MAKALAH SKENARIO 5 MODUL I SESAK NAFAS

DISUSUN OLEH : FAISAL ARYADI NST CITRA ANNISA MANIK DESILAWATI

EMA SUSILAWATI

IRMAYANI BR. DAMANIK MAHDALENA

MELIZZA ARMELIA ZARDI SOLIHATUN NUR FATIMAH NURFENTI

WENTY ARBAYENI

TRIANA PURWONINGSIH CORY CINTIA AKALILI

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, sehingga penulis dapat menyelesaikan penulisan Makalah yang berjudul gagal jantung dan syok kardiogenik. Penulisan ini bertujuan untuk memenuhi tugas mata kuliah Kardiovaskular. Namun penulis menyadari dalam penyusunan laporan ini masih jauh dari kesempurnaan dalam pembahasan materi. Penulis mengucapkan banyak terima kasih kepada semua pihak yang berkenan membantu material maupun spiritual kepada penulis guna terselesainya penyusunan Tugas Mata Kuliah ini. Ucapan terima kasih tidak lupa kami ucapkan kepada : dr. Hardi Hasibuan Sp. B dan Teman teman yang telah membantu dalam penyusunan tugas ini. Penulis menyadari sepenuhnya bahwa penulisan makalah ini masih jauh dari kesempurnaan, untuk saran dan kritik yang bertujuan membangun sangat penulis harapkan. Semoga tugas ini bermanfaat bagi para pemerhati dan pembaca yang budiman.

Medan, 9 april 2013

SGD 20

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR 2 DAFTAR ISI ... 3 STEP I...4 STEP II..4 STEP III5 STEP IV6 STEP V.7 BAB I PENDAHULUAN Latar Belakang.8 BAB II PEMBAHASAN Definisi10 Klasifikasi11 Etiologi12 Patofisiologi17 Pemeriksaan18 Penatalaksanaan..20 BAB III PENUTUP Kesimpulan.26 DAFTAR PUSTAKA27

STEP 1

1. Artopneo 2. PND 3. Ronkhi basah basal 4. Edema pretibial 5. TVJ 6. Ictus 7. Ics

: kekambuhan sesak nafas pada saat berbaring. : kekambuhan sesak nafas di malam hari. : penumpukkan cairan paru. : penumpukkan cairan di tibial betis. : tekanan vena jugularis. : kejang, pukulan, stroke / serangan mendadak. : intercostal space.

STEP II 1. Sesak nafas berat (sejak lama )

2. Riwayat - Dispone dereport - PND - Ortopneo - Hipertensi

3. Pemeriksaan - Tekanan darah 80/60 mmhg - Pulse : 112 x/i - Respirasi rate : 36 x/ i

4. Fisik diagnostic - TVJ: r + 2 cm h2o - Ictus jantung pada ics -6, 2cm lateral.

5. Linea mid- clavikularis sinistra - Ronkhi basah basal ( + ) - Edema pretibial extermitas bawah.

STEP III

1. Mengapa pada saat berbaring dan malam hari terjadi sesak nafas? 2. Apa tujuan foto thorax dan ekg? 3. Apa yang menyebabkan sesak nafas itu berat? 4. Mengapa TVJ+ 2? 5. Apa saja penyebab sesak nafas? 6. Mengapa ictus jantung bergeser ke arah lateral? 7. Apa hubungan sesak dengan oedema pretibial?

Jawaban

1. Karena terjadinya ronkhi basah basal pada pasien. 2. Untuk mendapatkan hasil yang akurat / patofisiologi pada thorax. 3. Adanya ronkhi basah basal dan kurangnya suplai oksigen ke jantung. 4. Karena vena tidak mampu mengalirkan nutrisi ke jantung sehingga menyebabkan terjadinya tvj + 2. 5. Adanya ronkhi basah basal dan kurangnya suplai oksigen ke jantung. 6. Karena pembesaran ventrikel yang di sebabkan disfungsi diatolik. 7. Ada, karena sesak nafas adalah efek dari tvj +2 yang menyebabkan pada pembuluh limfe.

Kesimpulan : gagal jantung.

STEP IV

SESAK NAFAS

PEMERIKSAAN .

TVJ

ICTUS JANTUNG

RONKHI BASAH BASAL

DYPSNOE ORTOPNOE

PND

GAGAL JANTUNG

STEP V

1. Definisi gagal jantung dan definisi syok kardiogenik. 2. Klasifikasi gagal jantung 3. Etiologi gagal jantung 4. Patofisiologi gagal jantung 5. Pemeriksaan dan penegakkan diagnosis gagal jantung 6. Penatalaksanaan gagal jantung

BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang

Gagal jantung merupakan sindroma klinis kompleks yang di sebabkan kerusakkan struktur atau fungsi jantung sehingga kemampuan pengisisan dan pemompaan ventrikel menjadi terganggu. Meningkatnya harapan hidup di sertai semakin tingginya angka yang selamat ( survival) dari penyakit jantung sebagai akibat kemajuan pengobatannya menyebabkan semakin banyak orang yang hidup dalam keadaan disfungsi ventrikel kiri yang selanjutnya masuk ke kondisi gagal jantung kongestif. Di amareika serikat, gagal jantung menjadi penyebab terbanyak mendapatkan perawatan di rumah sakit dan merupakan masalah kesehatan utama dengan jumlah penderita kurang lebih 5 juta orang. Setidaknya terdapat 2,3% dari populasi dewasa umur 45 tahun yang menderita gagal jantung dan meningkat menjadi 4% pada umur di atas 75 tahun. Lebih dari 550.000 orang di diagnosis gagal jantung tiap tahunnya.saat ini prevalensi gagal jantung di negara berkembang berkisar 2%. Menurut survey kesehatan rumah tangga ( skrt) tahun 1993, terlihat kematian akibat penyakit kardiovaskuler telah mencapai 19,2% dan meningkat menjadi 24,4% pada tahun 1998. Diperkirakan prevalensi dan insiden gagal jantung ini akan semakin meningkat di masa datang. Diagnosisi dan terapi awal yang lebih dini akan dapat menghindari perlunya perawatan dan mengurangi biaya pengobatan.oleh karena itu pentanda biokomia ( bio marker) seperti nt probnp dan bnp dewasa ini dan di masa depan akan mempunyai peran penting dalam diagnostic dan tatalaksana sekaligus prognostic gagal jantung.

NT- probnp dan bnp adalah petanda biokimia dari keluarga peptida natriuretik yang disintesa dan di sekresikan dari miokardium ventrikel. Stress dinding jantung berupa rengangan dinding ventrikel dan peningkatan rengangan pengisian merupakan stimulus utama sintesis dan sekresi petanda biokimia ini.

Dari beberapa penelitian terdahulu didapatkan bahwa konsentrasi lasma nt- probnp berkolerasi dengan peningkatan tekanan dan diastolic yang berhubungan kuat dengan sesak nafas pada gagal jantung dan juga berkolerasi dengan prognosis disfungsiventrikel kiri.penelitian terakhir menunjukkan bahwa nt probnp di gunakan sebagai alat diasnogtik dan prognostic sekaligus untuk monitor terapi pada pasien dengan gagal jantung. Peningkatan kadar nt-probnp juga berhubungan dengan peningkatan keparahan klinis gagal jantung menurut klasifikasi new york heart association (nyha). Perubahan konsentrasi nt probnp dapat digunakan untuk mengevaluasi keberhasilan pengobatan pada individu dengan disfungsi ventrikel kiri. Hal ini jelas pentingnya suatu pentanda biokimia baru yang pontensial untuk mengenali target populasi yang tepat.

BAB II PEMBAHASAN

2.1 Definisi

Gagal jantung Gagal jantung adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala), yang ditandai dengan adanya sesak napas dan fatik (saat istirahat atau saat aktifitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. Pada gagal jantung terjadi keadaan yang mana jantung tidak dapat menghantarkan curah jantung yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh. Gagal jantung merupakan sindroma klinis kompleks yang di sebabkan kerusakkan struktur atau fungsi jantung sehingga kemampuan pengisisan dan pemompaan ventrikel menjadi terganggu. Gagal jantung (heart failure, decompensatio cordis) : keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompa darah memenuhi kebutuhan sirkulasi badan untuk keperluan metabolisme jaringan tubuh pada keadaan tertentu, sedangkan tekanan pengisian kedalam jantung masih cukup. Gagal jantung progresif, curah jantung (cardiac output) menurun sehingga segala manifestasi klinis (sindroma gagal jantung) Penurunan kemampuan pompa jantung memberikan aliran darah yg cukup pada jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh saat istirahat.

10

2.2 Klasifikasi gagal jantung Klasifikasi gagal jantung menurut New York Heart Association (NYHA) adalah: NYHA kelas I para penderita penyakit jantung tanpa pembatasan dalam kegiatan fisik serta tidak menunjukkan gejal-gejala penyakit jantung seperti cepat lelah, sesak nafas atau berdebar-debar, apabila melakukan kegiatan biasa. NYHA kelas II penderita dengan sedikit pembatasan dalam kegiatan fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang biasa dapat menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung seperti kelelahan, jantung berdebar, sesak nafas atau nyeri dada. NYHA kelas III penderita penyakit dengan banyak pembatasan dalam kegiatan fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang kurang dari kegiatan biasa sudah menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung seperti yang tersebut di atas. NYHA kelas IV penderita tidak mampu melakukan kegiatan fisik apapun tanpa menimbulkan keluhan, yang bertambah apabila mereka melakukan kegiatan fisik meskipun sangat ringan.

11

2.3 Etiologi Gagal jantung

Gagal jantung dapat di sebabkan oleh benyak hal. secara epidemiologi cukup banyak penting mengetahui penyebab dari gagal jantung, di Negara berkembang. penyakit arteri koroner dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak adalah penyakit jantung katup dan penyakit jantung akibat malnutrisi. pada beberapa keadaaan sangat sulit untuk menentukan penyebab dari gagal jantung ( firmansyah, 2009) Penyebab gagal jantung Kelompok : 1. Disfungsi miokard 2. Beban tekanan (systolic overload) 3. Beban volume (diastolic overload) 4. Kebutuhan metabolik (demand overload) 5. Gangguan pengisian/hambatan input

Disfungsi miokard : Miokard x kontraktilitas x isi sekuncup (stroke volume) menurun curah jantung menurun. A. Primer : iskemia/infark miokard, miokarditis,kardiomiopatia, presbikardia (senile degeneration) B. Sekunder : akibat kenaikan beban tekanan/volume/metabolik, pengisian jantung terganggu.

12

Beban tekanan (abnormal press overload) : Systolic overload hambatan pengosongan ventrikel curah ventrikel/ isi sekuncup menurun. misalnya : stenosis aorta, hipertensi, koartasio aorta.

Beban volume (abnormal Volume overload) : Diastolic overload preload menurun volume & tekanan akhir diastolik dari ventrikel menurun curah jantung naik (mula-mula: frank starlings law) lama-lama: miokard payah curah jantung menurun. Misalnya : - insufisiensi (regurgitasi) aorta/ mitral/trikuspidal - transfusi, shunt.

Kebutuhan metabolik (demand) naik : Kompensasi jantung naik high output state kemampuan kerja jantung dilampaui lemah/gagal jantung (high output failure). Misalnya : anemia, tirotoksikosis, beri-beri.

Hambatan pengisian ventrikel Aliran balik (venous return) menurun output menurun. Primer : gangguan distensi diastolik perikarditis, restriktif, tamponade jantung. Sekunder : tekanan fase akhir diastolik naik daya tamping menurun. Misalnya: stenosis mitral/ trikuspidal.

13

Penyebab gagal jantung kiri : Iskemia/infark miokard, hipertensi, miokarditis, kardiomiopati, stenosis/regurgitasi aorta, regurgitasi mitral, kebutuhan curah jantung meningkat (high output state : anemia, tirotoksikosis).

Penyebab gagal jantung kanan : Penyakit paru obstruktif menahun (cor pulmonale), trombosis/emboli paru, perikarditis konstriktif, stenosis mitral + tekanan pulmonal naik, stenosis pulmoner, regurgitasi trikuspid.

Sindroma gagal jantung Hambatan pada arah aliran (forward failure) dalam sirkilasi akan menimbulkan bendungan pada arah berlawanan dengan aliran (backward congestion). Sindroma gagal jantung : kumpulan tanda-tanda dan gejala-gejala mekanisme kompensasi jantung dengan disertai akibat-akibat sampingannya (forward failure dan backward failure).

Mekanisme kompensasi jantung Bila beban tubuh berlebihan maka mekanisme kompensasi jantung (menggunakan daya kerja cadangan jantung) sehingga curah jantung memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh.

14

Kompensasi: prinsip frank starling: Pengisian ventrikel akhir diastolik (end diastolik volume) regangan otot jantung isi sekuncup, sampai batas tertentu isi sekuncup menurun pembebanan ventrikel (ventricular overloading) beban pengisian (preload) dan beban tahanan (afterload) pada ventrikel yang hipertrofi dan dilatasi, daya kontraksi jantung curah jantung. Bila daya kerja cadangan jantung habis dipergunakan maka otot jantung fatique/capek sehingga lemah, curah jantung dan organ-organ kekurangan perfusi: - Simpatis naik takhikardia, vaskonstriksi perifer - Ginjal menurun antiotensin naik : vasokonstriksi perifer, aldosterone naik : retensi na/air kompensasi agar venous return naik, tetapi beban jantung (beban tahanan/ afterload) naik, jantung makin lemah (lingkaran setan / sirkulasi vitiosus) gagal jantung. Jantung gagal untuk memenuhi kebutuhan sirkulasi darah badan.

Beberapa mekanisme kompensasi pada gagal jantung : Hipertrofi/dilatasi ventrikel, ransangan simpatis (takhikardia, vasokonstriksi perifer), katekolamin, retensi garam & cairan badan, ekstraksi oksigen jaringan. Jantung bagian kiri dan bagian kanan merupakan pompa dan dapat gagal masing-masingnya. Kegagalan satu bagian akan menyebabkan gangguan fisiologis bagian lainnya dan cepat atau lambat akan menyebabkan kegagalan kedua bagian ini dengan keluhan-keluhan dan gejala-gejala gangguan aliran darah sistemik dan sirkulasi paru. Keadaan ini yang disebut kegagalan jantung kongestif (congestive heart failure) walaupun secara gambaran klinis dikenal gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan, tetapi kadang-kadang sukar dibedakan.

15

Gagal jantung kiri :

Gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri curah jantung menurun tekanan & volume akhir diastolik dalam ventrikel kiri naik beban & tekanan atrium kiri naik hambatan masuk dari vena pulmonalis bendungan paru edema paru : klinis hambatan bagi ventrikel kanan beban ventrikel kanan naik : kompensasi hipertrofi & dilatasi : sampai batas tertentu gagal jantung kanan.

Gagal jantung kanan :

Gangguan pemompaan darah oleh ventrikel isi sekuncup manurun tekanan dan volume akhir diastolik dalam ventrikel kanan naik beban tekanan atrium kanan naik beban tekanan atrium kanan naik hambatan masuk dari vena kava superior & inferior bendungan venavena sistemik tersebut (bendungan vena jugularis dan dalam hepar) : tekanan vena jugularis naik, hepatomegali bila berlanjut bendungan lebih berat : asites dan edema tungkai. Gagal jantung kongestif

Gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan (bersamaan).

Syok kardiogenik

- Infark miokard akut (IMA) Paling sering - Penyebab lain gagal pompa jantung kanan, ruptur dinding ventrikel - Mechanical complications - Acute mitral regurgitation due to papillary-muscule dysfunction of rupture

16

Venticular septal rupture Free-wall rupture Left vebtricular aneurysm Myocarditis

- Mitral stenosis - Myocardial contusion - End aortic stenosis

2.4 Patofisiologi Gagal jantung

Terdapat 3 kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu:

1. Gangguan mekanik : beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal / bersamaaan, yaitu : a) Beban tekanan b) Beban volume c) Tamponade jantung / kontriksi perikard, jantung tidak diastole d) Obstruksi pengisian ventrikel e) Aneurisma ventrikel f) Restriksi endokardial atau miokardial

17

2. Abnormalitas otot jantung a) Primer : kardiomiopatik, miokarditis metabolic ( dm,gagal ginjal kronik, anemia) toksin atau sitostatika b) Sekunder : iskemia, penyakit sitemik, penyakit infiltraktif, korpulmonal.

3. Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi

Syok kardiogenik

IMA : kematian jaringan otot miokardium sehingga menurun kontraktilitas jantung, menurun fraksi ejeksi/curah jantung : - menurun tekanan pengisian ventrikel, hipotensi sistemik maka IMA. - dilatasi ruang jantung - kegagalan fungsi ventrikel jantung

IMA : menurun fungsi miokard jantung , stimulasi saraf simpatik, denyut/kontraktilitas Jantung : kebutuhan o2 jantung naik maka IMA naik.

2.5 Pemeriksaan Gagal jantung Radiografi thorax Elektrokardiografi Ekokardiografi EKG ambulatory

18

Syok kardiogenik Pemeriksaan laboratorium : 1. Elektrolit 2. Enzim jantung 3. AGD Radiologi EKG ECG

Pemeriksaan fisik
sianosis, ekstrimitas dingin, nadi cepat/halus, nadi irreguler, naik TVJ, Kardiomegali,ronki

basah basal,edema perifer,, takikardi dan oliguria.

Pemeriksaan laboratorium
sensitif dan sfesifik (-) penegakan diagnosa IMA mendasari terjadinya syok

urine dan darah rutine normal enzim jantung naik enzim kreatinin kinase, troponinT/I,mioglobin, LDH AGDA hipoksemia, CO2 normal , asidosis Biokmia rutin: Elektrolit, fungsi ginjal & hati menilai fungsi ogan vital

19

2.6 Penatalaksanaan Gagal jantung

1. pastikan penderita memang gagal jantung. 2. tentukan kelainan yang didapat : edema paru/perifer, sesak nafas. 3. tegakan etiologi gagal jantung. 4. teliti penyakit penyerta yang berhubungan dengan gagal jantung. 5. nilai beratnya gejala. 6. taksir prognosa. 7. antisipasi komplikasi. 8. nasehati penderita dan keluarga. 9. pilih pengobatan yang tepat. 10. monitor perkembangannya dan ditanggulangi secukupnya.

Diuretics : Simptomatik dan retensi cairan (edema paru/ perifer)

Initial diuretic tx : - loop diuretic atau thiazide, selalu dikombinasi dengan ace inhibitor - gfr < 30 ml/min jangan thiazide

20

Respons tidak cukup : - kombinasi loop + thiazide - naikkan dosis diuretika - gagal jantung berat tambahkan spironolactone

Potassium-sparing diuratika (psd) : Pironolactone, amiloride, triamterene hanya aman pada dosis rendah. Tanpa ace inhibitor, loop diuretic/thiazide harus dikombinasi dengan psd. Psd : awal pemberian periksa kreatinin & k+ sesudah 5-7 hari, bila stabil tiap 3-6 bulan

Angotensin-converting enzim (ace) inhibitors: Pada semua tingkat gagal jantung, terutama disfungsi sitolik, +/- volume overload therapy. Pada gagal jantung asimtomatik + ace inhibitor simptomatik/hospi talisasi menurun first-line

Gagal jantung simptomatik ace inhibitor : Memperbaiki keluhan/gejala, kapasitas latihan naik, reinfarction & unstable angina menurun, hospitalisasi menurun, mortalitas menurun.

Efek samping : Hipotensi, renal insufficiency (tertutama Gagal jantung berat, ortu, renal dysfunction, hiponatremia), sinkope, hiperkalemia dan batuk kering (15 20 %).

21

Pemberian : start low and go slow max. Target dose.

Vasodilator agents : Kombinasi hydralazine-isosorbide dinitrate sebagai alternatif bila ace inhibitor kontraindikasi atau tidak dapat ditoleransi dosis harian hydralazine ditingkatkan sampai 300 mg, nitrate 160 mg. Kombinasi dengan cardiac glycoside dan diuretic dapat mengurangi mortalitas dan meningkatkan exercise performance. Nitrate tolerance, terutama dosis frekuen (4 6 jam), dapat dikurangi dengan interval 8 12 jam atau kombinasi dengan ace inhibitor, +/- hydralazine.

Cardiac glycosides (digoxin, digitoxin) Terutama : atrial fibrillation with a fast ventricular rate pada gagal jantung sistolik. Cardiac glycoside + diuretic + ace inhibitor nyha iii iv & sinus rhytme symptomatic benefit, mortality : no effect, arrhytmia naik. Contraindication : bradycardia, 2nd 3rd degree av block, sick sinus syndrome, wolf-prkinson white (wpw) syndrome, hcom, hypokalemia and hypercalcemia.

Digoxin : - oral daily dose 0,25 0,375 mg (elderly 0,0625 0,125). - begin tx with 0,25 mg bid for 2 days. - no loading dose in chronic condition.

22

Beta-adrenoceptor antagonist: Favourable effect : - reduction cardiac sympathetic tone - reduction in heart rate - longer diastolic period - possibly the upregulation of the beta-adrenergic receptor system

Syok kardiogenik

Perawatan medis Posisi rata diatas tempat tidur Sesak nafas posisi duduk Jalan nafas tetap baik tidak sadar intubasi/ventilator Oksigenasi O2 8-15 L/mnt. IVFD saline/dekstrose 5% lambat zat vasopresor Pemantauan hemodinamik Pantau volume urine Nyeri morfin 4-8 mg intravena. Koreksi asam basa/elektrolit jika dijumpai hipokalemia/asidosis metabolik TD sistolik Pertahankan > 90 mmHg obat inotropik/ vasopresor seperti :

23

a.

Dopamin

Dosis : 2-15 ug/kgbb/menit per infus dapat di 1-4 ug/kgbb/menit dalam 10-30 menit respon maksimal (+)

kerja: merangsang reseptor dopaminergik dan adrenargik Efek hemodinamik Dosis rendah rangsangan reseptor dopaminergik. Dosis tinggi stimulus jantung/ vasokonstriktor.

b. Dobutamin

Dosis: 2,5-20 ug/kgbb/menit per infus, titrasi, maks 40 ug/kgbb/menit Dosis lebih tingg i denyut jantung/perberat miokard iskemik Kombinasi dopamin dan dobutamin Lebih efektif

c.

norepinefrin efek stimulasi reseptor alfa : P darah reseptor beta : Jantung.

vasokonstriksi umum kecuali otak dan koroner mempertahankan perfusi koroner/ curah jantung. Dosis 8-12 ug/menit terutama jika TD rendah - Jika TD sistolik >80 mmHg Ganti dopamin

Joseph: respon dopamin/dobutamin (-) norepinefrin dosis 2-8 ug/mnt Diuretika jika pembendungan paru (+) - furosemide 40-80 mg

24

Terapi trombolitik

- Prinsip : - Perbaiki aliran darah yg tersumbat larutkan bekuan darah - Pengaruh terhadap angka kematian SK (-) Kombinasi angiografi dini/revaskularisasi menurun angka kematian Dosis : - Streptokinase adalah 1,5 juta intra vena diberikan dlm 1 jam

Intra Aortic Balloon Pump (IABP ) - Prinsip : - naik perfusi diastolik arteri koronaria - naik curah jantung tanpa naik komsumsi oksigen miokard efektif menstabilkan SK Tidak terapi defenitif memperbaiki klinis/hemodinamik (sementara) - Kombinasi Revaskularisasi/trombolitik Angka kematian - Christenson : menurun angka kematian IABP diikuti CABG - Komplikasi : emboli, infeksi.

25

BAB III PENUTUPAN

Kesimpulan : Gagal jantung Gagal jantung adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala), yang ditandai dengan adanya sesak napas dan fatik (saat istirahat atau saat aktifitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. Pada gagal jantung terjadi keadaan yang mana jantung tidak dapat menghantarkan curah jantung yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh. Klasifikasi : NYHA KELAS I,NYHA KELAS II, NYHA KELAS III, dan NHYA KELAS IV. Syok kardiogenik Adanya tanda tanda hiperfusi jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload. Ditandai dengan penurunan tekanan darah sistol dan diastol kurang dari 90 mmHg dengan laju nadi dan respirasi diatas normal yaitu laju nadi diatas 60 dan respirasi diatas 100 dg atau tanpa adanya kongesti organ.

26

DAFTAR PUSTAKA
1. Oesman I.N, 1994. Gagal Jantung. Dalam buku ajar kardiologi anak. Binarupa Aksara. Jakarta. 2. Abudrrachman N. 1987. Gagal Jantung. Dalam Ilmu Penyakit Dalam. Balai penerbit FKUI. Jakarta. 3. Ontoseno T. 2005. Gagal Jantung Kongestif dan Penatalaksanaannya pada Anak. Simposium nasional perinatologi dan pediatric gawat darurat. IDAI Kal-Sel. Banjarmasin. 4. Kabo P, Karim S. 1996. Gagal Jantung Kongestif. Dalam : EKG dan penanggulangan beberapa penyakit jantung untuk dokter dokter umum. Balai Penerbiy FKUI. Jakarta. 5. Price, Sylvia A. 1994. Gangguan Fungsi Mekanis Jantung dan Bantuan Sirkulasi. Dalam : Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. EGC. Jakarta.

27