PRESENTASI KASUS KOLELITIASIS

Pembimbing : Dr. Rofi Yuldi Saunar, SpB(K)BD Oleh : Waode Radmila 106103003455

Kepaniteraan Klinik Ilmu Bedah RSUP Fatmawati Periode 19 Desember 2011 26 Februari 2012 PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS ISLAM NEGERI SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA 2012

LEMBAR PENGESAHAN
Presentasi kasus dengan judul Kolelitiasis telah diterima dan disetujui pada bulan Februari 2012 sebagai salah satu syarat menyelesaikan kepaniteraan klinik Ilmu Bedah Periode 19 Desember 2011 26 Februari 2012 di SMF Bedah RSUP Fatmawati

Jakarta, Februari 2012

(Dr. Rofi Yuldi Saunar, SpB(K)BD)

KATA PENGANTAR
Segala puji syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat kasih sayang, kenikmatan, dan kemudahan yang begitu besar. Shalawat serta salam semoga selalu tercurahkan kepada Nabi Muhammad SAW atas nikmat dan karunia-Nya sehingga dapat terselesaikannya kasus dengan judul Kolelitiasis. Penulisan makalah ini dibuat dengan tujuan untuk memenuhi salah satu tugas kepaniteraan Ilmu Bedah di Rumah Sakit Umum Pusat Fatmawati, periode 19 Desember 2011 26 Februari 2012. Penulis menyadari bahwa tanpa bantuan dan bimbingan dari berbagai pihak sangatlah sulit untuk menyelesaikan makalah ini. Oleh karena itu, tak lupa penulis ucapkan terima kasih yang sebesar besarnya pada Dr. Rofi Yuldi Saunar, SpB(K)BD selaku pembimbing yang telah membantu dan memberikan bimbingan dalam penyusunan kasus ini. Dan kepada semua pihak yang turut serta membantu penyusunan laporan kasus ini. Akhir kata dengan segala kekurangan yang penulis miliki, segala saran dan kritik yang bersifat membangun akan penulis terima untuk perbaikan selanjutnya. Semoga kasus ini dapat bermanfaat bagi semua pihak yang mempergunakannya terutama untuk proses kemajuan pendidikan selanjutnya.

Jakarta, Februari 2012

Penuls

BAB I PENDAHULUAN
Batu pada kandung empedu merupakan masalah utama pada saluran pencernaan pada pasien yang dirawat di rumah sakit terutama pada negara negara berkembang dengan prevalensi 11 36 %.1 Penyakit batu empedu sudah merupakan masalah kesehatan yang penting di negara Barat, sedangkan di Indonesia baru mendapat perhatian di klinis, sementara publikasi penelitian batu empedu masih terbatas. 2 Di Amerika, kurang lebih satu juta kasus baru batu kandung empedu dideteksi setiap tahunnya.3 Lebih dari 750.000 kolesistektomi dilakukan setiap tahunnya dengan biaya perawatan berkisar antara 7 sampai 10 juta dolar per tahun. 4 Di Inggris, sekitar 5,5 juta orang memiliki batu pada kandung empedu dan lebih dari 500.000 kolesistektomi dilakukan setiap tahunnya.5 Jenis batu empedu yang paling banyak diderita adalah batu kolesterol. Nukleasi dari kristal kolesterol merupakan proses yang esensial dalam

proses pembentukan batu. Pada kondisi normal, terdapat fase pengosongan kandung empedu (70 % setelah masuknya makanan dan sekitar 30 % pada kondisi puasa). Gangguan pengosongan kandung empedu dapat berperan pada proses pembentukan batu dengan memperpanjang waktu untuk kristalisasi kolesterol dari supersaturasi cairan empedu dan agregasi konstituen lainnya.3 Pasien dengan batu kandung empedu dapat mengeluhkan nyeri pada epigastrium atau hipokondrium kanan. Karakteristik nyeri yang timbul bervariasi, pada kebanyakan kasus berupa nyeri yang timbul sifatnya akut dan intermiten dibanding nyeri yang kronik. Nyeri yang timbul dan ikterik pada batu kandung empedu terjadi karena batu yang melewati dan menyumbat duktus koledokus.6 Wanita, obesitas, kehamilan, makanan berlemak, penyakit Crohn, reseksi ileum terminal, pembedahan pada gaster, sferositosis herediter, penyakit sickle cell, dan thalassemia dapat meningkatkan risiko pembentukan batu.1 Wanita memiliki risiko tiga kali lebih besar dibandingkan pria terhadap pembentukan batu kandung empedu.7

BAB II ILUSTRASI KASUS 2.1. Nama Umur Jenis Kelamin IDENTITAS : Ny. I : 27 tahun : Perempuan

Status Pernikahan : Bercerai Suku : Sunda

Pendidikan Terakhir : SMA Pekerjaan Alamat Agama : Wiraswasta : Bukit duri, Tebet, Jakarta Selatan : Islam

Tanggal Masuk RS : 25 November 2011 No. RM : 01105223

2.2.

ANAMNESIS

Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 30 Desember 2011.

Keluhan Utama Nyeri perut kanan atas sejak 2 minggu SMRS yang makin memberat.

Keluhan Tambahan BAK seperti teh, mual, nafsu makan menurun.

Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang dengan keluhan nyeri pada perut kanan atas sejak 2 minggu SMRS. Nyeri yang dirasakan seperti ditusuk tusuk yang dirasakan makin memberat. Awalnya nyeri yang dirasakan masih dapat ditahan oleh pasien dan ia masih dapat beraktivitas. Namun, sejak 4 hari SMRS nyeri yang dirasakan makin memberat sehingga pasien tidak kuat untuk beraktivitas. Nyeri yang dirasakan sampai ke ulu hati dan tidak menjalar. Nyeri dirasakan sekitar 20 menit, berkurang ketika pasien istirahat. Tidak memberat dengan batuk maupun menarik napas. Awalnya nyeri dirasakan hilang timbul sejak 2 bulan SMRS. Pasien pernah berobat ke dokter umum dan dikatakan bahwa ia sakit maag, lalu diberi obat. Namun nyeri

dirasakan tidak kunjung membaik hingga dibawa ke RS UKI 1 bulan SMRS. Di RS UKI ia lalu dianjurkan untuk USG. Setelah hasilnya keluar dikatakan bahwa terdapat batu pada kandung empedunya. Ia lalu dirawat sekitar 4 hari di RS tersebut. Ia dianjurkan untuk operasi, namun masih berunding terlebih dahulu dengan keluarga karena masalah biaya. Ia lalu pulang paksa setelah dirawat selama 4 hari karena merasa nyeri juga berkurang. Namun setelah di rumah, nyeri yang dirasakan tidak kunjung membaik bahkan dirasakan lebih sering timbul dan lebih lama hilang yaitu lebih dari 1 jam. Mual (+) tiap kali makan sehingga nafsu makan pasien menurun. Ia hanya dapat makan 2 3 sendok tiap kali makan. Muntah (+) berisi makanan. BAK seperti teh (+) pekat dan BAB normal. Mata terlihat kuning disangkal. Demam (-), batuk (-), sesak (-), dan nyeri dada (-), penurunan berat badan (-), muntah darah (-). Keluhan seperti ini baru pertama kali dirasakan pasien. Pasien telah dirawat di RS Fatmawati selama 1 bulan (masuk tanggal 25 November 2011), ia dirawat di bagian penyakit dalam. Setelah 4 hari dirawat di RS Fatmawati mata pasien terlihat menguning. BAK pasien masih seperti teh. BAB pasien menjadi seperti dempul pada hari ketiga perawatan tersebut. Ia mengaku sulit untuk makan karena merasa mual dan tidak nafsu makan. Pasien mengatakan telah dilakukan tindakan ERCP oleh dr. Arnold, SpPD namun dikatakan bahwa perlu dilakukan tindakan lebih lanjut lagi. Saat ini, keluhan pasien masih dirasakan menetap dan tidak berkurang, nyeri perut dirasakan makin memberat terutama ketika pasien berubah posisi. Bila merasa nyeri pasien kadang sampai merasa sesak. Nyeri dirasakan menjalar sampai ke bahu. Nyeri timbul hingga lebih dari 3 jam dan berkurang bila pasien tiduran dan tidak banyak bergerak. Pasien juga merasakan demam hingga membuat pasien menggigil. BAK seperti teh (+), BAB seperti dempul (+), dan mata pasien juga tetap menguning.

Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat sakit kuning (-), DM (-), hipertensi (-), alergi obat dan makanan (-). Riwayat operasi (+) seksio sesarea karena dikatakan bahwa jumlah air ketuban sedikit.

Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat sakit kuning dalam keluarga (-). Riwayat penyakit batu dalam keluarga (-). Riwayat hipertensi (+) ayah pasien, diabetes mellitus (-). Kanker leher rahim (+) ibu pasien.

Riwayat Sosial Pasien adalah seorang ibu dengan satu anak. Ia telah berpisah dari suaminya sejak 2 tahun yang lalu. Riwayat penggunaan KB (+), KB suntik selama 2 tahun, dan konsumsi pil KB 3 bulan. Ia senang mengkonsumsi makanan seperti daging. Pasien tidak begitu memperhatikan keseimbangan asupan makanannya. Sehari hari ia bekerja sebagai seorang wiraswasta. Riwayat konsumsi alkohol (-), merokok (-), IVDU (-), dan konsumsi jamu (-).

2.3.

PEMERIKSAAN FISIK (30 Desember 2011) : Tampak sakit sedang : Composmentis (GCS = 15) : 48 kg TB : 155 cm : baik (IMT = 20 kg/m2) : Frekuensi Nadi Suhu :80 x/menit : 37,2oC

Keadaan Umum Kesadaran BB Status Gizi Tanda Vital

Tekanan Darah : 110/70 mmHg Frekuensi Pernapasan : 20 x/menit

Status Generalis Kulit : Sawo matang, jaringan parut (+) pada region suprapubik, hiperpigmentasi (-), suhu raba hangat, lembab, turgor cukup, ikterus (+) Kepala mudah dicabut. Mata Telinga Hidung Mulut Tenggorokan Leher : konjungtiva anemis -/-, sclera ikterik +/+ : normotia +/+, serumen minimal +/+, sekret -/-, nyeri tekan -/: deviasi septum (-), sekret -/: oral hygiene sedang. : faring hiperemis (-) : KGB tidak teraba membesar, JVP 5 2 cmH2O : deformitas (-), rambut hitam, distribusi merata, rambut tidak

Paru

: Kanan Kiri Pergerakan dada simetris saat statis dan dinamis. Pergerakan dada simetris saat statis dan dinamis. Vocal fremitus simetris kanan dan kiri. Vocal fremitus simetris kanan dan kiri. Sonor Sonor Sonor Sonor Suara napas vesikuler Suara napas vesikuler Rhoncii (-) Rhoncii (-) Wheezing (-) Wheezing (-) Suara napas vesikuler Suara napas vesikuler Rhoncii (-) Rhoncii (-) Wheezing (-) Wheezing (-)

Pemeriksaan Inspeksi depan Inspeksi belakang Palpasi depan Palpasi belakang Perkusi depan Perkusi belakang Auskultasi depan

Auskultasi belakang

Jantung Inspeksi Palpasi sinistra Perkusi

: : Iktus kordis tidak tampak : Iktus kordis teraba di ICS V 1 jaari medial garis midklavikula

: Batas atas jantung ICS II garis parasternal sinistra. Batas kiri jantung di ICS V 1 jari medialgaris midclavicula

sinistra. Batas kanan jantung di ICS III garis parasternal dekstra. Auskultasi Abdomen Inspeksi Palpasi : : datar, venektasi (-), scar operasi (+) pada suprapubik. : supel, nyeri tekan (+) pada region hipokondrium kanan dan S I dan II regular, murmur (-), gallop (-)

epigastrium, teraba massa pada region hipokondrium kanan, kenyal, permukaan licin. Hepar sulit dinilai, lien tidak teraba, Murphy sign (+). Perkusi Auskultasi Ekstremitas : timpani, nyeri ketok (+) : bising usus (+) normal : akral hangat +/+, edema -/-, CRT < 2

Riwayat Perawatan Pada awal masuk (25 November 2011), didapatkan pada pemeriksaan fisik yaitu sklera ikterik (-), nyeri tekan epigastrium dan Murphy sign (+). Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan peningkatan transaminase yaitu SGOT 156

dan SGPT 564, dan pada urinalisa didapatkan keton (+). Ketika itu, ia didagnosis dengan cholelithiasis dd/ cholesistitis, dispepsia dengan intake kurang, ketonuria ec dehidrasi, dan peningkatan enzim transaminase. Pada tanggal 28 November 2011 (hari ke III perawatan), oleh dr. Eddy, SpPD kemudian diminta untuk dilakukan kembali USG abdomen yang mana bila hasil USG didapatkan pelebaran dari CBD maka akan direncanakan untuk ERCP. Masalah pasien ketika itu adalah kolik empedu ec kolesistitis akut dengan kolelitiasis dan ikterus obstruktif dengan peningkatan enzim transaminase ec susp koledokolilitiasis. Pasien lalu diberikan terapi konservatif dengan diet lemak. Pada tanggal 29 November 2011 (hari ke IV perawatan), pada anamnesis didapatkan BAB dempul (+). Pada pemeriksaan fisik, didapatkan ikterik (+). Hari ini dilakukan USG pada pasien dengan hasil kolelitiasis multipel. Pada tanggal 01 Desember 2011 (hari ke VII perawatan), pasien dikonsulkan ke bagian bedah digestif, didiagnosis dengan kolesistitis kronik eksaserbasi akut, kolelitiasis, dd/ Mirizzi syndrome, kista CBD. Pasien dianjurkan untuk melakukan CT Scan dengan kontras dan diberi antibiotic Cefoperazon 2 x 2 gr. Pada tanggal 15 Desember 2011 (hari ke XX perawatan) dilakukan CT Scan pada pasien dengan hasil dilatasi sistem bilier intra dan ekstra hepatik karena adanya pembesaran kaput pancreas. Dokter penyakit dalam pun mendiagnosis pasien dengan tumor kaput pancreas. Pada tanggal 22 Desember 2011 (hari ke XXVII perawatan) dilakukan ERCP pada pasien. Didapatkan duktus pankreatikus dalam batas normal, dan duktus koledokus tidak terlihat.

2.4.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. Laboratorium Pemeriksaan Hemoglobin (g/dl) Hematokrit (%) Leukosit ribu/uL Tombosit (ribu/uL) Eritrosit (juta/uL) VER (fl) HER (pg) KHER (g/dl) RDW (%) Hitung jenis 28/11/2011 12,5 38 10,0 323 4,33 87,8 28,8 32,8 13,7 19/12/2011 12,7 41 7,3 404 4,42 91,8 28,8 31,4 14,7 25/12/2011 11,7 38 6,4 459 4,13 91,0 28,2 31,0 15,4 Nilai Rujukan 11,7 15,5 33 45 5,0 10,0 150 440 3,80 5,20 80,0 100,0 26,0 34,0 32,0 36,0 11,5 14,5

Basofil (%) Eosinofil (%) Netrofil (%) Limfosit (%) Monosit (%) Masa perdarahan (menit) Masa pembekuan (menit) SGOT (U/l) SGPT (U/l) Gamma GT (U/l) Protein total (g/dl) Albumin (g/dl) Globulin (g/dl) Bilirubin total (mg/dl) Bilirubin direk (mg/dl) Bilirubin indirek (mg/dl) Fosfatase alkali (U/l) CHE (U/l) Ureum (mg/dl) Creatinin (mg/dl) GDS (mg/dl) Na (mmol/l) K (mmol/l) Cl (mmol/l) Trigliserida (mg/dl) Kolesterol total (mg/dl) Kolesterol HDL (mg/dl) Kolesterol LDL (mg/dl ) Amylase pankreatik (U/l) Lipase (U/l) Hemostasis APTT (detik) Kontrol APTT PT (detik) Kontrol PT INR CEA

0 3 60 29 4

0 3 72 11 11

1,5 4,0

01 13 50 70 20 40 28 1,0 3,0 2,0 6,0 0 34 0 40 0 30 68 3,4 4,8 2,5 3 0,1 1,0 <0,2 <0,6 30 140 4.900 11.900 20 40 0,6 1,5 70 140 135 147 3,10 5,10 95 108 < 150 < 200 37 83 < 130 13 53 6 51 27,4 39,3 11,3 14,7 5

156 567 247 6,5 3,6 2,9 3,9 3,1 0,8 186 6.407 17 0,6 86 140 3,20 103 106 160 28 110 33 45

61 80 4,0 12,4 11,3 1,1 13 0,6 141 3,72 108 32,8 32,5 14,8 13,0 1,19 1,5

61 172

Kesan peningkatan enzim transaminase, gamma GT, fosfatase alkali, peningkatan bilirubin total, direk, dan indirek. Didapatkan peningkatan amylase dan lipase. Urinalisa (02/12/2011) Pemeriksaan Urobilinogen Protein urin Berat jenis Bilirubin Keton Nitrit pH Leukosit Darah/Hb Glukosa urin/reduksi Warna Kejernihan Sedimen urin Epitel Leukosit Eritrosit Silinder Kristal Bakteri Lain lain b. Radiologi 1. Rontgen Thoraks Hasil 0,2 (-) 1,020 1+ 3+ (-) 6,0 (-) (-) (-) Kuning Jernih (+) 13 01 (-) (-) (-) (-) Nilai Rujukan <1 (-) 1,003 1,030 (-) (-) (-) 4,8 7,4 (-) (-) Kuning Jernih 05 02

(-) (-)

Trakea di tengah. Jantung : elongasi aorta (-), CTR < 50% Paru : kedua hilus tidak menebal, corakan brronkovaskuler tidak meningkat,

parenkim paru baik. Kedua sinus dan diafragma baik. Dinding dada dan soft tissue dalam batas normal. Kesan : cor dan pulmo dalam batas normal.

2.

USG

29/10/2011 KE membesar, diameter 1,5 cm, sludge (+), dinding menebal. Hepar, limpa, pancreas normal.

Ginjal dalam batas normal. Pelebaran duktus intrahepatal tidak ada. 02/12/2011

Hepar ukuran dan bentuk normal. Permukaan reguler, tepi tajam. Echostruktur parenkim homogeny normal. Sistem bilier tak melebar. Vena porta dan v. hepatica baik. Tak ada SOL. Kandung empedu ukuran dan bentuk normal. Dinding tak menebal. Tampak lesi hiperekoik multipel (diameter terbesar 1,39 cm) dengan posterior acoustic shadow (+).

Lien ukuran dan bentuk normal, homogen, tak ada SOL. Kedua ginjal ukuran dan bentuk normal. Korteks dan sinus ginjal baik. Sistem pelviokalises tak melebar. Tak ada batu/SOL. Buli buli ukuran dan bentuk normal. Dinding rata / reguler. Tak ada batu. Uterus dalam batas normal. Aorta caliber normal, tak tampak pembesaran KGB para aorta. Kesan kolelitiasis multipel. Tidak tampak kelainan hepar, lien, kedua ginjal, buli, dan aorta secara USG saat ini. CT Scan

3.

15/12/2011 telah dilakukan pemeriksaan CT Scan Whole Abdomen dengan dan tanpa kontras media potongan aksial tebal 10 mm, dengan hasil sebagai berikut : Hepar ukuran dan bentuk normal, permukaan regular, tepi rata. Densitas parenkim homogen normal. Sistem bilier intra dan ekstra hepatic melebar.

Ukuran diameter CBD 1,2 cm. Vena porta dan v.hepatika baik. Tak tampak massa/SOL maupun ascites. Kandung empedu ukuran membesar. Dinding menebal (3,2 cm). Tak ada sludge/batu. Pancreas tampak ukuran kaput pancreas membesar (3,6 x 2,7 x 3,1 cm), densitas parenkim homogen, menyangat homogen pasca pemberian kontras. Lien ukuran dan bentuk normal, homogeny, tak ada SOL. Aorta caliber normal, tak tampak pembesaran KGB para aorta. Kedua ginjal ukuran dan bentuk normal. Korteks dan sinus ginjal baik. Fungsi kedua ginjal dalam batas normal. Sistem pelviokalises tak melebar. Takk ada batu/SOL. Gaster dinding reguler, terisi kontras media, besar dan bentuk normal, tak tampak massa. Usus usus kaliber normal, sebagian terisi kontras media, tak tampak massa/SOL maupun penebalan dan pelebaran dinding usus. Buli buli besar dan bentuk normal. Dinding reguler terisi kontras. Tak tampak filling defect. Rectum normal.

Uterus dan adneksa besar dan bentuk normal, tak tampak massa yang menyangat kontras. Kesan dilatasi sistem bilier intra dan ekstra hepatic ec pembesaran kaput pankreas dd/ massa, inflamasi, kolesistitis. c. ERCP (22/12/2011)

Terlihat papilla vateri menonjol keluar. Terlihat duktus pankreatikus normal. Tidak terlihat CBD dan proximalnya. Kesimpulan : duktus pankreatikus normal. CBD tidak terlihat.

2.5.

RESUME Ny. I, 27 tahun, datang dengan keluhan nyeri perut kanan atas yang makin

memberat sejak 2 minggu SMRS. BAK seperti teh (+), mual (+), muntah (+) berisi makanan, penurunnan nafsu makan (+). Muntah darah (-). Empat hari setelah

masuk rumah sakit timbul keluhan badan menguning dan BAB dempul. Demam (+). Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang, status gizi baik. Pada pemeriksaan mata didapatkan sclera ikterik +/+. Pada pemeriksaan abdomen didapatkan pada palpasi nyeri tekan (+) pada regio hipokondrium kanan dan epigastrium, teraba massa pada region hipokondrium kanan, kenyal, permukaan licin, Murphy sign (+) dan nyeri ketok pada perkusi. Pada pemeriksaan penunjang didapatkan :

Laboratorium, didapatkan kesan peningkatan enzim transaminase, gamma GT, fosfatase alkali, peningkatan bilirubin total, direk, dan indirek. Didapatkan peningkatan amylase dan lipase.

Radiologi : Rontgen thoraks dalam batas normal. USG kolelitiasis multipel. CT Scan dilatasi sistem bilier intra dan ekstra hepatic ec pembesaran kaput pankreas, dd/ massa, inflamasi, kolesistitis.

ERCP duktus pankreatikus normal, CBD tidak terlihat.

2.6.

DIAGNOSIS KERJA

Kolik bilier ec. kolelitiasis, suspect koledokolelitiasis, kista CBD, dan kolangitis dd/ Mirizzi syndrome Ikterus obstruktif ec. suspect koledokolelitiasis, kista CBD, dan kolangitis dd/ Mirizzi syndrome

2.7.

PENATALAKSANAAN

IVFD KaEnMg3 : RL = 3 : 2/24 jam Diet rendah lemak. Vit. K 3 x 10 mg Vit C 1 x 1 gr Transamin 3 x 500 mg Ranitidin 2 x 1 amp Ceftriaxon 1 x 2 gr Pembedahan billio digest.

2.8.

PROGNOSIS : bonam : dubia ad bonam : dubia ad bonam

Ad vitam Ad functionam Ad sanationam

2.9. -

FOLLOW UP Senin, 02 Januari 2012 Pasien baru dipindahkan dari lantai 5 selatan ke lantai 4 selatan dengan

chief yang dipindahkan ke bagian bedah dari bagian interna. Saat ini, pasien masih mengeluh mual dan sulit makan. Pasien didiagnosis dengan ikterus ec obstruktif ec kista CBD.susp batu CBD dengan striktur distal CBD. Pasien

direncanakan operasi biliodigest pada tanggal 5 Januari 2012. Selasa, 03 Januari 2011 Pasien dipersiapkan untuk operasi. Pemberian FFP 500 cc 2x sebelum operasi. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan : Hb : 11,6 / Ht : 38 / Leukosit : 9.300 / Trombosit : 623.000 Elektrolit : 141/ 3,49/ 107. Albumin : 3,5. / Bil TDI : 13/11,8/1,2 / CEA : 1,5 / CHE : 6407 / Alkali posphatase : 186. PT/K : 19,2 / 13,5 1,42 x / APTT/K : 38,8//34 1,4 x Dipersiapkan PRC 750 cc, FFP 500 cc, dan HCU post op. Kamis, 05 Januari 2012 dilakukan operasi pada pasien. Jam operasi : 09.00 13.00 WIB Operator : dr. Rofi, SpB(K)BD Diagnosis sebelum operasi : ikterus obstruktif ec susp batu kandung empedu dan kista CBD Diagnosis setelah operasi : ikterus obstruktif ec batu kandung empedu dan CBD dan kista CBD. Nama operasi : biliodigestif Roux en Y (anastomosis choledocoyeyunutomi) Laporan operasi : Pasien supine dalam anestesi umum. A dan antisepsis daerah operasi dan sekitarnya. Insisi mulai xyphoid ke umbilikus menembus kutis, subkutis, dan fascia. Ketika peritoneum dibuka tidak keluar apa apa. Identifikasi gallbladder, tampak membesar dengan ukuran 15 x 4 x 3 cm, diputuskan dilakukan kolesistektomi, isi kantong batu 3 buah, kandung empedu di PA.

Dilakukan Kocher manuever, identifikasi duodenum. Preservasi yeyunum untuk Roux en Y. Preservasi duktus koledokus, tampak kista ukuran 4 x 3 x 2 cm dan batu CBD. Kista CBD di PA. Dilakukan anastomosis choledocoyeyunotomi dan Y dengan yeyunum. Rongga abdomen dicuci dengan menggunakan saline.

Drain di subhepatic. Luka operasi ditutup lapis demi lapis, operasi selesai.

Instruksi post op : 1. Awasi TNSP 2. Puasa 3. IVFD aminofluid : asering = 2 : 2/ 24 jam. 4. Cefoperazone sulbactam 2 x 1 gr 5. Farmadol 3 x 500 mg drip. 6. Cek DPL, bilirubin post op, albumin, PT/APTT. 7. Transamin 3 x 1 amp. 8. Vit. K 3 x 1 amp 9. Vit. C 3 x 1 amp Tanggal 06 Januari 2012 (hari I post op) demam (-), nyeri (+). NGT (+) 325 cc kehijauan. Drain 25 cc serohemoragik. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan : Hb : 9,7 / Ht : 30 / Leukosit : 21.500 / Trombosit : 484.000 / Eritrosit : 3,36 juta VER / HER / KHER / RDW : 88,9/28,8/32,4/16,6 APTT / K : 31,5 / 32,2 PT / K : 12,8/13,9 SGOT : 167 / SGPT : 138 / Protein total : 7,10 / Albumin : 3,30 / Globulin : 3,80. Bil Total/direk/indirek : 13,60/11,90/1,70 Diberikan terapi : Farmadol 3 x 1 gr, Ultraset 2 x I, Infuse RL : dext 5 % : 2 : 1 / 24 jam, Entrosol 6 x 50 cc, Ceftriaxon 1 x 2 gr, Ranitidin 2 x 1 amp, Inpepsa 3 x 10 cc. Pada tanggal 09 Januari 2012 (hari IV post op) pasien dipindahkan ruang rawat biasa.

Pada tanggal 12 Januari 2012 (hari VII post op) diberikan diet cair 6 x 250 cc, Cefixim 2 x 200 mg, Infuse RL : dext 5 % : 2 : 1 / 24 jam. Hasil PA jaringan : Diagnosis Klinis : obst jaundice ec batu kandung empedu dan CBD dan kista CBD. Makroskopik :

I.

Jaringan ukuran 3,5 x 3 x 1 cm, kecoklatan, kenyal, sebagian cetak a. Dengan tanda benang I, b. Dan tanda benang II

II.

Jaringan sudah terbelah ukuran 10 x 3 x 2 cm, kecoklatan, kenyal, sebagian cetak : 2 cup 1 blok. Mikroskopik :

Sediaan jaringan dengan keterangan asal kandung empeduberupa diinding empedu dilapisi mukosa, lapisan muskularis, dan serosa. Jaringan bersebukan sel sel radang mononuclear. Sediaan dengan tanda benang distal dan proksimal tanpa kelainan tertentu. Tidak terlihat tanda ganas. Kesimpulan : kolesistitis kronik. Batas distal dan proksimal CBD tanpa kelainan tertentu. Pada tanggal 13 Januari 2012 (hari VII post op) dilakukan aff epidural anestesi, pasien boleh makan biscuit. Pada tanggal 15 Januari 2012 (hari IX post op) pada pasien mulai diberikan diet lunak, dianjurkan untuk mulai mobilisasi jalan, GV, Cefixim 2 x 200 m, Ultraset 3 x 1 tab, OMZ 2 x 1 tab . 16 Januari 2012 (hari X post op) dilakukan aff infuse dan drain. Pada tanggal 17 Januari 2012 (hari XI post op) dilakukan realimentasi dini. Pada tanggal 19 Januari 2012 (hari XIII post op) dilakukan GV dan aff hecting serta selang selang, mobilisasi jalan, diet lunak. Tanggal 26 Januari 2012 (hari XX post op) pasien telah diizinkan pulang.

BAB III TINJAUAN PUSTAKA

3.1.

Anatomi dan Fisiologi Sistem Bilier

3.1.1. Embriologi Cikal bakal saluran empedu dan hati adalah sebuah penonjolan sebesar 3 mm di daerah ventral usus depan. Bagian cranial tumbuh menjadi hati, bagian kaudal menjadi pankreas, sedangkan bagian sisanya menjadi kandung empedu. Dari tonjolan berongga yang bagian padatnya kelak menjadi sel hati, di antara sel hati tersebut tumbuh saluran empedu yang bercabang cabang seperti pohon.8

3.1.2. Anatomi Kandung Empedu Kandung empedu merupakan organ yang berbentuk seperti buah pir, dengan panjang 7 10 cm dan kapasitas rata rata 30 50 mL. Ketika terjadi sumbatan, kandung empedu dapat mengembang dan menampung dengan volume lebih dari 300 mL. Kandung empedu terletak di fossa inferior dari hepar. Garis dari fossa ini ke vena cava inferior membagi hepar manjadi lobus kanan dan kiri. Kandung empedu dibagi menjadi 4 area secara anatomis yaitu fundus, korpus, infundibulum, dan leher. Fundus berbentuk bulat dan memanjang 1 2 cm dari garis hepar. Fundus terdiri atas otot otot polos, sedangkan korpus merupakan tempat penyimpanan kandung empedu dan mengandung jaringan elastic. Korpus memanjang dari fundus dan menyempit pada bagian leher, yang menghubungkan dengan duktus sistikus. Bagian leher dapat membesar membentuk infundibulum atau kantong Hartmann. Leher dari kandung empedu terletak pada bagian yang dalam dari fossa kandung empedu dan dapat memanjang pada bagian yang bebas dari ligamentum hepatoduodenale (Gambar 1.).7

Gambar 1. Anatomi Kandung Empedu secara Anterior. A = duktus hepatikus kanan; b = duktus hepatikus kiri; c = duktus hepatikus komunis; d = vena portal; e = arteri hepatikus; f = arteri gastroduodenal; g = arteri gastrika kiri; h = duktus koledokus; i = fundus kandung empedu; j = korpus kandung empedu; k = infundibulum; l = duktus sistikus; m = arteri sistikus; n = arteri pankreatikoduodenal superior.
7

Duktus Bilier Duktus bilier ekstra hepatic terdiri atas duktus hepatikus kanan dan kiri, duktus hepatikus komunis, dan duktus koledokus. Duktus koledokus memasuki duodenum melalui sfingter Oddi.7 Duktus hepatikus kiri lebih panjang dibanding yang kanan sehingga lebih berdilatasi bila terjadi obstruksi distal. Duktus hepatikus komunis memiliki panjang 1 4 cm dengan diameter 4 mm, terletak di depan vena porta dan di sebelah kanan terdapat arteri hepatikus. Duktus hepatikus komunis membentuk sudut dengan

duktus sistikus ketika bergabung menjadi duktus koledokus. Panjang duktus sistikus bervariasi. Ia dapat memendek, memanjang, ataupun berbentuk spiral sebelum bergabung dengan duktus hepatikus komunis. Variasi duktus sistikus sangat penting diketahui dalam proses pembedahan (Gambar 2).
7

Dinding lumen duktus sistikus

mengandung katup berbentuk spiral disebut katup spiral Heisser, memudahkan cairan empedu mengalir masuk ke dalam empedu tetapi menahan aliran keluarnya. 8

Gambar 2. Variasi anatomi duktus sistikus. A. junction duktus sistikus dan duktus hepatikus komunis yang rendah. B. duktus sistikus menempel pada duktus hepatikus komunis. C. junction yang tinggi antara duktus sistikus dan duktus hepatikus komunis. D. dukstus sistikus bermuara pada duktus hepatikus kanan. E. duktus sistikus yang panjang dan bergabung dengan duktus hepatikus komunis di belakang duodenum. F. tidak terdapat duktus sistikus. G. duktus sistikus memutar di posterior dari duktus hepatikus komunis dan bergabung di anterior. H. duktus sistikus memutar di anterior duktus 7 hepatikus komunis dan bergabung di posterior.

Duktus koledokus memiliki panjang 7 11 cm dengan diameter 5 10 mm. Sepertiga atas (bagian supraduodenal) melewati ligament hepatoduodenal, sebelah kanan dari arteri hepatikus dan anterior dari vena porta. 7 Duktus koledokus dapat dibagi menjadi 3 bagian secara anatomis, supraduodenal, retroduodenal, dan intrapankreatik (Gambar 3).4

Gambar 3. Pembagian duktus koledokus secara anatomis

Bagian

supraduodenal

terletak

berdampingan

dengan

ligamentum

hepatoduodenale, lateral dari arteri hepatika dan anterior dari vena porta (Gambar 4). Anatomi dari arteri hepatika bervariasi yang perlu diketahui oleh ahli bedah (Gambar 5). Sekitar 45 % didapatkan variasi dari anatomi arteri hepatika. Bagian retroduodenal, posterior dari duodenum, anterior dari vena cava inferior, dan lateral dari vena porta.4 Sedangkan bagian intrapankreatik membentuk kurva di belakang kaput pankreas, melintang, dan memasuki duodenum. Pada bagian ini, ia bergabung bersama duktus pankreatikus.7 Duktus koledokus dapat memasuki duodenum secara langsung (25 %) atau bergabung bersama duktus pankreatikus (75 %) membentuk ampula Vateri.4 Duktus koledokus berbentuk oblik pada dinding duodenum 1 2 cm sebelum papilla Vateri terbuka, sekitar 10 cm distal dari pylorus. Sfingter Oddi merupakan otot polos berbentuk sirkuler, melingkari duktus koledokus pada ampula Vateri (Gambar 6). Ia mengontrol aliran empedu dan cairan pankreas memasuki duodenum. 7

Gambar 4. Hubungan struktur pada ligamentum hepatoduodenale.

Gambar 5. Variasi arteri hepatika dan hubungannya dengan duktus bilier.

Gambar 6. Sfingter Oddi

3.1.3. Vaskularisasi Pembuluh darah arteri yang memperdarahi kandung empedu melalui arteri sistikus yang berasal dari ateri hepatika kanan. Beberapa variasi dari arteri sistikus telah ditemukan diilustrasikan pada gambar 7. Vena dari kandung empedu secara langsung ke parenkim hati atau melalui pleksus duktus koledokus.4

Gambar 7. Variasi arteri sistikus

3.1.4. Fisiologi a. Pembentukan dan Komposisi Empedu Hati memproduksi empedu dan mengekskresikannya ke kanalikuli empedu. Pada dewasa normal, saat mengkonsumsi makanan menyebabkan produksi empedu di hati sekitar 500 1000 mL empedu per harinya. Sekresi dari empedu merupakan respon terhadap rangsangan neurogenik, humoral, dan kimia. Stimulasi vagal meningkatkan sekresi empedu, yang mana rangsangan terhadap n. splanknikus menyebabkan penurunan aliran empedu. HCL yang ikut

berperan dalam proses pencernaan protein, dan asam lemak, di duodenum menstimulasi pelepasan sekretin dari duodenum yang kemudian meningkatkan produksi dan aliran empedu. Aliran empedu dari hati melalui duktus hepatikus, yang kemudian memasuki duktus hepatikus komunis, melalui duktus koledokus, yang berakhir di duodenum. Dengan sfingter Oddi yang intak, aliran empedu akan langsung ke kandung empedu.7 Empedu terdiri atas air, elektrolit, garam empedu, protein, lipid, dan pigmen empedu. Konsentrasi natrium, kalium, kalsium, dan klorin di empedu sama dengan di plasma atau cairan ekstraselular. pH empedu hepatic biasanya netral atau sedikit lebih basa, tetapi dengan diet yang bevariasi menyebabkan peningkatan protein di empedu sehingga pH menjadi lebih asam. Garam empedu primer, cholate, dan chenodeoxycholate,disintesis dari kolesterol pada hati, kemudian dikonjugasikan dengan taurin dan glisin, yang pada empedu bertindak sebagai anion (asam empedu) yang diseimbangkan oleh natrium. Garam empedu diekskresikan ke empedu oleh hepatosit dan turut dalam proses pencernaan dan absorbsi lemak di usus. Di usus, sekitar 80 % dari asam empedu yang terkonjugasi diabsorbsi di ileum terminal, sisanya kemudian didehidroksilasi (dekonjugasi) oleh bakteri usus, membentuk asam empedu sekunder deoxycholate dan lithocholate yang diabsorbsi di kolon, kemudian dibawa kembali ke hati, dikonjugasikan, dan disekresikan ke empedu. Sekitar 95 % dari asam empedu direabsorbsi dan kembali ke hepar melalui sistem vena portal, sehingga disebut sebagai sirkulasi enterohepatik (Gambar 8). Lima persen diekskresikan ke feses.7

Gambar 8. Sirkulasi enterohepatik

Sintesis kolesterol dan fosfolipid di hepar merupakan prinsip sehingga lipid dapat ditemukan pada empedu. Warna dari empedu berhubungan dengan pigmen bilirubin diglukuronida, yang merupakan produk metabolik dari

hemoglobin, dengan konsentrasi pada empedu 100 kali lebih tinggi dibanding pada plasma. Di usus, bakteri kemudian mengkoversinya ke dalam urobilinogen. 7 b. Fungsi Kandung Empedu Kandung empedu, duktus bilier, dan sfingter Oddi bersama sama bekerja untuk menyimpan dan mengatur aliran empedu. Fungsi utama dari kandung empedu adalah untuk mengatur kadar dan menyimpan empedu hepar dan dan membawa empedu ke duodenum sebagai respon terhadap makanan.7 Absorbsi dan Sekresi

Pada kondisi puasa, sekitar 80 % dari empedu disekresikan oleh hati yang disimpan di kandung empedu. Proses penyimpanan tersebut dapat terjadi karena adanya kapasitas absortif dari kandung empedu, yang mana mukosa kandung empedu memiliki kekuatan absorbsi per unit area dari tiap