PENDAHULUAN

Leukemia akut adalah suatu penyakit keganasan primer dari organ

pembentukan darah dengan adanya infiltrasi progresif dan penggantian sumsum
tulang normal serta jaringan limfatik oleh sel matur pembentuk limfoid dan mieloid.1,2
Leukemia akut merupakan bentuk keganasan leukemia yang paling banyak
diketemukan pada anak, dan jenis yang paling sering pada anak adalah leukemia
limfoblastik akut (LLA) yakni sebesar 25-30% dengan angka kejadian tertinggi pada
usia 3 hingga 6 tahun.2,3
LLA dapat diklasifikasikan menurut kriteria morfologi dan imunologi.
Klasifikasi

FAB (Bennet) menurut morfologi sel sumsum tulang saat diagnosa

ditegakkan, terbagi atas 3 sub-tipe: L1, L2, dan L3.2,4

LLA dijumpai sedikit lebih banyak pada anak laki-laki dari pada perempuan,
dan gambaran klinis LLA secara umum hampir sama. Sebagian besar anak-anak
penderita LLA mempunyai gejala klinis seperti demam, pucat, manifestasi
perdarahan, hepatomegali, splenomegali, adenopati dan sakit pada tulang.2,3,4
Pada pemeriksaan laboratorium pertama, kebanyakan pasien LLA menderita
anemia, jumlah leukosit yang rendah, trombositopenia , dan blas sel yang dominan
pada sumsum tulang.4,5
Prognosis yang kurang baik dijumpai pada penderita LLA dengan umur
kurang dari 2 tahun atau lebih dari 10 tahun, jumlah leukosit lebih besar dari 20.000
atau 50.000/mm3, atau dengan massa di mediastinum.2

Berikut ini akan dilaporkan sebuah kasus leukemia limfoblastik akut pada
seorang anak laki-laki berusia 3 tahun 6 bulan yang dirawat di ruang anak Rumah
Sakit Umum Ulin Banjarmasin.

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS
1. Identitas penderita
Nama penderita

: An. MH

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Tempat & tanggal lahir

: Banjarmasin 30 oktober 2004

Umur

: 3 tahun 6 bulan

2. Identitas Orang tua/wali

AYAH

: Nama

: Tn . S

Pendidikan

: SMA

Pekerjaan

: Swasta (Distribusi obat farmasi)

Alamat

: Jl. Sultan Adam Simpang jari Saleh Gg.

Mika RT. 012 No. 4 . Banjarmasin.

IBU

: Nama

: Ny. TN

Pendidikan

: SMA

Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

Alamat

: Jl. Sultan Adam Simpang jari Saleh Gg.

Mika RT. 012 No. 4 . Banjarmasin.

II. ANAMNESIS
Aloanamnesis dengan

: Orang tua kandung (Ayah dan ibu) pasien

Tanggal/jam

: 31 April 2008 / 11.15 wita

1. Keluhan Utama

: Pucat

2. Riwayat penyakit sekarang :

Sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit, anak tampak pucat terutama pada kedua
telapak tangan dan kaki disertai keluhan lemah dan lesu. Anak ada riwayat gusi
berdarah perdarahan gusi kurang lebih bulan yang lalu. Nafsu makan anak
berkurang dan perut terasa kembung sehingga anak merasa sesak bernapas, anak ada
menggeluh nyeri tulang pada kedua kaki, sejak 1 minggu SMRS anak panas, panas
turun naik, tetapi tidak pernah turun sampai normal, kejang tidak ada, mengigau tidak
ada, menggigil tidak ada. Sejak 1 minggu anak sering batuk dan pilek, batuk disertai
dahak berwarna hijau, tidak ada darah. BAK anak normal. BAB anak normal.
Menurut pengakuan ibu anak sebelumnya sempat berobat ke klinik dokter umum
sekitar 7 bulan yang lalu saat itu anak diberi obat penurun panas dan antibiotik dalam
bentuk sirup selama 1 minggu, tetapi kondisi anak tetap sama tidak ada perubahan.
Kemudian anak dibawa kembali oleh orang tua ke klinik yang sama, disana anak
disarankan periksa darah. Setelah diperiksa didapatkan hasil kadar Hb anak rendah.
Kemudian anak dirujuk ke RS. Suaka Insan. Di RS. Suaka Insan anak dirawat
selama 11 hari dan mendapatkan tranfusi darah 4 kantong darah merah dan 2 kantong
darah putih . Anak ditangani oleh Dokter Sp.A. anak

menjalani serangkaian

pemeriksaan dikatakan oleh dokter limpa anak membesar dan oleh dokter disarankan
untuk dilakukan pemeriksaan cairan sumsum tulang. Dari pemeriksaan cairan
sumsum tulang tersebut didapatkan hasil positif anak menderita leukemia dan oleh
dr.Sp.A yang menangani anak di RS. Suaka Insan anak dirujuk Ke RS. Ulin pada
tanggal 24 Nopember 2007. Perjalanan anak bersifat cepat sekitar 6 bulan anak sudah

mulai bisa berjalan karena anak mengeluh sakit kaki dan kaki anak mulai
mengecil.anak juga bernapas cepat, jantung berdebar, demam, batuk pilek , perut
anak bengkak, ada bercak-bercak hitam ditungkai, ptikie tidak ada.
3. Riwayat Penyakit dahulu
Pada bulan oktober tahun 2007 , anak sudah didiagnosis menderita leukemia.
Riwayat penyakit keluarga: Leukemia (-) keganasan (-)
4. Riwayat Kehamilan dan Persalinan
Riwayat antenatal :
Selama hamil menurut pengakuan ibu, Ibu rajin memeriksakan kehamilannya ke
puskesmas dan mendapatkan suntikan TT 2 kali dan tablet 1x/ hari tapi pada saat
hamil ibu memang sering sakit-sakitan dan sempat dirawat ke RS karena menderita
asma dan pernah dilakukan rontgen paru, ibu tidak pernah tinggal didaerah
pertambangan/ daerah sumber listrik.
Riwayat Natal :
Spontan/tidak spontan

: Spontan

Nilai APGAR

: Ibu tidak tahu

Berat badan lahir

: 3200 g

Panjang badan lahir

: 50 cm

Lingkar kepala

: Ibu tidak tahu

Penolong

: Bidan

Tempat

: Di rumah

Riwayat Neonatal

: Anak

lahir

langsung

menangis,

kulit

kemerahan dan gerak aktif. Anak tidak pernah sakit dalam 1 bulan setelah kelahiran.
5. Riwayat Perkembangan
Tiarap

: 3 bulan

Merangkak

: 6

bulan

Duduk

: 8

bulan

Berdiri

: 9 bulan

Berjalan

: 12 bulan

Saat ini

: Saat ini anak sudah bisa berjalan dan berbicara serta

bermain bersama teman-teman sebaya.

Kesimpulan : riwayat perkembangan anak sesuai usia

6. Riwayat Imunisasi

Nama

Dasar

Ulangan

BCG
Polio
Hepatitis B
DPT
Campak

(umur dalam hari/bulan)

0
0
2
4
6
2
4
6
0
2
4
9

(umur dalam bulan)

_
_
_
_
_

Kesimpulan: imunisasi anak lengkap

7. Makanan

0 -3

bulan

: ASI eksklusif, Sesuka anak > 10 x/hari, 10 15 menit

tiap kali pemberian

3 - 9 bulan

: Asi > 10 x/hari, 10 15 menit tiap kali pemberian,

bubur SUN rasa pisang 3-4x/hari, 3-4 takar dalam
60-70 cc air , terkadang bubur saring ( + sayur + ikan
+ hati ).

29 bln 1, 5 tahun

: Susu Formula 3 x 1 gelas kecil berukuran 250 cc habis.

Ditambah nasi lembek + wortel atau bayam + ikan
sebanyak 1 piring kecil sebanyak 3 x sehari. Kadang
habis kadang tidak.

1,5 tahun sekarang : makanan

seperti makanan orang dewasa yaitu

(nasi+ikan + sayur) 1 piring besar. 2-3x sehari

kadang habis kadang tidak.
8. Riwayat Keluarga
Ikhtisar keturunan :

Keterangan :
: Perempuan sehat

: Laki-laki sehat
: Sakit
Susunan keluarga :
No
1
2
3
4

Nama
Tn. S
Ny. T
An. R
An. H

Umur
30 tahun
27 tahun
9 tahun
3 tahun
6 bulan

L/P
L
P
L
L

Keterangan
Sehat
Sehat
Sakit
Sakit

6. Riwayat Sosial Lingkungan

Anak tinggal bersama orangtua dan kakak kandungnya di sebuah rumah yang
terbuat dari beton. Rumah berukuran 6 x 8 m2 dan memiliki 2 kamar tidur,
ventilasi dan penerangan cukup dan 1 kamar mandi (WC). WC berada di dalam
rumah. Untuk keperlun MCK dan makan / minum menggunakan air PDAM.
Sampah dikumpulkan dan dibuang ditempat pembuangan sampah.

III.PEMERIKSAAN FISIK
1. Keadaan umum

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: Komposmentis

GCS

: 456

2. Pengukuran
Tanda vital : Tensi
Nadi

: 100/60 mmHg

: 128 x/menit; kualitas kuat angkat, regular

pada keempat ekstremitas

Suhu

: 37,3C (aksila)

Respirasi

: 58 x/menit

Berat badan

: 12 Kg

Panjang/tinggi badan

: 99 cm

Lingkar Lengan Atas

: - cm

Lingkar Kepala: 49 cm

3. Kulit : Warna

: Sawo matang

Sianosis

: Tidak ada

Hemangiom

: Tidak ada

Turgor

: Cepat kembali

Kelembaban

: Cukup

Lain-lain

: Kulit tampak pucat, ptikie tidak ada,

terdapat hiperpigmentasi pada ektremitas
bawah

4. Kepala : Bentuk

: Mesosefali

UUB

: Sudah menutup

UUK

: Sudah menutup

Rambut : Warna

: Hitam, lurus

Tebal/tipis

: Tebal

Distribusi

: Merata

Alopesia

: Tidak ada

Mata

: Palpebra

: terdapat edem, tidak cekung

Alis dan bulu mata : Tidak mudah dicabut

Konjungtiva

: Anemis

Sklera

: ikterik tidak ada

Produksi air mata

: Cukup

Pupil

: Diameter
Simetris

: 3 mm / 3mm
: Isokor

Reflek cahaya : +/+

Kornea
Telinga : Bentuk

: Simetris

Sekret

: Tidak ada

Serumen

: Minimal

Nyeri

: Tidak ada

Hidung : Bentuk

: Jernih

Lokasi : -

: Normal, simetris

Pernafasan Cuping Hidung : Tidak ada

Mulut

Epistaksis

: Tidak ada

Sekret

: Tidak ada

: Bentuk

: Simetris

Bibir

: Mukosa bibir basah, pucat (+)

Gusi

: Mudah berdarah

: Pembengkakan tidak ada

Gigi-geligi

Lidah

Faring

: Bentuk

: Lengkap

: Normal

Pucat/tidak

: Pucat

Tremor/tidak

: Tidak tremor

Kotor/tidak

: Tidak kotor

Warna

: Merah muda

: Hiperemi
Edem

: Tidak ada
: Tidak ada

Membran/pseudomembran : Tidak ada

Tonsil

: Warna

: Merah muda

Pembesaran

: Tidak ada

Abses/tidak

: Tidak ada

Membran/pseudomembran : Tidak ada

5. Leher :
- Vena Jugularis :

Pulsasi

: Tidak terlihat

Tekanan

: Tidak meningkat

- Pembesaran kelenjar leher

: Tidak ada

- Kaku kuduk

: Tidak ada

- Massa

: Tidak ada

- Tortikolis

: Tidak ada

6. Toraks :
a. Dinding dada/paru :
Inspeksi

: Bentuk

: Simetris

Retraksi

: Tidak ada

Dispnea

: Tidak ada

Pernafasan

: Thorakal

Palpasi

: Fremitus fokal

Perkusi

: Sonor / sonor

Lokasi : -

: Simetris kanan dan kiri

Auskultasi : Suara Napas Dasar : Vesikuler

Suara Tambahan

: Ronkhi tidak ada, wheezing tidak ada

b. Jantung :
Inspeksi

: Iktus

: Tidak terlihat

Palpasi

: Apeks

: Tidak teraba,

Thrill + / Perkusi

: Batas kanan

Lokasi : -

: Tidak ada
: ICS II LPS Kanan-IV LPS Kanan

Batas kiri

: ICS II LPS Kiri ICS IV LAA Kiri

Batas atas

: ICS II LPS Kanan ICS II LPS Kiri

Auskultasi : Frekuensi

: 108 x/menit, Irama : Reguler

Suara Dasar

: S1 dan S2 Tunggal

Bising

: Tidak ada,

Derajat

: -

Lokasi

: -

Punctum max : Penyebaran

: -

7. Abdomen :
Inspeksi

: Bentuk

: Supel

Palpasi

: Hati

: Teraba 3 cm dari bawah arcus costae

Perkusi

Lien

: Teraba Schufner 4

Ginjal

: Tidak teraba

Massa

: Tidak ada

Nyeri

: Tidak ada

: Timpani/pekak : Timpani
Asites

: Asites

Auskultasi : Bising Usus (+) Normal

8. Ekstremitas :
- Umum : Ekstremitas atas

: Akral hangat, tidak ada edem dan tidak ada

parese

Ekstremitas bawah : Akral hangat, tidak ada edem dan tidak ada
parese

Neurologis :

Tanda
Gerakan
Tonus
Trofi
Klonus
Refleks
Fisiologis
Refleks
patologis
Sensibilitas
Tanda
meningeal

Lengan
Kanan
Kurang aktif
Eutoni
Eutrofi
Tidak ada
Sde

Kiri
Kurang aktif
Eutoni
Eutrofi
Tidak ada
Sde

Tungkai
Kanan
Kurang aktif
Atoni
Atrofi
Tidak ada
sde

Kiri
Kurang aktif
Atoni
Atrofi
Tidak ada
sde

Hoffman (-) Hoffman (-) Babinsky (-) Babinsky (-)

Tromner (-)
Tromner (-)
Chaddok (-)
Chaddok (-)
Normal
Normal
Normal
Normal
Tidak ada

Tidak ada

Susunan Saraf

Tidak ada

Tidak ada

: N I sde. NVIII
NIII N IV N VI NV NVII NIXNX NXI NXII
Dalam batas normal

Genitalia

: Laki - laki, tidak ada kelainan bawaan

Anus

: ( +) tidak ada kelainan

IV. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Laboratorium darah rutin
Pemeriksaan

Hasil
29/03/08

Hasil
31/03/08

Hasil
2/04/08

Hb

3,5

4,8

8,9

Eritrosit

1,49

1,5

Leukosit

2200

Hematokrit
Trombosit

Hasil
3/04/08

Hasil
9/04-08

Nilai Normal

13.3

12,3

11-15 g/dl

3.25

4.77

4.13

4,5-6 juta/l

1,75

2000

1800

1500

4.000-10.500 l

11

13

25

38

33

40-50 vol%

21

7000

14000

22000

150-450 ribu/l

MCV

70,5

74,3

77.5

80.1

79.9

80-97 fl

MCH

23,5

27,4

27.4

27.9

29.8

27-32 pg

MCHC

33,3

36,9

35.3

34.8

37.3

32-38 %

RDW-CV

12,5

13.2

13.7

13.4

11,5-14,7 %

2,6

2,8

0,0-1,0 %

HEMATOLOGI

MCV, MCH, MCHC

HITUNG JENIS
Basofil %

Eosinofil %

2,1

1,0-3,0 %

Neutrofil %

84,4

0.0

19,8

50,0-70,0 %

14,7

0,04

88.5

83.7

74.5

25,0-40,0 %

Monosit %

0,16

4.8

3,0-9,0 %

Basofil #

2,6

0.04

< 0,1 ribu/l

Eosinofil #

10,4

0.03

< 0,3 ribu//l

Neutrofil #

1,3

0.00

0.23

2,5-7,0 ribu/l

1,9

1.80

1.50

1.08

1,25-4,0 ribu/l

Lymphosit %

Lymphosit #

Hasil MDT (9-04-2008)

Eritrosit

: Normokromik normositik

Lekosit

: Diff Count
Basofil 0/ esionofil 0/ batang 0/ segmen 10/ limfosit 90/ monosit 0
Kesan jumlah menurun. Sel muda (-)

Trombosit : Kesan jumlah menurun

Kesan

: Pansitopeni disertai limfositosis relatif dan trombositopenia

DD

: DHF
Infeksi viral lain

Saran

: Ig M dan Ig G anti dengue

V. RESUME
Nama

: An. MH

Jenis kelamin

: Laki-laki

Umur

: 3 tahun 6 Bulan

Berat badan

: 12 Kg

Keluhan Utama

: Pucat

Uraian

: 1 minggu anak pucat, terlihat pada telapak tangan dan kaki,

serta kuku dan mulut. demam (+) naik turun. panas dapat turun dengan obat
penurun panas tetapi tidak mencapai suhu normal. Batuk (+), gusi berdarah
(+), Pingsan (-), kejang (-), sesak (+), mengigil (-), sakit-sakit pada seluruh
tubuh terutama pada kaki (+) dan mengigau. Anak menjadi malas makan.
BAK dan ,BAB lancar

Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: Komposmentis,

Tensi

: 100/60 mmHg

Denyut Nadi

: 120 kali/menit

Pernafasan

: 32 kali/menit

Suhu

: 37,3 C

Kulit

: Pucat (+), turgor cepat kembali, turgor cepat kembali,

GCS : 4 - 5 - 6

kelembaban cukup.
Kepala

: Mesosefali

Mata

: Anemis (+)

Telinga

: Simetris, sekret (-)

Hidung

: Simetris, pernapasan cuping hidung (-), sekret (-)

Mulut

: Mukosa bibir basah, pucat (+)

Toraks/Paru

: Simetris, sonor, suara nafas vesikuler, retraksi (-),ronkhi (-/-),

wheezing (-/-).

Jantung

: S1 dan S2 tunggal, bising (-)

Abdomen

: Supel, BU (+) normal Hepar

teraba 3cm, tepi tumpul

dibawah arcus costae dan lien teraba schufner 4

Ekstremitas

: Edem (-), parese (-), akral hangat

Susunan saraf

N I sde. NVIII
NIII N IV N VI NV NVII NIXNX NXI NXII

Dalam batas normal

Genitalia

: Laki-laki, dan tidak ada kelainan

Anus

: Ada, dan tidak ada kelainan

VI. DIAGNOSIS

Diagnosis Banding

: leukemia limfoblastik akut (LLA)

Anemia

Diagnosasis Kerja

: leukemia limfoblastik akut (LLA)

Status Gizi

: Mild Malnutrition

WHO-NCHS

: BB/U = 12 15,2 = -2,88 SD (kurus)

4,7
TB/U = 99 97 = -0,5 SD (Normal)
4
BB/TB= 12 15,5 = -2,5 SD (pendek)
1,4

CDC 2000

= BB sekarang x 100%
BB ideal
=

12 x 100 %

15
= 80 % (moderate malnutrition)
VII. PENATALAKSANAAN
-

IVFD RL 10 tetes/menit

Sanmol Syr 3x1 cth

Sanvita Syr 3x1 cth

Dumin supp (k/p)

Transfusi PCR 50 cc, lanjutkan 50cc 12 jam kemudian

Ceftriaxon 1x1 gr (IV)

Injeksi Progerol 20 mg/KgBB

VIII. USULAN PEMERIKSAAN

Darah rutin, PTT/APTT, ,Lumbal Pungsi, Urine rutin, BMP, lumbal pungsi, USG,
EKG, Echocardiografi, foto thoraks

IX. PROGNOSIS
Quo ad vitam

: Dubia

Quo ad functionam

: Dubia

Quo ad sanationam

: Dubia

X. FOLLOW UP
Follow up (29 Maret 2008 12 April 2008)

Hari kePemeriksaan
Subyektif
Demam
Batuk
Muka bengkak
BAK/BAB
Makan/ Minum
Obyektif
HR (x/menit)
RR (x/menit)
T (0C)
Assesment
Planing
IVFD RL 10 tetes/menit
Sanmol Syr 3x1 cth
Sanvita Syr 3x1 cth
Dumin supp (k/p)
Ceftriaxon 1x1 gr (IV)
Transfusi PCR 50 cc,

+
+
+
+/<-/+

+
<
+
+/</+

+
<
<
+/</+

+
<
<
+/+/+

104
28
38,0
LLA

100
26
37,5
LLA

110
24
37.0
LLA

+
+
+
+
+

+
+
+
+
+

+
+
+
+
+

1 kantong

<
<
<
+/+
+/+

<
_
_
+/\+/+

_
_
+/+
+/+

105
24
37,6
LLA

103
28
37,7
LLA

98
26
37.4
LLA

88
24
36.0
LLA

+
+
+
+
+

+
+
+
+
+

+
+
+
+
+

+
+
+
+
+

Pro PRC
+

150 cc
USG

Mild
-

hepatomegali
-

10

11

12

Demam

Batuk

<

<

<

<

Muka bengkak

BAK/BAB

+/-

++-

+/+

+/+

+/+

Makan/ Minum

<-/+

</+

+/+

+/+

+/+

HR (x/menit)

114

116

110

115

123

RR (x/menit)

38

48

54

50

58

Rencana kemo Hb>10

Hari ke-

Pemeriksaan
Subyektif

Obyektif

T (0C)

37,0

37,5

37.0

37,1

37.0

Assesment

LLA

LLA

LLA

LLA

LLA

IVFD RL 10 tetes/menit

Sanmol Syr 3x1 cth

Sanvita Syr 3x1 cth

Dumin supp (k/p)

Ceftriaxon 1x1 gr (IV)

Transfusi PCR 50 cc,

Dexametason

Planing

kemo Hb>10

DISKUSI

Leukemia atau kanker darah adalah sekelompok penyakit neoplastik yang

beragam, ditandai oleh perbanyakan secara tak normal atau transformasi maligna dari
sel-sel pemebentuk darah di sumsum tulang dan jaringan limfoid. Sel-sel normal di
dalam sumsum tulang digantikan oleh sel tak normal atau abnormal. Sel abnormal ini
keluar dari sumsum dan dapat ditemukan di dalam darah perifer atau darah tepi. Sel
leukemia mempengaruhi hematopoiesis atau proses pemebentukan sel darah normal
dan imunitas tubuh penderita.5
Walaupun penyebab leukemia belum sepenuhnya diketahui, sejumlah faktor
terbukti berpengaruh dan dapat menyebabkan leukemia, baik faktor intrinsik (host)
ataupun faktor ekstrinsik (lingkungan). 4
Pada kasus ini diagnosis mengarah pada leukemia limfoblastik akut (LLA).
Diagnosis didasarkan pada anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang,
sebagai berikut:
1. Pada anamnesis didapatkan tanda dan gejala klinis yaitu adanya riwayat demam,
serta pucat, sering batuk pilek, sakit pada sendi-sendi dan tulang Os
2. Hasil pemeriksaan fisik pada penderita ini didapatkan konjuntiva yang anemis,
serta adanya pembesaran hepar dan lien
3. Hasil pemeriksaan laboratorium darah penderita pada tanggal 29 Maret 2008,
menunjukkan nilai hemoglobin yang rendah (3,5 g/dl) yang diikuti penurunan
komponen darah lainnya. Akan tetapi terlihat peningkatan jumlah limfosit pada

sel darah tepi hingga mencapai 88,5%. Hal ini sesuai dengan diagnosis pada
leukemia akut dimana didapati tiga komplikasi yakni anemia, trombositopenia,
dan leukopenia pada darah tepi. 4,5
Walaupun penyebab leukemia belum diketahui. Penyakit ini multifaktorial.
Kelainan genetik, menurunnya daya tahan tubuh, infeksi virus, serta faktor-faktor
lingkungan lain bisa berinteraksi menimbulkan leukemia. "Cuma yang paling
banyak adalah akibat faktor genetik, yakni cacat kromosom, sekitar 50% dari
kasus leukemia anak Leukemia akibat cacat kromosom ini terjadi karena tidak
berfungsinya kontrol yang mengatur sampai seberapa jauh sel-sel darah bisa
memperbanyak diri, serta mengatur kapan sel-sel itu menjadi tua dan mati. Pada
penderita leukemia, sel-sel darah itu tidak pernah menjadi tua, serta bisa
memperbanyak diri tidak terkendali. Leukemia merupakan penyakit sistemik.
Yakni, tidak adanya stadium-stadium penyakit, namun langsung menyebar dan
menjadi akut.
Gejala awal yang sering muncul pada anak yang kena leukemia adalah pucat
yang tidak hilang-hilang serta lemas. Ini akibat terdesak dan menurunnya jumlah sel
darah merah (ditandai turunnya Hb). Karena darah putih juga terdesak, penderita jadi
mudah mengalami infeksi sehingga sering demam. Gejala ini mirip dengan penyakit
infeksi pada umumnya. Namun bila dilakukan pemeriksaan hemoglobin, Hb anak
sangat rendah. Sementara itu, kadar sel darah putih meningkat menjadi 40.000.
Padahal normalnya jumlah sel darah putih anak mencapai 15.000. Itupun pada
kondisi saat mereka terkena infeksi. Jumlah trombosit, yakni keping darah atau

platelet, yang berfungsi untuk melindungi tubuh dari perdarahan serta menjaga
integritas pembuluh darah juga menurun, sehingga mudah terjadi perdarahan.
sejumlah faktor terbukti berpengaruh dan dapat menyebabkan leukemia, baik faktor
intrinsik (host) ataupun faktor ekstrinsik (lingkungan). 4,8,9
Faktor intrinsik seperti keturunan, kelainan kromosom, defisiensi imun.
Keturunan
Leukemia tidak diwariskan, tetapi sejumlah individu memiliki faktor predisposisi
untuk mendapatkannya. Risiko terjadinya leukemia meningkat pada kembar identik
penderita leukemia akut, demikian pula, pada saudara lainnya walaupun jarang. 4
Kelainan kromosom
Kejadian leukemia meningkat pada penderita dengan kelainan fragilitas kromosom
(Sindrom Bloom dan Anemia Fanconi) atau pada penderita dengan jumlah kromosom
yang abnormal seperti pada Sindrom Down, Klinefelter, dan Turner. 4
Defisiensi imun
Sistim imunitas tubuh kita memiliki kemampuan untuk mengidentifikasi sel yang
berubah menjadi sel ganas. Gangguan pada sistim tersebut dapat menyebabkan
beberapa sel ganas lolos dan selanjutnya berproliferasi hingga menimbulkan
penyakit.

Disfungsi

sumsum

tulang,

seperti

sindrom

mielodisplastik,

mieloproliferatif, anemia aplastik dan hemoglobinuria nokturnal paroksismal. 4

Adanya efek leukemogenik dan ionisasi radiasi, dibuktikan dengan tingginya
insidens leukemia

pada ahli radiologi (sebelum ditemukannya alat pelindung),

penderita dengan pembesaran kelenjar timus, ankilosing spondilitis, dan penyakit

Hodgkin yang mendapat terapi radiasi. Diperkirakan 10 persen penderita leukemia

memiliki latar belakang radiasi. Bukti yang kuat adalah tingginya insidens leukemia
setelah peristiwa pemboman Hiroshima dan Nagasaki.

Faktor ekstrinsik

(lingkungan) seperti bahan kimia, obat-obatan, infeksi.

Bahan kimia dan obat-obatan
Pemaparan terhadap benzen dalam jumlah besar dan berlangsung lama dapat
menimbulkan leukemia . Kejadian ini akan sangat meningkat pada penderita anemia
aplastik. Demikian pula halnya setelah pengobatan dengan obat golongan
antrasiklin.4,5,10
Infeksi
Belum dapat dibuktikan bahwa penyebab leukemia

pada manusia adalah virus,

walaupun ada beberapa penelitian yang menyokong teori tersebut antara lain dengan
ditemukannya enzim reverse transcriptase dalam darah penderita leukemia . Kelainan
paling mendasar dalam proses terjadinya keganasan adalah kelainan genetik sel.
Proses transformasi menjadi sel ganas dimulai saat DNA gen suatu sel mengalami
perubahan. Perlu diingat bahwa adanya gangguan pada beberapa tingkatan dan
aktifitas faktor-faktor yang diperlukan dalam granulopoesis yang normal, merupakan
faktor yang diperlukan untuk perkembangan dan progresifitas dari leukemia akut dan
menahun. Kejadian leukemia

berbeda pada berbagai umur, penampilan klinik,

kelangsungan hidup dan respons terhadap pengobatan. Hal ini disebabkan adanya
variasi respons pejamunya. 4,5,6
Pada kasus ini faktor instrinsik yang berperan kemungkinan dikarenakan defisiensi
umin, Menurut pengakuan ibu sejak anak lahir sampai sekarang anak sering sakitsakitan dan sewaktu ibu mengandung Os (pada kehamilan trimester I) ibu sempat

dirawat di rumah sakit karena ibu juga sering sakit-sakitan. Tapi ibu menyangkal
bahwa ada riwayat keluarga yang menderita penyakit yang sama seperti Os serta ibu
juga mengaku bahwa dalam tumbuh kembang Os selama ini tidak ada kelainan
seperti keterbelakangan tumbuh kembang.
Leukemia dapat diklasifikasikan atas dasar4,5,12,13
1. Perjalanan alamiah penyakit: akut dan kronis
Leukemia akut ditandai dengan suatu perjalanan penyakit yang sangat cepat,
mematikan, dan memburuk. Apabila tidak diobati segera, maka penderita dapat
meninggal dalam hitungan minggu hingga hari. Sedangkan leukemia kronis
memiliki perjalanan penyakit yang tidak begitu cepat sehingga memiliki harapan
hidup yang lebih lama, hingga lebih dari 1 tahun.
2. Tipe sel predominan yang terlibat: limfoid dan mieloid
3. Kemudian, penyakit diklasifikasikan dengan jenis sel yang ditemukan pada
sediaan darah tepi.

Ketika leukemia mempengaruhi limfosit atau sel limfoid, maka disebut

leukemia limfositik.

Ketika leukemia mempengaruhi sel mieloid seperti neutrofil, basofil, dan

eosinofil, maka disebut leukemia mielositik.

4. Jumlah leukosit dalam darah

Leukemia leukemik, bila jumlah leukosit di dalam darah lebih dari normal,
terdapat sel-sel abnormal

Leukemia subleukemik, bila jumlah leukosit di dalam darah kurang dari

normal, terdapat sel-sel abnormal

Leukemia aleukemik, bila jumlah leukosit di dalam darah kurang dari normal,
tidak terdapat sel-sel abnormal

5. Prevalensi empat tipe utama

mengombinasikan dua klasifikasi pertama, maka leukemia dapat dibagi menjadi:

Leukemia limfositik akut (LLA) merupakan tipe leukemia paling sering

terjadi pada anak-anak. Penyakit ini juga terdapat pada dewasa yang terutama
telah berumur 65 tahun atau lebih

Leukemia mielositik akut (LMA) lebih sering terjadi pada dewasa daripada
anak-anak.Tipe ini dahulunya disebut leukemia nonlimfositik akut.

Leukemia limfositik kronis (LLK) sering diderita oleh orang dewasa yang
berumur lebih dari 55 tahun. Kadang-kadang juga diderita oleh dewasa muda,
dan hampir tidak ada pada anak-anak

Leukemia mielositik kronis (LMK) sering terjadi pada orang dewasa. Dapat
juga terjadi pada anak-anak, namun sangat sedikit

Tipe yang sering diderita orang dewasa adalah LMA dan LLK, sedangkan LLA sering
terjadi pada anak-anak. Pada kasus ini Os seorang anak yang berumur 3 tahun 6
bulan perjalanan penyakutnya bersifat akut dan dari hasil morfologi darah tepi
didapatkan leukemia mempengaruhi limfosit atau sel limfoid, maka disebut leukemia
limfositik

Patogenesis
Leukemia akut dan kronis merupakan suatu bentuk keganasan atau maligna
yang muncul dari perbanyakan klonal sel-sel pembentuk sel darah yang tidak
terkontrol. Mekanisme kontrol seluler normal mungkin tidak bekerja dengan baik
akibat adanya perubahan pada kode genetik yang seharusnya bertanggung jawab atas
pengaturan pertubuhan sel dan diferensiasi. 5,6
Sel-sel leukemia menjalani waktu daur ulang yang lebih lambat dibandingkan
sel normal. Proses pematangan atau maturasi berjalan tidak lengkap dan lanbat dan
bertahan hidup lebih lama dibandingkan sel sejenis yang normal. 5,11
Gejala Klinis
Pada dasarnya sukar membedakan gejala klinis penderita leukemia akut yang
satu dengan yang lainnya, kecuali beberapa gejala spesifik seperti hipertropi gusi tapi
pada kasus ini tidak didapatkan hipertropi gusi. Pembesaran kelenjar getah bening
ditemukan terutama pada leukemia akut limfoblastik. Perasaan lelah, pucat, demam
dan perdarahan seperti gusi berdarah adalah gejala utama pada penderita leukemia
akibat terdesaknya hemopoesis sel normal di dalam sumsum tulang. 4 pada kasus ini
hampir semua gejala diatas ditemukan hanya saja pada Os tidak ada pembesaran
kelenjar getah bening.
Perdarahan gusi,epistaksis, ataupun perdarahan saluran cema, cepat menarik
perhatian dan tak jarang merupakan gejala utama yang menyebabkan penderita
memeriksakan diri. Penderita leukemia progranulositik akut umumnya mengalami

perdarahan sedang sampai berat dengan adanya ekimosis yang luas di kulit serta
cenderung

mengalami

koagulasi

intravaskular

diseminata.

Pada

leukemia

limfoblastik akut perdarahan biasanya ringan. Infeksi, seperti abses piogenik dan atau
adanya septikemia, biasanya sering terjadi, dan merupakan keadaan yang harus
segera diatasi. Hal ini berhubungan dengan terjadinya neutropeni dan adanya
defisiensi imun. Infeksi yang sering dijumpai adalah infeksi saluran napas atas dan
bawah, selulitis, paronikia, dan otitis media.

4,5

pada kasus ini Os mengalami infeksi

saluran napas atas.

Adanya pembesaran kelenjar getah bening dan limpa dalam ukuran ringan
sampai sedang, sering dijumpai pada penderita leukemia limfoblastik akut tapi jarang
pada leukemia non limfoblastik. Gangguan susunan saraf pusat dapat terjadi akibat
adanya perdarahan, infiltrasi sel leukemia atau infcksi. Perdarahan dalam susunan
saraf pusat acapkali merupakan masalah gawat dan biasanya terjadi akibat kenaikan
jumlah leukosit dengan cepat, trombositopeni yang cepat dan adanya koagulopati
intravaskular diseminata (DIC). 1-5 Pada Os didapatkan pembesaran hati dan limpa.
Leukemia meningeal sering terjadi pada anak dengan leukemia limfoblastik
akut. Gejala utama komplikasi ini berupa sakit kepala, muntah, gelisah, kelumpuhan
saraf otak, meningitis, dan edema papil. Pemeriksaan cairan serebrospinal perlu
dilakukan. Pemeriksaan laboratorium menunjukkan jumlah lekosit yang umumnya
normal atau meningkat, biasanya kurang dari 50.000/mm3, atau dapat juga leukopeni.
Pada leukemia limfoblastik akut sekurangnya terdapat 50% limfoblas pada 2/3 kasus,
sedangkan pada non limfoblastik biasanya biasa ditemukan kurang dari 10%.

Trombositopenia yang berat (< 20.000/mm3), sering dijumpai pada penderita dengan
leukemia akut non limfoblastik. 4 ,7
Pemeriksaan sumsum tulang menunjukkan hiperseluler, dengan penurunan
jumlah eritrosit dan granulosit. Dapat juga ditemukan keadaan hiposeluler seperti
pada pendcrita leukemia non limfoblastik yang berkembang dari anemia aplastik atau
nokturnal naroksismal haemoglobinuria atau setelah pengobatan dengan radiasi atau
kemoterapi. Umumnya terdapat peningkatan enzim LDH dan asam urat serum.
Hal terpenting dalam menegakkan diagnosis leukemia , terutama pada jenis
akut, adalah mengenal dan membedakan leukemia limfoblastik akut atau leukemia
non limfoblastik akut, karena keduanya berbeda pengobatannya. Penentuan jenis
leukemia dapat melalui interpretasi gambaran morfologi sel dan reaksi pewarnaan
histokimia. Aktifitas Tdt pada inti sel leukemia sangat membantu, mendiagnosis
leukemia limfoblastik akut. Leukemia dapat didiagnosis melalui pemeriksaan dan
pewamaan sediaan darah tepi pada sebagian besar kasus, namun pemeriksaan aspirasi
sumsum tulang selalu dilakukan pada penderita leukemia yang baru untuk
mengetahui klasifikasi dan subklasifikasinya. Hal ini sehubungan dengan banyaknya
obat atau regimen baru dengan spesifikasi tertentu. 1,4
Khusus pada penderita leukemia limfoblastik akut perlu diperiksa petanda sel
B dan T pada permukaannya. Bila hal ini memungkinkan, lakukan pewarnaan
fosfatase asam sediaan sumsum tulang. Hal ini periling untuk mengidentifikasikan
adanya leukemia associated antigen yaitu B ALL, T ALL, Non B Non T, yang sangat
berguna untuk mengetahui harapan hidup dan prognosis penderita. 7

Telah dilaporkan bahwa penderita leukemia

akut limfoblastik dengan

CALLA positif, baik pada anak atau dewasa, memiliki prognosis yang baik. 4
Penatalaksanaan leukemia

akut bertujuan untuk mencapai keadaan bebas

penyakit (remisi sempurna), untuk waktu yang cukup lama. Bila mungkin dicapai
kesembuhan sempuma. Di antara penderita yang mencapai remisi sempurna 15
sampai 30 persen diharapkan akan sembuh, sedangkan di antara penderita yang telah
berada dalam keadaan remisi sempurna selama lima tahun, 40 sampai 50%
diharapkan akan sembuh. 1,4
Protokol pengobatan5
Protokol pengobatan menurut IDAI ada 2 macam yaitu :

Protokol half dose metothrexate (Jakarta 1994)

Protokol Wijaya Kusuma (WK-ALL 2000)

Pengobatan suportif
Terapi suportif misalnya transfusi komponen darah, pemberian antibiotik, nutrisi,
dan psikososial.
Faktor yang berperan dalam keberhasilan pengobatan pada penderita 4,6:

Keadaan umum penderita.

Usia penderita.

Jenis leukemia .

Angka kesembuhan leukemia

limfoblastik akut lebih besar dari pada

leukemia akut non limfoblastik. Prognosis leukemia non limfoblastik

akut bergantung pada subjenisnya. Ml (klasifikasi FAB) memiliki
prognosis paling baik, sedangkan M7 paling buruk.

Jumlah lekosit sebelum diobati.

Penderita dengan jumlah leukosit tinggi hasil pengobatannya kurang baik
dibandingkan dengan leukosit rendah.

Tahap pengobatan leukemia akut dengan sitostatika4,17 :

induksi : bertujuan untuk menurunkan jumlah sel lekosit muda ke tingkat

yang normal, atau disebut keadaan remisi lengkap. Tahap ini berlangsung
11,5 bulan.

konsolidasi : bertujuan untuk lebih menurunkan kadar sel leukemia

serendah mungkin. Berlangsung 11,5 bulan.

maintenance : bertujuan untuk menjaga agar kadar sel leukemia tetap

pada tingkat serendah-rendahnya.

Alternatif pengobatan leukemia akut adalah sebagai berikut4,5:

Pengobatan dengan sitostatika konvensional. Pengobatan dengan

sitostatika, yang setelah dicapai keadaan remisi dilanjutkan dengan

transplantasi sumsum tulang.

Transplantasi sumsum tulang dimaksudkan untuk mencapai presentase

kesembuhan yang lebih tinggi.

Obat sitostatika yang sering dipakai pada leukemia limfoblastik akut4,14,17:

 Induksi

Kombinasi

vinkristin,

daunorubisin,

prednisone,

asparaginase, (Remisi komplit mencapai 94%).

Konsolidasi, dengan komposisi yang sama seperti fase induksi atau

kombinasi tenoposide dengan sitosin arabinose atau metotreksat
dengan leucovorin.* Diberikan profilaksis leukemia meningeal segera
sebelum atau sesudah pengobatan konsolidasi dcngan metotreaksat
secara intratekal.

Maintenance, dengan 6 merkaptopurin dan methotrexat selama 30

bulan. Bila terjadi relaps diberikan Amsacrine 7590 mg/m2/hari
selama 7 hari atau Mitoxantron.
Pada kasus ini pengobatan suportif yang diberikan seperti IVFD RL 10
tetes/menit, sanmol Syr 3x1 cth, sanvita Syr 3x1 cth, dumin supp (k/p),
transfusi PCR 50 cc, lanjutkan 50cc 12 jam kemudian, dan Ceftriaxon 1x1
gr (IV) dan penatalaksanaan kemoterapi dengan menggunakan obatobatan sitostatika seperti metotreksat it 12 mg, VCR iv 1,5/m2 0.86 mg
HD- mtx 1000 mg/m2 570, Doxorubicin 20 mg/m2 Asp. Iv 6000 u/m2

PENUTUP

Telah dilaporkan kasus observasi hepatosplenomegali et causa suspek

leukemia pada seorang anak laki-laki berumur 3 tahun 6 bulan dengan berat badan
12 kg yang datang ke RSUD Ulin Banjarmasin dengan keluhan utama pucat
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
darah rutin, MDT dan sekarang masih menjalani pengobatan.

DAFTAR PUSTAKA

1.

Mansjoer A, Suprohaita, Wardhani WI, Setiowulan. Kapita selekta

kedokteran: Leukemia akut. Edisi ke-3. Jilid 2. Jakarta: Media Aesculapius, 2000.

2.

Arifin Z. Pola leukemia limfoblastika akut. Bagian Ilmu kesehatan anak FKUSU/RS. Dr. Pirngadi. Medan, 2004

3.

Reksodiputro AH, Nasution CA. Prinsip Penatalaksanaan Leukemia .

Subbagian
Hematologi-Onkologi Medik Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia/ Rumah Sakit Dr Cipto Mangunkusumo. Jakarta, 1992

4.

Handajani D. Asi mengurangi resiko leukemia. Bagian Ilmu Kesehatan

Anak, FKUI, RSUPN Cipto Mangunkusumo, Jakarta, 2006

5. Simon, Sumanto. Neoplasma Sistem Hematopoietik: Leukemia. Jakarta:Fakultas

Kedokteran Unika Atma Jaya, 2003 (http://id.wikipedia.org/wiki/Leukemia)
6. Supriyadi E. Status Gizi sebagai Faktor Prognostik pada Leukemia Limfoblastik
Akut di RSUP Dr. Sardjito. Bagian/SMF Ilmu Kesehatan Anak, Fakultas
Kedokteran Universitas Gadjah Mada RSUP Dr. Sardjito Jogyakarta, 2001
7. Permono B, Ugrasena IDG, Mia RA. Leukemia limfoblastik akut. Divisi Hematologi
Bag./SMF Ilmu Kesehatan Anak FK Unair/RSU Dr. Soetomo, Jakarta, 2007
(http://www.google.com)
8. Handajani D. Leukemia Limfoblastik Akut merupakan kanker yang banyak
dijumpai pada anak. 2006.( htpp:// www. google.com/info-online.com)

9. Anonymous. The causes of leukemia and potential risk factors 2008.

(http://www.yahoo.com/leukemia)
10 Nyeri tulang belakang bisa bertanda leukimia. 2004
11 Reksodiputro AH, Nasution CA. Prinsip Penatalaksanaan Leukemia.
Cermin Dunia Kedokteran. 1993 ((http:/www./google.com/leukemia)
12. Satake N. Acute lymphoblastic leukimia.Department of Pediatric HematologyOncology, Mattel Children's Hospital at University of California at Los
Angeles.2006 (http://www.emidicine.com)
13. Anonymous. Leukimia. 2007 (http://id.wikipedia.org/wiki/Leukemia)
14. Rito siahaan. Terapi biologi kanker. 2005.(http://www.humanmedicine.com)\
15. Sieter K. Acute lymphoblastic leukimia. Department of Internal Medicine, Division
of Oncology/ Hematology,NewYork.2006 (http://www.emidicine.com)
16. Supriadi E. Status Gizi Sebagai Faktor Prognostik pada Leukemia Limfoblastik
Akut. Bagian/SMF Ilmu Kesehatan Anak, Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah
Mada RSUP Dr. Sardjito. 2001. (http://www.depkes.go.id
17 Sari. D. Respon Terapi dengan Protokol Com-LLA-1992 pada Penderita Leukemia
Limfoblastik Akut dengan Translokasi (14;18) . (http://www.google.com)