DERMATOMIKOSIS SUPERFISIALIS

dr. Rosmelia, M.Kes., SpKK Fakultas Kedokteran Universitas Islam Indonesia Yogyakarta

Infeksi jamur pada manusia dapat terjadi di permukaan kulit dan mukosa (superfisial), subkutan, atau sistemik, tergantung pada jenis jamur dan faktor host. Infeksi jamur dapat mengakibatkan reaksi inflamasi hebat (seperti pada kerion) atau inflamasi minimal (piedra) Dermatomikosis superfisialis terbagi atas: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Dermatofitosis Onikomikosis Tinea nigra Piedra Kandidiasis mukokutan Pitiriasis versikolor

Etiologi dermatomikosis superfisialis: 1. Dermatofit, yaitu jamur yang memiliki kemampuan mengkolonisasi jaringan berkeratin (kulit, kuku dan rambut). Terdiri atas 3 genera yaitu : Trichophyton, Epidermophyton, dan Microsporum. Berdasarkan asalnya, dermatofit dibagi menjadi geofilik (terutama hidup di tanah), zoophilik (hidup pada hewan), dan antropofilik (beradaptasi dan hidup di kulit manusia). Yeast (ragi), yaitu Candida sp, dan Malassezia sp. Candida albicans merupakan penyebab 70% infeksi kandidiasis. Candida sp tampak sebagai pseudohifa dengan budding. Malassezia sp tampak sebagai hifa pendek bersepta, kadang-kadang bercabang, dengan spora (gambaran spaghetti and meatballs).

2.

Faktor-faktor yang mempengaruhi infeksi: Faktor host: - Imunitas non spesifik: status gizi, keadaan hormonal, usia, barrier kulit dan mukosa, sekresi permukaan (produksi keringat, asama lemak, asam laktat, lisozim), respons radang. - Imunitas spesifik: terutama imunitas seluler Faktor lingkungan: kelembapan, suhu, geografi, pakaian oklusif, pekerjaan Faktor jamur

Patogenesis: Untuk dapat menimbulkan penyakit, jamur harus bisa melakukan:

Kuliah Dermatologi Blok Organ Indera 2009

1. Adherence: perlekatan pada keratinosit, dengan mengatasi pertahanan imun nonspesifik (sinar UV, suhu/kelembapan, kompetisi dengan flora normal, asam lemak, dll) 2. Penetration: menembus sel/antar sel, dengan menghasilkan enzim musinolitik, protease, lipase). Adanya trauma kulit memudahkan terjadinya penetrasi. 3. Development of immune response: beberapa jamur dapat mengaktivasi komplemen atau faktor kemotaktik. Diagnosis: 1. Mikroskopis: menggunakan KOH 10-30%. 2. Woods lamp (untuk tinea kapitis dan PVC). 3. Kultur: pada media Sabouraud (plus sikloheksimid untuk dermatofit, dan tanpa sikloheksimid untuk kandida), Sabouraud plus olive oil (untuk PVC) 4. Lain-lain: biopsi, PCR, tes trichophytin

TINEA KAPITIS Tinea kapitis adalah dermatofitosis pada scalp dan rambutnya Disebabkan oleh Trichophyton dan Microsporum (kecuali T. concentricum), paling umum oleh M.canis, T. rubrum dan T.mentagrophytes. Terutama pada anak-anak 3-14 tahun Patogenesis: infeksi dimulai dengan invasi dermatofita melalui stratum korneum perifolikuler, meluas kesekeliling rambut dan ke batang rambut, lalu descenden ke folikel dan penetrasi ke cortex. Artrokonidia pada infeksi ektotriks muncul di permukaan rambut, sedangkan pada infeksi endotriks artrokonidia tetap berada dalam batang rambut. Rambut menjadi fragil dan patah pada permukaan kulit. Klinis: bervariasi, mulai dari karier asimptomatik, alopesia, sampai yang disertai peradangan berat. Terdapat 4 bentuk klinis: 1. Grey patch ringworm : tipe noninflamasi atau tipe epidemik, atau dikenal juga sebagai tipe seboroik. Biasanya disebabkan M.audouinii atau M.canis. Rambut di daerah yang terkena menjadi berwarna abu-abu dan kusam karena adanya artrokonidia, dan lebih mudah patah (1-3mm di atas kulit kepala) apabila tercabut. 2. Bentuk radang : biasanya disebabkan M.canis dan M.gypseum. Inflamasi disebabkan oleh reaksi hipersensitivitas terhadap infeksi. Spektrum inflamasi dimulai dari bentuk folikulitis pustular sampai bentuk kerion, yaitu lesi berupa massa/benjolan lunak basah dengan rambut yang patah dan pus, serta dapat terjadi limfadenopati. Keluhan subjektif berupa gatal demam dan sakit. Keadaan ini dapat menimbulkan jaringan parut yang berakibat alopesia menetap. 3. Blackdot ringworm: sering disebabkan oleh infeksi endotriks karena T.tonsurans dan T.violaseum. Rambut patah tepat pada muara folikel, sehingga ujung hitam rambut terlihat sebagai bintik hitam. 4. Favus : merupakan bentuk kronik, disebabkan oleh T.schoenleinii. Bentuk ini ditandai dengan pembentukan skutula, yaitu krusta berbentuk mengkut berwarna kuning kecoklaatan, kalau diangkat dasarnya cekung, merah, basah dan berbau seperti tikus (mousy odor). Dapat terjadi alopesia yang permanen.

Kuliah Dermatologi Blok Organ Indera 2009

Pemeriksaan penunjang: pemeriksaan KOH, lampu Wood, dan kultur

(Dari Indian J Dermatol Venereol Leprol March-April 2004 Vol 70 Issue 2)

Diagnosis banding: dermatitis seboroik, impetigo, psoriasis plak, folikulitis bakterial, alopesia areata Terapi: antijamur sistemik

OBAT Griseofulvin Terbinafin

DOSIS 20-25 mg/kg/hari 10-20kg : 62,5 mg/hr 20-40kg : 125 mg/hr >40kg : 250 mg/hr 10-20kg : 50 mg/hr 20-40kg : 100 mg/hr >40kg : 200 mg/hr Mingguan: 8 mg/kg Harian: 6 mg/kg

DURASI 6-8 minggu Trichophyton minggu Microsporum minggu 2 4 minggu sp: 2-4

sp:

6-8

Itrakonazol

Flukonazol

8 12 minggu 3-6 minggu

Antijamur topikal (hanya sebagai ajuvan): Shampo ketokonazol 2% atau selenium sulfid 2,5% paling sedikit 3x/minggu Terapi tambahan: pada tipe kerion diperlukan kortikosteroid oral (setara prednison) 0,5-1 mg/kgBB selama 2-4 minggu Jika terdapat infeksi sekunder: antibiotik sistemik

Kuliah Dermatologi Blok Organ Indera 2009

TINEA BARBAE Hanya pada laki-laki, transmisi melalui alat cukur atau langsung zoofilik Etiologi paling sering T.mentagrophytes dan T.verrucosum Klinis: biasanya unilateral, lebih sering pada daerah janggut (beard area) 3 bentuk klinis: 1. Tipe inflamasi: analog dengan kerion pada T. Kapitis 2. Tipe superfisial: menyerupai folikulitis bakterial. Ditemukan eritem dan papul serta pustul perifolikuler. 3. Tipe sirsinata: berupa area dengan tepi aktif vesikopustul dengan skuamasi. Diagnosis banding: folikulitis bakterial, dermatitis perioral, akne vulgaris, rosasea, dermatitis kontak Terapi: antijamur sistemik: Griseofulvin 1g/hari, itrakonazol 200mg/hari, terbinafin 250 mg/hari selama 2-4 minggu Antijamur topikal: hanya sebagai ajuvan

TINEA KORPORIS (TINEA SIRSINATA) Tinea korporis merupakan dermatofitosis semua daerah kulit glabrosa (kecuali telapak tangan, telapak kaki dan selangkangan), termasuk juga tinea di daerah wajah (tinea facialis) Transmisi dapat terjadi secara langsung dari manusia lain atau hewan yang terinfeksi, lewat perantara handuk/pakaian dll., atau otoinokulasi dari kolonisasi jamur seperti kolonisasi T.rubrum di kaki. Etiologi paling sering: T.rubrum, T.mentagrophytes, M.canis, dan T.tonsurans. Tinea imbricata disebabkan oleh T.concentricum. Klinis: terdapat beberapa varian. Gambaran klasik adalah lesi anuler atau polisiklik atau arkuata, dengan bagian tepi eritem dengan penonjolan (papul atau vesikel). Bagian sentral biasanya berskuama, tetapi dapat juga memberi kesan seolah menyembuh (central clearing).

Beberapa varian klinis Tinea korporis

Varian Tinea sirsinata Tinea imbrikata Tinea facialis Tinea incognito Etiologi Semua dermatofit T.concentricum Biasanya Trichophyton Infeksi dermatofit yang berubah karena glukokortikosteroid Gambaran klinis Lesi anuler/polisiklik/arkuata, dengan central clearing dan skuama, tepi aktif melebar Lesi berskuama polisiklik, multipel melebar, dengan inflamasi minimal Plak eritem berskuama, dengan atau tanpa tepi aktif Atipikal, dapat tanpa inflamasi atau skuama, dapat berupa nodul atau menyerupai kerion

Kuliah Dermatologi Blok Organ Indera 2009

Diagnosis banding: psoriasis, pitiriasis rosea, dermatitis kontak, dermatitis numularis Terapi: -TOPIKAL: golongan azol (mikonazol 2%, klotrimazol 1%, ketokonazol 2%), alilamin (terbinafin 1%, naftitin 1%), hidroksipiridon (siklopiroksolamin 1%), diaplikasikan 2x sehari 2-4minggu/2 minggu setelah lesi menyembuh. -Untuk daerah dengan kulit yang hiperkeratotik, gunakan preparat yang mengandung keratolitik seperti Whitfield oint (half strength/full strength).
Half strength: R/ Ac.salicyl 3% Ac.benzoic 6% Vaselin album ad ...(qs) Full strength: R/ Ac.salicyl 6% Ac.benzoic 12% Vaselin album ad... (qs)

-SISTEMIK: jika lesi luas atau pengobatan topikal gagal Griseofulvin microsized 500mg/hari (anak-anak: 10-20mg/kgBB/hari) 2-6 minggu; ketokonazol 200mg/hari 4 minggu; itrakonazol 100mg/hari 2 minggu atau 200mg/hari 1 minggu (anak-anak: 5mg/kg/hari); terbinafin 250mg/hari 1-2 minggu (anak-anak: 3-6 mg/kg/hari) -Atasi faktor risiko dan cegah penularan.

TINEA KRURIS Dermatofitosis pada kulit daerah selangkangan, genitalia, pubis, perineal dan perianal. Sebagian besar disebabkan oleh T.rubrum dan E.floccosum Lebih banyak mengenai laki-laki dari pada perempuan Klinis: nampak sebagai daerah plak/papulovesikel eritem, dengan batas tegas dan tepi meninggi. Sering disertai rasa gatal, dan kadang nyeri jika terdapat maserasi atau infeksi sekunder. Dapat ditemukan central healing. Biasanya tidak mengenai genital. Diagnosis banding: psoriasis, kandidiasis, eritrasma, dermatitis seboroik. Terapi: sama dengan terapi pada tinea korporis

TINEA PEDIS DAN TINEA MANUS Tinea pedis adalah dermatofitosis yang mengenai kaki, sedangkan tinea manus adalah dermatofitosis yang mengenai telapak/palmar dan interdigital tangan. Insidensi tinea pedis banyak dijumpai pada pengguna kamar mandi atau kolam renang umum.

Kuliah Dermatologi Blok Organ Indera 2009

Tinea manus dapat ditularkan melalui kontak langsung (dengan manusia/tanah/hewan yang terinfeksi), namun sering terkait dengan tinea pedis, dan mengenai tangan yang digunakan untuk menggaruk kaki. Sering disebabkan olah T.rubrum, T.mentagrophytes, dan E.floccosum Klinis pada tinea pedis: 4 tipe: Tipe intertriginosa kronik (tipe interdigital) : tampak sebagai skuamasi/maserasi, erosi dan eritem di daerah interdigital. Sering menyebar ke telapak kaki atau interdigital lain. Tipe hiperkeratotik kronik (tipe moccassin): berupa skuamasi difus/patchy , dan eritema pada daerah dengan kulit yang tebal di telapak kaki, sisi medial dan lateral. Tinea manus unilateral sering berkaitan dengan tipe ini. Jika tinea manus meluas ke dorsum tangan, bentuknya biasanya menyerupai tinea korporis. Tipe vesikobulosa: nampak sebagai vesikopustul atau bula didaerah plantar dan periplantar. Tipe ulseratif akut: disebabkan ko-infeksi dengan bakteri (paling sering Gram negatif). Nampak daerah vesikopustul luas dengan ulserasi purulen. Kadang didapatkan demam, selulitis, limfangitis dan limfadenopati. Diagnosis banding: interdigital: kandidiasis intertrigo, eritrasma hiperkeratotik: psoriasis, keratoderma palmoplantar, dermatitis kontak vesikobulosa: psoriasis palmoplantar, psoriasis pustuler Terapi : Hilangkan faktor predisposisi : penyakit ini sering rekuren. Sepatu dan kaus kaki harus bersih dan kering dan kaus kaki diganti tiap hari, hindari memakai sepatu tertutup, atau sempit. Topikal: jika terdapat peradangan akut karena infeksi sekunder dapat diberi antibiotik sistemik (eritromisin) atau kompres dalam larutan kalium permanganat 1:5000. Anti jamur topikal: seperti pada pengobatab tinea korporis Sistemik: terbinafin 250mg/hari 2 minggu, itrakonazol 200mg/hari 3 minggu (anakanak: 5mg/kg/hari 2 minggu), flukonazol 150mg per minggu selama 3-4 minggu. Tipe vesikobulosa: dapat ditambahkan kortikosteroid topikal pada awal pengobatan.

ONIKOMIKOSIS Onikomikosis merupakan infeksi kuku yang disebabkan oleh jamur dermatofit, jamur nondermatofit atau yeast. Tinea unguium merupakan istilah untuk infeksi kuku yang disebabkan dermatofit saja Onikomikosis sering dimulai sebagai tinea pedis, lalu menyebar ke nail bed, dan seing berperan sebagai reservoir untuk sumber infeksi rekuren Etiologi: T.rubrum, T.mentagrophytes, T.tonsurans, T.floccosum, Candida albicans, Aspergillus, Fusarium Klinis: ada 4 tipe:

Kuliah Dermatologi Blok Organ Indera 2009

Onikomikosis subungual distal (OSD): jamur menyerang nail bed dibawah nail plate/lempeng kuku melalui hiponikium dan bergerak ke arah proksimal. Invasi juga dapat dari lateral (onikomikosis subungual distal dan lateral/OSDL). Klinis ditandai oleh hiperkeratosis subungual dan onikolisis, serta diskolorisasi kekuningan. Onikomikosis subungual proksimal (OSP): infeksi mulai dari lipat kuku proksimal, melalui kutikula masuk ke kuku yang baru terbentuk, selanjutnya bergerak ke distal. Klinis berupa hiperkeratosis dan onikolisis proksimal, serta destruksi lempeng kuku proksimal. Onikomikosis superfisial putih (OSPT): jarang ditemui, jamur langsung menginvasi lapisan superfisial lempeng kuku. Klinis ditandai bercak-bercak putih kerub berbatas tegas yang dapat bergabung. Kuku menjadi kasar, lunak, rapuh. Onikomikosis kandida: infeksi dapat dimulai sebagai paronikia kandidal, langsung menginvasi kuku, atau invasi kandida pada kuku yang sudah onikolisis karena sebab lain. Pada keadaan lanjut keempat tipe tersebut akan menunjukkan gambaran distrofik total.

Diagnosis banding: psoriasis kuku, eksem tangan, liken planus, onikodistrofi traumatik. Terapi: Obat topikal formulasi khusus: amorolfin 5% cat kuku, siklopiroksolamin cat kuku (LoproxR). Sistemik: flukonazol 150mg/minggu 6-12 bulan, itrakonazol 200mg/hari 3 bulan atau dosis denyut 400mg/hari seminggu tiap bulan 2-3 bulan, terbinafin 250mg/hari 3 bulan. Kombinasi pada keadaan: keterlibatan lateral kuku, kerusakan matriks kuku. Terapi bedah: pengangkatan kuku dipertimbangkan jika kelainan hanya pada 1-2 kuku, ada kontraindikasi obat sistemik, atau patogen resisten terhadap obat. Tindakan bedah tetap harus dikombinasi dengan obat antijamur topikal atau sistemik.

TINEA NIGRA Merupakan dermatomikosis superfisial asimptomatik pada telapak tangan yang bertanda khas berupa makula tidak berskuama warna coklat sampai hitam. Etiologi: Hortaea werneckii (dulu disebut Phaeoannellomyces werneckii atau Exophiala werneckii) termasuk mould/kapang Ditularkan melalui kontak langsung dengan jamur di tanah, limbah, sampah/tumbuhtumbuhan busuk dan humus. Masa inkubasi antara 2-7 minggu. Penegakan diagnosis: anamnesis dan gambaran klinis khas (makula coklat-hitam tidak berskuama/sedikit berskuama), pemeriksaan KOH dari kerokan lesi. Terapi: topikal dengan salep Whitfield full-strength, krim gol imidazol (ketokonazol 3%, mikonazol 2%, klotrimazol 1%). Sistemik: ketokonazol 200mg/hari selama 3 minggu.

PIEDRA

Kuliah Dermatologi Blok Organ Indera 2009

Merupakan infeksi jamur superfisial asimtomatik pada batang rambut (disebut juga trikomikosis nodularis) Disebabkan oleh Piedraia hortae (piedra hitam) atau genus Trichosporon (T.asahii, T.ovoides, T.inkin, T.mucoides, T.asteroides, T.cutaneum) untuk piedra putih. Piedra hitam: lebih sering terjadi di daerah tropis, umumnya pada kulit kepala Piedra putih: lebih sering terjadi di daerah subtropis, umumnya pada rambut aksila, wajah dan rambut genital. Klinis piedra hitam: rambut teraba kasar, granular, dengan nodul fusiform kecil (ukuran mikron sampai beberapa mm), bisa tunggal atau multipel, pertumbuhan rambut terganggu dan mudah patah. Piedra putih: nodul rambut lebih halus, lebih lunak warna putih kuning sampai coklat muda, tunggal atau multipel, mudah dilepas dari batang rambut. Terapi: pencukuran efektif untuk piedra hitam maupun putih.

KANDIDIASIS KULIT DAN MUKOSA Infeksi disebabkan genus Candida (paling sering C.albicans, C.glabrata, C.krusei, C.dubliniensis, C.parapsilosis) C.albicans merupakan jamur komensal pada 50% orofaring dan 20-25% mukosa vagina perempuan sehat.

Beberapa tipe klinis infeksi Candida KANDIDIASIS ORAL Kandidiasis pseudomembran Kandidiasis atrofik (akut/kronik) Kheilitis angularis/perleche Kandidiasis hipertrofik KANDIDIASIS GENITAL Kandidiasis vaginal dan vulvovaginal Balanitis kandida dan balanoposthitis Makula/patch pseudomembran putih padamukosa bukal, lidah, palatum Daerah eritem tanpa papilla pada lidah Eritem, fisura, dan meserasi pada sudut mulut Umumnya pada lidah Discar vagina kekuningan, gatal/panas. Plak putih pada dinding vagina dengan dasar eritem dan edem. Papul atau papulopustul pada glans penis atau sulcus corona, jika pecah menjadi erosi eritem superfisial dengan skuama putih kolaret. Pruritus, kulit intertrigo tampak eritem, maserasi dengan satelit vesikopustul

KANDIDIASIS KUTAN Kandidiasis intertrigo Kandidiasis popok Erosio interdigitalis blastomycetica Miliaria kandida Paronikia kandida

Kuliah Dermatologi Blok Organ Indera 2009

KANDIDIASIS MUKOKUTAN KRONIK KANDIDIASIS DISEMINATA

Sindrom klinis dengan infeksi kandida kulit, kuku dan orofaring kronik, resisten pengobatan Melibatkan berapa organ, pada pasien imunosupresi

Faktor predisposisi: -Faktor mekanik: trauma, oklusi lokal, kelembapan, obesitas -Faktor gizi: malnutrisi, avitaminosis, defisiensi besi -Perubahan fisiologis: kehamilan, menstruasi, usia lanjut -Penyakit sistemik: DM, imunodefisiensi, keganasan -Faktor iatrogenik: kateter, obat-obatn (glukokortikosteroid, antibiotik, imunosupresan dll.) Diagnosis banding kandidiasis oral: liken planus, herpes oral, anemia pernisiosa Diagnosis banding kandidiasis intertrigo: intertrigo bakterial/simpleks, dermatofitosis, psoriasis, eritrasma, dermatitis kontak Pemeriksaan penunjang: dengan KOH ditemukan pseudohifa. TERAPI: Kandidiasis oral: nystatin suspensi 4x400.000-600.000 unit/hari, ketokonazol 12x200mg tab 1-2 minggu, flukonazol 100mg/hari 2-3 minggu Kandidiasis vulvovaginal: sistemik flukonazol 150mg/dosis tunggal atau itrakonazol 2x200mg 2 hari, lokal: klotrimazol 1x500mg vag tab dosis tunggal atau klotrimazol 1x100mg vag tab 7 hari, atau 1x200mg vag tab 3 hari. Balanitis kandida: topikal gol. Azol 2ddue Kandidiasis kutan : topikal krim gol azol, krim terbinafin, krim nistatin Pencegahan: bedak antijamur (miconazol powder)

PITIRIASIS VERSIKOLOR Disebabkan olah jamur Malassezia furfur dalam bentuk miselial (dalam bentuk yeast M.furfur merupakan bagian dari flora normal kulit) Faktor yang mendorong transformasi dari bentuk yeast-miselial: lingkungan lembap dan hangat, penggunaan kontrasepsi oral, herediter, hiperhidrosis, kortikosteroid sistemin, sindroma Cushing, malnutrisi. Patogenesis: M.furfur berkembang pada permukaan kulit dapat menghalangi sinar UV dalam proses melanisasi kulit, M.furfur juga menghasilkan pytiriacitrin yang menyerap sinar UV dan azelaic acid (suatu asam dekarboksilat) yang menghambat tyrosinase dan merusak melanosit dan menyebabkan lesi hipopigmentasi. Lesi hiperpigmentasi kemungkinan disebabkan karena penambahan jumlah melanosom dan reaksi inflamasi ringan. Sel-sel inflamasi ditemukan lebih banyak pada lesi hiperpigmentasi dan diduga menjadi faktor yang menginduksi peningkatan aktivitas melanosit. Klinis: bentuk yang paling umum adalah makula/patch hipopigmentasi atau hiperpigmentasi berskuama halus pada daerah dada, punggung, ekstremitas atas, abdomen atas. Skuama halus (furfuraseus/pitiriasiformis) pada PVC ini dapat dilihat dengan menggores lesi menggunakan skalpel/ujung kuku (finger nail sign)

Kuliah Dermatologi Blok Organ Indera 2009

Bentuk lain: folikulitis Malassezia pada dada, punggung, berupa papul atau pustul eritem perifolikuler Diagnosis banding PVC: Pitiriasis alba, pitiriasis rosea, hipopigmentasi/hiperpigmentasi pascainflamasi, dermatitis seboroik, vitiligo Pemeriksaan penunjang khas ditemukan gambaran hifa pendek dengan spora (spaghetti and meatballs) Pemeriksaan Woods lamp: didapatkan fluoresensi kehijauan Terapi Topikal: > selenium sulfid 2,5% lotion atau shampoo, 1xsehari 10-15 menit sebelum mandi selama 1 minggu Ketoconazol lot/shampoo: cara pakai sama dengan diatas Krim gol azol : 2ddue selama 2 minggu Sistemik: > Ketokonazol 200mg/hari 7-14 hari Flukonazol 400-600mg dosis tunggal, dapat diulangi setelah 1 minggu Itrakonazol 200mg 3-7 hari

Pencegahan: untuk PVC rekuren : ketokonazol shampoo/selenium sulfid 2,5% lot sekali seminggu, ketokonazol 400mg tab tiap bulan

Kuliah Dermatologi Blok Organ Indera 2009

10

Kuliah Dermatologi Blok Organ Indera 2009

11