuk meningkatkan ventilasi saat berolah raga. Kerja fisik beration H naik krn penimbunan asam laktat hasil metabolisme anerobik.Faal pernafasan saat olah raga: Kerja fisik ringan / sedang kadar ion H darah tidak naik krn kadar co2 yg induksi ion H dipertahankan tetap.

dikuti kenaikan yg bertahap. .terjadi penurunan ventilasi tiba-tiba diikuti penurunan bertahap.Awal Olah Raga: Peningkatan ventilasi terjadi secara mendadak . Akhir kerja fisik .

Gerakan otot rangka .Peningkatan simpatis-adrenalin tbh. 3. 2. melalui proprioseptor di otot .Sebagian impuls dari korteks serebri  otot skelet cabang kolateral ke formatio retikularis batang otak dan merangsang pusat respirasi. tendo dan sendi akan merangsang pusat respirasi.Sebab peningkatan ventilasi mendadak: 1. .

Pada olah raga ringan hampir tidak terjadi perubahan PCO2. .PO2 dan ph darah terjadi peningkatan kepekaan pusat pernafasan terhadap CO2 sehingga Pco2 yg relatif normal sudah cukup meningkatkan ventilasi.Peningkatan ventilasi bertahap: Terjadi karena faktor humoral (O2.CO2 dan ph) serta peningkatan suhu tubuh.

Frekwensi pernafasan tidak kembali ke nila basal sebelum hutang oksigen dibayar.Penurunan ventilasi tiba tiba saat akhir kerja: Terjadi karena hilangnya rangsang korteks serebri dan proprioseptor . . Rangsang ventilasi karena kadar ion H yg tinggi akibat lactic acidemia.

Perubahan di paru saat olah raga: 1. .peningkatan curah jantung 5 liter/menit –20-35 l/menit.PO2 darah vena sistemik ke paru turun dari 40 mm Hg ke 25 mm Hg .sehingga beda PO2 alveol dgn kapiler paru meningkat. 2.vasodilatasi kapiler paru.Aliran darah paru meningkat : . .

.Perubahan di paru saat olah raga: Peningkatan aliran darah paru dan peningkatan beda PO2 alveol dgn kapiler paru jumlah total O2 yg berdifusi kedlm darah meningkat dari 250 ml / menit saat istirahat menjadi 4000 ml/ menit.

Pada kerja fisik berat . .Perubahan di paru saat olah raga: Peningkatan ambilan O2 darah sebanding dgn berat kerja yg dilakukan. konsumsi O2 tidak mencukupi kebutuhan jaringan peningkatan pembentukan asam laktat pemecahan energi anerobik.

Perubahan di paru saat olah raga: Jumlah CO2 yg dikeluarkan paru meningkat dari 200 ml/menit  8000 ml/menit. Volume nafas /menit meningkat 6 l/menit 100-150 l/menit. Perbedaan perfusi antara bagian apeks dan basis paru krn gravitasi hilang pada saat olah raga. .

.jumlah kapiler aktif meningkat. Kapiler otot vasodilatasi .Perubahan di jaringan saat olah raga: Penggunaan O2 oleh otot yg kerja meningkat pO2 jar mendekati 0 perbedaan pO2 jaringan –darah bertambah besar. Kedua hal tsb difusi O2 darah ke jaringan meningkat pO2 drh turun.

.Perubahan di jaringan saat olah raga: Pada Po2 dibawah 60 mm hg  kemampuan Hb mengikat O2 makin lemah sehingga saat pe-nurunan I mm Hg PO2 . Kenaikan CO2 darah / penurunan Ph dan kenaikan suhu lemah kemampuan Hb mengikut O2 lebih banyak O2 yg di lepaskan ke jaringan.O2 yg dibebaskan makin banyak.

Dengan meningkatnya jumlah aliran darah 30 X taraf metabolisme dapat di tingkatkan 100 X lebih besar dari istirahat.Perubahan di jaringan saat olah raga: Dampak tersebut diatas meningkatnya ambilan O2 sebanyak 3 X lebih besar di setiap unit darah . .

.Gangguan pernafasan: 1. Tachypnoe/ polypnoe: peningkatan frekwensi pernafasan. Gangguan irama/ frekwensi pernafasan: a.Dijumpai pada nyeri saat bernafas.emboli paru dll. atelektasis .

Pernafasan Cheyne-Stokes: pola pernafasan dgn amplitudo yg mula mula meningkat .peny jantung kongestif . bayi saat tidur. turun dan akhirnya berhenti sesaat & mulai lagi siklus pernafasan yg baru. fisiologi:orang di pegunungan. pathologi : gangguan otak.Gangguan pernafasan : b. Uremia.

Pernafasan Biot yaiyu pola pernafasan yg menyerupai pola pernafasan Cheyne-Stokes tetapi dgn ampliyudo yg rata.Gangguan pernafasan : c. keadaan ini dijumpai pada penyakit radang selaput otak .

penurunan compliance paru & dada . Hipoventilasi :menurunnya ventilasi alveolar dibawah kebutuhan. yg dpt diakibatkan : .peningkatan tahanan jln nafas . .Insufisiensi pernafasan : a.peningkatan tahanan jar paru& rongga dada .kelumpuhan otot nafas .Gangguan pernafasan: 2.depresi pusat pernafasan.

Penurunan kapasitas difusi paru -penurunan luas permukaan difusi .Gangguan pernafasan: b.gangguan rasio ventilasi perfusi .penebalan membran alveol – kapiler .

.keracunan CO dan methemoglobin 3. Gangguan transport O2 dari paru ke jaringan: 1.gangguan aliran darah.berbagai bentuk anemia 2.Gangguan pernafasan : c.

System respirasi ventilasi dan pertukaran udara alveol ke kapiler. pembuluh darah dan darah.Transport gas darah: Pengangkutan O2 dari paru ke jaringan dan pengangkutan CO2 dari jaringan ke paru dilakukan interaksi kerja jantung. .

Hb adalah kromoprotein.BM Hb 64.Hemoblobin: Mampu mengikat Oksigen di kapiler paru dan juga melepaskan ke jaringan.terdiri 4 rantai polipeptida.500 . Mampu mengikat CO2 yg diproduksi di jaringan dan melepaskan di paru paru.

normal O2 terlarut sangat sedikit.PO2 drh 100 mm Hg 3 ml O2 terlarut dlm 1 liter drh.Pengangkutan oksigen: Pengangkutan oksigen dalam 2 bentuk 1. . bila curah jantung 5 liter /menit  15 ml /menit.Penting ikatan dgn Hb. terlarut: jumlah Hb yg terlarut berbanding lurus dgn tek partial nya dlm darah.kelarutan O2 sangat rendah.

kemampuan O2 mengikat Hb. a.91 detik b.kemampuan Hb untuk melepas O2 sesuai dgn kebutuhan metabolism .Pengangkutan oksigen: 2.cpt waktu paruh 0. Ikatan dengan Hb Komponen heme mengandung1 atom Fe yg dpt mengikat O2 reversibel.

.Kurva disosiasi HbO2: Bentuk sigmoid: Hb4 +O2 -------> Hb4O2 Hb4O2 +O2 ----- Hb4(O2)2 Hb4(O2)2 +O2 ------> Hb4(O2)3 Hb4(O2)3 + O2 ---- Hb4 (O2)4 Bila pO2 meningkat O2 banyak diikat dan sebaliknya.

1 ml O2. setiap 100 ml darah akan mengandung 20.34 ml O2. Pemakaian O2 istirahat 4.6 ml /100ml drh termasuk O2 yg terlarut 0.Pemakaian O2 total oleh jaringan 250 ml setiap menit. .kadar Hb 15 g/100ml darah.tiap 1 gram Hb mengikat 1.17 ml.Kurva disosiasi Hb-O2 Kejenuhan Hb-O2 100%.

penurunan pH / peningkatan PCO2pergeseran kurva disosiasi kekanan artinya O2 banyak yg dibebaskan.Kurva disosiasi Hb-O2 Faktor yg dpt mempengaruhi pergeseran kurva disosiasi Hb-O2 1.O2 banyak yg diikat . disebut efek BOHR. CO2 dan ion H mampu berikatan reversibel dgn Hb Ph naik pco2 turun kurva geser ke kiri .PH dan PCO2.

Peningkatan kurva ke kanan efek lain menurunkan pengikatan O2 oleh Hb di kapiler paru.zat menurunkan afinitas Hb thd O2. 3. .3 DPG Didlm eritrosit terbentuk pd metabolisme eritrosit.Efek 2.Suhu: peningkatan suhu kurva geser ke kanan O2 banyak dilepas.Kurva disosiasi Hb-O2 2.3-difosfogliserat/2.

Secara in vivo keadaan ini dikompensasi oleh ph drh janin asam /efek BOHR.sehingga perbedaan afinitas Hb terhadap O2antara janin dan ibunya tdk mempengaruhi pertukaran gas di plasenta.Kurva Hb-O2 janin: Kurva disosiasi Hb-O2 janin agak curam dan bergeser ke kiri.afinitas Hb fetus terhadap O2 > dewasa. Pertukaran gas di plasenta secara difusi. .

tdk berbau.tdk mempunyai rasa jdtdk iritasi dan tidak sensasi sesak nafas tdk ada usaha meningkatkan ventilasi.keracunan tanpa disadari karena CO gas tidak berwarna. . CO kematian sel.Afinitas Hb terhadap CO CO berkompetisi dgn O2 dlm mengikat Hb pd binding site yg sama dgn afinitas 240 X Hb-O2 Hb-CO akan geser kurva ke kiri.

Ikatan dgn Hb (karbaminohemoglobin 30 %) protein (karbamino)dpt diabaikan .ikatan longgar.100 ml drh membebaskan 0.Pengangkutan CO2 Pengangkutan dlm 3 bentuk: 1. 2.3 ml CO2 terlarut. .Terlarut :daya larut > tetapi normal 10% yg terlarut.

keluarnya HCO3 sdm tdk diikuti dgn ion H sehingga masukion Cl disebut chlorida shift .Pengangkutan CO2 3.dlm plasma sangat lambat.dlm sdm cpt.Ion HCO3: cara pengangkutan terpenting adalah dlm bentuk HCO2(60-70% total CO2) CO2 +H2O <--anhidrase karbonat- H2C03 H2CO3 --->H +HCO3.

.pelepasan O2 dari Hb meningkatkan kemampuan HB ikat ion H shg Ph drh tetap .Pengangkutan C02 Ion H dlm sdm berikatan dgn Hb. Pembebasan O2 dari Hb  meningkatkan kemampuan Hb mengikat CO2 dan ion H yg terinduksi oleh CO2 disebut efek HALDANE.

Kurva pd darah teroksigenasi lebih kekanan dari darah terdeoksigenasi.HbO2 lebih asam dari Hb reduksi. .Kurva disosiasi CO2 Hubungan konsentrasi CO2 dan PCO2 dinyatakan kurva disosiasi CO2. Makin tinggi pCO2 makin banyak pembentukan ion bikarbonat .

anion A adalah suatu basa konyugasi krn mampu mengikat ion H .Pengaturan imbangan asam basa darah Asam :substansi yg di dalam larutan akan melepaskan ion H /donor proton Basa : substansi yg mampu mengikat ion H /akseptor proton HA -- H + A HA asam lemah .

43 rata rata 7. pertukaran gas dlm paru dan mekanisme ekresi olah ginjal. .4 selalu di pertahankan normal. Faktor yg mempengaruhi ph normal adalah buffer dlm darah.Pengaturan imbangan asam basa Ph darah arteri normal 7.37 – 7.

Kemampuan sistem respirasi utk mengatur besar pco2 drh menjamin tersedia konsentrasi buffer bikarbonat yg tinggi dlm darah .Sifat buffer dlm darah Macam sistem buffer dlm darah: 1.Ion bikarbonat: kapasitas buffer ion HCO3 sangat di tingkatkan melalui interaksi dgn sistem respirasi.kadar ion HCO3 plasma 24 mmol/liter.Pada pco2 drh 40 mm Hg .

.Sifat buffer dlm darah 2.kadarnya rendah. 3. Hb merupaklan buffer drh yg sangat penting krn ddpt mengubah keasamanya melalui reaksi oksigenasi dan deoksigenasi.Proteinat: protein plasma jd buffer termask albumin dan Hb.Fosfat : fosfat inorganik dlm darah (H2PO4) adalah suatu asam dgn HPO4 sbg basa konyugasinya.

.po2 drh arteri rendah. Rendah PO2 darah.Hipoksia hipoksik: hipoksia akibat kekurangan O2 di dlm darah.Faal pernafasan pada sakit dan sehat: Hipoksia :kekurangan oksigen di tingkat seluler.po2 alveol normal.hipoksia dibagi 4 1.gangguan pertukaran gas di paru. saturasi Hb –O2 yg tdk adekuat penyebabnya: a.

lingkungan dgn kadar oksigen rendah atau akibat hipoventilasi .sehingga baik po2 alveol maupun po2 darah arteri rendah.Terpapar pada high altitude.Hipoksia: b. .

kurangnya sel darah merah b kurangnya jumlah Hb dlm eritrosit/eritrosit abnormal c terdapatnya Hb abnormal yg kurang efektif mengikat O2./methemoglobin/ .dapat disebabkan a.Hipoksia anemik: kurangnya O2 di jaringan akibat menurunnya kapasitas transport O2 oleh darah.Hipoksia: 2.

Hipoksia: d. .kandungan O2 dlm darah arteri lebih rendah dibanding normal akibat menurunnya Hb yg dapat mengikat O2.Keracunan CO Semua hipoksia anemik .walaupun po2 darah berada dlm batas normal.

Keadaan berat PO2 arteri menurun akibat perfusi paru tdk merata.dapat terjadi setempat krn sumbatan lokal atau sistemik akibat gagal jantung. .po2 drh& kadar O2 normal ttp jumlah drh ke sel menurun. syok sistemik.Hipoksia sirkulatorik: menurunnya jumlah darah yg teroksigenasi ke jaringan.Hipoksia : 3.

aliran dlm kapiler normal dan PO2 darah vena meningkat. .sebab keracunan sianida yg memblokir enzym pernafasan di tingkat seluler.Hipoksia histotoksik: akibat ketidak mampuan jaringan untuk mengambil /menggunakan oksigen.Hipoksia : 4.kadar O2 arteri normal.

Hipoksia: Hipoksia umum :overutilization hipoksia yaitu kekurangan O2 yg terjadi karena aktifitas yg berlebihan .sehingga kemampuan penyediaan O2 lebih rendah dari penggunaan contoh: untuk istirahat normal tp bila olah raga kuat kuang oksigen. .

kulit. sal cerna 4. otot jantung 3. ginjal.Kepekaan jaringan: Urutan kepekaan jaringan terhadap oksigen: 1. . otot rangka 5. hati. susunan syaraf pusat 2.

sakit kepala kadang2 eforia. mual. Hipoksia berat:penurunan menilai daya ingat.diikuti muscle twitch kejang coma dan kematian.Gejala hipoksia: Hipoksia ringan :menurunnya kemampuan melihat malam. Hipoksia sedang :ngantuk. lemah. .

3.Kehilangan darah:kurang sdm trauma berat.Serangan & gagal jantung.kemampuan jantung memompa sangat menurun.Kegagalan pernafasan : O2 msk CO2 keluar 2.Terapi oksigen : Dilakukan pada: 1. .

8.Trauma kepala berat:O2 ke otak turun. . 6.Syok :kurangnya O2 ke jaringan.Terapi oksigen : 4.Penyakit paru atau trauma: kemampuan ambil & pertukaran gas sangat menurun.Obstruksi saluran nafas partial sdh cukup utk mengurangi O2 ke alveol.Stroke :sel otak tdk dpt O2 akan mati cepat 7. 5.

Bahaya oksigen non medis: tekanan tinggi tabung meledak memperbesar kebakaran kontak dgn minyak terbakar . a.Bahaya terapi oksigen Terapi oksigen tidak terlelu menolong pada hipoksia histotoksik.

keracunan oksigen: O2 80100% lebih 8 jam  iritasi saluran nafas gejala hidung tersumbat.sakit tenggorokan.Bahaya medis: 1. .Bahaya terapi oksigen b.batuk dan tidak nyaman dibawah sternum.

Bahaya terapi oksigen 2.Kollaps alveol: kadar O2 rendah alveol mengembang kadar O2 tinggi  alveol kerut. . pemberian konsentrasi tinggi dan lama kollapa alveol irreversibel.

Retrolental fibroplasia:pembentukan jaringan parut di belakang lensa pada bayi dgn terapi oksigen tinggi.terutama pada bayi prematur gangguan penglihatan buta.Bahaya terapi oksigen 3. Pada bayi sebaiknya O2 40 % .

Depressi pernafasan:pada penderita penyakit paru kronik.asidosis respirasi yg diikuti dgn penurunan kesadaran.Bahaya terapi oksigen 4. emfisema. .pemberian O2 > 28%dapat menimbulkan henti nafas.Henti nafas :terutama pada penderita PPOK yatu bronkitis. 5.

.Bahaya terapi oksigen 6.merupakan manifestasi keracunan oksigen sering timbul pada bayi respiratory syndrom yg di terapi O2.Bronkopulmonary dysplasia: kelainan kronik pada paru terbentuk kista dan pemadatan jaringan parenchim paru.

Akibat saluran nafas tersumbat .jaringan tidak mampu menggunakan O2. .kurang O2 inspirasi.gejala perangsangan simpatis depresi susunan saraf pusat.Istilah penting: Apnea :henti nafas periodik Asphyxia :hipoksia jaringan mendadak umumnya disertai hiperkapnia.

diringi kesadaran utk menggiatkan pernafasan krn perubahan gas di darah/jaringan. kerja keras/berlebihan atau pengaruh psikis. Eupneu: irama nafas normal .Istilah penting: Dyspnea: perasaan sesak dan berat bernafas.

Hyperpnea : peningkatan ventilasi sesuai dgnpeningkatan kebutuhan metabolisme Hyperventilasi: peningkatan ventilasi melebihi kebutuhan metabolisme.sehingga mengakibatkan penurunan pco2 darah dan alkalosis respiratorik. .Istilah: Hyperkapnia :peningkatan CO2 dlm darah arteri.

Respiratory arrest :henti nafas permanen.Istilah: Hypocapnia : kadar CO2 darah arteri dibawah normal.mengakibatkan peningkatan PCO2 darah dan asidosis respiratorik. . Hypoventilasi :penurunan ventilasi yg berkaitan dgn kebutuhan metabolisme .

Perubahan tekanan atmosfir: a.makin tinggi hiperventilasi alkalosis respiratorik.atmosfir. . Cukup utk meningkatkan rangsang ventilasi .Penurunan tekanan atmosfir: Makin tinggi dari permukaan laut makin rendah tek.PO2 alveol 60 mm Hg.ketinggian 3000 meter .

kehilangan kesadaran.Perubahan tek atmosfir Pada orang yg blm teraklimatisasi timbul gejala gangguan mental.pada 5500mhipoksia berat gejala penurunan tek darah. error of judgmement pada ketinggian 3700m. pada 6100mgangguan ssn syaraf pusat.mudah marah .muscle twitch.eforia . .kesadaran.kejang2.

pemakaian udara dipadatkan PN2 naik narkosis nitrogen .Perubahan tekanan atmosfir Menyelam 10 m air laut dan 10.Scuba O2 100 % keracunan oksigen.Pada kedalaman 30 m besar tek pada tubuh 4 atm perlu SCUBA / self Contained Underwater Breathing Aparatus.4 di air tawarmeningkatkan tekanan 1 atm.

.pada tek lebih tinggi gangguan fungsi intelektual.Perubahan tekanan atmosfir Pada tek 4-5 atm dgn kadar N2 78% eforia.untuk itu dibuat campuran gas dgn helium .bila terlalu dalam high pressure nervous syndrom dgn gejala tremor.ngantuk &gangguan ketrampilan.

dgn udara 78% N2 mendadak naik ke permukaan laut atau penerbang pesawat mendadak naik ketinggian 8550 m/1/3 atm penyakit dekompresi.Penyakit Dekompresi Penyelam lama dgn kedalaman 20 m. .

Gelembung di darah menyatu bentuk besarpenyumbatan arteri di otak. Gelembung udara di jaringan rasa nyeri terutama di sekitar sendi. .serta gejala ggn syaraf kesemutan dan gatal.Penyakit dekompresi Penurunan yg mendadak nitrogen yg larut dlm darah & jaringan gelembung udara.paru/emboli udara.

Tekanan tinggi diturunkan scr berangsur gas yg larut N2 berdifusi kealveol dan keluar bersama udara pernafasan.Penyakit dekompresi Pertolongan dgn menggunakan ruang yg dpt diatur tekanannya Decompression chamber gelembung udara akan larut kembali. .

Terjadi pada saat penyelam naik mendadak ke permukaan sambil menahan nafas terutama pd akhir inspirasi.Emboli udara: Terjadi pada saat naik mendadak ke permukaan air .udara dlm paru akan mengembang cepat alveol dan pembuluh darah paru pecah udara masuk kedalam aliran darah. .

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->