Syok Kardiogenik et causa Takikardi Ventrikel Ceicilia Vicky Virlindasari C8 / 102009058 Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jalan Arjuna Utara No. 6, Jakarta 11510 Email : Cia_vq@yahoo.com 2012

PENDAHULUAN Sinkop merupakan salah satu penyebab penurunan kesadaran yang banyak ditemukan di Unit Gawat Darurat (UGD). Sinkop adalah kehilangan kesadaran sementara dengan awitan akut yang diikuti dengan jatuh, dan dengan pemulihan spontan dan sempurna tanpa intervensi. Secara garis besar, penyebab sinkop dibagi menjadi dua. Akibat kelainan jantung (cardiac sinkop) dan penyebab bukan kelainan jantung. Pembagian ini sangat penting, karena berhubungan dengan tingkat risiko kematian. Penyebab sinkop dapat diklasifikasikan dalam lima kelompok yaitu vascular-cardiac, neurologi, sinkop refleks, sinkop metabolik dan sinkop lain-lain. Sinkop vascular-cardiac salah satunya penyebabnya aritmia (bradiaritmia ataupun takiaritmia). Pada takiaritmia contohnya adalah takikardi ventrikel disebabkan oleh hambatan para aliran darah di pompa ke jantung. Pemeriksaan yang dibutuhkan pada takikardi ventrikel adalah Ekokardiogram (EKG). Penatalaksanaan takikardi ventrikel dibagi atas dua takikardi ventrikel nadi teraba dan takikardi ventrikel nadi tidak terapi. Pada takikardi ventrikel memiliki prognosis yang buruk karena bila tidak ditangan dengan cepat dan tepat dapat mengakibatkan kematian. ANAMNESIS Pada pasien sinkop kehilangan kesadaran terjadi akibatnya berkurangnya perfusi darah diotak. Penting diketahui riwayat kejadian disaat-saat sebelum terjadinya sinkop tersebut untuk menentukan penyebab sinkop serta menyingkirkan diagnosis banding yang ada.1

Dari anamnesis harus ditanyakan riwayat pasien secara teliti sehingga dari riwayat tersebut dapat mengambarkan kemungkinan penyebab sinkop atau dapat sebagai petunjuk untuk
Syok Kardiogenik et causa Takikardi Ventrikel 1

strategi evaluasi pada pasien. Gambaran klinis yang muncul pada setiap pasien sangat penting untuk diketahui terutama faktor-faktor yang dapat merupakan predisposisi terjadinya sinkop beserta akibatnya.

Hal-hal penting yang ditanyakan pada saat anamnesis adalah sebagai berikut : Pertanyaan seputar keadaan saat sebelum serangan. Pasien (duduk, terlentang atau berdiri) Aktivitas (istirahat, perobahan posisi, sedang/habis melakukan latihan fisik, sedang atau sesaat setelah berkemih, buang air besar, batuk atau menelan). Faktor-faktor predisposisi (misalnya tempat ramai atau panas, berdiri dalam waktu lama, saat setelah makan) dan faktor yang memberatkan (misalnya ketakutan, nyeri hebat, pergerakan leher) Pertanyaan mengenai saat terjadinya serangan. Mual, muntah, rasa tidak enak diperut, rasa dingin, berkeringat, nyeri pada leher atau bahu, penglihatan kabur. Pertanyaan mengenai serangan yang terjadi (saksi mata) Bagaimana cara seseorang tersebut jatuh (merosot atau berlutut), warna kulit (pucat, sianosis, kemerahan), lamanya hilangnya kesadaran, jenis pernafasan (mengorok), pergerakan (tonik, klonik, tonik-klonik), lama kejadiannya, jarak antara timbulnya pergerakan tersebut dengan kejadian jatuh, lidah tergigit) Pertanyaan mengenai latar belakang Riwayat keluarga dengan kematian mendadak, penyakit jantung aritmogenik kongenital atau pingsan. Riwayat penyakit jantung sebelumnya. Riwayat kelainan neurologis (parkinsonisme, epilepsi, narkolepsi) Gangguan metabolik (misalnya diabetes melitus) Obat-obatan (anti hipertensi, anti depresan, antiaritmia, diuretika dan obat-obatan yang dapat membuat QT memanjang) Bila terjadi sinkop berulang, keterangan mengenai berulangnya sinkop misalnya waktu dari saat episode sinkop pertama dan jumlah rekurensi yang terjadi.1

Syok Kardiogenik et causa Takikardi Ventrikel

PEMERIKSAAN FISIK 1. Kesadaran Status kesadaran pasien di nilai secara kualitatif dan kuantitatif. Secara kualitatif, di bagi menjadi :1 Komposmentis (sadar) Apatis (acuh tak acuh) Somnolen (penderita di rangsang/dipanggil/disentuh baru bangun) Sopor (dengan rangsang nyeri yang hebat baru penderitanya bangun) Koma (segala rangsangan tidak berespon) Tingkat-tingkat kesadaran :Komposmentis ApatisSomnolenSopor Koma Derajat berat ringannya dapat diukur dengan Glasgow Coma Scale (GCS) dengan menjumlahkan:E + M + V = (score: 3 15 ) Glasgow Coma Scale (GCS) pada dewasa Eye (respon membuka mata) (4) : spontan membuka mata (3) : membuka mata dengan perintah (suara, sentuhan) (2) : membuka mata dengan rangsang nyeri (1) : tidak membuka mata dengan rangsang apa pun Verbal (respon verbal) (5) : berorientasi baik (4) : bingung, berbicara mengacau, disorientasi tempat dan waktu (3) : bisa membentuk kata tapi tidak bisa membentuk kalimat (2) : bisa mengeluarkan suara tanpa arti (mengerang) (1) : tidak bersuara Motor (respon motorik) (6) : mengikuti perintah (5) : melokalisir nyeri (menjangkau & menjauhkan stimulus saat diberi rangsang nyeri)
Syok Kardiogenik et causa Takikardi Ventrikel 3

(4) : withdraws (menghindar/menarik extremitas atau tubuh menjauhi stimulus saat diberi rangsang nyeri) (3) : menjauhi rangsang nyeri (2) : extensi spontan (1) : tidak ada gerakan Keterangan Ringan Moderate Berat Koma : 13 15 poin : 9-12 poin : 3-8 poin : < 8 poin

2. Tanda-tanda vital Nadi Pemeriksaan tepat menekan arteri radialis. Kontraksi ventrikel kiri yang memompakan darah ke pangkal aorta menghasilkan gelombang pulsa tekanan (pressure pulse wave) yang disalurkan ke sistem arteri. Denyut nadi adalah gelombang denyutan akibat adanya gelombang pulsa tekanan yang diteruksan ke perifer dan selanjutnya disebut nadi atau gelombang nadi. Nilai normal : 60 100 kali/ menit. Jika denyut nadi meningkat >100 x/menit disebut takikardi dan jika di bawah dari 60x/menit di sebut bradikardi Tekanan darah Diperiksa pada lengan atas kiri/kanan. Tekanan darah yang diukur adalah tekanan pada dinding arteri. Tekanan ini sebanding dengan tekanan aliran darah intra arterial yang berasal dari tekanan aliran dari ventrikel kiri. Pengukuran tekanan darah adalah secara indirek dengan sfigmomanometer pada arteri brakial dalam sikap berbaring tenang (keadaan basal). Nilai normal bergantung pada faktor umur, jenis kelamin. Untuk orang dewasa dengan umur kurang lebih 40 tahun mempunyai nilai normal ratarata :Tekanan sistolik: 110 140 mmHg dan Tekanan diastolik: 80 90 mmHg. Bila ditemukan tensi turun nadi cepat dan kecil di sebut syok. Tensi naik nadi turun berarti ada peningggian TIK (tanda-tanda peninggian TIK yaitu muntah proyektil, sakit kepala penurunan kesadaran, bradikardi). Dikatakan hipertensi bila tekanan sistolik diatas sama dengan 160 mmHg dan diastolik diatas sama dengan 95 mmHg. Sedangkan hipotensi bila tekanan sistolik kurang dari sama dengan 100 mmHg dan diastolik kurang dari sama dengan 70 mmHg.
Syok Kardiogenik et causa Takikardi Ventrikel 4

 Frekuensi nafas Frekuensi nafas berapa kali per menit dan apakah teratur atau tidak. Normophnea adalah pernafasan normal fisiologis tanpa ada rasa hambatan subyektif. Dispnea adalah keadaan gangguan pernafasan yang dirasakan berat disertai tanda tanda obyektif antara lain pernafasan cuping hidung, ikut aktifnya otot pernafasan pembantu, frekuensi dan amplitudo pernafasan meningkat, tidal volume bertambah dan lain lain. Suhu Kalori dalam suhu badan merupakan hasil metabolisme sel sel jaringan tubuh. Kalori suhu badan diatur melalui pusat termoregulator di susunan saraf pusat autonom. Aliran darah melalui sistem kardiovaskular berperan untuk mendistribusikan panas ke seluruh tubuh. Pada gangguan fungsi kardiovaskular, distribusi darah dan perfusi jaringan mengalami gangguan sehingga tingkat metabolisme jaringan menurun, dan ini mengakibatkan suhu badan juga ikut cenderung menjadi rendah. Pada penyakit infeksi, melalui mekanisme kontrol pusat autonom terjadi kenaikan suhu badan disertai takikardia.1 3. Pemeriksaan fisik Pemeriksaan kepala dan leher harus memerhatikan abnormalitas atau dyssynchrony pada pulsasi vena jugularis. Dibandingkan dengan pulsasi karotis atau auskultasi irama jantung dan penemuan hipertiroidism seperti pembesaran tiroid dan eksopthalmus. Inspeksi pada konjungtiva, palmar dan mukosa bukal untuk memastikan sama ada pucat atau tidak. Auskultasi jantung dilakukan untuk memastikan frekuensinya dan regularitas irama jantung. Selain itu, harus mengenali secara pasti jika ada murmur atau bunyi jantung ekstra yang mungkin mengindikasikan penyakit jantung structural maupun penyakit valvular.2 4. Pemeriksaan neurologi Pemeriksaan neurologik dilakukan untuk mengenal pasti ada atau tidaknya resting tremor atau brisk reflexes (menunjukan stimulasi simpatis yang berlebihan). Jika adanya penemuan neurologik yang abnormal biasanya lebih mengarah pada kejang daripada kelainan jantung jika sinkop merupakan salah satu gejalanya. 5. Pemeriksaan jantung Pemeriksaan jantung yang menyeluruh dan lengkap dapat memberikan gambaran mengenai etiologi sinkop.

Syok Kardiogenik et causa Takikardi Ventrikel

Penemuan klinis penting yang boleh dikaitkan dengan kejadian palpitasi : Rasa kepala ringan atau sinkop Nyeri dada (angina) Onset baru irama jantung yang tidak regular Frekuensi jantung melebihi 120 kali/menit atau kurang 45 kali/menit pada waktu istirahat. Penyakit jantung yang signifikan. Riwayat keluarga dengan kematian yang mendadak.1

PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. EKG: menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.1

Gambar 1. EKG irama sinus normal

Gambar 2. EKG irama sinus normal Kriteria Irama sinus normal: Irama : interval P-P teratur, interval R-R teratur. Frekuensi : 60100 kali/menit
Syok Kardiogenik et causa Takikardi Ventrikel 6

Gelombang P : normal, setiap P selalu diikuti gelombang QRS, T Interval PR : normal (0,12 0,20 detik) Kompleks QRS : normal (0,060,10 detik).

Gelombang P tidak ada atau tidak berhubungan dengan kompleks QRS; kompleks QRS memiliki bermacam-macam bentuk dan seringkali sangat lebar. Bisa sulit membedakan takikardia supraventrikel aberans. Diagnosis takikardia ventrikel didukung dengan adanya kelainan jantung yang telah diketahui (penyakit jantung iskemik atau kardiomiopati). Takikardia supraventrikel biasanya menghilang setelah diberi adenosine intravena 3 mg, sedangkan takikardia ventrikel tidak menghilang.

Gambar 3.EKG pada Ventrikel takikardi (VT) 3

Gambar 4. EKG pada VT 3 Kriteria: Irama : Ventrikel Takikardi, Heart Rate : > 100 kali/menit (250-300 kali/menit) Gelombang P : tidak terlihat Interval PR : tidak terukur Gelombang QRS : lebar > 0,12 detik
Syok Kardiogenik et causa Takikardi Ventrikel 7

Kompleks QRS lebar dengan bentuk yang abnormal. Dugaan VT harus selalu ada bila pasien memiliki riwayat penyakit jantung ( terutama riwayat MI baik baru maupun lama) dengan manifestasi takikardia regular dan kompleks QRS lebar. 2. Monitor Holter Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia. 3. Foto thorax Rontgen thorax membantu untuk menilai kongesti paru. Foto polos dada akan terlihat kardiomegali dan tanda kongesti paru atau odema paru pada gagal ventrikel kiri yang berat. Bila terjadi kompikasi defek septal ventrikel atau regurgitasi akibat infark miokard akut, maka akan tampak gambaran kongesti paru yang tidak disertai kardiomegali. 4. Elektrolit Kadar elektrolit yaitu serum kalsium, magnesium dan fosfat. Kadar ion kalsium lebih dipilih dibanding kadar kalsium total. Diperkirakan akan terjadi hipokalemia, hipomagnesia dan hipocalcemia. Hipokalemia adalah pemicu VT umum dan umumnya terjadi pada pasien yang memakai diuretik. 5. Pemeriksaan obat Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin. 6. Pemeriksaan tiroid Peningkatan atau penurunan kadar tiroid serum dapat menyebabkan/meningkatkan disritmia. 2

DIAGNOSIS KERJA

Berdasarkan keadaan pasien: sopor-koma, TD 60/palpasi, nadi teraba lemah, dengan gambaran EKG yang khas. Selain itu, pasien memiliki riwayat penyakit jantung dan hipertensi. Pasien didiagnosa sedang menderita Syok Kardiogenik e.c Takikardi Ventrikel.

Definisi Syok kardiogenik adalah kelainan jantung primer yang mengakibatkan perfusi jaringan tidak cukup untuk mendistribusi bahan-bahan makanan dan pengambilan sisa-sisa metabolisme.
Syok Kardiogenik et causa Takikardi Ventrikel 8

Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan oleh tidak adekuatnya perfusi jaringan akibat dari kerusakan fungsi ventrikel kiri. 4

Dari segi hemodinamik syok kardiogenik adalah kelainan jantung primer yang mengakibatkan hal-hal berikut : Tekanan arterial sistole < 90 mmHg (hipotensi absolut) atau paling tidak 60 mmHg di bawah tekanan basal (hipotensi relatif) Gangguan aliran darah ke organ-organ penting (kesadaran menurun, vasokonstriksi perifer, oliguria (urine < 30 ml/jam) ) Tidak adanya gangguan preload atau proses non-miokardial sebagai etiologi syok (aritmia, asidosis atau depresan jantung secara farmakologik maupun fisiologik) Adanya gangguan miokardial primer secara klinik dan laboratorik Jelas di sini ada 2 komponen penting dalam syok kardiogenik, yaitu : Hipotensi : akibat memburuknya fungsi pompa jantung Gangguan perfusi jaringan sebagai konsekuensi hipotensi. Etiologi Syok kardiogenik biasanya disebabkan oleh karena gangguan mendadak fungsi jantung atau akibat penurunan fungsi kontraktil jantung kronik. Secara praktis syok kardiogenik timbul karena gangguan mekanik atau miopatik, bukan akibat gangguan elektrik primer. Etiologi syok kardiogenik adalah : Infark miokard akut dengan segala komplikasinya Miokarditis akut Tamponade jantung akut Endokarditis infektif Trauma jantung Ruptur korda tendinea spontan Kardiomiopati tingkat akhir Stenosis valvular berat Regurgitasi valvular akut Miksoma atrium kiri Komplikasi bedah jantung
Syok Kardiogenik et causa Takikardi Ventrikel 9

Faktor predisposisi Dari berbagai penelitian dilaporkan adanya faktor-faktor predisposisi timbulnya syok kardiogenik yaitu : Umur yang relatif lebih tua pada syok kardiogenik : umumnya lebih dari 60 tahun Telah terjadi payah jantung sebelumnya. Adanya infark lama dan baru Lokasi pada dinding anterior lebih sering menimbulkan syok IMA yang meluas secara progresif. Komplikasi mekanik IMA : septum sobek, insufisiensi mitral, disenergi ventrikel Gangguan irama dan nyeri hebat Faktor ekstramiokardial : obat-obatan penyebab hipotensi atau hipovolemia Patofisiologi Penurunan COP

Depresi kontraktilitas miokard

Penurunan tekanan darah Insufisiensi koroner Skema 1. Patofisiologi syok kardiogenik Syok kardiogenik dapat dipandang sebagai bentuk yang berat dari kegagalan ventrikel kiri. Peristiwa patofisiologik dan respon kompensatoriknya sesuai dengan gagal jantung, tetapi telah berkembang ke bentuk yang lebih berat. Penurunan kontraktilitas jantung mengurangi curah jantung dan meningkatkan volume dan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri, hingga mengakibatkan kongesti paru-paru dan edema. Dengan menurunnya tekanan arteria, maka terjadi perangsangan terhadap baroreseptor pada aorta dan sinus karotikus. Perangsangan simpatoadrenal menimbulkan refleks vasokonstriksi, takikardia, dan meningkatkan kontraktilitas untuk menambah curah jantung dan menstabilkan tekanan darah. Kontraktilitas akan terus meningkat sesuai dengan hukum Starling melalui
Syok Kardiogenik et causa Takikardi Ventrikel 10

retensi natrium dan air. Jadi, menurunnya kontraktilitas pada syok kardiogenik akan memulai respon kompensatorik, yang meningkatkan beban akhir dan beban awal. Meskipun mekanisme protektif ini pada mulanya akan meningkatkan tekanan arteria darah dan perfusi jaringan, namun efeknya terhadap miokardium justru buruk karena meningkatkan beban kerja jantung dan kebutuhan miokardium akan oksigen. Karena aliran darah koroner tidak memadai, terbukti dengan adanya infark, maka ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen terhadap miokardium semakin meningkat. Gangguan miokardium juga terjadi akibat iskemia dan nekrosis fokal, yang akan memperberat lingkaran setan dari kerusakan miokardium. Dengan bertambah buruknya kinerja ventrikel kiri, keadaan syok berkembang dengan cepat sampai akhirnya terjadi gangguan sirkulasi hebat yang mengganggu sistem organ-organ penting. Beberapa organ terserang lebih cepat dan berat daripada yang lain. Seperti telah diketahui, miokardium akan menderita kerusakan yang paling dini pada keadaan syok. Selain dari bertambahnya kerja miokardium dan kebutuhannya terhadap oksigen, beberapa perubahan lain juga terjadi. Karena metabolisme anaerobik dimulai pada keadaan syok, maka miokardium tidak dapat mempertahankan cadangan fosfat berenergi tinggi (adenosin trifosfat) dalam kadar normal, dan kontraktilitas ventrikel akan makin terganggu. Hipoksia dan asidosis menghambat pembentukan energi dan mendorong terjadinya kerusakan lebih lanjut dari sel-sel miokardium. Kedua faktor ini juga menggeser kurva fungsi ventrikel ke bawah dan ke kanan yang akan semakin menekan kontraktilitas.4

Syok Kardiogenik et causa Takikardi Ventrikel

11

Gambar 5. Patofifiologi syok kardiogenik 5 Manisfestasi klinis Timbulnya kardiogenik syok dalam hubungannya dengan IMA dapat dikategorikan dalam : Timbulnya tiba-tiba dalam waktu 4 6 jam setelah infark akibat gangguan miokard masif atau ruptur dinding bebas ventrikel kiri Timbulnya secara perlahan dalam beberapa hari sebagai akibat infark berulang Timbul tiba-tiba 2 hingga 10 hari setelah infark disertai timbulnya bising mitral sistolik, ruptur septum atau disosiasi elektromekanik. Episode ini dapat disertai atau tanpa nyeri dada, tetapi sering disertai dengan sesak nafas akut

Syok Kardiogenik et causa Takikardi Ventrikel

12

Keluhan nyeri dada pada IMA biasanya di daerah substernal, rasa seperti di tekan, diperas, seperti diikat, rasa dicekik dan disertai rasa takut. Rasa nyeri menjalar ke leher, rahang, lengan dan punggung. Nyeri biasanya hebat, berlangsung lebih dari jam, tidak menghilang dengan obat-obatan nitrat. Syok kardiogenik yang berasal dari penyakit jantung lainnya, keluhan sesuai dengan penyakit dasarnya.5 Takikardi ventrikular Definisi Takikardi ventrikel (Ventricular tachycardia / VT) adalah ekstrasistol ventrikel yang timbul berturut-turut 4 kali atau lebih. Kelainan irama ini berbahaya dan membutuhkan pengobatan segera. Takikardia ventrikel mudah berkembang menjadi fibrilasi ventrikel dan dapat menyebabkan henti jantung (cardiac arrest ). Takikardi ventrikel umumnya menunjukkan adanya penyakit jantung yang berat. Diagnosis takikardi ventrikel ditegakkan bila ditemukan takikardi dengan kecepatan150-210 per menit, umumnya teratur tapi kadang-kadang sedikit tak teratur. Biasanya timbul tiba-tiba dan tidak pernah terjadi sebelumnya. Penekanan bola mata atau penekanan pada arteri karotis tidak ada efek apa-apa. Intensitas bunyi jantung kadang-kadang berubah-ubah karena adanya disosiasi AV. EKG menunjukkan kompleks QRS lebar, bizarre seperti ekstrasistol ventrikel yang timbul berturut-turut dan terus menerus dengan kecepatan lebih dari 150 per menit.6 Manifestasi Klinis Berdasarkan hemodinamik, manifestasi dibagi menjadi : Hemodinamik stabil Pasien bisa saja asimptomatik tetapi lebih sering terjadi dengan sensasi palpitasi bersamaan dengan dyspnea atau tidak nyaman pada dada. Stabilasi atau toleransi dari VT tergantung dari derajat takikardi, adanya konduksi retrograde, fungsi ventrikel dan integritas mekanisme kompensasi. Hemodinamik tidak stabil Hal ini mengkonotasikan bahwa takikardia berhubungan dengan hipotensi dan perfusi jaringan yang buruk sehingga berpotensi menuju henti jantung atau syok apabila tidak ditangani dengan baik.

Syok Kardiogenik et causa Takikardi Ventrikel

13

Gejala utama dari ventrikel takikardia antara lain: Gejala-gejala utama dari VT adalah palpitasi, ringan, dan sinkop dari perfusi serebral berkurang. Nyeri dada mungkin karena iskemia atau irama itu sendiri. kecemasan sering hadir. Syncope lebih sering terjadi pada penyakit jantung struktural. Beberapa pasien menggambarkan sensasi kepenuhan leher, yang mungkin berkaitan dengan peningkatan tekanan vena sentral dan bruit. Adanya bruit berhubungan dengan kontraksi atrium kanan terhadap sebuah katup trikuspid tertutup. Dyspnea mungkin berhubungan dengan peningkatan tekanan vena pulmonal dan kontraksi atrium sesekali kiri terhadap katup mitral tertutup.

Klasifikasi VT

1. Takikardi Ventrikel Monomorfik : Setiap kompleks QRS tampak serupa dengan kompleks sebelumnya. Sering terlihat pada infark yang sudah sembuh, jaringan parut miokardium dapat mencetuskan terjadinya takikardia ventrikular re-entri.

Gambar 6. Takikardi ventrikel monomorfik 3

2. Takikardia Ventrikel Polimorfik : gambaran kompleks QRS berubah-ubah dari denyut kedenyut. Sering ditemui pada iskemia koroner akut atau infark. Apabila orientasi kompleks QRS berubah ia dikenali sebagai torsade de pointes.

Gambar 7. Takikardi ventrikel polimorfik 3

Syok Kardiogenik et causa Takikardi Ventrikel 14

3. Takikardia Ventrikel Sustained dan Non-sustained : takikardia sustained ialah siri daripada impuls ventrikular yang berkelanjutan melebihi atau sama dengan 100 kali denyut per menit untuk jangka waktu melebihi dari 30 detik atau menghasilkan instabilitas hemodinamik pada waktu kurang dari 30 detik. Manakala takikardia Non-sustained ialah siri daripada impuls ventrikular terjadi dan berhenti spontan dalam tempo 6 hingga 30 detik.

Gambar 8. Sustained takikardia

Gambar 9. Non-sustained takikardia 4. Takikardia Ventrikel Idiopatik : biasanya terjadi pada pasien yang tidak mempunyai kelainan jantung yang structural. Dua gejala entity utama ialah VT monomorfik yang repetittif dan right ventricles outflow tract (RMVT) dan idiopatik left VT (fascicular VT atau verapamil-sensitive VT). Perbedaan VT jenis ini dengan VT yang berasosiasi dengan kelainan structural ialah golongan ini berespon baik terhadap terapi obatan dan prognosisnya lebih baik.
Syok Kardiogenik et causa Takikardi Ventrikel 15

DIAGNOSIS BANDING 1. Fibrilasi ventrikel

Merupakan aritmia yang paling ditakuti oleh karena menyebabkan kematian mendadak. Rekaman EKG menunjukkan gambaran sentakan-sentakan mendadak dan tidak teratur. Tidak ada kompleks QRS sejati. Pada fibrilasi ventrikular, jantung tidak menghasilkan curah jantung, sehingga resusitasi jantung paru serta defibrilasi harus segera dilakukan.

Gambar 10: EKG pada fibrilasi ventrikel 3

Berbagai faktor yang boleh menurunkan ambang fibrilasi ventrikel. Antaranya ialah abnormalitas elektrolit, medikasi proaritmik, perubahan keseimbangan jalur simpatik dan parasimpatik (terutamanya peningkatan katekolamin), hipotermia atau hipertermia, penyakit listrik primer (sindrom pemanjangan QT, sindrom Brugada,takikardia ventrikular polimorfik) dan hipoksia/iskemik.7 Anamnesis Kelainan ini biasanya didahului oleh aritmia ventrikel. Oleh itu, identifikasi aritmia simptomatik dan gejala berhubungan dengan eksersise amat membantu dalam mencegah fibrilasi ventrikular. Gejala yang biasanya dialami oleh pasien ektopi ventrikel ialah pusing, palpitasi, nyeri dada dan sinkop. Obat yang diambil yang boleh meningkatkan resiko ektopi ventrikel.Contohnya kokain. Pengaruh genetik juga harus dititik beratkan. Contohnya pada pasien dengan sindrom pemanjangan QT, Sindrom Brugada. Riwayat keluarga harus dieksplorasi mengenai sinkop, aritmia, kematian mendadak terutama pada anak muda.
Syok Kardiogenik et causa Takikardi Ventrikel 16

Pemeriksaan Fisik Difokuskan untuk mendeteksi penyakit dengan kelainan struktural jantung karena pasien ini boleh meningkatkan resiko aritmia ventrikular yang malignant. Kenal pasti gejala seperti gagal jantung kongestif, curah jantung yang berkurang, miokarditis, bunyi jantung yang abnormal, atau deposit kolesterol boleh mengindikasikan keadaan yang menyebabkan aritmia ventrikel.7 Fibrilasi Atrium (Atrial fibrillation/AF) Definisi Adanya irregularitas kompleks QRS dan gambaran gelombang f dengan frekuensi antara 350-650 permenit. Fibrilasi atrium dapat timbul dari fokus ektopik ganda atau daerah reentri multiple. Aktivitas atrium sangat cepat, namun setiap rangsangan listrik itu hanya mampu mendepolarisasi sangat sedikit miokardium atrium, sehingga sebenarnya tidak ada kontraksi atrium secara menyeluruh. Karena tidak ada depolarisasi uniform, tidak terbentuk gambaran gelombang P, melainkan defleksi yang disebut gelombang f yang bentuk dan iramanya sangat tidak teratur. Hantaran melalui nodus AV berlangsung sangat acak dan sebagian tidak dapat melalui nodus AV sehingga irama QRS tidak teratur. 8 AF dapat simptomatik dapat pula asimptomatik. Gejala-gejala AF sangat bervariasi tergantung dari kecepatan laju irama ventrikel, lamanya AF, penyakti yang mendasarinya. Sebagian mengeluh berdebar-debar, sakit dada terutama saat beraktivitas, sesak npas, cepat lelah, sinkop atau gejala tromboemboli. AF dapat mencetuskan gejala iskemik pada AF dengan dasar penyakit jantung koroner. Fungsi kontraksi atrial yang sangat berkurang pada AF akan menurunkan curah jantung dan dapat menyebabkan terjadi gagal jantung kongestif pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri.9 Evaluasi klinik pada pasien AF meliputi : Anamnesis : Dapat diketahui tipe AF dengan mengetahui lamanya timbulnya ( episode pertama, paroksismal, persisten, permanen )

Syok Kardiogenik et causa Takikardi Ventrikel

17

Menentukan beratnya gejala yang menyertai : berdebar-debar, lemah, sesak nafas terutama saat beraktivitas, pusing, gejala yang menunjukkan adanya iskemia atau gagal jantung kongestif Penyakit jantung yang mendasari, penyebab lain dari AF misalnya hipertiroid.10 Pemeriksaan Fisik : Tanda vital : denyut nadi berupa kecepatan dengan regularitasnya, tekanan darah Tekanan vena jugularis Ronki pada paru menunjukkan kemungkinan terdapat gagal jantung kongestif Irama gallop S3 pada auskultasi jantung menunjukan kemungkinan terdapat gagal jantung kongestif, terdapat bising pada auskultasi kemungkinan adanya penyakit katup jantung Hepatomegali : kemungkinan terdapat gagal jantung kanan Edema perifer : kemungkinan terdapat gagal jantung kongestif Pemeriksaan penunjang Laboratorium : hematokrit ( anemia ), TSH ( penyakit gondok ), enzim jantung bila dicurigai terdapat iskemia jantung. Pemeriksaan EKG : dapat diketahui antara lain irama ( verifikasi AF ), hipertrofi ventrikel kiri. Pre-eksitasi ventrikel kiri, sindroma pre-eksitasi ( sindroma WPW ), identifikasi adanya iskemia. Foto Rontgen Toraks : Gambaran emboli paru, pneumonia, PPOK, kor pulmonal. Ekokardiografi untuk melihat antara lain kelainan katup, ukuran dari atrium dan ventrikel, hipertrofi ventrikel kiri, fungsi ventrikel kiri, obstruksi outflow dan TEE ( Trans Esophago Echocardiography ) untuk melihat trombus di atrium kiri. Pemeriksaan Fungsi Tiroid. Tirotoksikosis. Pada AF episode pertama bila laju irama ventrikel sulit dikontrol. Uji latih : identifikasi iskemia jantung, menentukan adekuasi dari kontrol laju irama jantung. Pemeriksaan lain yang mungkin diperlukan adalah holter monitoring studi elektrofisiolagi. 10

Syok Kardiogenik et causa Takikardi Ventrikel

18

Gambar 11. EKG pada atrial fibrilasi

ETIOLOGI Kegiatan sebelum sinkop dapat memberikan petunjuk mengenai penyebab gejala. Sinkop dapat terjadi pada saat istirahat, dengan perubahan postur, pada tenaga, setelah latihan, atau dengan situasi tertentu seperti batuk, atau berdiri lama. Sinkop terjadi dalam waktu 2 menit berdiri menunjukkan hipotensi ortostatik. Secara garis besar, penyebab sinkop dibagi menjadi dua. Akibat kelainan jantung (cardiac sinkop) dan penyebab bukan kelainan jantung. Pembagian ini sangat penting, karena berhubungan dengan tingkat risiko kematian. Penyebab sinkop dapat diklasifikasikan dalam lima kelompok yaitu vascular-cardiac, neurologi, sinkop refleks, sinkop metabolik dan sinkop lain-lain.11 Vascular-cardiac

a) Sinkop Vasodepressor. Merupakan penyebab yang paling lazim cenerung bersifat familial. Sinkop vasodepressor terjadi jika individu yang rentan berhadapan dengan situasi yang membuat stress. Gejala prodromal: kegelisahan, pucat, kelemahan, mendesah, menguap, diaphoresis, dan nausea. Gejala-gejala ini mungkin diikuti dengan kepala terasa ringan, penglihatan kabur, kolaps, dan LOC (loss of consciousness). Kadang-kadang tejadi kejang klonik ringan, tetapi tidak

Syok Kardiogenik et causa Takikardi Ventrikel

19

diindikasikan penanganan kejang, kecuali terdapat tanda-tanda lain yang menunjuk kea rah ini. Serangan berlangsung singkat dan cepat pulih jika berbaring. Episode ini dapat berulang. Sinkop Vasodepressor dapat terjadi pada: Seseorang dengan kondisi normal yang dipengaruhi oleh emosi yang tinggi Pada seseorang yang merasakan nyeri hebat setelah luka, khususnya pada daerah abdomen dan genitalia. Selama latihan fisik yang keras pada orang-orang yang sensitive.

b) Penyebab Hipotensi Orthostatik Definisi Hipotensi Orthostatik adalah apabila terjadi penurunan tekanan darah sistolik 20mmHg atau tekanan darah diastolik 10 mmHg pada posisi berdiri selama 3 menit. Pada saat seseorang dalam posisi berdiri sejumlah darah 500-800 ml darah akan berpindah ke abdomen dan eksremitas bawah sehingga terjadi penurunan besar volume darah balik vena secara tiba-tiba ke jantung. Penurunan ini mencetuskan peningkatan refleks simpatis. Kondisi ini dapat asimptomatik tetapi dapat pula menimbulkan gejala seperti kepala terasa ringan, pusing, gangguan penglihatan, lemah, berbedebar-debar, hingga sinkop. Sinkop yang terjadi setelah makan terutama pada usia lanjut disebabkan oleh retribusi darah ke usus.11 Hipotensi ortostatik merupakan penurunan tekanan darah seseorang sedang dalam posisi tegak. Keadaan ini terjadi berbagai keadaaan: Hipovolemia (perdarahan, muntah, diare,diuretik) Gangguan pada reflex normal (nitrat, vasodilator, penghambat kanal kalium, neuroleptik). Kegagalan autonom. Primer atau sekunder. Diabetes paling sering menyebabkan neuropati otonom sekunder, sedangkan usia lanjut merupakan penyebab lazim kegagalan otonom primer. Paling tidak telah dicerminkan oleh tiga sindroma : Disautonomia akut atau subakut Pada penyakit ini, seorang dewasa atau anak yang tampak sehat mengalami palisis parsial atau total pada system saraf parasimpatis dan simpatis selama beberapa hari atau beberapa minggu. Refleks pupil menghilang sebagaimana halnya dengan fungsi lakrimasi, saliva serta perspirasi, dan terdapat impotensi, paresis otot-otot kandung
Syok Kardiogenik et causa Takikardi Ventrikel 20

kemih dan usus serta hipotensi ortostatik. Penyakit tersebut dianggap merupakan suatu varian dari polyneuritis idiopatik akut yang ada hubungannya dengan sindroma Guillain-Bard. Kesembuhan mungkin dapat dipercepat dengan prednisone. Insufisiensi autonom pascanglionik kronis Keadaan ini merupakan penyakit yang menyerang usia pertengahan dan usia lanjut. Penderita berangsur-angsur mengalami hipotensi ortostatik kronik yang kadangkadang bersamaan dengan gejala impotensi dan gangguan sfingter. Gejala pucat atau mual. Lakil-laki lebih sering terkena, tampaknya ireversibel. Insufisiensi autonom praganglionik kronis Pada keadaan ini, gejala hipotensi ortostatik dengan anhidrosis yang bervariasi, impotensi dan gangguan sfingter terjadi bersama dengan kelainan yang mengenal system saraf pusat. Kelainan tersebut mencakup (1) tremor, rigiditas ekstrapiramidal serta akinesia (sindroma Shy-Drager), (2) degenerasi serebelum progressive yang pada sebagian kasus bersifat familial dan (3) kelainan sereberal serta ekstrapiramidal yang lebih bervariasi (degenerasi striatonigra).

c) Obstruksi aliran keluar. Stenosis aorta, stenosis mitral, stenosis pulmonal. Pasien dapat dating dengan sinkop akibat latihan fisik. Malfungsi katup secara mekanik juga dapat menyebabkan obstruksi aliran keluar. d) Infark atau iskemia miokardium e) Aritmia Bradiaritmia: sindrom sinus sakit (sick sinus syndrome, blok nodus AV, dll) Takiaritmia: PSVT, sindrom Wolf-Parkinson-White, takikardia ventrikel, dll Ada dua kelainan jantung yang sering menjadi penyebab pingsan. Pertama adanya hambatan pada aliran darah di pompa jantung. Seperti pada pompa air yang katupnya rusak, fungsi pompa jantung pun bisa terganggu dan volume darah yang dihasilkan menurun. Penurunan jumlah darah yang dikeluarkan oleh jantung ini akan menyebabkan penurunan perfusi otak dan memicu pingsan. Hal ini terjadi pada kondisi penyempitan katup- katup jantung, kelainan otot jantung, penumpukan cairan di selaput jantung, tumor dalam jantung,
Syok Kardiogenik et causa Takikardi Ventrikel 21

dan lain-lain. Kedua adalah gangguan irama jantung (aritmia). Bayangkan apabila irama jantung tiba-tiba melambat. Tentu saja terjadi penurunan aliran darah di otak. Begitu pula jika ia memompa terlalu cepat. Pengisian ruang-ruang jantung menjadi tidak maksimal, dan kekuatan pompa menurun drastis. Contoh melambatnya irama adalah sick sinus syndrome (SSS).11 f) Hipersensitivitas sinus karotis. Sinkop dapat terjadi saat bercukur atau memakai kerah yang ketat. Hal ini umum terjadi pada pria dengan usia lebih dari 50 tahun. Aktivasi dari baroreseptor sinus karotis meningkatan impuls yang dibawa ke badan Hering menuju medulla oblongata. Impuls afferen ini mengaktivkan saraf simpatik efferen ke jantung dan pembuluh darah. Hal ini menyebabkan sinus arrest atau Atrioventricular block, vasodilatasi. Pemijatan salah satu atau kedua sinus karotikus, khususnya pada orang usia lanjut, menyebabkan (1) perlambatan jantung yang bersifat refleks (sinus bradikardia, sinus arrest, atau bahkan blok atrioventrikel), yang disebut respons tipe vagal, dan (2) penurunan tekanan arterial tanpa perlambatan jantung yang disebut respons tipe depressor. Kedua tipe respons sinus karotikus tersebut dapat terjadi bersama-sama. Etiologi Metabolik Etiologi Metabolik Episode biasanya diperkuat jika mengerahkan tenaga tetapi dapat terjadi jika pasien berbaring. Awitan dan pemulihan biasanya lama. Penyebab Sinkop Metabolik Penyebab metabolik pada sinkop sangat jarang, hanya berkisar 5% dari seluruh episode sinkop. Hipoksia, seperti pirau pada penyakit jantung congenital Hiperventilasi, menyebabkan vasokontriksi serebrum dengan gejala kesulitan bernafas, ansietas, parestesia tangan atau kaki, spasme karpopedal, dan kadang-kadang nyeri dada unilateral atau bilateral. Pasien dapat mengalami serangan ulangan jika melakukan hiperventilasi dalam lingkungan yang terkendali. Hipoglikemia, Jika gejala terjadi secara bertahap selama periode beberapa menit, hiperventilasi atau hipoglikemia sebaiknya dipertimbangkan. Keadaan hipoglikemia yang berat biasanya terjadi akibat seuatu penyakit yang serius, seperti tumor pada sel pulau langerhan ataupun penyakit adrenal, hipofise atau hepar yang lanjut, atau akibat pemberian insulin dalam jumlah yang berlebihan. Gambaran klinisnya berupa gejala
Syok Kardiogenik et causa Takikardi Ventrikel 22

kebingunan atau bahkan penurunan kesadaran. Kalau keadaaannya ringan, sebagaimana lazim terjadi pada hipoglikemia. Diagnosis keadaan ini bergantung pada hasil anamnesis riwayat medis dan pengukuran gula darah pada waktu serangan. Intoksikasi alcohol.11 Etiologi neurologic Serangan iskemk sementara (TIA; transient ischemic attact) dapat menyebabkan sinkop tetapi jarang terjadi. Agar terjadi hal ini system aktivasi reticular harus terkena. Jika terjadi selalu terdapat manifestasi neurologic lainnya, seperti kelainan saraf cranial. Migrain. Penyebab tersering kedua pada remaja. LOC diikuti dengan nyeri kepala. Kejang. Biasanya mudah dibedakan dengan aura, riwayat gerakan tonik klonik dan keadaan pascaiktal Peningkatan tekanan intracranial mendadak yang diperlihatkan dengan perdarahan subarachnoid atau kista koloid obstruktif pada ventrikel ketiga. Terminologi ini merupakan bentuk dari seluruh sinkop yang berasal dari sinyal saraf SSP yang berefek pada vaskular, khususnya pada Nucleus Tractus Solitarius (NTS). Sejumlah stimulus, yang terbanyak bersala dari viseral, dapat menghilangkan respon yang berakibat pengurangan atau hilang tonus simpatis dan diikuti dengan peningkatan aktivitas vagal. NTS pada medula mengintegrasikan stimulus afferen dan sinyal baroreceptor dengan simpatis efferen yang mempertahankan tonus vaskular. Beberapa studi mengatakan terdapat gangguan pada pengaturan kontrol simpatis dan juga sinyal baroreceptor. Sinkop refleks Sinkop refleks disebabkan oleh gangguan pengisian jantung sebelah kanan dan hipoperfusi serebral keseluruhan. Pasien biasanya sedang berdiri tegak sebelum suatu episode karena pengumpulan darah akibat gravitasi berperan dalam penyebabnya. Penyebab yang potensial antara lain, emboli atau infark paru, tamponade pericardium, hipertensi paru, uterus hamil karena menekan vena kava inferior dan batuk, yang menurunkan beban awal dengan meningkatkan tekanan intrathoraks.11

Syok Kardiogenik et causa Takikardi Ventrikel

23

 Lain-lain Sinkop batuk Keadaan ini merupakan keadaan langka yang terjadi akibat serangan batuk yang mendadak dan biasanya dijumpai pada laki-laki yang menderita bronchitis kronis. Setelah batuk-batuk kuat, pasien tiba-tiba lemah dan kehilangan kesadarannya untuk sementara. Tekanan intrathorakal meninggi dan mennganggu vena balik ke jantung sebagaimana halnya pada maneuver valsava (ekshalasi dengan glottis tertutup). Sinkop pascamiksi Suatu keadaan yang biasanya terlihat pada lansia selama atau sesudah urinasi. Khususnya setelah bangkitan dari posisi berbaring, barangkali merupakan tipe khusus sinkop vasodepressor. Diperkirakan bahwa pelepasan tekanan intravesikuler menyebabkan vasodilatasi mendadak yang diperberat lagi dengan berdiri, dan bahwa bradikardia yang terjadi lewat mediator vagal merupakan factor yang turut menyebabkan sinkop tersebut. Psikogenik Serangan ansietas atau kecemasan acapkali diinterpretasikan sebagai perasaan mau pingsan tanpa kehilangan kesadaran yang sesungguhnya. Gejala tersebut tidak disertai dengan wajah yang pucat dan juga tidak menghilang setelah pasien dibaringkan. Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala lain yang menyertai, dan bagian dari serangan tersebut dapat ditimbulkan kembali dengan hiperventilasi. Dua mekanisme yang diketahui terlibat dalam proses terjadinya serangan tersebut adalah penurunan kadar karbon dioksida sebagai akibat hiperventilasi dan pelepasan hormone epineprin. Hiperventilasi akan mengakibatkan hipokapnia, alkalosis, peningkatan resistensi serebrovaskuler dan penurunan aliran darah serebral. Nyeri ligamentosa atau visceral berat Dapat juga terjadi sebagai kelanjutan vertigo berat.11

ETIOLOGI TAKIKARDI VENTRIKEL Penyebab dari ventrikel takikardia adalah biasanya berasosiasi dengan kelainan pada jantung, yang meliputi: Penyakit jantung koroner Kardiomiopati Prolaps katup mitral Kelainan pada katup jantung
Syok Kardiogenik et causa Takikardi Ventrikel 24

Penyebab lain dari ventrikel takikardia adalah : Sarcoidosis (suatu inflamasi yang mengenai kuloit dan jaringan tubuh lainnya) Medikasi/obat-obatan seperti digitalis dan obat antiaritmia Perubahan postur, exercise, emosional (stress) atau stimulasi vagal.6 PATOFISIOLOGI Ada beberapa mekanisme terjadinya aritmia ventrikel, yaitu: Automaticity terjadi karena adanya percepatan aktivitas fase 4 dari potensial aksi jantung. Aritmia ventrikel karena gangguan automaticity biasanya tercetus pada keadaan akut dan kronis seperti infark miokard akut, gangguan elektrolit, gangguan keseimbangan asam basa dan tonus adrenergik yang tinggi Reentry merupakan mekanisme aritmia ventrikel tersering dan bisanya disebabkan oleh kelainan kronis seperti infark miokard lama atau kardiomiopati dilatasi. Jaringan parut yang terbentuk akibat infark miokard yang berbatasan dengan jaringan sehat menjadi keadaan yang ideal untuk terbentuknya sirkuit reentry. Bila sirkuit ini sudah terbentuk maka aritmia ventrikel reentrant dapat timbul setiap saat dan menyebabkan kematian mendadak.

Gambar 12. Ventrikel takikardi

Syok Kardiogenik et causa Takikardi Ventrikel 25

Triggered activity memiliki gambaran campuran dari kedua mekanisme diatas. Mekanismenya adalah adanya kebocoran ion positif kedalam sel sehingga terjadi lonjakan potensial pada akhir fase 3 atau awal fase 4 dari potensial aksi jantung. 6 PENATALAKSANAAN

Skema 2. Resusitasi jantung paru

Syok Kardiogenik et causa Takikardi Ventrikel

26

Gambar 13. Alur resusitasi jantung paru Penatalaksanaan Syok Kardiogenik Langkah 1. Tindakan resusitasi Segera

Tujuannya adalah untuk mencegah kerusakan organ, mempertahankan tekanan arteri ratarata untuk mencegah sekuele neurologi dan ginjal.

Memberikan aliran oksigen, intubasi atau ventilasi harus dilakukan segera jika ditemukan abnormalitas difusi oksigen.12

Syok Kardiogenik et causa Takikardi Ventrikel

27

Dopamin dan noradrenalin (norepinefrin) untuk meningkatkan tekanan arteri rata-rata dengan hipotensi

Dobutamin dan dopamin dalam dosis sedang untuk keadaan low output tanpa hipotensi yang nyata.

Intra-aortic ballon counterpulsation (IABP) dikerjakan jika tersedia sebelum transportasi. Memonitor gas darah dan memberi tekanan udara positif berkelanjutan jika ada indikasi. Memonitor EKG dan mempersiapkan alat defribilator, obat antiaritmia seperti amiodaron dan lidokain

Terapi fibrinolitik harus dimulai pada pasien dengan elevasi ST jika diantisipasi keterlambatan angiografi lebih dari 2 jam.

Pada infark miokard dengan elevasi non ST yang menunggu kateterisasi, diberikan inhibitor glikoprotein IIb/IIIa

Langkah 2. Menentukan secara dini Anatomi Koroner Hal ini merupakan langkah penting dalam tatalaksana syok kardiogenik yang berasal dari kegagalan pompa (pump failure) iskemik yang perdominan. Hipotensi diatasi segera dengan IABP. Syok mempunyai ciri penyakit 2 pembuluh darah. Langkah 3. Melakukan revaskularisasi Trial SHOCK merekomendasikan CABG emergensi pada pasien left main atau 3 pembuluh darah besar.12

Syok Kardiogenik et causa Takikardi Ventrikel

28

Skema 3. Tatalaksana VT 13 Tatalaksana VT dibagi dalam 2 cara dengan mengacu pada perabaan denyut nadi. VT dengan denyut nadi masih teraba, dan VT dengan denyut nadi tidak teraba. Ketika sedang terjadi VT, harus dipastikan dulu apakah denyut nadinya masih ada atau tidak. Pemeriksaan denyut nadi harus dilakukan dalam waktu yang sangat cepat (3-5 detik) karena semakin lama VT dibiarkan maka ancaman jiwa semakin cepat.13 VT dengan teraba nadi VT yang masih teraba nadi menunjukan bahwa jantung masih melakukan kontraksi dengan baik. Masih ada sirkulasi (aliran darah) dari jantung ke seluruh tubuh.

Syok Kardiogenik et causa Takikardi Ventrikel

29

Tabel 1: Tatalaksana VT dengan teraba nadi 13 Tatalaksana 1.Umumnya kesadaran pasien tidak menurun sehingga masih bisa diajak bicara. 2.Pukul dada (chest tumb) atau defibrilasi tidak boleh dilakukan. 3.Jika tekanan darah masih stabil, pilihan terapi adalah obat-obatan anti aritmia yaitu amiodaron dan lidokain (xylocard). Amiodaron diberikan bolus 150 mg-300 mg(dilarutkan dalam 50 ml Dex 5%) diberikan dalam 10 menit.

Jika setelah bolus tidak memberikan efek, pemberian dapat di ulang dengan dosis 150 mg setiap 3-5 menit. Untuk pemberian drip, di mulai dari 1 mg/menit selama 6 jam selanjutnya diturunkan menjadi 0,5 mg/menit selama 18 jam. Total pemberian amiodaron tidak boleh lebih dari 2,2 gram dalam 24 jam. Amiodaron dapat mengakibatkan efek samping berupa hipotensi dan dapat meningkatkan kadar SGOT dan SGPT. Lidokain dapat menjadi alternatif pilihan kedua. Dosis untuk bolus 0,5 mg- 0,75mg/kgBB. Drip dimulai dari 1-4 mg/menit. Jika tekanan darah sistol < 100 mmHg, kardioversi menjadi pilihan utama. Kardioversi dimulai dari 200J, jika tidak berhasil (irama masih VT) energi dinaikkan bertahap 300J kemudian kaji irama, jika tidak berhasil naikkan energi menjadi 360Joule. Sebelum tindakan kardioversi dimulai inform concern (persetujuan tindakan) harus sudah disetujui keluarga. Karena pada VT dengan teraba nadi pada umumnya pasien masih sadar, maka pemberian sedasi dan analgetik harus diberikan agar saat tindakan pasien dalam keadaan tertidur dan tidak merasakan sensasi yang tidak nyaman. Midazolam IV 1-2mg di ulang 3-5 menit sampai efek sedasi tercapai. Dapat juga ditambahkan morfin 2,5mg IV bolus pelan jika efek sedasi belum tercapai. Midazolam lebih baik dalam hal memori, sehingga setelah midazolam IV diberikan, pasien tidak ingat apa yang terjadi pada saat kardioversi dilakukan.13 VT dengan nadi tidak teraba VT dengan tidak teraba nadi menunjukan bahwa jantung tidak melakukan kontraksi dengan baik. Tidak ada sirkulasi (aliran darah) dari jantung ke seluruh tubuh. Tatalaksananya sama dengan VF (Ventrikel Fibrilasi).

Syok Kardiogenik et causa Takikardi Ventrikel

30

Tabel 2. Tatalaksana VT dengan nadi tidak teraba13 Tatalaksana Kesadaran pasien sudah dapat dipastikan menurun (tidak sadar), dan umumnya pada VT tanpa nadi kondisi pasien disertai dengan episode kejang. Jika defibrilator belum tersedia, resusitasi jantung paru (RJP) atau CPR lebih baik daripada tindakan pukul dada (chest tumb). Karena dengan CPR masih memungkinkan adanya sirkulasi jantung ke seluruh tubuh. Jika defibrilasi sudah tersedia, energi dimulai dengan 360J (energy paling tinggi) unsynchronize. Jika 1x defibrilasi 360J tidak berhasil, berikan epinefrin IV 1mg bolus cepat diikuti plush 20ml Nacl 0,9% dengan ekstrimitas diekstensikan. Prinsip pada VT tanpa nadi adalah DRUG and SHOCK artinya epinefrin dan shock listrik atau defibrilasi. Defibrilasi diulang setiap pemberian efinefrin. Energi yang digunakan tetap 360Joule selama iramanya masih VT tanpa nadi Epinefrin dapat diulang setiap 3-5 menit dengan dosis sama 1 mg selama VT masih menetap. Obat-obat anti aritmia lain dapat dijadikan pertimbangan jika VT masih menetap. Diantaranya amiodaron, Lidokain, MgSO4, Prokainamide dan bikarbonat

Sekalipun resusitasi (RJP) berhasil dilakukan namun selalunya kondisi pasien jatuh pada kegagalan nafas (respiratory failure) dan pada akhirnya memerlukan dukungan ventilasi mekanik atau ventilator. Penanganan Jangka Panjang 1. Medika Mentosa Obat antiaritmia tidak begitu menggembirakan terutama pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri. Beberapa dapat menyebabkan kematian mendadak. Amiodarone adalah obat antiarrhythmic kompleks yang pantas perhatian khusus. Hal ini umumnya terdaftar sebagai obat kelas III namun terukur kelas I, II, dan efek IV. Tidak seperti kelas I antiarrhythmics, amiodarone nampaknya aman pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri. Kelas III antiarrhythmics lebih disukai pada kebanyakan pasien dengan disfungsi ventrikel kiri.13

Syok Kardiogenik et causa Takikardi Ventrikel

31

Akan tetapi yang paling aman ialah amiodaron (antiaritmia kelas 3). Berikut merupakan golongan obat antiaritmia : Kelas 1: Sodium Channel Blocker, dan dibagi menjadi 3 subklas yaitu a,b dan c. Kelas Ia memperlambat fase 0 depolarisasi pada ventrikel dan meningkatakan masa refrakter. Obatnya ialah prokainamid, quiniden dan disopiramid. Kelas Ib memperpendek fase 3 reolarisasi yaitu lidokain, mexiletin danfenitoin. Kelas Ic memperpendek fase 0 tetapi tidak berefek pada masa refrakter yaitu flekainid, propafenon dan moricizine. Kelas 2: beta blocker yang menghambat depolarisasi nodus SA dan AV serta memperlambat denyut jantung. Juga menurunkan kebutuhan jantung akan oksigen. Beta 1 merupakan kardioselektive. Kelas 3: memperpanjang repolarisasi dengan menutup pengeluarkan K+. obat-obat yang digunakan ialah bepiridil, amiodaron dan sotalol. Lebih banyak dipilih pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri. Dosis amiodaron 1200-1800 mg/hari selama1-2 minggu. Selanjutnya dosis rumatan 200-400 mg/hari. Dosis sotalol 120-240mg/hari. Kelas 4: calcium channel blocker dengan menghambat potensial aksi dari nodus SA danAV. Obat yang digunakan ialah verapamil.13 2. Non Medika Mentosa Bedah: Implantable cardioverter defibrillator (ICD)Alat ini ditanam secara transvenous, merupakan prosedur yang beresiko rendah. Mekanisme kerja ICD dengan mendeteksi adanya ventricular takiaritmia, serta memberikan defibrilasi agar hilang takikardianya. ICD juga digunakan sebagai pacemaker pada bradikardia. Ablasi kateter Ablasi kateter endokardial umumnya digunakan pada idiopatik monomorphic VT (struktur normal) tetapi juga dapat digunakan pada cardiomiopati. Tujuan utama Ablasi Kateter digunakan ialah untuk mengurangi gejala yang timbul, dari pada untuk mengurangi resiko terjadi kematian mendadak.
Syok Kardiogenik et causa Takikardi Ventrikel 32

Konsultasi Elektrofisiologi jantung adalah subspesialisasi yang dikhususkan untuk diagnosisdan pengelolaan aritmia jantung. Pasien dengan VT harus dirujuk ke ahli jantung umum atau electrophysiologist untuk perawatan khusus. Diet Pasien dengan ventrikuler takikardia iskemik (VT) dapat manfaat dari diet rendah kolesterol dan atau diet rendah garam. Pada pasien dengan VT idiopatik penurunan gejala mungkin terlihat sekiranya stimulant seperti kafein dihindari. Aktivitas VT dapat dipicu oleh peningkatan nada simpatis selama aktivitas fisik berat. Salah satu tujuan dari manajemen VT yang sukses adalah untuk memungkinkan pasien untuk kembali ke gaya hidup aktif melalui obat, implantasi ICD, dan atau terapi ablasi.13 KOMPLIKASI Kematian mendadak akibat penyakit jantung. Selain itu, komplikasi Implantable Cardioverter-Defibrillator (ICD) termasuklah infeksi dan syok.2 PROGNOSIS Ventrikel takikardi atau fibrilasi merupakan penyebab kematian mendadak terbanyak. Adanya gejala-gejala awal dan fraksi ejeksi ventrikel, mungkin merupakan penentu. Pada umumnya buruk. KESIMPULAN Pasien dengan penurunan kesadaran dan memiliki riwayat serangan jantung menderita ventrikel takikardia. Langkah-langkah untuk menegakkan diagnosis yaitu anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang perlu diperhatikan dengan seksama untuk mengetahui penyebab penurunan kesadaran pada pasien. Pada kasus ini diagnosis pasti ditegakkan dengan gambaran EKG pada 12 sadapan.Ventrikel takikardia merupakan suatu aritmia pada ventrikel yang mengakibatkan volume sekuncup berkurang bahkan tidak ada akibat kecepatan denyut ventrikel yang cepat yaitu 160- 250 kali/menit. VT adalah duatu keadaan gawat darurat karena kapan saja bisa terjadi mati mendadak pada pasien yang menderitanya terutama pada pasien dengan berbagai penyakit jantung yang menyertainya seperti infark miokard.
Syok Kardiogenik et causa Takikardi Ventrikel 33

Ny A perlu diberi perawatan segera agar irama denyut jantungnya kembali normal. Oleh sebab itu, terapi pada emergensi untuk nadi yang masih teraba harus segera dilakukan melalui pemberian antiarimia dan jika perlu dilakukan kardioversi. Setelah keadaan pasien stabil barulah penyakit dasarnya diobati. DAFTAR PUSTAKA 1. Linzer M, Yang EH, Estes NA. Diagnosing syncope part 1 : value of history, physical examination, and electrocardiography. Ann Intern Med 1997; 126: 989-96 2. Crawford MH. Current consult cardiology. Mc Graw Hill;2009.p.322, 354 3. Yanowitz, F. G. (2006). ECG Learning in Cyberspace. Utah, USA. Website: http://library.med.utah.edu/kw/ecg/index.html 4. Alexander R H, Proctor H J. Shock. Dalam buku: Advanced Trauma Life Support Course for Physicians. USA, 1993 ; 75 94 5. Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J: Harrison's Principles of Internal Medicine, 17th Edition. 2009. Website: http://accessmedicine.com 6. Yamin M, Harun S. Aritmia ventrikel dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II edisi ke-5.Jakarta:Interna publishing; 2009. 1623-9. 7. Stephenson EA, Berul CI. Ventricular fibrillation. Retrieved from:

http://emedicine.medscape.com/article/892748-overview/.Emedicine;2010. 8. Gray H. Fibrilasi atrium dalam Lecture Notes Kardiologi. Edisi ke-4. Jakarta: Erlangga;2005. Hal 169-171. 9. Davey Patrick. At A Glance Medicine. Jakarta:Erlanggan; 2005. Hal 162-4 10. Sudoyo Aru W, Setiyohadi B, Alwi I, et al . 2006. Fibrilasi atrial dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi IV. Jakarta; FKUI. Hal 1537-42. 11. Anonym, Epidemiologi Sinkop. From: http://www.mentorhealthcare.com/news.php?nID=197&action=detail.Diakses tanggal 19 Mei 2011 12. Alwi I, Nasution SA. Syok Kardiogenik dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I edisi ke-5.Jakarta:Interna publishing; 2009. 245-9 13. Cheitlin MD, Sokolow M, Mellroy MB. Clinical cardiology. In: Cardiacarrythmias.6th ed: Prentice-Hall International Inc;1993.p.535-55

Syok Kardiogenik et causa Takikardi Ventrikel

34