VENTILATOR MEKANIK

1. Pengertian Ventilasi mekanik adalah suatu alat bantu mekanik yang memberikan bantuan nafas dengan cara membantu sebagian atau mengambil alih semua fungsi ventilasi guna mempertahankan hidup 1. Tujuan Memberikan bantuan nafas dengan cara memberikan tekanan positif melalui jalan nafas buatan 1. Indikasi 1. 2. 3. 4. Gagal nafas akut disertai asidosis respiratorik yang tidak dapat diatasi dengan pengobatan biasa Hipoksemia yang telah mendapat terapi oksigen maksimal, namun tidak ada perbaikan Apnu Secara fisiologis memenuhi criteria : 1. 2. 3. 4. 5. 6. Volume tidal < 5 ml/kgBB Tekanan inspirasi maksimal < 25 cmH2O RR > 35 x/mnt PaO2 < 60 mmHg dengan pemberian FiO2 > 60% PaCO > 60 mmHg Ruang rugi : Tidal Volume > 0,6

1. Jenis Ventilator 1. Ventilator tekanan negatif

Ventilator ini tidak membutuhkan konecktor ke jalan nafas (ETT) karena ventilator ini membungkus tubuh, sekarang sudah ditinggalkan 1. 1. Ventilator tekanan Positif

Ventilator ini memberikan tekanan positif ke jalan nafas melalui ETT Ventilator tekanan positif dibedakan menjadi ; 1. 1. 1. Volume

Menghantarkan oksigen berdasarkan volume tidal yang di set, sedangkan ekspirasi dibiarkan secara pasif Keuntungan ; tidak menyebabkab hipo/ hiperventilasi karena pemberian secara konstan meski ada sumbatan atau kelainan paru

Kerugian ; dapat menimbulkan barotrauma 1. 1. 1. Pressure

Mengantarkan oksigen berdasarkan pressure yang sudah di set, sedangkan ekspirasi dibiarkan secara pasif 1. 1. 1. Flow

Menghantarkan oksigen berdasarkan kecepatan aliran yang di set, sedangkan ekspirasi dibiarkan secara pasif 1. 1. 1. Time

Menghantarkan oksigen berdasarkan waktu yang telah di set, sedangkan ekspirasi dibiarkan secara pasif 1. Prinsip Kerja Ventilator 1. Start/ initiation : merupakan trigger positif pressure 1. 2. 2. Control mode : (time trigger) berdasarkan waktu yang telah di set pada mesin Assist Mode : (pasien trigger) berdasarkan penurunan air way pressure

Target/ limite : merupakan batasan positif pressure 1. 2. Volume target : berdasarkan volume yang sudah di set Pressure target : berdasarkan pressure yang sudah di set

3.

Cycle : merupakan siklus peralihan dari inspirasi ke ekspirasi 1. 2. 3. 4. Volume cycle Pressure cycle Flow cycle Time cycle

2. Parameter Setting Ventilator 1. Respiratory Rate (RR)

Adalah jumlah nafas yang diberikan kepada pasien setiap menitnya, setting RR tergantung dari tidal volume, jenis kelainan paru, target PaCO2, setting awal 812x/mnt. Jika RR di set 10x/mnt, berarti siklus respirasinya adalah 60/10 = 6 dtk sekali.

1. 1. Tidal Volume

Adalah jumlah volum yang diberikan oleh ventilator kepada pasien setiap kali nafas berkisar 10-15 cc/kgBB 1. 1. Fraksi Oksigen (FiO2)

Adalah jumlah konsentrasi oksigen yang diberikan oleh ventilator kepada pasien, berkisar antara 21% 100% , pemberian FiO2 100% terlalu lama bisa menyebabkan intoxikasi oksigen, oleh karena itu sebaiknya setting awal adalah 50%, selanjutnya menyesuaikan respon dari pasien. 1. 1. Inspirasi : Ekspirasi (I:E ratio)

Merupakan nilai normal fisiologis perbandingan antara inspirasi dan ekspirasi, normal I:E ratio adalah 1:2 atau 1:1,5 1. 1. Pressure limite/ Pressure inspirasi

Mengatur atau membatasi jumlah pressure yang diberikan dari volume cycle ventilator, sebab pressure yang terlalu tinggi bisa menyebabkan barotrauma. Setting pressure tidak boleh > 35 cmH2O, jika limit sudah tercapai maka secara automatis ventilator akan menghentikan hantarannya dan alarm akan berbunyi. Pressure limit dicapai biasanya disebabkan oleh adanya sumbatan, obstruksi jalan nafas, retensi sputum di ETT, Akumulasi penguapan air di sirkuit ventilator, ETT tergigit, pasien batuk, pasien fighting, kinking pada tubing ventilator. 1. 1. Flow rate/ Peak Flow

Adalah kecepatan gas untuk menghantarkan tidal volume yang di set, biasanya setting berkisar antara 40-100 lt/mnt 1. 1. Trigger/ sensitivity

Menentukan jumlah upaya nafas pasien yang diperlukan untuk memulai/ mentriger inspirasi pada ventilator. Trigger tidak diberikan bila ventilator dalam modus control 1. 1. PEEP

Berguna untuk mempertahankan tekanan jalan nafas pada akhir ekspirasi, sehingga mampu meningkatkan pertukaran gas di dalam alveoli. PEEP berfungsi untuk meredistribusikan cairan ekstravaskuler paru, meningkatkan volume alveoli, mengembangkan alveoli yang kolaps, dan meningkatkan kapasitas residu fungsional. Nilai PEEP berkisar 5-15 cmH2O, jika PaO2 masih rendah sedangkan FiO2 sudah 60% maka peningkatan PEEP merupakan pilihan yang utama. 1. Setting Alarm 1.

1.

Alarm Low Exhaled Volume

Sebaiknya di set 100 cc dibawah tidal volume expirasi, jika alarm berbunyi berarti tidal volume pasien tidak adekuat, berguna untuk mendeteksi kebocoran system atau terlepasnya sirkuit pada ventilator 1. 1. 1. Alarm Low Inspiratory Pressure

Sebaiknya diset 10-15 cmH2O dibawah PIP (Peak Inspiratory Pressure), akan berbunyi jika pressure pasien turun, berguna untuk mendeteksi kebocoran sistem 1. Modus Ventilator 1. 1. Control Mode

Pasien menerima volume, pressure dan frekuensi sesuai yang telah di atur, pasien tidak diberi kesempatan untuk bernafas sendiri, tidak nyaman untuk pasien yang sadar sehingga perlu diberikan sedasi. Modus ini dibedakan menjadi ; Volume Control Mode dan Pressure Control Mode. Karakteristik

1.

Start/ trigger berdasarkan waktu Target/ limit bisa volume atau pressure Cycle bisa volume, pressure atau time Volume, pressure dan RR ditentukan ventilator Jika ada usaha nafas tambahan pasien tidak akan dibantu Disebut juga time trigger ventilasi

Indikasi Sering digunakan untuk pasien yang fighting terhadap ventilator, terutama saat pertama kali memakai ventilator Pada pasien yang sama sekali tidak ada trigger nafas/ CKB Trauma dada dengan gerakan nafas paradoks Sebaiknya digunakan dengan sedasi/ pelumpuh otot

Komplikasi Pasien sangat tergantung pada ventilator Potensial malas bernafas

1. 1. Asist Mode

Pasien menerima volume dari mesin dan bantuan nafas, tetapi hanya sedikit. Pasien diberikan kesempatan untuk bernafas spontan, jumlah pernafasan dan volume semenit ditentukan oleh pasien, dibedakan menjadi assist volume mode dan assist pressure mode Kriteria

Start/ trigger oleh usaha nafas pasien yaitu penurunan tekanan jalan nafas Target/ limite oleh volume, time atau pressure Cycle oleh volume atau pressure Tidal volume sesuai dengan yang di set RR > dari yang di set, setiap usaha nafas dibantu oleh ventilator Disebut juga pasien trigger ventilasi

Indikasi baik untuk proses weaning Komplikasi bisa menyebabkan hiperventilasi atau respirasi alkalosis 1. 1. 1. IMV (Intermitten Mandatory Ventilator)

Pasien menerima volume dan RR dari ventilator, diantara pernafasan yang diberikan ventilator, pasien diberi kesempatan untuk bernafas sendiri. Dengan modus ini, ventilator memberikan bantuan nafas dimana saja pada saat siklus pasien bernafas sendiri, akibatnya sering terjadi benturan antara pernafasan pasien dengan ventilator 1. 1. 1. SIMV (Synchronize Intermitten Mandatory Ventilator)

Modus ini sama dengan IMV, namun pada modus ini bantuan nafas dari ventilator, tidak terjadi pada saat pasien bernafas sendiri sehingga tidak terjadi benturan antara pernafasan pasien dengan ventilator Karakteristik

Start/ trigger oleh pasien Target/ limit oleh volume Cycle oleh volume

Jika setting SIMV rate 6 berarti SIMV 60/6 =10 dtk Jika RR yang muncul pada pasien 20 berarti 60/20 = 3 dtk Jadi periode spontannya adalah 10 3 = 7 dtk 1. 1. 1. Pressure Support/ spontan Mode

Modus ini memberikan bantuan ventilasi dengan cara memberikan tekanan positif

yang telah ditentukan pada saat pasien inspirasi Karakteristik

1.

Start/ trigger berdasarkan usaha nafas pasien Target/ limite berdasarkan pressure level yang telah di set Cycle berdasarkan penurunan peak flow inspirasi Inspirasi pasien hanya dibantu sebagian Peak flow, ekspirasi, RR ditentukan oleh pasien sendiri

Indikasi untuk pasien yang sudah mampu bernafas spontan

1. 1. CPAP

Memberikan tekanan positif pada jalan nafas untuk membantu ventilasi selama siklus pernafasan, RR dan volume tidal ditentukan oleh pasien

Dasar Dasar Ventilasi Mekanik

PENDAHULUAN Tahun 1934 tuan Guedel buat pertama kalinya memperkenalkan nafas terkendali (control respirasi) dalam dunia anestesi. Problema pneumothorak pada kasus-kasus thoracotomi yang berpuluh tahun menjadi momok bagi ahli bedah dan anestesi kini dapat diatasi dengan pernafasan terkendali. Lebih luas lagi penggunaan pernafasan terkendali dalam menciptakan kondisi operasi yang optimal, bersamaan dengan penggunaan obat-obat pelemas otot sangat banyak membantu ahli bedah dan anestesi memperpendek masa operasi, penghematan penggunaan darah dan obat-obat anestesi serta cepatnya masa pemulihan. Kemudian lebih dikembangkan lagi dalam mencegah atau mengatasi kegagalan pernafasan dengan penggunaan alat mekanis (ventilator) di unit perawatan intensif. Demikian banyaknya manfaat yang diberikannya namun tak sedikit juga masalah yang ditimbulkannya.

DEFINISI VENTILASI MEKANIK Ventilasi mekanik adalah ventilasi yang sebagian atau seluruhnya dilaksanakan dengan bantuan mekanis.
TUJUAN VENTILASI MEKANIK 1. Memperbaiki pertukaran gas (Mengatasi hipoksemia, Menurunkan hiperkarbia, Memperbaiki asidosis respiratorik akut) 2. 3. 4. 5. 6. Mengatasi distress nafas (Menurunkan konsumsi oksigen, Menurunkan beban kerja otot nafas) Memperbaiki ketidakseimbangan (Membuka atelektase, Memperbaiki compliance, Mencegah cedera paru lebih lanjut) Kontrol eliminasi CO2 (Penderita dengan TIK meningkat) Menurunkan kerja jantung (Gagal jantung) Profilaksis (Pasca operasi bedah besar)

INDIKASI VENTILASI MEKANIK Gagal nafas akut Hiperkapnik (tipe 2) : Gagal pompa ventilasi, Gagal mekanik ventilasi, PaCO2 > 45 mmHg, pH < 7.30, (Ganggaun : pusat nafas, otot nafas, jalan nafas, dinding dada, saraf Perifer) Hipoksemik (tipe 1) : Gagal pertukaran gas, Gagal untuk oksigenasi, PaO2 < 55 mmHg dengan FiO2 > 60%, (Ganggauan pada paru alveoli, jantung) Kombinasi tipe 1 dan 2

Pencegahan ancaman gagal nafas

KRITERIA PONTOPPIDAN

Criteria Mechanics : Respiratory rate/Min Vital capacity ml/kg Inspiratory force cmH2o Oksigenation : A a DO2 mmHg PaO2 mmHg Ventilation : VD/VT PaCO2 mmHg

Normal

Close Monitoring, Oxygen Physical Tx

Intubation Ventilation Trakeostomi >35, <10 < 15 < 25 > 350 < 70 (mask O2) > 0,6 > 60

12 -25 70 30 100 - 50 50 200 100 75 (air) 0,3 0,4 35 45

25 35 30 15 50 25 200 350 200 70 (mask O2) 0,4 0,6 45 60

VENTILATOR Alat untuk memberikan ventilasi buatan secara mekanis. Ada 2 macam : a. Ventilator tekanan negatif. Ventilator ini membuat tekanan negatif (tekanan < 1 atmosfer) di sekeliling tubuh sehingga dada akan mengembang akibatnya tekanan intrathorakal dan alveolar

turun dan udara luar masuk keparu. Contoh : Cabinet ventilator, kepala asien saja diluar ventilator. Cuirass ventilator , hanya dada dan abdomen saja didalam ventilator. b. Ventilator tekanan positif. Ventilator ini disebut juga intermitten pressure ventilator, memberikan tekanan positif diatas 1 atmosfer (dalam hal ini satu atsmosfer dianggap sama dengan nol ), pada jalan nafas (airway) untuk memventilasi paru. Di klassifikasikan kedalam 3 type: 1. Pressure cycle ventilator: Prinsipnya : Inspirasi akan berakhir bila tekanan yang ditetapkan (preset pressure) telah dicapai tidak perduli tidal volume cukup atau tidak. Lama jnspirasi tergantung pada kecepatan aliran gas inspirasi (inspiratory flow rate),makin tinggi flow rate makin cepat cycling. pressure dicapai makin pendek pendek masa inspirasi. Setiap ada obstruksi ,penurunan compliance paru,atau peninggiantonus otot polos saluran pernafasan akan mempercepat tercapainya cycling pressure.Dalam hal ini tidal volume berubah2 tergantung kondisi paru, oleh karena itu selama penggunaan pressure cycle ventilator expired tidal volume harus diukur sesering mungkin untuk mencegah atau mendeteksi terjadinya hypo atau hyperventilasi. Untungnya terbatas tekanan maksimum pada airway sehingga bahayabarotrauma minimal dan mampu mengkompensir kebocoran circuit. Sikap kita penggunaan pressure cycle ventilator hanya untuk paru yang sehat dan jangka pendek. Contoh: Bird, Bennet PR-2. 2. Volume cycled ventilator : System ini inspirasi akan berakhir bila volume yang ditetapkan (preset volume) telah dicapai tanpa memandang tekanan yang ditimbulkannya ,mampu mengkompensir perubahan pulmonal tapi tak bisa mengkompensir kebocoran circuit. Dalam hal ini tidal volume konstant sementara tekanan airway berubah2 sesuai kondisi paru sehingga bisa saja mencapai tekananyang cukup tinggi untuk menimbulkan barotrauma. Untuk ini perlu valve yang membatasi kenaikan tekanan yang berlebihan (tekanan inflasi) yang dianggap optimal 20-30cmH2O. Disamping keuntunganya dengan tidal volume yang konstant, jeleknya mesin tetap memompa walaupun telah terputus hubungan dengan pasien untuk itu perlu system alarm untuk mencegahnya. Walaupun tidal volume konstant namun pengukuran tidal volume secara periodik diperlukan kemungkinan adanya kebocoran circuit. Contoh: Engstoom, RCF4, Servo, Bear, Bourns. 3. Time cycled ventilator : Dalam system ini masa inspirasi akan berakhir bila waktu yang telah ditetapkan (preset time) telah dicapai. Dengan model ini tidal volume konstant tidak tergantung kondisi paru Walaupun dapat memberikan tidal voliume yang konstant untuk menyesuaikan tidal volume kita perlukan intergrasi ketiga komponen yaitu inspiratory flow rate,inspirasi time dan inspirasi expirasi ratio. Contoh : Engstroom, Radeliff.

Kebutuhan pokok suatu ventilator adalah mampu memberikan tidal volume yang stabil,dalam menghadapi hambatan trehadap pengembangan paru ,harus mampu memberikan tidal volime dengan flow yang adekuat mempertahanlkan minute ventilation dengan perbandinganmasa inspirasi dan expirasi minimal 1:1 dalam adanya resistensi yang tinggi terhadap inflasi paru. BEBERAPA PENGERTIAN Untuk mempermudah pengertian dalam membicarakan ventilasi mekanik beberapa istilahmutlak harus diketahui. Respiratory cycle : Cyclus saat mulai inspirasi sampai kembali mulai inspirasi.,terdiri dari 2 fase: 1. Fase inspirasi (inflasi). 2. Fase expirasi (exhalasi) trediri dari: Fase deflasi Fase expiratory pauze. I : E ratio : Perbandingan lamanya fase inspirasi dan expirasi. Paling baik masa fase expirasi lebih dari setengah respiratory cycle. Untuk mengurangi hambatan terhadap circulasi minimal I:E ratio 1:1 lebih baik 1:2 atau 1:3. Kalau frekuensi nafas 15x/menit,dan I: E ratio 1:3 maka masa inspirasi 1/4 respiatory cycle, = 1/4 x 60/15 detik = 1 detik.sedangkan masa expirasi = 3 detik. Bila masa inspirasi > 1,5 detik,akan terjadi gangguan circulasi bila kurang dari 0,5 detik akan timbul gangguan distribusi udara (ventilasi) dimana VD/VT ratio > 50%. Peak pressure : Tekanan maksimum yang dicapai pada jalan nafas pasien selama berlangsungnya ventilasi mekanik. Durasi peak pressure menetukan bentuk gelombang tekanan positif. Bisa saja respiratory cycle dan besarnya peak pressure sama tapi durasi peak pressure beda. Beberapa ventilator bentuk gelonmbang tekanan positif bisa diatur.Ada bentuk segitiga ,dome dan trapezium. Ini penting untuk pengembangan atelectase baikdipilih bentuk trapezium, sementara bentuk segi tiga dipakai untuk kondisi hipovolemik. Peak inspiratory flow rate : Kecepatan aliran gas maksimum yang diberikan selama inspirasi agar tidal volume yang cukup tercapai. Besarnya yang diberikan tergantung pada masa inspirasi dan besarnya tidal volume yang diinginkan.Pada tidal volume yang konstant besarnya inspiratory flow rate yang menetukan panjang pendeknya masa inspirasi. Jadi inspirasi expirasi ratio ditentukan oleh inspiratory flow rate, frekuensi nafas & tidal volume.Kita inginkan I:E ratio 1:2 sedangkan frekuensi nafas 15 x/menit, sedang tidal volume diinginkan 800 cc, maka inspiratory flow rate bisa ditentukan : Respiratory cycle = 60/15 detik = 4 detik. Inspiratory time = 1/3 x 4 detik= 4/3 detik. Ins,flow rate = 800: 4/3 cc/detik = 800x 4/3 x60 cc / menit.= 36 L /menit. Pada orang normal, sadar, peak insp, flow rate kira-kira 30 - 40 L / menit

(4 6x minute ventilation). Controled ventilation: Pernafasan pasien diambil alih seluruhnya oleh ventilator dimana pasien apnoe. Assisted ventilation/ compensated ventilation: Pasien bernafas spontan tapi tidal volume tak ade- kuat,dibantu dengan ventilasi agar tidal volume adekuat. Dalam hal ini sebagian nafas pasien dikendalikan ventilator ,usaha inspirasi pasien membuat tekanan subatsmosferik pada jalan nafas mentriger respirator / ventilator agar memberikan ventilasi kepada pasien. Bila frekuensi nafas pasien > 30x / menit,maka inspirasi pasien tak cukup membuat tekanannegatif untuk mentriger ventilator .maka dengan kondisi seperti ini cara assisted tak ideal. Intermittent mandatory ventilation (IMV): Konsep IMV ditemukan setelah kegagalan system assisted ventilation. Praktis dengan IMV menghilangkan penggunaan assisted ventilation. Dalam hal ini dibiarkan bernafas spontan dengan kecepatan sendiri,pada interval tertentu diberi ventilasi oleh ventilator tanpa memandang bentuk/frekuensi peenafasan pasien.Jeleknya kadang-kadang pasien menarik nafas serentak dengan ventilasi dari ventilator sehingga terjadi overdistensi alveoli. Penggunaan system IMV sangat populer dalam proses weaning (penyapihan dari ventilator). Intermittent positive pressure pressure breathing (IPPB): Pemberian tekanan positif pada waktu inspiarsi sedangkan expirasi berjalan passif, tetapi pasien bernafas spontan tetapi bila pasien apnoe maka istilah breathing ditukar jadi ventilation atau intermittent positive pressurew ventilation (IPPV). IPPV dengan pemberian tekanan positif pada akhir expirasi (positive end expiratory pressure - PEEP) disebut juga Continous Positive Pressure Ventilation (CPPV). Kalau pemberian tekanan positif selama inspirasi sedangkan pada fase expirasi hanya pada fase deflasi saja diberi tekanan negatif tetapi tidak pada fase expiratory pause maka disebutIntermittent Positive Negative Pressure Ventilation ( IPNPV). Bila tekanan negatif tersebut diberikan selama periode expirasi disebut Negative End Expiratory Pressure (NEEP). Bila pada akhir inspirasi ,peak pressure dipertahankan beberapa detik disebut End Inspiratory Pauze (EIP). Penggunaan PEEP pada dasarnya adalah bila dengan IPPV keadaan hipoksemi tak terkoreksi dimana dengan IPPV 50% O2 tak mampu mempertahankan PaO2 sekitar70mmHg. Harapan yang ingin dicapai dengan system PEEP adalah : Meningkatkan functional rasidual capacity (FRC) diatas closing volume. Membuka atelectase. Mencegah penutupan small airway. Mendorong cairan intra alveolar atau interstitial kembali kedalam kapiler sehingga mengurangi odema pulmonum Disebut PEEP optimal yaitu pada tekanan berapa tercapai PaO2 maksimal tetapi

dengan gangguan circulasi yang minimal.,diperkirakan PEEP sebesar 5 cm H2O mampu menaikkan PaO2 sebesar 60 mm Hg. Harus diingat penggunaan PEEP justru akan lebih mengganggu circulasi ketimbang IPPV karena selama resoiratory cycle tekanan tetap positif dalam thorak. Tetapi untungnya tidak seluruh tekanan positif pada PEEP tersebut ditransmisi kestruktur intra thorak apalagi kondisi paru dengan compliance yang rendah. Bila ada perdarahan, shock ataupun obstruksi jalan nafas boleh dikatakan pemakaian PEEPtak ada respons dalam memperbaiki hipoksemia / intrapulmonary shunting. Penggunaan PEEP pada pernafasan spontan disebut Continous Positive Pressure Breathing (CPPB) atau Continous Positive Airway Pressure (CPAP).dimana selama pernafasan spontan diberi ekanan positif baik selama inspirasi maupun akhir expirasi. Sebaiknya penggunaan PEEP atau CPAP hati2 pda keadaan hipovolemi,maupun cardiac outputmenurun tau meningginya tekanan intrakranial (ICP). Pemberiaqn tekanan negatif pada waktu expirasi seperti IPNPV atau NEEP,diharapkan mampu mengurangi effek tekanan positif pada venous return terutam pada pasien shock hipovolemik, tetapi sebaiknya diperbaiki dengan blood volume expander dulu sementara NEEP atau IPNPVdiberikan.Jangan lupa IPNPV maupun NEEP bisa menimbulkan atelectase/airway collaps untuk itu hanya digunakan kalau darurat saja. Penggunaan EIP pada dasarnya agar terjamin distribusi ventilasi yang merata tetapi effek gangguan circulasi menonjol. SIGH : Adalah periodik hiperinflasi (extra large tidal volume). Secara periodik diberi tidal volume yang besarnya 2-3x normal tidal volume,untuk meningkatkan compliance paru mencegah mikro atelektasis yang mungkin timbul pada pasein yang diberi normal tidal volume terus menerus.Tetapi bila diberi tidal volume 12-15 cc/Kg BB ideal, denganfrekuensi pernfasan 10-12 x permenit ,sigh system tak diperlukan hanya sering bahaya alkalosis. Beberapa ventilator seperti Bear dilengkapi sarana sigh, biasanya daitur sigh voluime 2-3x tidal volume biasa,sementara frekuensinya 3-5 x per jam.
PEMANTAUAN VENTILASI MEKANIK 1. Pasien : Pemeriksaan fisik, foto thorak, EKG, Sp O2, lab gas darah 2. 3. Interaksi pasien dengan ventilator : Peak inspiratory pressure, exhaled tidal volume, minute volume, rate, nafas spontan, trigger, mode ventilasi Ventilator : Sirkuit, Setting humidifier, ventilator, Setting alarm

EVALUASI Status Oksigenasi

Parameter PaO2, SpO2 Mencapai PaO2, SpO2 yang diinginkan dgn FiO2 terendah Variabel FiO2, Mean airway pressure, I:E ratio Bila perlu ditambah PEEP

Status Ventilasi Parameter PaCO2

Variabel tidal volume, rate, dead space Atur minute volume untuk PaCO2 yang diinginkan Waspada efek samping

Perubahan mode CMV - ACV - SIMV - PS/VS - CPAP - weaning Tergantung kondisi penderita, perbaikan atau perburukan yang terjadi

Status hemodinamik (Terjadi gangguan hemodinamik pada awal ventilasi mekanik) Perubahan tekanan negatif ke positif VR, SV, CO, tensi Perbaikan ventilasi dan oksigenasi katekolamin , tonus simpatis , tonus vaskuler Pemberian sedativa : tonus simpatis , tonus vaskuler Hipovolemia Terapi vasoaktif dan cairan

PERBEDAAN ANTARA PERNAFASAN TERKENDALI (CONTROLLED RESPIRATION) DENGAN PERNAFASAN SPONTAN Kita ketahui bahwa otot-otot pernafasan terutama diaphragma membantu memperbesar rongga thorak, volume spesifik gas didalamnya meningkat, sementara tekanannya menurun. Perbedaan antara tekanan dalam pleura dan alveoli mengatasi elastisitas paru sedangkan perbedaan tekanan antara alveoli dan udara luar mengatasai tahanan jalan nafas (airway resistance). Besarnya perbedaan kedua tekanan ini berbeda satu dengan lainnya. Bila pernafasan tenang tanpa obstruksi walaupun dengan kecepatan aliran gas yang tinggi, perbedaan tekanan melalui airway (antara udara luar dan alveoli) lebih kurang 2 cm H2O sementara antara alveoli dan intrapleural bervariasi dari -10 cm H2O pada akhir inspirasi sampai -5 cm H2O pada akhir expirasi. a.Tekanan intra pulmonal Selama pernafasan spontan udara luar masuk kedalam paru oleh karena perbedaan tekanan yang ditimbulkan antara mulut dan alveoli. Perbedaan tekanan ini tak seberapa oleh karena hanya untuk mengatasi airway resistance sedangkan usaha otot-otot pernafasan dipakai untuk mengatasi elastisitas paru. Oleh karena tekanan pada mulut adalah tekanan atmosfer maka tekanan didalam alveoli selama inspirasi harus subatsmosfer. Menjelang akhir inspirasi tekanan dalam alveoli menjadi atmosfer lagi. Bila expirasi dimulai tekanan dalam alveoli naik beberapa cm H2O diatas atmosfer dan perlahan-lahan turun jadi atsmosfer lagi ketika paru kosong (kempis). Sebaliknya selama respirasi terkontrol dengan tekanan positif tekanan di alveoli meningkat dari satu atsmosfer sampai lebih kurang 16 cm H2O ( untuk tidal volume 800 cc dengan compliance paru kira-kira 0.05 L / cm H2O ) dan selama expirasi tekanan turun jadi atsmosfer lagi ketika paru kosong. b.Tekanan intra pleural : Selama pernafasan spontan tekanan intrapleural normal lebih kurang - 5 cm H2O, pada akhir expirasi. Selama inspirasi penurunan lebih besar lagi lebih kurang - 10

cm H2O, dan kembali jadi -5 cmH2O selama expirasi. Pada respirasi terkontrol bila tidal volume 800 cc, sedangkan compliance paru (CL) 0,05 L /cmH2O tekanan intrapleural meningkat selama inspirasi dari -5cmH2O jadi + 3cmH2O dan turun jadi -5cmH2O lagi selama expirasi. Kenaikan sebesar 8cm H2O ini diperoleh dari tidal volume dibagi compliance total (compliance paru dan dinding dada, yaitu 800 : 2x50 =8). HUBUNGAN PEAK PRESSURE, COMPLIANCE & PEAK INSPIRATORY FLOW RATE Agar udara bisa mengalir dari luar ke alveoli, tekanan pada mulut selama inspirasi harus lebih besar dari tekanan dalam alveoli sebaliknya selama expirasi tekanan pada alveoli lebih besar dari tekanan pada mulut. Pada akhir inspirasi tekanan pada mulut sama dengan tekanan dalam alveoli. Pada expirasi tekanan pada mulut turun cepat jadi nol sedangkan dalam alveoli turun lambat sampai nol .Perbedaan terbesar tekanan antara mulut dan alveoli pada saat aliran gas masuk paru paling tinggi. Ketika menjelang akhir inspirasi perbedaan tekanan berangsur-angsur menurun dan pada akhir inspirasi tak ada aliran lagi dan tekanan sama diseluruh tractus respiratorius. Makin besar airway resistance, makin besar aliran gas(flow rate) makin besar pula perbedaan tekanan antara mulut dan alveoli berarti makin tinggi pula peak pressure pada mulut dibanding di alveoli. Pada akhir inspirasi tekanan pada mulut dicatat dengan manometer sama dengan dialveoli sementara volume udara yang masuk alveoli dapat diketahui bila compliance paru diketahui. Kita ketahui compliance paru adalah hubungan antara kenaikan volume alveoli dan tekanan alveoli. Dalam keadaan normal compliance paru 0,05 L/ cm H2O maksudnya setiap kenaikan 1 cmH2O tekanan dalam alveoli akan menaikkan volume alveoli sebesar 0,05 L= 50 cc. Biasanya makin besar tekanan pada mulut akan menberikan tidal volume yang lebih besar tetapi dalam keadaan tertentu dimana airway resistance cukup tinggi atau compliance paru rendah diperlukan tekanan mulut yang lebih tinggi untuk memberikan tidal volume yang normal. Tahanan jalan nafas (airway resistance) adalah hubungan antara perbedaan tekanan melalui airway(antara mulut dan alveoli) dengan kecepatan aliran gas inspirasi (Inspiratory flow rate) dengan kata lain perbedaan tekanan per unit flow biasanya diukur dalam cmH2O/ L/ detik. Contoh : Jika airway resistance 2cmH2O/L/detik Gas flow melalui airway 30 l/menit (0,5 L/detik) Maka perbedaan tekanan antara Mulut dan alveoli 2x 0,5 = 1 cmH2O Sebaliknya bila diketahui flowgas 30 L/menit Perbedaan tekanan mulut alvewoli 1 cmH2O Maka airway resistance 1 : 0,5= 2 cmH2O/L/detik Contoh lengkap :

Bila satu ventilator memberikan gas flow dengan kecepatan kepada pasien dengan compliance dan airway resistance selama periode Maka :

= = = =

0,5 L/detik 0,05 L/ cmH2O 6 cmH2O/L/detik 1 detik

(1) (2) (3) (4)

Dari (1) & (3) perbedaan tekanan antara mulut &alveoli konstant = 0,5 x 6 = 3 cmH2O Dan dari ( 1 ) & (4) pertambahan volume alveoli adalah Dengan demikian dari (2) & (6) tekanan dalam alveoli pada akhir periode adalah Dan dari (1) & (3) tekanan pada mulut pada permulaan inflasi oleh karena airway resistance adalah dan dari (7) & (8) ,tekanan pada muiut tepat sebelum akhir inflasi oleh sebab airway resistance dan tekanan alveoli adalah = 0,5 x 1 = 0,5 l

(5) (6)

= 0,5/0,05 = 10 cmH2O (7)

= 3 cmN2O

(8).

= ( 10 + 3 ) cmH2O = 13 cmH2O.

EFEK NEGATIF DARI PERNAFASAN TERKENDALI A. Pengaruh pada cardiovascular a. Hilangnya mekanisme thoracic pum Turunnya tekanan dalam thorak selama pernafasan spontan tak hanya menyedot udara kedalam paru tapi juga darah dari luar thorak kedalam vena-vena besar dan jantung. Dengan respirasi terkontrol mekanisme ini terganggu lebih-lebih bila digunakan PEEP. Perbedaan tekanan dalam keadaan normal antara vena-vena dalam thorak dan diluar thorak terganggu oleh pengaruh tekanan positif dalam paru ditransmisi ke dalam struktur intrathorak terutama pasien dengan emphysema pulmonum. Selama pernafasan spontan tekanan intrathorakal(intra pleural) pada kedalaman inspirasi sebesar - 10 cmH2O sedangkan selama respirasi terkontrol menjadi + 3 cmH2O hanya pada saat expirasi yang tenang tekanan negatif intrapleural baik respirasi spontan maupun terkontrol sama besarnya. Pada akhir inspirasi pada respirasi terkontrol tekanan vena centralis meninggi dan venous gradient menurun akibatnya venous return menurun, cardiac output menurun dan tekanan darah juga menurun. Dalam keadaan normal keadaan ini cepat dikompensir oleh kenaikan tekanan vena peripher yang memperbaiki tekanan venous gradient dan mengembalikan venous return seperti semula. Pemulihan venous gradient penting untuk mempertahankan cardiac output yang

cukupselama respirasi tercontrol, ini sangat tergantung pada volume darah yang cukup dalam circulasi dan efektivitas tonus vascular. Mekanisme kompensasi ini bisa menghilang pada keadaan tertentu seperti hipovolemik dan pengaruh obatobatan. Bila salah satu faktor tadi terganggu atau fase inspirasi terlalu panjang maka pengaruh tekanan positif terhadap circulasi semakin besar. Umpama perdarahan yang hebat sangat mengurangi volume darah akan terjadi vasokonstriksi extensif untuk mengkompensir hipovolemi dan hal ini tak mungkin berlanjut terus apalagi dengan respirasi terkontrol akan memperburuk circulasi. b.Tamponade jantun Selama fase inspirasi pada respirasi terkontrol jantung tertekan diantara paru yang mengembang dengan tekanan positif sehingga cardiac output terganggu. Sedangkan pada pernafasan spontan pengaruh ini sangat sedikit oleh sebab tekanan intrapleural sangat rendah. Makin tinggi tekanan positif makin panjang fase inspirasi (makin besar I:E ratio) makin besar cardiac tamponade. Tetesan infus sering terlihat melambat ketika tekanan intra thorak meninggi selama inspirasi/inflasi. Bila kita gunakan CVP tak hanya tekanan vena meningkat tetapi juga fluktuasi akibat variasi tekanan intra thorak akan terlihat. c. Gangguan terhadap pulmonary blood flow Tekanan kapiler pulmonal normal kira-kira 11 cm H2O. Oleh tekanan positif pada alveolar kapiler paru dengan sendirinya akan tertekan sebagian atau seluruhnya. Walaupun tekanan serendah 6,5 cm H2O dalam paru bisa menurunkan circulasi kapiler paru dan menambah beban jantung kanan. Ini akan mudah ditolerir oleh kebanyakan pasien tetapi tak mungkin oleh pasien gagal jantung. Tekanan sedemikian rendah dalam paru cukup untuk mencetuskan gagal jantung kanan. B. Kerusakan pada paru sendiri a.Ruptur alveoli : Sangat jarang sekali bila berkerja singkat kecuali pasien yang sudah ada bullous emphysematous. Dia katakan dengan tekanan sebesar 40-80 cmH2O bisa bikin ruptur alveoli pada mamalia yang parunya tak dilindungi rangka thorak. Tetapi pada paru yang dilindungi rangka thorak dan otot-otot pada binatang hidup diperlukan tekanan 80-140 cm H2O untuk timbulnya ruptur alveoli. Tekanan intra pulmonary maksimum yang dianggap aman pada mamalia yang sehat kurang lebih 70 cm H2O. Tekanan yang dibuat dengan reservoir bag jarang melebihi 60 cm H2O. Namun kini banyak alat-alat yang mampu memberikan tekanan inflasi yang lebih tinggi kemungkinan rusaknya paru harus diwaspadai. Jika diberikan tekanan yang sama dari luar terhadap thorak/abdomen perlindungan terhadap overdistensi paru dapat diperoleh dan dalam keadaan tertentu tekanan sampai 230 cm H2O masih bisa ditolerir tanpa kerusakan paru. b. Distribusi ventilasi yang tak merata ( uneven ventilation) Distribusi gas dalam paru dengan ventilasi mekanik umumnya tak merata. Bila ini terjadi maka ventilasi perfusi ratio akan terganggu. Resiko ini besar kemungkinan

terjadi perfusi dengan darah tanpa oksigenasi yang akan menimbulkan hipoksemia atau intrapulmonary shunting. Pada paru yang sehat biasanya underventilated lung diikuti akhirnya dengan turunnya aliran darah sehingga dengan demikian shunt bisa dikurangi, sebaliknya bila ventilasi sangat baik sedangkan perfusi sangat jelek akan menyebabkan wasted ventilation dan meningkatnya physiological dead space sehingga ventilasi total yang normal akan meningkatkan PaCO2. Uneven ventilasi bisa disebabkan perubahan elastisitas paru yang terlokalisir atau perubahan dari patency airway seperti pada asthma bronchiale, chronic bronchitis, emphysema dan lain-lain. Terpisah dari penyebab pathologis posisi lateral bisa bikin uneven ventilasi oleh sebab menurunnya ventilasi pada dependent lung, juga retraksi pembedahan dengan membatasi expansi sebagian kecil / besar paru, begitu juga penumpukan sekresi lokal bisa menyebabkan hal yang sama. Kita selalu berusaha mengurangi pengaruh tekanan positif terhadap circulasi dengan meninggikan inspiratory flow rate dimana masa inspirasi diperpendek untuk menurunkan tekanan rata-rata intra pleural hal ini menyebabkan perbedaan besar tekanan alveoli yang berdekatan. Baik menaikkan inspiratory flow rate maupun tekanan positif pada mulut kecenderungan terjadinya uneven ventilasi akan lebih besar. c. Gangguan Asam Basa Keseimbangan asam basa akan terganggu setiap deviasi ventilasi alveolar dari normal. Overventilasi akan menurunkan PaCO2 dan kenaikan pH, sebaliknya underventilasi akan menaikkan PaCO2 dan menurunkan pH walaupun overventilasi lebih baik dari underventilasi oleh karena pengaruhnya tak seberapa dalam waktu singkat namun keduanya tak diingini. d. Cerebral Vasokonstriksi Overventilasi bisa menyebabkan cerebral vasokonstriksi dan bagaimana mekanismenya belum begitu di mengerti, tetapi masalahnya karena penurunan PaCO2 dibuktikan oleh Ketty & Smith 1946. e.Yang lain-lain Bila dilakukan respirasi terkontrol tanpa pipa tracheal bisa menyebabkan: Masuknya sebagian gas keperut tetapi dengan tekanan sampai 15 cmH2O jarang menyebabkan distensi perut. Ruptur membran timpani pernah dilaporkan selama respirasi terkontrol.
CHECKLIST TO IDENTIFY CANDIDATES FOR A TRIAL OF SPONTANEOUS BREATHING

Respiratory Criteria : PaO2 60 mmHg on FiO2 < 40 50 % and PEEP 5 8 cmH2O PaO2 normal or baseline Patient is able to initiate an inspiratory effort Cardiovascular Criteria : 140 / Blood presure normal without vasopressor or with minimum vasopressor support (e.g, dopamine < 5 ug/kg/min) Adequate Mental Status : Patient is arousable, or Glasgow Coma Scale 13 Absence of Correctable Comorbid Condition Patient is afebrile There are no significant electrolit abnormalities
IDENTIFYING PATIENT WHO WILL TOLERATE BY SPONTANEOUS BREATHING TRIAL

Measurement
Tidal Volume (VT) Respiratory Rate (RR) Total Ventilation (VE) RR/VT Ratio Maximum Inspiratory Pressure (Pimax)

Reference Range in Adults

5 7 ml/kg 10 18 bpm 5 6 L/min 20 40/L 90 to 120 cm H2O

Threshold for Successful SBT

4 6 ml/kg 30 38 bpm 10 15 L/min 100/L 15 to 30 cm H2O

VENTILATOR BUNDLE ELEMENTS

1. HOB elevation 2. Appropriate DVT prophylaxis 3. Appropriate PUD prophylaxis 4. Appropriate sedation 5. Assessment of readiness to extubate REFERENSI 1. Brawn AH, Introduction to Respiratory Physiology, 2nd edit, Little Brawn and Company, Boston,1980 pp.127-132. 2. Collins J, Principle of Anesthesiology, 2nd edit, Lea Febiger, Philadelphia

3. 4. 5. 6. 7. 8.

1976. 397-404. Goudsouzien, G.Nisshan, Karamanian A, Physiology for the Anesthesiologist, Appleto Century Crofts, New York, pp 197-8. Levin MR, Pediatric Respiratory Intensive Care Handbook,Toppan company Pty Ltd Singapore,1976, pp 102-3. Lebowitz WP, Clinical Anesthesia Procedures of the Massachussets Hospital, 1st edit, Little Brawn and Company, Boston, 1978, pp 393-408. Mushin W, Automatic Ventilation of the Lung, 3rd.edit, Block Well Scientific Publication, Oxford, London, Edinburg , Melbourne, pp 1-16. Quimby, Anesthesiology A Manual of Concept and Management, 2nd edit, Appleton Century Crofts, Newyork, 1979, 286-9. Snow JC, Manual of Anesthesia 1st

VENTILATOR MEKANIK
PENDAHULUAN Menurut Hendi (2008), Ventilator adalah suatu alat yang digunakan untuk membantu

sebagian atau seluruh proses ventilasi untuk mempertahankan oksigenasi. Ventilasi mekanik dengan alatnya yang disebut ventilator mekanik adalah suatu alat bantu mekanik yang berfungsi memberikan bantuan nafas pasien dengan cara memberikan tekanan udara positif pada paru-paru melalui jalan nafas buatan. Ventilator mekanik merupakan peralatan wajib pada unit perawatan intensif atau ICU (Hanif, 2008). Ventilator mekanik adalah alat pernafasan bertekanan negatif atau positif yang dapat mempertahankan ventilasi dan pemberian oksigen dalam waktu yang lama. Ventilasi mekanik merupakan terapi defenitif pada pasien kritis yang mengalami hipoksemia dan hiperkapnia (Tanjung, 2007). Sedangkan menurut Taryono (2007) Ventilator adalah suatu alat system bantuan nafas secara mekanik yang di desain untuk menggantikan/menunjang fungsi pernafasan. Ventilator mekanis adalah alat pernafasan bertekanan negative atau positif yang dapat mempertahankan ventilasi dan pemberian oksigen selama waktu yang lama (Smeltzer, 2001 : 655). Indikasi pemasangan ventilator mekanik Menurut Smeltzer (2001 : 656) indikasi untuk ventilasi mekanik yaitu jika pasien mengalami penurunan kontinyu oksigenasi (PaO2), peningkatan kadar karbon dioksida arteri (PaCO2), dan asidosis persisten (penurunan pH) maka ventilasi mekanik mungkin diperlukan. Kondisi seperti pascaoperatif bedah toraks atau abdomen, penyakit neuromuskular, cedera inhalasi, PPOM, trauma multiple, syok, kegagalan multi system, dan koma semuanya dapat mengarah ke gagal nafas dan perlunya ventilasi mekanik. Indikasi umum untuk ventilasi mekanik meliputi: Bradypnea atau apnea dengan pernapasan Cedera paru-paru akut dan sindrom gangguan pernapasan akut Takipnea (> tingkat pernapasan 30 napas per menit) Vital kapasitas kurang dari 15 mL / kg Ventilasi yang lebih besar dari 10 L / menit Tekanan Arteri parsial oksigen (PaO 2) dengan tambahan fraksi oksigen inspirasi (Fio 2) kurang dari 55 mm Hg Alveolar-arteri gradien tekanan oksigen (Aa DO 2) dengan oksigen 100% lebih besar dari 450 mm Hg Kelelahan otot pernafasan Obtundation atau koma Hipotensi Tekanan parsial akut karbon dioksida (RAPP 2) lebih besar dari 50 mm Hg dengan pH arteri kurang dari 7,25 Penyakit neuromuscular Kecenderungan nilai-nilai ini mempengaruhi penilaian klinis. Peningkatan keparahan penyakit akan mendorong klinisi untuk mempertimbangkan mulai ventilasi mekanis. Kriteria : PaO2 kurang dari 50 mmHg dengan FiO2 > 0,60 PaO2 lebih dari 50 mmHg dengan pH <> 35 x/mnt.

Kriteria untuk ventilasi mekanik ini berfngsi sebagai pedoman dalam membuat keputusan untuk menempatkan pasien dalam ventilator. (Smeltzer, 2001 : 657) ventilator tekanan positif dan fase-fase dalam ventilator tekanan positif Ventilator Tekanan Positif Ventilator tekanan positif menggembungkan paru-paru dengan mengeluarkan tekanan positif pada jalan nafas dengan demikian mendorong alveoli untuk mengembang selama inspirasi. Ekspirasi terjadi secara pasif. Pada ventilator jenis ini diperlukan intubasi endotrakeal atau trakeostomi. Ventilator ini secara luas digunakan pada pasien dengan penyakit paru primer. Terdapat tiga jenis ventilator tekanan positif yaitu tekanan bersiklus, waktu bersiklus dan volume bersiklus. a.Ventilator tekanan bersiklus Ventilator tekanan positif yang mengakhiri inspirasi ketika tekanan preset telah tercapai. Dengan kata lain siklus ventilator hidup mengantarkan aliran udara sampai tekanan tertentu yang telah ditetapkan seluruhnya tercapai, dan kemudian siklus mati. Keterbatasan utama dengan ventilator jenis ini adalah bahwa volume udara atau oksigen dapat beragam sejalan dengan perubahan tahanan atau kompliens jalan nafas pasien. Akibatnya adalah suatu ketidakkonsistensian dalam jumlah volume tidal yang dikirimkan dan kemungkinan mengganggu ventilasi. Konsekuensinya, pada orang dewasa, ventilator tekanan-bersiklus dimaksudkan hanya untuk pengguanaan jangka pendekdi ruang pemulihan. Jenis yang paling umum dari ventilator jenis ini adalah mesin IPPB. Ventilator tekanan bersiklus dimaksudkan hanya untuk jangka waktu pendek di ruang pemulihan. b.Ventilator waktu bersiklus Ventilator mengakhiri atau mengendalikan inspirasi setelah waktu ditentukan. Volume udara yang diterima pasien diatur oleh kepanjangan inspirasi dan frekuensi aliran udara. Sebagian besar ventilator mempunyai frekuensi control yang menentukan frekuensi pernafasan, tetapi waktu persiklus murni jarang digunakan untuk orang dewasa. Ventilator ini digunakan pada neonatus dan bayi. c.Ventilator volume bersiklus Ventilator volume bersiklus sejauh ini adalah ventilator tekanan positif yang paling banyak digunakan sekarang. Dengan ventilator jenis ini volume udara yang akan dikirimkan pada setiap inspirasi telah ditentukan. Jika volume preset ini telah dikirimkan pada pasien, siklus ventilator mati dan ekshalasi terjadi secara pasif. Dari satu nafas ke nafas lainnya, volume udara yang dikirimkan oleh ventilator secra relative konstan, sehingga memastikan pernafasan yang konsisten, adekuat meski tekanan jalan nafs beragam. (Smeltzer, 2001 : 657). Setiap ventilator memiliki 4 fase dasaryang harus dipenuhi dalam menyediakan sebuah siklus ventilator pada pasien yang terdiri dari : 1.Fase Inspirasi

2.Fase Perubahan inspirasi-ekspirasi 3.Fase Ekspirasi 4.Fase Perubahan ekspirasi-inspirasi Dalam setiap fase dimanipulasi oleh operator. 1.Fase Inspirasi Selama fase inspirasi, tekanan positif akan menciptakan gradient tekanan yang nantinya akan menimbulkan pemompaan paru. Tekanan dalam jalan napas, alveoli dan ruang intrapleural menjadi positif selama inspirasi. Hal itu berkebalikan dengan yang teradi saat pernapasan spontan. Tekanan positif ini menyebabkan paru-paru terpompa dan terjadi ekspansi cavitas toraks. Tekanan positif ini menyebakan banyak komplikasi dalam mekanisme ventilasi seperti barotrauma dan membahayakan hemodinamik. 2.Fase Perubahan inspirasi-ekspirasi Ventilator dibedakan oleh mekanisme siklus ventilasi dari fase inspirasi sampai fase ekspirasi. Banyak ventilator saat ini yang dilengkapi oleh 3 fungsi dari 4 siklus mekanik yaitu volume, aliran, waktu dan tekanan. -Siklus ventilasi volume Pada ventilasi volume alur ventilasi dari akhir inspirasi dan dimuali pada awal ekspirasi ketika volume yang telah ditetapkan di salurkan ke pasien waktu yang diperlukan untuk mengirim tekanan flow rate dan tekanan yang mengembang sudah ditentukan. Pada saat volume yang telah diantisipasi dan kecepatan pernafasan yang telah ada pada ventilator, flow rate dari pernafasan itu harus disesuaikan sewajarnya sehingga volume tidal yang dikirim sesuai dengan waktu pernafasan yang diinginkan. Jumlah dari tekanan yang diinginkan dikirim ke volume tidal yang telah ditentukan, puncak tekanan inspirasi (PIP) akan berubah tergantung pada pemenuhan dan factor resisten dan harus dimonitor dengan cermat oleh petugas klinik. Sebagai penurunan pemenuhan ataw kenaikan resisten, PIP akan meningkat, kerena walaupun dibawah tekanan ini ventilator tetap melanjutkan pengiriman kepada volume yang dimasukkan -Siklus ventilasi waktu Dalam siklus ventilasi waktu inspirasi diakhiri dan ekspirasi dimulai setelah interval waktu yang diantisipasi telah dicapai. Peredaran bisa dikontrol pada mekanisme waktu yang singkat atau dengan mengatur laju dan menetapkan rasio inspiratori atau ekspiratori, atau persentasi dari waktu ekspiratori. Mekanisme dari kedua hal tersebut memberitahu ventilator untuk mengedrakan dari inspirasi ke ekspirasi setelah waktu yang ditentukan telah habis. Ketika peredaran berlangsung, tekanan jalan nafas telah tercapai, laju inspirasi, dan volume tidal akan bervariasi berdasarkan pada nafas-demi nafas. Pada waktunya siklus ventilasi dari volume tidak telah dibagi oleh laju gas dkalikan dengan wkatu inspiratori( volume = laju x waktu). Karena waktu telah dikontrol, laju harus disesuaikan untuk mencapai volume tidal yang ditentukan sebelum siklus ventilator. Perubahan dalam hambatan jalan nafas dan pulmonar, pemenuhan akan merubah tekanan dari pola nafas dan bisa juga mengurangi volumen tidal sampai ventilator mampu mengirim aliran yang konstan dibawah kondisi paru yang bervariasi. -Siklus ventilasi tekanan

Dalam siklus ventilasi tekanan inspirasi berakhir dan ekspirasi dimulai ketika penentuan tekanan maksimal dari pola nafas telah dicapai. Volume terkirim kecapatan aliran, dan waktu inspiratori semuanya berbeda berdasarkan nafas demi nafas. Volume dikirim ditetapkan oleh kumpulan dari aliran tekanan, laju aliran, pemenuhan dari paru pasien, pola nafas, dan perlawanan lintasan menuju ke ventilator. Awal dari peredaran tkanan dipilih ketika volumen tidal yang dihirup telah dimonitor. Tekanan kemudian disesuaikan hingga volumen tidal yang diterima telah tercapai, laju aliran telah disesuaikan ketika kecepatan respiratori telah diambil kepada pertimbangan untuk mencapai waktu inspiratori yang diinginkan jika karakteristik dari paru pasien memburuk, volumen tidal akan turun dan waktu inspiratoria akan menjadi lebih pendek. Peningkatan dari peredaran tekanan adalah mekanisme awal untuk memperbaiki masalah ini. Peningkatan dari laju kecepatan bisa juga membantu. -Siklus ventilasi aliran Pada siklus ventilasi aliran inspirasi diakhiri dan ekspirasi dimulai ketika laju aliran terhambat dan diantisipasi dengan presentase dari jumlah puncaknya. Laju aliran yang kritis ketika peredaran terjadi adalah akhir dari laju aliran. Volume dari paru-paru berbeda nafas demi nafas. Volume yang dikirim kepada paru-paru pasien ditentukan dengan memilih tekanan yang dihasilkan dan dengan memenuhi perlawanan dari paruparu pasien. Pada awal dari inspiratori laju aliran berjumlah maksimum tetapi pada saat paru-paru terisi udara, tekanan dalamnya akan meningkat dan laju aliran akan menurun (karena perlawanan ke aliran). Ketika kecepatan aliran akhir telah tercapai, ventilator beredar pada tahap ekspiratori. Tekanan yang dihasilkan mendukung secara keseluruhan dari tahap inspiratori, tidak seperti perederan tekanan, dimana itu akan berangsur-angsur meningkat dan mencapai puncaknya pada akhir dari inspirasi. Peredaran laju cenderung lebih nyaman untuk pasien daripada peredaran tekanan karena pada peredaran tekanan pasien mempunyai derajat control yang lebih besar dari peredaran laju respratorik. Sebagai contoh cara dari ventilasi yang dijalankan oleh asas ini adalah laju aliran, dukungan tekanan ventilasi. Peredaran aliran ventilator adalah dimulai dengan cara yang sama dengan peredaran ventilator. Tekanan awal yang dihasilkan dipilih ketika volume tidal yang dihembuskan telah diawasi. Tekanan lalu disesuaikan sampai volume tidal yang diterima telah dicapai. Laju aliran disesuaikan ketika laju respiratori diambil dalam sebuah pertimbangan, sehingga volume tidal dikirim dalam waktu inspiratori yang nyaman. Jika pemenuhan paru-paru pasien menurun atau perlawanan meningkat, volume tidal akan menurun dan waktu inspiratori lebih singkat, inilah mengapa respon dari peredaran tekanan berespon terhadap kondisi ini. Kompensasi dari penurunan tekanan tidal disesuaikan oleh menaiknya yang dihasilkan.. -Batas menuju inspirasi Batasan variabel untuk inspirasi adalah nilai yang ingin dicapai, volume, aliran yang tidak bisa melebihi. Sebagai contoh, peredaran volume ventilator kemungkinan mempunyai mekanisme batasan tekanan yang dirancang untuk mencegah tekanan pada jalan nafas yang berlebihan. Mekanisme keamanan ini ditempatkan dalam kasus perubahan besar yang terjadi dalam karakteristik paru, tensin pneumothorak, atau dalam kasus malfungsi ventilator. Batasan tekanan biasanya diatur pada 10cm H2O diatas puncak tekanan inspiratori. Ketika batasan telah dicapai, sebuah tanda bahaya

dari pendengaran atau penglihatan (atau keduanya) memberi sebuah tanda bahaya dan menghasilkan volume dikirim tetapi saluran menuju atmosfer.ketika peredaran volume ventilator masih berlangsung tetapi tekanan dibatasi. Contoh lain adalah dalam sebuah cara dukungan tekanan dari ventilasi, dimana nafas tekanan dibatasi tetapi alirannya diedarkan. Batasan variabel tidak harus dicampur dengan siklus variabel. Batas variabel mempunya batas pengaturan maksimal tetapi tidak beredar ventilator dari inspiratori menuju ketahap ekspiratori. 3.Fase Ekspirasi Variable yang dikontrol selama waktu ekspirasi dalam ventilator dikenal dengan sebutan baseline variable. Ini digunakan pase ventilator-ventilaor saat ini., tekanan adalah variable yang dikontrol selama ekspirasi. Ekspirasi terjadi secara pasif karena elastisitas recoil paru selama ventilasi mekanis., tetapi ekspirasi pasien secara pasif dikontrol oleh baseline pressure. Di tekanan akhir ekspirasi mungkin tidak seimbang dengan tekanan atmosfer atau mungkin di atas tekanan atmosfer, yang dikenal dengan PEEP. Beberapa tingkatan dari tekanan positif selalu diperhatikan pada pasien dengnan gangguan paru pada akhir ekspirasinya. PEEP meningkatkan fungsi residual capacity (FRC) dengan meningkatkan penerimaan dan stabilitas alveoli. Beberapa system ventilator memperbolehkan penggunaan sebuah perlambatan ekspirasi, yang meningkatkan tahanan aliran selama ekspirasi. keterlambatan ekspirasi awalnya dikembangkan untuk meniru pernapasan lewat bibir, yang sering diobservasi pada pasien dengan penyakit pernapasan obstruksi kronik. Menciptakan sebuah tahanan aliran ekspirasi mencegah kolapsnya jalan napas secara premature dan terjebaknya gas dalam paru. Perlambatan ekspirasi meningkatkan kesempurnaan pengosongan paru,sedangkan PEEP meningkatkan FCR. 4.Fase Perubahan ekspirasi-inspirasi Ketika fase ekspirasi telah selesai, maka terajadi perubahan selanjutnya yaitu dimulainya fase inspirasi. Fase ini mungkin dimulai oleh pasien atau oleh ventilator dan ini dasar untuk pengklasifikasian model ventilator yaitu dibantu ventilator atau dikontrol ventilator. Variable yang diukur oleh ventilator dan yang dibedakan pada permulaan napas dikenal dengan variable pemacu. Faktor pencetus yang paling banyak digunakan adalah waktu dan tekanan. ketika waktu adalah pemacunya, ventilator akan memacu napas setelah interval waktu preset, yang ditentukan oleh frekuensi respirasi. Ketika tekanan adalah pemicunya, usaha pernapasan spontan pasien menurunkan tekanan dalam perjalanan inspirasi dan awal inspirasi. Usaha inspirasi negative yang harus pasien pergunakan untuk mengawali ispirasi dikenal dengan sensitifitas ventilator. Sensitifitas, sebuah pengaturan ventilator dikontrol oleh klinis. Jalan terakhirnya, ventilator dapat dipacu ke dalam fase inspirasi secara manual. Mekanisme siklus eksternal diaktifasi oleh klinis, seluruh mechanisme siklus lainnya dikesampingkan dan pengontrolan napas disampaikan. Yang perlu diperhatikan saat mengatur setting ventilator mekanik Yang perlu diperhatikan saat mengatur setting ventilator mekanik, antara lain : Jenis ventilasi (volume bersiklus, tekanan bersiklus, tekanan negative)-setting sentivity dan ratio inspirasi-ekspirasi.

Sensitivity menentukan jumlah upaya nafas pasien yang diperlukan untuk memulai/mentrigger inspirasi dari ventilator. Setting dapat berupa flow atau pressure. Flow biasanya lebih baik untuk pasien yang sudah bernafas spontan dan memakai PS/Spontan/ASB karena dapat megurangi kerja nafas/work of breathing. Selain itu pada pasien PPOK penggunaan flow sensitiviti lebih baik karena pada PPOK sudah terdapat intrinsic PEEP pada paru pasien sehingga pemakaian pressure sensitiviti kurang menguntungkan. Nilai sensitivity berkisar 2 sampai -20 cmH2O untuk pressure sedangkan untuk flow antara 2-20 L/menit. Jika PaCO2 pasien perlu dipertahankan konstan, misalnya pada resusitasi otak, maka setting dapat dibuat tidak sensitif. Dengan demikian setiap usaha nafas pasien tidak akan dibantu oleh ventilator. Pada keadaan ini perlu diberikan sedasi dan pelumpuh otot (muscle relaksan) karena pasien akan merasa tidak nyaman sewaktu bangun. Namun jika memakai mode assisted atau SIM atau spontan/PS/ASB, trigger harus dibuat sensitif. I:E rasio biasanya diset 1:2 atau 1:1.5 yang merupakan nilai normal fisiologis inspirasi dan ekspirasi. Terkadang diperlukan fase inspirasi yg sama atau lebih lama dibanding ekspirasi untuk menaikkan PaO2, seperti pada ARDS, berkisar 1:1 sampai 4:1. Cara pengendalian (kontrol, bantu/kontrol, intermitent mandatory ventilation) Pengesetan volume tidal (VT) dan frekuensi nafas (RR). Tidal Volume adalah volume gas yang dihantarkan oleh ventilator ke pasien setiap sekali nafas. Umumnya setting antara 5-15 cc/kgBB, tergantung dari compliance, resistance, dan jenis kelainan paru. Pasien dgn paru normal tolerate dgn tidal volume 10-15 cc/kgBB, sedangkan untuk pasien PPOK cukup dengan 5-8 cc/kgBB. Untuk pasien ARDS memakai konsep permissive hipercapnea (membiarkan PaCO2 tinggi > 45 mmHg, asal PaO2 normal, dgn cara menurunkan tidal volume yaitu 4-6 cc/kgBB) Tidal volume rendah ini dimaksudkan agar terhindar dari barotrauma. Parameter alarm tidal volume diset diatas dan dia bawah nilai yg kita set. Monitoring tidal volume sangat perlu jika kita memakai TIME Cycled. Frekuensi nafas (RR) adalah jumlah nafas yang diberikan ke pasien setiap menitnya. Setting RR tergantung dari Volume Tidal , jenis kelainan paru pasien, dan target PaCO2 pasien. Parameter alarm RR di set diatas dan di bawah nilai RR yang diset. Misalnya jika set RR 10 kali/menit, maka set alarm sebaiknya diatas 12x/menit dan di bawah 8 x/menit. Sehingga cepat mendeteksi terjadinya hiperventilasi atau hipoventilasi. Pada pasien-pasien dengan asma (obstruktif), RR sebaiknya diset antara 6-8 x/menit, agar tidak terjadi auto-PEEP dan dynamic-hyperinflation. Selain itu pasien-pasien PPOK (Penyakit Paru Obstruksi Kronis ) memang sudah terbiasa dengan PaCO2 tinggi, sehingga PaCO2 jangan terlalu rendah/normal. Sedangkan pada pasien-pasien dengan PPOK (resktriktif) biasanya tolerate dengan RR 12-20 x/menit. Sedangkan untuk pasien normal RR biasanya 8-12 x/menit. Waktu (time) merupakan variabel yg mengatur siklus respirasi. Contoh: Setting RR 10 x/menit, maka siklus respirasi (Ttotal) adalah 60/10 = 6 detik. Berarti siklus respirasi (inspirasi + ekspirasi) harus berlangsung dibawah 6 detik. Pengesetan FIO2 (fraksi oksigen yang diinspirasi) FiO2 adalah jumlah oksigen yg dihantarkan/diberikan oleh ventilator ke pasien. Konsentrasi berkisar 21-100%. Rekomendasi untuk setting FiO2 pada awal pemasangan ventilator adalah 100%. Namun pemberian 100% tidak boleh terlalu lama sebab resiko oxygen toxicity (keracunan oksigen) akan meningkat. Keracunan O2 menyebabkan perubahan struktur membrane alveolar-capillary, edema paru, atelektasis, dan penurunan PaO2 yg refrakter (ARDS). Setelah pasien stabil, FiO2 dapat di weaning

bertahap berdasarkan pulse oksimetri dan Astrup. Catatan; setiap tindakan suctioning (terutama pd pasien hipoksemia berat), bronkoskopi, chest fisioterapi, atau prosedur berat (stres) dan waktu transport (CT scan dll) FiO2 harus 100% selama 15 menit serta menambahkan 20-30% dari pressure atau TV sebelumnya, sebelum prosedur dilakukan. Namun pada pasien-pasien dengan hipoksemia berat karena ARDS skor tinggi, atau atelektasis berat yang sedang menggunakan PEEP tinggi sebaiknya jangan di suction atau dilakukan prosedur bronkoskopi dahulu, sebab pada saat PEEP dilepas maka paru akan segera kolaps kembali dan sulit mengembangkannya lagi. Tekanan inspirasi yang dicapai dan batasan tekanan Pressure limit mengatur/membatasi jumlah pressure/tekanan dari volume cycled ventilator, sebab pressure yg tinggi dapat menyebabkan barotrauma. Pressure yg direkomendasi adalah plateau pressure tidak boleh melebihi 35 cmH2O. Jika limit ini dicapai maka secara otomatis ventilator menghentikan hantarannya, dan alarm berbunyi. Pressure limit yang tercapai ini biasanya disebabkan oleh adanya sumbatan/obstruksi jalan nafas, retensi sputum di ETT atau penguapan air di sirkuit ventilator. Biasanya akan normal lagi setelah suctioning. Peningkatan pressure ini juga dapat terjadi karena pasien batuk, ETT digigit, fighting terhadap ventilator, atau kinking pada tubing ventilator. Pengesetan sigh (biasanya 1,5 kali dari volume tidal dan berkisar dari 1 sampai 3 / jam) jika memungkinkan Pengesetan flow rate Flow rate (peak flow ) adalah kecepatan gas untuk menghantarkan tidal volume yg diset/menit. Biasanya setting antara 40-100 L/menit. Inspiratory flow rate merupakan fungsi dari RR, TV dan I:E rasio Flow = Liter/menit = TV/TInspirasi x 60 Jika RR 20x/menit maka: Ttotal = 60/20 = 3 detik. Jika rasio 1:2 , Tinspirasi = 1 detik. Untuk menghantarkan tidal volume (TV) 500 cc diperlukan Inspiratory flow rate = 0.5/1 x 60 = 30 Liter/menit. Adanya air dalam selang, terlepasnya sambungan, atau terlipatnya selang Humidifikasi (humidifier dengan air) Alarm (fungsi yang sesuai). PEEP (tekanan akhir-ekspiratori positif) atau tingkat dukungan tekanan, jika memungkinkan. Catatan : jika terjadi malfungsi sistem ventilator, dan jika masalah tidak dapat diidentifikasi dan diperbaiki dengan cepat, maka perawat harus siap untuk menventilasi pasien dengan bag resusitasi manual sampai masalah teratasi ( Smeltzer & Bare, 2001 : 659) Hal hal lain yang perlu diperhatikan 1.Humidifasi dan Suhu Ventilasi Mekanik yang melewati jalan nafas buatan meniadakan mekanisme pertahanan tubuh terhadap pelembaban dan penghangatan. Dua proses ini harus ditambahkan pelembab (Humidifier) dengan pengontrol suhu dan diisi air sebatas level yang sudah ditentukan (system boiling water) terjadi Kondensasi air dengan penurunan suhu untuk mencapai suhu 370 C pada ujung sirkuit ventilasi mekanik. Pada kebanyakan kasus suhu udara sama dengan suhu tubuh. Pada kasus hypotermi suhu dapat dinaikkan lebih dari 370 C - 380 C. Kewaspadaan dianjurkan karena lama dan tingginya suhu inhalasi menyebabkan luka

bakar pada trakea, lebih mudah terjadinya pengentalan sekresi dan akibatnya obstruksi jalan nafas bisa terjadi. Sebaliknya apabila suhu ke pasien kurang dari 360 C membuat kesempatan untuk tumbuhnya kuman. Humidifikasi yang lain yaitu system Heating wire dimana kehangatan udara dialirkan melalui wire di dalam sirkuit dan tidak terjadi kondensasi air. Pada kasus penggunaan Ventilasi Mekanik yang singkat tidak lagi menggunakan kedua system diatas, tetapi humidifasi jenis Moisture echanger yang di pasang pada ujung sirkuit Ventilasi Mekanik. 2.Perawatan jalan nafas Perawatan jalan nafas terjadi dari pelembaban adequate, perubahan posisi dan penghisapan sekresi penghisapan di lakukan hanya bila perlu, karena tindakan ini membuat pasien tidak nyaman dan resiko terjadinya infeksi, perhatikan sterilitas. Selanjutnya selain terdengar adanya ronkhi (auscultasi) dapat juga dilihat dari adanya peningkatan tekanan inspirasi (Resp. rate) yang menandakan adanya perlengketan/penyempitan jalan nafas oleh sekresi ini indikasi untuk dilakukan pengisapan. Fisioterapi dada sangat mendukung untuk mengurangi atelektasis dan dapat mempermudah pengambilan sekresi, bisa dengan cara melakukan clapping, fibrasing perubahan posisi tiap 2 jam perlu dikerjakan untuk mengurangi pelengketan sekresi. 3.Perawatan selang Endotrakeal Selang endotrakeal harus dipasang dengan aman untuk mencegah terjadinya migrasi, kinking dan terekstubasi, oleh sebab itu fiksasi yang adequate jangan diabaikan. Penggantian plesterfiksasi minimal 1 hari sekali harus dilakukan karena ini merupakan kesempatan bagi kita untuk melihat apakah ada tanda-tanda lecet/ iritasi pada kulit atau pinggir bibir dilokasi pemasangan selang endotrakeal. Pada pasien yang tidak kooperatif sebaiknya dipasang mayo/gudel sesuai ukuran, ini gunanya agar selang endotrakeal tidak digigit, dan bisa juga memudahkan untuk melakukan pengisapan sekresi. Penggunaan pipa penyanggah sirkuit pada Ventilasi Mekanik dapat mencegah tertariknya selang endotrakeal akibat dari beban sirkuit yang berat. Bila pasien terpasang Ventilasi Mekanik dalam waktu yang lama perlu di pertimbangkan untuk dilakukan pemasangan Trakeostomi yang sebelumnya kolaborasi dengan dokter dan keluarga pasien. 4.Tekanan cuff endotrakeal Tekanan cuff harus dimonitor minimal tiap shift untuk mencegah kelebihan inflasi dan kelebihan tekanan pada dinding trakea. Pada pasien dengan Ventilasi Mekanik, tekanan terbaik adalah paling rendah tanpa adanya kebocoran/penurunan tidal volume. Cuff kalau memungkinkan di kempeskan secara periodik untuk mencegah terjadinya nekrosis pada trakea. 5.Dukungan Nutrisi Pada pasien dengan dipasangnya Ventilasi Mekanik dukungan nutrisi harus diperhatikan secara dini. Apabila hal ini terabaikan tidak sedikit terjadinya efek samping yang memperberat kondisi pasien, bahkan bisa menimbulkan komplikasi paru dan kematian. Bila saluran gastrointestinal tidak ada gangguan, Nutrisi Enteral dapat diberikan melalui

Nasogastric tube (NGT) yang dimulai dengan melakukan test feeding terlebih dahulu, terutama pada pasien dengan post laparatomy dengan reseksi usus. Alternatif lain apabila tidak memungkinkan untuk diberikan nutrisi melalui enteral bisa dilakukan dengan pemberian nutrisi parenteral. Pemberian nutrisi. 6.Perawatan Mata Pada pasien dengan pemasangan Ventilasi Mekanik perawatan mata itu sangat penting dalam asuhan keperawatan. Pengkajian yang sering dan pemberian tetes mata/zalf mata bisa menurunkan keringnya kornea. Bila refleks berkedip hilang, kelopak mata harus di plester untuk mencegah abrasi kornea, kering dan trauma. edema sclera dapat terjadi pada pasien dengan Ventilasi Mekanik bila tekanan vena meningkat. Atur posisi kepala lebih atas/ekstensi (Taryono, 2007). Setting Ventilator Menurut Taryono (2007), Setting Ventilator antara lain: 1.Tentukan Minute Volume (M.V.) yaitu : M.V = Tidal Volume (T.V) x Respiratory Rate (R.R) Normal T.V = 10 15 cc/kg BB Normal R.R = - pada orang dewasa = 10 12 x/menit Pada pasien dengan COPD, T.V lebih kecil, yaitu 6 8 cc/kg BB. Pada Servo Ventilator 900 C : - M.V dibawah 4 liter, pakai standar infant - M.V. diatas 4 liter, pakai standar adult 2.Modus Tergantung dari keadaan klinis pasien. Bila mempergunakan IMV, harus dikombinasikan dengan PEEP. 3.PEEP Ditentukan tergantung dari keadaan klinis pasien. Pada pasien dengan edema paru, PEEP dimulai dengan 5 mmHg. Pada pasien tidak dengan edema paru, PEEP dimulai dari nol, tetapi FiO2 dinaikan sampai 50%. Bila FiO2 tidak naik, baru diberikan PEEP mulai dari 5 mmHg. Catatan : Selama pemakaian Ventilator, FiO2 diusahakan kurang dari 50 % PEEP dapat dinaikkan secara bertahap 2,5 mmHg, sampai batas maximal 15 mmHg. 4.Pengaturan Alarm Oksigen = batas terendah : 10 % dibawah yang diset batas tertinggi : 10 % diatas yang diset Expired M.V = kira-kira 20 % dari M.V yang diset Air Way Pressure = batas tertinggi 10 cm diatas yang diset Pemantauan 1.Periksa analisa gas darah tiap 6 jam, kecuali ada perubahan seting, analisa gas darah diperiksa 20 menit setelah ada perubahan seting. Nilai standar : PCO2 = 35 45 mmHg Saturasi O2 = 96 97 %

PaO2 = 80 100 mmHg Bila PaO2 lebih dari 100 mmHg, maka FiO2 diturunkan bertahap 10 %. Bila PCO2 lebih besar dari 45 mmHg, maka M.V dinaikkan. Bila PCO2 lebih kecil dari 35 mmHg, maka M.V diturunkan. 2.Buat foto torax setiap hari untuk melihat perkembangan klinis, letak ETT dan komplikasi yang terjadi akibat pemasangan Ventilator. 3.Observasi keadaan kardiovaskuler pasien : denyut jantung, tekanan darah, sianosis, temperatur. 4.Auskultasi paru untuk mengetahui : letak tube perkembangan paru-paru yang simetris panjang tube 5.Periksa keseimbangan cairan setiap hari 6.Periksa elektrolit setiap hari 7.Air Way Pressure tidak boleh lebih dari 40 mmHg 8.Expired Minute Volume diperiksa tiap 2 jam 9.Usahakan selang nasogastrik tetap berfungsi. 10.Perhatikan ada tidaknya tension pneumothorax dengan melihat tanda-tanda sebagai berikut : gelisah, kesadaran menurun sianosis distensi vena leher trachea terdorong menjauh lokasi tension pneumothorax salah satu dinding torak jadi mengembang pada perkusi terdapat timpani. PEEP - indikasi dan kontraindikasi penggunaaan PEEP PEEP adalah aplikasi dari konstan, tekanan positif pada jalan napas sehingga pada akhir ekspirasi tekanan tidak akan pernah kembali ke tekanan atmospire. PEEP dapat di ukur dalam cmH2O. Tipikal pengaturan untuk PEEP berkisar antara 5-20 cm H2O. tekanan positif biasanya dilakukan pada siklus ventilasi tetapi hal ini digunakan untuk efek fisiologis pada akhir ekspirasi. Dengan memanfaatkan tekanan positif pada akhir ekspirasi, PEEP merekrut atelectaksis alveoli, lebih dalam dengan memisahkan alveoli dan melembung kembali alveoli yang sudah paten, menyeimbangkan alveolar dan penutupan jalan nafas yang lebih kecil saat ekspirasi, dan mendistribusikan kembali cairan paru. PEEP mendistribusikan kembali cairan ekstravaskular paru dari alveoli ke ruang perifaskular, dimana dampak dari kelebihan cairan paru pada pertukaran gas telah dikurangi. Melalui mekanisme ini, PEEP mengurangi penyaluran intrapulmoner, meningkatkan kapasitas fungsional residual (FRC), meningkatkan pemenuhan, menurunkan jarak difusi untuk oksigen, dan meningkatkan oksigenasi. PEEP (Possitive End Expiratory Pressure) atau tekanan positif akhir ekspirasi: 0-5 Cm, ini diberikan pada pasien yang mengalami edema paru dan untuk mencegah atelektasis. Pengesetan untuk pasien ditentukan oleh tujuan terapi dan perubahan pengesetan ditentukan oleh respon pasien yang ditujunkan oleh hasil analisa gas darah (Blood Gas). Fungsi PEEP: Redistribusi cairan ekstravaskular paru

Meningkatkan volume alveolus Mengembangkan alveoli yg kolaps PEEP ditentukan tergantung dari keadaan klinis pasien. Pada pasien dengan edema paru, PEEP dimulai dengan 5 mmHg. Pada pasien tidak dengan edema paru, PEEP dimulai dari nol, tetapi FiO2 dinaikan sampai 50%. Bila FiO2 tidak naik, baru diberikan PEEP mulai dari 5 mmHg. Catatan : Selama pemakaian Ventilator, FiO2 diusahakan kurang dari 50 % PEEP dapat dinaikkan secara bertahap 2,5 mmHg, sampai batas maximal 15 mmHg. Indikasi Cedera paru-paru akut dan sindrom pernapasan akut. Edema paru kardiogenik Diffuse pneumonia yang membutuhkan mekanik ventilasi Atelektasis terkait dengan hipoksemia berat Bentuk lain dari kegagalan pernapasan hypoxemic. Kontraindikasi Pneumothorax tanpa kateter pleura, Pneumothorax yang belum diobati Hipovolemia Bronchopleural fistula Peningkatan Tekanan intracranial Pasien dengan COPD. Setting ventilator mekanik yang sesuai untuk mengatasi setiap permasalahan oksigenasi dan ventilasi. Komplikasi Komplikasi yang dapat timbul dari penggunaan ventilasi mekanik, yaitu : 1.Obstruksi jalan nafas 2.Hipertensi 3.Tension pneumotoraks 4.Atelektase 5.Infeksi pulmonal 6.Kelainan fungsi gastrointestinal ; dilatasi lambung, perdarahan gastrointestinal. 7.Kelainan fungsi ginjal 8.Kelainan fungsi susunan saraf pusat Setelah ventilator mekanik disetting, gas darah arteri harus tetap dilakukan, umumnya 20 menit kemudian. Nilai gas darah arteri akan dikaji untuk menunjukkan keadekuatan oksigenasi dan ventilasi serta hubungan antara pulse oximeter nilai SaO2 dan nilai laboratorium SaO2. Penyesuaian ventilator diperlukan jika ada koreksi pada masalah oksigenasi dan ventilasi. Pengaturan ventilator dapat mengunakan bebrapa modus operasional tergantu indikasi kasus terkait. Modus operasional ventilasi mekanik terdiri dari :

1. Controlled Ventilation Ventilator mengontrol volume dan frekuensi pernafasan. Indikasi untuk pemakaian ventilator meliputi pasien dengan apnoe. Ventilasi mekanik adalah alat pernafasan bertekanan negatif atau positif yang dapat mempertahankan ventilasi dan pemberian oksigen dalam waktu yang lama.Ventilator tipe ini meningkatkan kerja pernafasan pasien. 2. Assist/Control Ventilator jenis ini dapat mengontrol ventilasi, volume tidal dan kecepatan. Bila pasien gagal untuk ventilasi, maka ventilator secara otomatis. Ventilator ini diatur berdasarkan atas frekuensi pernafasan yang spontan dari pasien, biasanya digunakan pada tahap pertama pemakaian ventilator. 3. Intermitten Mandatory Ventilation Model ini digunakan pada pernafasan asinkron dalam penggunaan model kontrol, pasien dengan hiperventilasi. Pasien yang bernafas spontan dilengkapi dengan mesin dan sewaktu-waktu diambil alih oleh ventilator. 4. Synchronized Intermitten Mandatory Ventilation (SIMV) SIMV dapat digunakan untuk ventilasi dengan tekanan udara rendah, otot tidak begitu lelah dan efek barotrauma minimal. Pemberian gas melalui nafas spontan biasanya tergantung pada aktivasi pasien. Indikasi pada pernafasan spontan tapi tidal volume dan/atau frekuensi nafas kurang adekuat. 5. Positive End-Expiratory pressure Modus yang digunakan dengan menahan tekanan akhir ekspirasi positif dengan tujuan untuk mencegah Atelektasis. Dengan terbukanya jalan nafas oleh karena tekanan yang tinggi, atelektasis akan dapat dihindari. Indikasi pada pasien yang menederita ARDS dan gagal jantung kongestif yang massif dan pneumonia difus. Efek samping dapat menyebabkan venous return menurun, barotrauma dan penurunman curah jantung. 6. Continious Positive Airway Pressure. (CPAP) Ventilator ini berkemampuan untuk meningkatakan FRC. Biasanya digunakan untuk penyapihan ventilator.