BAB 21

PENDAHULUAN Ada pendapat yang berbeda untuk analisis gas darah arteri pada pasien ICU. Bahkan, gas darah arteri yang paling umum dilakukan pada uji laboratorium pada pasien-pasien

ICU (1,2),dan dengan munculnya metode bed side untuk pengukuran gas darah (point of patient care uji laboratorium ) (3) dan pemantauan berkesinambungan dalam gas darah in vivo (4), ada kemungkinan bahwa pengukuran gas darah dalam hari-hari mendatang akan semakin

banyak. Bab ini akan memfokuskan pada apa yang harus dilakukan ketika gas darah arteri menunjukkan PO2 rendah atau PCO2 tinggi. PERTUKARAN GAS PULMONAL Adekuatnya pertukaran gas di pulmonal ditentukan oleh keseimbangan antara ventilasi pulmonal dan aliran darah kapiler (5-8). Keseimbangan ini biasanya diekspresikan sebagai rasio ventilasiperfusi (V/Q). pengaruh rasio V/Q pada pertukaran gas pulmonal dapat dideskripsikan dengan menggunakan skema unit alveolus-kapiler, seperti yang ditunjukkan pada gambar 21.2. Panel di bagian atas menunjukkan seimbangnya ventilasi dan perfusi, dengan rasio V/Q 1,0. Nilai ini merupakan nilai acuan untuk mendefinisikan pola abnormal pertukaran gas.

VENTILASI RUANG-MATI (DEAD-SPACE) Rasio V/Q di atas 1.0 (Gambar 21.1, panel tengah) mendeskripsikan kondisi dimana ventilasi relative lebih besar terhadap aliran kapiler darah. Kelebihan ventilasi, yang dikenal sebagai ventilasi ruang-mati, tidak berpartisipasi dalam pertukaran gas dengan darah. Terdapat dua tipe ventilasi ruang-mati. Ruang-mati anatomi merupakan udara yang terdapat di dalam saluran pernapasan besar yang tidak berhubungan dengan kapiler. Sekitar 50% ruang-mati anatomi terdapat di faring. Ruang-mati fisiologi merupakan gas alveolus yang tidak ikut serta dalam ventilasi karena perfusinya yang tidak adekuat. Hal ini menunjukkan ventilasi alveolus yang relative lebih besar dibandingkan dengan aliran darah kapiler. Padaindividu yang normal, ventilasi ruang-mati (Vd) sebesar 20-30% dari total ventilasi (Vt), yang mana Vd/Vt= 0,2sampai 0,3 ( 5,7). Peningkatan Vd/Vt mengakibatkan hipoksemia dan

hiperkapnia (analog dengan apa yang terjadi jika anda menahan napas). Hiperkapnia biasanya muncul ketika Vd/Vt meningkat di atas 0,5 ( 7). Patofisiologi Ventilasi ruang-mati meningkat ketika jembatan alveolus-kapiler rusak (contoh: emfisema), ketika aliran darah berkurang (contoh: gagal jantung, emboli pulmonal), atau ketika terjadi distensi alveolus yang berlebihan akibat adanya ventilasi tekanan positif.

SHUNT INTRAPULMONAL (INTRAPULMONARY SHUNT) Rasio V/Q di bawah 1,0 (Gambar 21.1, panel bawah) mendeskripsikan kondisi dimana aliran darah kapiler relative lebih besar dibandingkan dengan ventilasi. Kelebihan aliran darah, yang dikenal sebagai shunt intrapulmonal, tidak berpartisipasi pada pertukaran gas pulmonal. Ada dua jenis shunt intrapulmonal. True shunt yaitu kehilangan total pertukaran antara gas di darah kapiler dan gas di alveolus (V/Q= nol), dan ekuivalen dengan shunt anatomi antara jantung bagian kanan dan kiri. Venous admixture yaitu aliran kapiler yang tidak terekuilibrasi secara keseluruhan oleh gas alveolus (V/Q di atas no tetapi kurang dari 1,0). Dengan meningkatnya venous admixture, ketidakseimbangan V/Q mendekati kondisi true shunt (V/Q=0). Fraksi cardiac output yang mewakili shunt intrapulmonal disebut dengan fraksi shunt. Pada individu normal, aliran shunt intrapulmonal (Qs) kurang dari 10% total cardiac output (Qt); dengan fraksi shunt (Qs/Qt) kurang dari 10% ( 5,6,8). Patofisiologi Fraksi shunt intrapulmonal meningkat ketika terjadinya oklusi saluran napas kecil (contoh: asma, bronchitis kronik), ketika alveolus terisi oleh cairan (contoh: edema paru, pneumonia), atau ketika alveolus kolaps (contoh: atelektasis), dan ketika aliran darah kapiler berlebihan (contoh: regio non-emboli pada emboli pulmonal). Gas Darah Arteri Pengaruh fraksi shunt pada tekanan oksigen arteri dan tekanan karbon dioksida (PaO2, PaCO2) ditunjukkan pada Gambar 21.2. PaO2 menurun secara progresif ketika fraksi shunt meningkat, tetapi PaCO2 tetap konstan sampai fraksi shunt melebihi 50% ( 8). PaCO2 sering berada di bawah normal pada pasien dengan peningkatan shunt intrapulmonal sebagai hasil dari hiperventilasi akibat proses penyakit (contoh: pneumonia) atau dari hipoksia yang menyertainya.

Fraksi shunt juga menentukan pengaruh oksigen inspirasi terhadap PO2 arteri. Hal ini gambarkan pada gambar 21.3 (8). Dengan meningkatnya shunt intrapulmonal dari 10-50%, peningkatan konsentrasi fraksi oksigen inspirasi (FiO2) menghasilkan sedikit penurunan PO2 arteri. Ketika fraksi shunt melebihi 50%, PaO2 tidak bergantung kepada perubahan FiO2. Kondisi yang terakhir menyerupai true shunt. Hilangnya pengaruh oksigen inspirasi pada fraksi shunt PO2 arteri akibat meningkatnya fraksi shunt memiliki implikasi penting dalam membatasi risiko toksisitas oksigen pulmonal. Pada kondisi dengan fraksi shunt yang tinggi (contoh: sindrom distress pernapasan akut), FiO2 dapat dikurangi hingga kadar yang dipertimbangkan tidak toksik (contoh: FiO2 di bawah 50%) tanpa mempengaruhi oksigenasi arteri lebih lanjut.

DETERMINASI KUANTITATIF Determinasi di bawah ini dapat digunakan untuk mengidentifikasi dan mengukur abnormalitas ventilasi-perfusi. Determinasi ini dapat membuktikan kegunaan dalam hal diagnosis dan penatalaksanaan gagal napas.

RUANG-MATI (VD/VT) Faktor-faktor penentu vantilasi ruang-mati (Vd/Vt) didasarkan kepada perbedaan antara PCO2 gas yang diekspirasi dan PCO2 di darah ujung kapiler (arteri). Pada paru-paru normal, darah kapiler diekuilibrasi seluruhnya oleh gas alveolus, dan PCO2 yang dikeluarkan (PECO2) secara kasar ekuivalen dengan PCO2 arteri. Dengan meningkatnya ruang ventilasi (Vd/Vt), PECO2 menurun dibawah nilai PaCO2. Persamaan Bohr yang ditunjukkan di bawah ini (ditemukan oleh Cristian Bohr, ayah dari Neils Bohr) diturunkan berdasarkan prinsip ini. Vd/Vt = (PaCO2 - PECO2)/PaCO2 (21.1) Dengan berkurangnya PCO2 ekshalasi relative terhadap PCO2 arteri, kalkulasi Vd/Vt meningkat. PECO2 diukur dengan mengumpulkan gas ekspirasi ke dalam kantong pengumpul besar dan menggunakan infrared CO 2 analyzer untuk mengukur PCO2 sebagai gas sampel. Hal ini biasanya dilakukan atas permintaan respiratory therapy department.

FRAKSI SHUNT (QS/QT)

Fraksi shunt (Qs/Qt) tidak semudah menentukan Vd/Vt. Qs/Qt diturunkan dari hubungan antara kandungan O2 darah arteri (CaO2), campuran darah vena (CVO2), dan darah kapiler pulmonal (CcO2). Qs/Qt = (CCO2 - CaO2)/(CCO2 - CvO2) (21.2) Permasalahan disini yaitu ketidakmampuan untuk mengukur kandungan O2 kapiler secara langsung. Akibatnya, bernapas dengan menggunakan oksigen murni telah direkomendasikan (untuk menghasilkan 100% saturasi oksihemoglobin pada darah kapiler pulmonal) untuk kalkulasi shunt. Meskipun demikian, pada situasi kali ini, Qs/Qt hanya mengukur true shunt saja.

GRADIEN A-a PO2 Perbedaan PO2 antara gas alveolus dan gas darah arteri (gradien A-a PO2) digunakan untuk mengukur abnormalitas ventilasi-perfusi secara tidak langsung ( 9-11,13). Gradient A-a PO2 ditentukan oleh persamaan gas alveolus di bawah ini. PAO2 = PIO2 - (PaCO2/RQ) (21.3) Persamaan ini mendeskripsikan hubungan antara PO2 alveolus (PAO2), PO2 pada gas yang diinspirasi (PiO2), PCO2 alveolus (arteri), dan faktor respirasi (RQ). Variabel terakhir menjelaskan pertukaran O2 dan PCO2 yang proporsional yang melewati jembatan alveoluskapiler, yaitu, RQ= VCO2/VO2. PiO2 merupakan fungsi konsentrasi fraksional oksigen yang diinspirasi (FiO2), tekanan barometer (PB), dan tekanan parsial uap air (PH2O) pada gas yang telah dilembabkan; yaitu PiO2= FIO2 (PB - PH2O). PH2O yaitu 47 mmHg pada suhu tubuh normal. Pada individu normal yang bernapas dengan udara ruangan setinggi permukaan laut, dimana FIO 2 = 0.21, PB = 760 mm Hg, PH2O = 47 mm Hg, PAO2 = 90 mm Hg, PaCO2 = 40 mm Hg, dan RQ = 0.8: PAO2 = FIO2 (PB - PH2O) - (PaCO2/RQ) = 0.21 (760 - 47) - (70/.08) = 100 mmHg (21.4)

Karena PO2 arteri 90 mmHg, gradient A-a PO2 pada contoh di atas yaitu 10 mmHg. Hal ini menunjukkan A-a PO2 yang ideal, karena gradient A-a PO2 bervariasi pada umur dan konsentrasi oksigen yang diinspirasi. Pengaruh Umur Seperti yang ditunjukkan pada Tabel 21.1, gradient A-a PO2 normal meningkat seiring dengan bertambahnya umur ( 10). Dengan berasumsi kebanyakan pasien di ICU dewasa berusia 40 tahun atau lebih, gradient A-a PO2 pada pasien-pasien ICU yaitu sekitar 25 mmHg. Meskipun demikian, sedikit pasien ICU yang bernapas dengan menggunakan udara ruangan, seperti yang akan dijelaskan selanjutnya, gradient A-a PO2 normal meningkat selama menggunakan oksigen tambahan. Pengaruh Oksigen Inspirasi Pengaruh oksigen inspirasi pada gradient A-a PO2 ditunjukkan pada gambar 21.4 (11). Gradient A-a PO2 meningkat dari 15 sampai 60 mmHg seperti halnya dengan meningkatnya FiO2 dari udara ruangan ke oksigen murni. Berdasarkan hubungan tersebut, gradien A-a PO2 normal meningkat 5-7 mmHg untuk setiap peningkatan 10% FiO2. Efek ini mungkin disebabkan oleh hilangnya vasokonstriksi hipoksik regional di paru-paru. Vasokonstriksi hipoksik pada regio paru-paru yang miskin ventilasi dapat mempertahankan keseimbangan V/Q dengan mengalihkan darah ke regio paru-paru yang memiliki ventilasi yang adekuat. Hilangnya vasokonstriksi hipoksik regional selama pemberian oksigen tambahan meningkatkan aliran darah di regio paruparu yang miskin ventilasi. Hal ini meningkatkan fraksi shunt intrapulmonal dan juga meningkatkan gradien A-a PO2. Ventilasi Tekanan Positif Ventilasi mekanik tekanan positif meningkatkan tekanan pada saluran napas di atas tekanan barometer sekitar. Oleh karena itu, ketika menentukan gradien A-a PO2 pada pasien yang membutuhkan ventilator, tekanan saluran napas rata-rata seharusnya ditambahkan pada tekanan barometer ( 12). Seperti contoh yang telah dijelaskan sebelumnya, rata-rata tekanan saluran napas sebesar 30 cmH2O akan meningkatkan gradien A-a PO2 dari 10 hingga 16 mmHg (peningkatan sebesar 60% dari gradien A-a PO2). Meskipun koreksi ini dibuthkan untuk akurasi optimal dalam menentukan gradien A-a PO2, signifikansi secara klinis belum dapat dibuktikan.

RASIO a/A PO2

Tidak seperti gradien A-a PO2, rasio a/A PO2 relatif tidak dipengaruhi oleh FiO2. Hal tersebut didemonstrasikan pada gambar 21.4 (11). Independensi a/A PO2 terhadap FiO2 dijelaskan oleh persamaan di bawah ini: a/A PO2 = 1 - (A - a PO2)/PAO2 (21.5) Karena PO2 alveolus merupakan numerator dan denominator dari persamaan di atas, pengaruh FiO2 pada PaO2 dihilangkan. Oleh karena itu, a/A PO2 merupakan manipulasi matematis yang mengeliminasi pengaruh FiO2 dari gradien A-a. rasio a/A PO2 normal selama bernapas dengan menggunakan udara kamar dan dengan menggunakan oksigen murni sebagai berikut (11). <RANK=33 FIO2 Normal a/A PO2 0.21 0.74 to 0.77 1.0 0.80 to 0.82

RASIO PaO2/FiO2 Determinasi simpel lainnya dapat mengkorelasikan dengan fraksi shunt yaitu rasio PO2 arteri terhadap FiO2. Korelasi berikut ini telah dilaporkan ( 13). <RANK=33 PaO2/FIO2 Qs/Qt < 200 > 20% > 200 < 20% Pembatasan utama rasio PaO2/FiO2 yaitu variabilitas FiO2 pada pasien yang menerima oksigen dari nasal prong atau face mask (lihat Bab 23). Pembatasan ini juga diaplikasikan pada gradien A-a PO2.

VARIABILITAS GAS DARAH

BLOOD GAS VARIABILITY Langkah pertama dalam pendekatan untuk mengelola hipoksemiadan hiperkapnia adalah

mendefinisikan apa yang merupakanperubahan abnormal dalam PO arteri 2 dan PCO2. Itu informasi pada Tabel 21,2 relevan dengan masalah ini. Data dalamtabel ini adalah dari sebuah

studi dari 26 klinis stabil, ventilatortergantung korban trauma yang masing-masing memiliki rangkaian empat pengukuran gas darah arteri dilakukan selama periode 1-jam (14). Variabilitas dalam PO arteri 2 dan PCO2 untuk semua pasien disajikan dalam

tabel. Para PO2 arteri bervariasi sebanyak 36 mm Hg, sedangkanPCO2 arteri bervariasi sebanyak 12 mm yang dilaporkan dalam studi lain yang Hg. Variabilitas ini pasien di miripdengan

melibatkan

ICU medis (15).

Variabilitas dalam variabel gas darah diukur ditunjukkan pada Tabel 21,2 menyoroti dua hal berikut penting. 1. Pemantauan rutin gas darah arteri (tanpa perubahan kondisi klinis pasien)

tidak dibenarkan dan sering menghasilkan informasi yang menyesatkan. 2. Perubahan pada arteri PO2 dan PCO2 pada analisis gas darah rutintidak

selalu abnormal jika kondisi klinis pasien tidak berubah. Ini harus dipertimbangkan sebelum pencarian panjang dan tidak ditemukan dimulai. memakan waktu untuk sesuatu yang mungkin

HIPOKSEMIA Ketika gas darah menunjukkan penurunan yang signifikan dalam 2PO arteri ditemui, ada

tiga gangguan utama untuk mempertimbangkan (5,8,16,17). Ini ditunjukkan pada Tabel 21.3, bersama dengan pengukuran yang akan membantumengidentifikasi setiap gangguan. Perhatikan bahwa salah satu penyebab dari hipoksemia adalah ketidakseimbangan antaraoksigen

dan pengiriman uptake oksigen dalam sirkulasi sistemik (DO 2/VO2ketidakseimbangan). Dalam situasi ini, O perifer 2 ekstraksimeningkat (karena pengiriman 2 O rendah atau peningkatan antaraPO vena campuran 2

O2 uptake)

dan PO2 vena campuran berkurang. Hubungan

dan PO2 arteri dijelaskan di bawah ini. CAMPURAN VENA PO2 Oksigen dalam darah arteri merupakan jumlah dari oksigen dalamvena campuran (arteri gas

pulmonalis) darah

dan oksigen ditambahdari gas alveolar adalah

gas alveolar. ketika penentu utama

pertukaran normal, PO2 dalam ketika pertukaran

dari PO arteri 2. Namun PO2 menurun dan

gas terganggu,

kontribusi dari alveolar

kontribusi dari vena PO campuran 2 naik (17).Jika pertukaran gas menurun ke nol, PO2 vena adalah penentutunggal dari PO arteri 2. Diagram pada

Gambar 21.5 mengilustrasikan

bagaimanahipoksemia dapat

hasil

Dari pertukaran baik kelainan gas atauvena campuran rendah PO 2. Grafik menunjukkan transisi dari vena PO2 untuk PO2 arteri di normal, fraksi shunt meningkat,dan

rendah vena PO 2 kondisi. Kemiringan kurva transisiditentukan oleh efisiensi pertukaran oksigen dari alveoli ke kapiler darah. Pertukaran mengurangi kemiringan kurva, seperti yang gasabnormal oleh ditunjukkan oleh kurva dankemiringan karena itu

untuk meningkat kurva transisi

intrapulmonal shunt. Bila PO2 vena campuran berkurang

adalah normal (yaitu, pertukaran gasnormal), PO arteri 2 adalah menurun ke tingkat yang sama seperti yang terlihat ketika shuntintrapulmonal meningkat. Ini menggambarkan bagaimana sebuahcampuran rendah vena PO 2 dapat menjadi sumber arteri menurun PO2.

Fraksi Shunt Pengaruh PO2 vena campuranpada PO2 arteri ditentukan oleh tingkat shunt intrapulmonal.

Dalam paru-paru normal, penurunanvena PO 2 telah relatif sedikit efek pada PO arteri 2. Namun, dengan meningkatnyafraksi shunt, perubahan vena PO2 mulai untuk 100%, PO2 vena adalah kondisi paru terkait dengan adalah suatu

mempengaruhi PO arteri 2.Jika fraksi shunt meningkat penentu tunggal fraksi shunttinggi, dari PO arteri 2. seperti paru Dengan edema demikian, dalam

atau pneumonia, PO2 vena campuran

pertimbangan penting dalam evaluasi hipoksemia (5,8,17).

EVALUASI DIAGNOSTIK

Pencarian

untuk sumber hipoksemia pada dengan diagram

pasien individu alir pada

dapatdilanjutkan sesuai Gambar 21.6.Pendekatan

ini memerlukan pengukuran

para PO2 di vena kava superior atau darah arteri paru, dan dengan demikian itu hanya berlaku untuk pasien yang telah berdiamnya vena sentral atau kateter arteri paru
Langkah 1: Gradien A-a PO2

Langkah

pertama dalam umur

pendekatan melibatkan penentuangradien Aa po 2. Setelah dan FIO 2, AaPO2 gradien dapat diartikan sebagai berikut:

mengoreksi untuk Aa normal PO2:

Menunjukkan gangguan hipoventilasi umumdaripada gangguan kardiopulmoner. Dalam ini, masalah yang paling mungkin adalah obat-induced

situasi

pernapasan depresi dapat ditemukan dengan

dan kelemahan neuromuskuler. Kondisiterakhir mengukur tekanan inspirasimaksimal bagian mendatang pada (PImax). Ini

pengukuran yang

dijelaskan

di

hiperkapnia.

Peningkatan Aa PO2:

Menunjukkan V / dan

Q kelainan (gangguankardiopulmoner) / atau DO sistemik 2/VO2ketidakseimbangan. Ketika A-gradien PO2 meningkat, campuran PO2 vena (vena sentral atau PO2) diperlukan mengidentifikasi ketidakseimbangan DO2/VO2 sistemik. Langkah 2: PO2 Vena Campuran Ketika gradien Aa meningkat, mendapatkan pelabuhan distal kateter arteri paru atau dari kateter vena sentral(vena

untuk

sampel darah dari kava superior

darah). Para PO2 baik dalam sampel darah dapat diartikan sebagai berikut: Normal vena PO2: Menunjukkan bahwa masalahnya adalahsemata-mata V/Q kelainan di paru-paru. Jika vena PO 2 adalah40 mm Hg atau lebih tinggi, maka paru-paru mungkin sumber

hipoksemia tersebut. Jika rontgen dada Pemeriksaan unrevealing, sebuah emboli paru akut harus dipertimbangkan. Vena rendahPO2: Menunjukkan DO2/VO2 sistemik ketidakseimbangan (yakni, Sebuah vena campuran PO2 dibawah tingkat penurunan pengiriman oksigen tingkat peningkatan konsumsi oksigen Dengan demikian, pendekatan yang diuraikan di atas (anemia, curah sebuah DO2 rendah atau VO2 tinggi). 40 mmHg menunjukkan baik jantungrendah) atau

(hipermetabolisme). danditunjukkan pada

Gambar 21,7 menggunakan tiga variabel (Aa po2 gradien, PImax, dan PvO2) untuk menentukan sumberhipoksemia. Meskipun pendekatan ini tidak mengidentifikasi proses penyakit, hal ini membantu memfokuskan pencarian untuk penyakit bertanggung jawab.

HIPERKAPNIA

Evaluasi hiperkapnia (PaCO2 di

atas 46

mm Hg) hasil dengan memulaievaluasi,

cara

yang sangat

mirip

dengan evaluasi hipoksemia. Sebelum

peningkatan PCO 2 arteri tidak

boleh respon terhadap sbg alkalosismetabolik (lihat Bab 36). Jika hal ini tidak terjadi, maka lanjutkan seperti yang dijelaskan di bawah ini.

PENYEBAB HIPERKAPNIA Karbon dioksida dalam darah arteri (RAPP 2) berbanding lurus dengan tingkat CO 2 produksi dengan metabolisme oksidatif (VCO2) dan berbanding terbalik dengan

laju eliminasi CO2 alveolar ventilasi (VA) (5,18). Oleh karena itu,PaCO2 = k '(VCO2/VA), di mana k adalah konstantaproporsionalitas. Ventilasi alveolar adalah (VE) yang tidak ruang ventilasi sebagian yang mati kecil (Vd / Vt),

dari ventilasi kadaluarsa total

yaitu, VA = VE (1 - Vd / Vt). Oleh karena itu, hubungan di atas dapat ditulis ulang sebagai berikut: PaCO2 = k x [VCO2/VE (1 - Vd/Vt)] (21.6) Persamaan ini mengidentifikasi tiga sumber utama hiperkapnia: (a)peningkatan produksi CO2 (VCO2), (b) hipoventilasi (VE), dan (c)ruang mati meningkat ventilasi (Vd / Vt). Produksi CO2 meningkat (misalnya, dari hipermetabolisme) biasanya disertai oleh peningkatan kelebihan CO2

ventilasi menit. Respon ventilasiberfungsi

untuk menghilangkan

dan mempertahankan PCO2 arteri konstan. Oleh karena itu, produksi CO2 berlebih biasanya tidak menyebabkanhiperkapnia. Namun oleh peningkatan ventilasi ruang ketika ekskresi CO2 mati, adalah dirugikan

peningkatan CO 2produksi demikian, produksi CO2 meningkat

dapat menghasilkan peningkatan PCO arteri 2. Dengan

adalah merupakan faktor penting dalam mempromosikan hiperkapniahanya pada pasien dengan penyakit paru yang mendasarinya.

EVALUASI DIAGNOSTIK Evaluasi samping tempat tidur hiperkapnia sangat evaluasi ditunjukkan mirip pada dengan evaluasi

hipoksemia. Diagram aliran untuk

Gambar 21.7 (perhatikan

Angka kesamaan antara 21,6 dan 21,7). Seperti halnya denganhipoksemia, evaluasi dimulai dengan Aa po 2 gradien (19). Sebuah meningkat A gradient menunjukkan peningkatan

ventilasi

ruang

mati

(yaitu,

gangguanparu), berubah PO2

mungkin rumit oleh

peningkatan masalah

CO 2 produksi. A A-normalatau tidak adalah hipoventilasi alveolar. Produksi CO2

gradien menunjukkan bahwa

Tingkat produksi CO2 (VCO2) dapat diukur di samping tempat tidur metabolik khusus yang biasanya digunakan untuk melakukan

dengan

gerobak Instrumen

penilaian gizi.

ini menggunakan cahaya inframerah untuk mengukur CO 2 dalam gas kadaluarsa (seperti akhirpasang monitor CO2diuraikan dalam Bab 22), dan mereka memberikan sebuah ukuran

jumlah CO2 dikeluarkan per menit. Dalam kondisi mapan kondisi, tingkat CO 2 ekskresi setara dengan VCO2 tersebut. Para VCO2normal adalah 90 130 L/minute/m2, yang kira-kira 80% dari VO2 (lihat Tabel 2.4). Sebuah VCO2 meningkatbukti untuk kalori), salah satu kelainan

berikut: umum hipermetabolisme,overfeeding (kelebihan

atau acidoses organik.

Overfeeding, atau penyediaan kalori lebih dari kebutuhan sehari-hari, merupakan penyebab yang diakui hiperkapnia pada pasien dengan penyakit paru-paru parah dan pernapasan akut

kegagalan (20). Gizi terkait hiperkapnia telah dilaporkan terutama di ventilator tergantung pasien dan dapat menunda menyapih dariventilasi mekanis (22). Dengan demikian, overfeeding harus dipertimbangkan sebagai kemungkinan penyebab CO 2 retensi dalam setiap pasiendi

ICU dengan gangguan pernapasan, dan khususnya pada pasien yang memerlukan ventilasi mekanis. Kemungkinan ini dapat diselidiki dengan meminta tim dukungan nutrisi untuk

mengukur 2VCO di samping tempat tidur.

HIPOVENTILASI ALVEOLUS Penyebab hipoventilasi alveolar yang Tabel 21.4. Penyebab paling paling mungkin ditemui di ICUtercantum dalam

umum di

ICU adalah

obat-induced depresi pernapasan

dan kelemahan neuromuskuler. Kelemahan Otot Pernapasan Kemungkinan penyebab kelemahan neuromuskuler pada pasien di ICU meliputi syok, kegagalan multiorgan, blokade neuromuskuleryang berkepanjangan, kritis itu kelainan elektrolit, merusak dan bedah

jantung (cedera saraf frenikus). Penyakit

sendiridapat

saraf perifer

dan menghasilkan sindrom yang dikenal sebagai polineuropati penyakit kritis (21) yang dapat dikaitkan dengan kelemahan umum yang mendalam dan tertunda menyapih dari ventilasi

mekanis. Ini dan sumberkelemahan neuromuskuler di pasien di ICU dijelaskan dalam Bab 51. Pengukuran standar untuk mengevaluasi kekuatan otot pernapasanadalah tekanan inspirasi

maksimal (PImax), yang diperoleh dengan memiliki pasien membuat maksimum inspirasi usaha dari kapasitas residual fungsional (FRC) terhadap katup tertutup. Para PImax biasa bergantung padausia dan jenis kelamin, dan dapat sangat bervariasi dalam setiap pasien. Namun, kebanyakan orang dewasa sehat memilikiPImax atas 80 cm H2O (22). Karbon dioksida retensi terjadi

ketikaPImax jatuh menjadi kurang dari 40% nilai normal (23). Sindrom Hipoventilasi Sentral Hipoventilasi tanpa bukti kelemahan otot pernapasan menunjukkankemungkinan obat

induced depresi pernapasan. Opiat (danbenzodiazepine pada orang tua) adalah pelanggar paling mungkin. Hipoventilasi tanpa sebab yang jelas pada pasien obesitas mungkin merupakan

hasil dari gangguan kronis dan kurang dipahami dikenal sebagai obesitas-hipoventilasi syndrome (OHS). Hipoventilasi tanpa sebab yang jelas pada pasien kurus, yang dikenal sebagai

hipoventilasi alveolar primer, ini jarang terjadi.