MAKALAH PATOFISIOLOGI

PATOFISIOLOGI KARDIOVASKULAR

Disusun Oleh : KELOMPOK 2

1. Mona Agustin (12019029)

2. Nabila Azizah (12019032)

3. Rizky Ananda Astari (12019046)
4. Sella Fajar Adhisti (12019047)

JURUSAN FARMASI REGULAR A

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN PRIMA INDONESIA
2021
 KATA PENGANTAR

Puji syukur saya panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas rahmat dan
karunia-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan makalah Patofisiologi “Patofisiologi
Kardiovaskular” Dalam penulisan makalah ini banyak sekali hambatan-hambatan yang
disebabkan karena kurangnya referensi atau buku-buku penunjang yang dapat kami pakai
sebagai pedoman dalam penulisan makalah ini. Namun, berkat kerjasama dan dukungan
dari teman-teman yang lain maka makalah ini akhirnya dapat diselesaikan.

Kami mengucapkan terima kasih kepada dosen pengajar mata kuliah karena dengan tugas
yang diberikannya maka kami dapat lebih banyak mengetahui tentang patofiosiologi
kardiovaskular. Dan juga kami ucapkan terima kasih kepada teman-teman mahasiswa yang
telah memberikan dukungan sehingga terselesaikannya makalah ini. Kami sadar bahwa
dalam penulisan makalah ini tentunya masih banyak kekurangan. Untuk itu kritik dan saran
yang membangun dari dosen dan teman-teman sangat berguna untuk memperbaiki penulisan
makalah yang selanjutnya.Semoga penulisan makalah ini dapat bermanfaat bagi para
pembaca dan terutama bagi saya sendiri.

Bekasi, 12 Mei 2021

Penulis
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Jantung merupakan organ yang vital bagi tubuh. Jantung bertugasmemompa darah ke seluruh
tubuh. Jantung memiliki empat ruang, yaitu; atrium kanan, ventrikel kanan, atrium kiri, dan
ventrikel kiri. Ukuran jantung seukuran dengan genggaman tangan pemiliknya. Jantung terletak
dibagian tengah rongga toraks 2/3 jantung terletak di sebelah kiri midsternal. Jantung dilindungi
mediastinum. (Ethel,2003)

Penyakit kardiovaskular adalah sekelompok penyakit jantung dan pembuluh darah yang
meliputi: penyakit jantung koroner (coronary heart disease), penyakit serebrovaskular (cerebro-
vascular disease), penyakit arteri perifer (peripheral arterial disease), penyakit jantung rematik
(rheumatic heart disease), penyakit jantung bawaan (congenital heart disease), trombosis vena
dalam (deep vein thrombosis) dan emboli pulmonal (pulmonary embolism). (Juslim, 2018)

Pembahasan mengenai jantung, tak akan lepas dari pembuluh darah. Pembuluh darah arteri
bertugas membawa darah dari jantung ke seluruh tubuh, dan pembuluh darah vena bertugas
membawa darah dari seluruh tubuh menuju jantung.

B. Rumusan Masalah
Dari latar belakang yang kami buat, maka dapat kami tarik rumusan masalah sebagai
berikut :
a. Apa yang dimaksud dengan gagal jantung ?
b. Apa saja klasifikasi gagal jantung?
c. Apa saja penyebab dari syok kardiogenik dan patofisiologinya ?
d. Apa saja faktor risiko penyakit arteri koroner?
e. apa patofisiologi dan manisfestasi klinis angina pectoris atau iskemia miokard?
f. Apa yang dimaksud dengan infark miokard?
g. Apa saja komplikasi dari infark miokard?
h. Apa yang dimaksud dengan hipertensi dan etimologi hipertensi?

C. Tujuan
a. Untuk mengetahui apa yang dimaksud dengan gagal jantung
b. Untuk mengetahui klasifikasi gagal jantung.
c. Untuk mengetahui faktor penyebab syok kardiogenik dan patofisiologinya
d. Untuk mengetahui faktor risiko dari penyakit arteri koroner.
e. Untuk mengetahui patofisiologi dan manisfestasi klinis angina pectoris atau iskemia
miokard
f. Untuk mengetahui apa yang dimaksud dengan infark miokard.
g. Untuk mengetahui apa saja komplikasi dari infark miokard.
h. Untuk mengetahui apa yang dimaksud dengan hipertensi dan etimologi hipertensi
 BAB II

ISI

Gangguan Sistem Kardiovaskular

A. Gagal Jantung

Gagal jantung mengacu pada kumpulan tanda dan gejala yang diakibatkan oleh
ketidakmampuan jantung untuk memompakan cukup darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolik tubuh. Pompa itu sendiri terganggu dan tidak mampu mensuplai darah adekuat
untuk memenuhi kebutuhan selular. Gagal jantung adalah salah satu tipe kegagalan
sirkulasi, suatu istilah yang juga mencakup hipoperfusi yang diakibatkan oleh kondisi
jantung tambahan, seperti hipovolemia, vasodilatasi perifer, dan ketidakadekuatan
oksigenasi hemoglobin. Kongesti sirkulasi dapat diakibatkan oleh penyebab jantung atau
bukan-jantung. Penyebab jantung dari kongesti sirkulasi disebut gagal jantung kongestif
(GJK). Penyebab bukan-jantung mencakup kondisi peningkatan volume darah, seperti
yang diakibatkan oleh retensi garam dan yang terutama diakibatkan oleh penurunan
tahanan perifer, seperti fistula arteriovena dan anemia berat. Akibat klinis dari gagal
jantung dapat menimbulkan kongesti sirkulasi, yang menyebabkan kelebihan beban
sirkulasi. Ini adalah sindrom klinis yang dikarakteristikan oleh retensi natrium dan air
abnormal yang diakibatkan oleh kompensasi ginjal terhadap penurunan curah jantung.
Kelebihan beban sirkulasi (circulatory overload) diperberat oleh akibat kelebihan volume
darah dan peningkatan aliran balik vena.
B. Klasifikasi Gagal Jantung

Gagal jantung dibagi menjadi gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan, berdasarkan
manifestasi kliniknya.

1. Gagal jantung kiri

Gagal jantung kiri Gagal jantung kiri terjadi bila curah (output) ventrikel kiri kurang
dari volume total darah yang diterima dari jantung kanan melalui sirkulasi pulmoner.
Akibatnya terjadi bendungan di sirkulasi paru, dan tekanan darah sistemik turun.

Penyebab paling umum dari gagal ventrikel kiri adalah infark miokard. Penyebab
lain meliputi hipertensi sistemik, stenosis atau insufisiensi aorta, dan kardiomiopati.
Stenosis mitral dan insufisiensi mitral juga dapat menyebabkan gejala GJKI.

Pada tahap awal GJKI, dispnea terlihat bila cadangan jantung berlebihan. Pada
saat cairan mulai mengumpul dalam kapiler pulmonal, pembentukan edema interstisial
menyebabkan defek pada oksigenasi. Saturasi oksigen darah menurun, menyebabkan
kemoreseptor merangsang pusat pernapasan. Pada awalnya frekuensi pernapasan
meningkat selama latihan dan selanjutnya bahkan pada saat istirahat. Napas pendek
pada aktivitas fisik (dispnea pada aktivitas fisik) adalah gejala umum dan relatif dini.
Individu ini dapat mengeluh sesak napas bila berjalan atau setelah makan banyak.
Ketidakmam- puan bernapas dalam posisi telentang disebut ortopnea. Pada GJKI
kronis, edema pulmo- nal interstisial dan alveolar mungkin ada setiap waktu; posisi
duduk tegak dipilih sehing- ga cairan turun ke dasar paru, yang membuat bernapas
lebih mudah.

Dispnea nokturnal paroksismal mengacu pada awitan episode akut dispnea

malam hari. Penyebab kondisi ini tidak diketahui, tetapi dianggap akibat dari perbaikan
kinerja jantung pada malam hari selama posisi telentang. Ini menyebabkan peningkatan
reabsorpsi cairan yang telah terakumulasi dalam setengah bagian tubuh bawah ke
dalam vena sistemik, di mana cairan ini dikembalikan ke jantung. Peningkatan cairan
yang kembali membebani ventrikel kiri, menyebabkan kongesti pulmonal akut sampai
individu ini mengambil posisi ortopneik (duduk). Kesulitan napas ini dianggap menjadi
gejala spesifik dari GJKI.

Asma jantung adalah istilah yang telah digunakan untuk menggambarkan mengi
karena spasme bronkus yang diakibatkan oleh gagal jantung. Bronkiolus dapat bereaksi
 terhadap peningkatan cairan dalam alveoli, berkonstriksi, dan menghasilkan
karakteristik mengi.

Edema pulmonal adalah kondisi akut, mengancam jiwa yang paling sering
diakibatkan oleh GJKI tetapi juga dapat diakibatkan oleh permeabilitas membran
alveolokapiler yang tidak normal. Tanda dan gejala edema pulmonal adalah dispnea
akut, pernapasan tersengal-sengal, ansietas berat, nadi lemah dan cepat, peningkatan
tekanan vena, dan penurunan haluaran urine. Kulit dingin dan lembab, kebiruan atau
sianotik. Batuk disertai dengan dahak putih, bercak merah muda, atau mungkin ada
sputum berdarah. Kebanyakan serangan secara bertahap berkurang dalam 1 sampai 3
jam, biasanya dengan pengobatan, tetapi dapat berjalan dengan cepat menjadi syok dan
kematian.

2. Gagal jantung kanan

Gagal jantung kanan terjadi bila curah ventrikel kanan kurang dari masukan dari
sirkulasi vena sistemik. Sebagai akibatnya, sirkulasi vena sistemik terbendung, dan
curah ke paru-paru menurun.

Penyebab utama adalah gagal jantung kiri, yang menyebabkan tekanan pulmoner
naik, sehingga ventrikel kanan bertambah bebannya. Selain ini penyakit paru obstruksi
menahun (PPOM), embolus pulmoner, dan defek jantung bawaan, terutama yang
berakibat hipertensi pulmoner. Gagal jantung kanan yang diakibatkan oleh penyakit
paru disebut cor pulmonale.

Tanda dan gejala dari GJKA dikarakteristikkan oleh edema dependen dan pitting
dapat dilihat pada sternum atau sakrum pada individu yang berbaring serta pada kaki
dan tungkai individu yang duduk. Pembesaran limpa dan hati dapat menyebabkan
tekanan pada organ sekitar, keterlibatan pernapasan, dan disfungsi organ. Ikterik dan
masalah koagulasi dapat terjadi pada GJKA tidak terdekompensasi, lama, dan berat.
Asites juga terjadi bila GJKA berat dan dapat menyebabkan restriksi pernapasan dan
tekanan abdomen. Efusi pleural juga dapat terlihat karena peningkatan tekanan kapiler.
Distensi vena jugularis terjadi dan dapat diukur di tempat tidur.

Pada GJKA murmi (tidak dicetuskan oleh GJKI), gejala pulmonal minimal
sampai tidak ada. Edema perifer mungkin masif dan secara bertahap mempengaruhi
kebanyakan jaringan tubuh, suatu kondisi yang disebut anasarka.

C. Syok Kardiogenik

1. Penyebab syok kardiogenik

Gagal jantung dapat menimbulkan syok kardiogenik dengan komponen curah rendah,
fenomena kongestif, atau keduanya. Penyebab paling umum dari syok kardiogenik
 adalah infark miokard; namun, kardiomiopati, disritmia, tamponade jantung,
embolisme pulmonal, atau faktor lain yang dapat menekan fungsi miokard dapat
mencetuskan sindrom ini.

Prognosis dari syok kardiogenik selalu buruk. Jika terjadinya akibat infark
miokard, mortalitasnya 60-80%; 30-40% massa ventrikel kiri yang rusak oleh infark
dapat berakibat syok kardiogenik.

2. Patofisiologi

Syok kardiogenik terjadi akibat kurang mampunya ventrikel kiri/kanan memompa

cukup banyak darah, sehingga tekanan sistol rendah, perfusi perifer kurang, dengan
gejala kulit lembab dan dingin, diaforesis, takikardia, bingung, dan kurang
menghasilkan urine. Di perifer terjadi metabolisme anaerob, dan produk sampingnya,
yaitu asam laktat, dapat menimbulkan asidosis metabolik, yang dapat berakhir fatal.

D. Penyakit Arteri Koroner

Penyakit arteri koroner: penyakit jantung iskemik, hampir keseluruhan disebabkan oleh
aterosklerosis arteri-arteri koroner, suatu temuan telah mendorong riset luas terhadap
penyebab aterosklerosis. Banyak teori tentang patogenesis aterosklerosis. Kebanyakan
menyetujui bahwa aterosklerosis mulai pada awal kehidupan dan berlanjut selama
beberapa tahun.

1. Faktor risiko

Banyak faktor kemungkinan berinteraksi untuk mempercepat proses aterogenik. Faktor

ini telah diidentifikasi sebagai faktor risiko dalam studi epidemiologis, karena faktor
ini tampak menunjukkan peningkatan dalam kemungkinan individu mengalami
aterosklerosis koroner tetapi tidak memperkirakan berat atau luasnya lesi
aterosklerosis.

Kemungkinan terjadinya PAK ditentukan oleh faktor risiko tertentu. Faktor ini di
bagi dalam yang tidak dapat diubah dan yang dapat diubah melalui perubahan gaya
hidup. Yang tak dapat diubah: Umur, jenis kelamin, ras, faktor herediter. Makin tua,
makin mudah terkena. Wanita dalam masa reproduksi jarang terkena namun sesudah
menopause, sama risikonya dengan pria. Di Amerika Serikat mortalitas penderita PAK
pada pria 4-5 kali lebih tinggi dari di Jepang. Ini mungkin dipengaruhi lingkungan,
seperti makanan, aktivitas fisik, dan perbedaan pola hidup. Yang dapat diubah:
Hiperkoiesteroiemia, hipertensi, merokok, banyak makan lemak, kurang berolahraga,
stres, obesitas.
E. Angina Pectoris atau Iskemia Miokard

1. Patofisiologi iskemia miokard

Iskemia miokard bermanifestasi berupa angina pektoris, yaitu dengan gejala perasaan
tertekan dan penuh atau nyeri substernal. Ini akibat kurangnya oksigen untuk miokard
agar dapat bekerja efektif. Penyebabnya hampir selalu penyempitan yang disebabkan
aterosklerosis. Perubahan ini masih reversibel dan fungsi sel-sel kembali normal bila
oksigennya kembali mencukupi.

2. Manifestasi klinis

Gambaran klinis dari angina pektoris dihubungkan dengan nyeri dan respons fisiologis
individu terhadapnya. Nyeri angina secara khas digambarkan sebagai nyeri substernal,
atau perasaan penuh/tertekan. Nyeri ini menjalar ke lengan atau leher dan rahang.
Secara khas individu yang merasa nyeri ini akan diam, tampak pucat, berkeringat, dan
sesak napas. Biasanya angina pektoris dipicu oleh aktivitas (stres fisik/emosi), dan
mereda dalam beberapa menit, bila beristirahat atau minum obat vasodilator koroner,
seperti nitrogliserin. Selama serangan, elektrokardiogram (EKG) menunjukkan tanda
khas, yaitu inversi gelombang T dan depresi segmen S-T. Dalam keadaan istirahat,
EKG-nya normal pada 50-70% orang dengan angina pektoris.

F. Infark Miokard

1. Patofisiologi

Infark miokard atau nekrosis iskemik pada miokardium, diakibatkan oleh iskemia pada
miokard yang berkepanjangan, yang bersifat irreversibel. Waktu yang diperlukan bagi
sel-sel otot jantung mengalami kerusakan, adalah iskemia selama 15-20 menit. Infark
miokard hampir selalu terjadi di ventrikel kiri dan dengan nyata mengurangi fungsi
ventrikel kiri; makin luas daerah infark, makin kurang daya kontraksinya. Secara
fungsional, infark miokard menyebabkan: 1) berkurangnya kontraksi, dengan gerak
dinding abnormal: 2) terganggunya kepaduan ventrikel kiri; 3) berkurang-

nya volume denyutan; 4) berkurangnya waktu pengeluaran; dan 5) meningkatnya te-

kanan akhir-diastole ventrikel kiri. Gangguan fungsi tidak hanya tergantung luasnya
infark, tetapi juga lokasinya, karena berhubungan dengan pasokan darah. Infark juga
dinamakan berdasarkan tempat terdapatnya, seperti: infark subendokardial, infark
intramural, infark subepikardial, dan infark transmural. Infark transmural meluas dari
endokardium sampai epikardium. Semua infark miokard memiliki daerah pusat yang
nekrotik/infark, dikelilingi daerah cedera, di luarnya dikelilingi lagi lingkaran iskemik.
Masing-masing menunjukkan pola EKG yang khas. Saat otot miokard mati, dilepaskan
 enzim intramiokard; enzim ini membantu menentukan beratnya infark. Jaringan otot
jantung yang mati, diganti jaringan parut, yang dapat mengganggu fungsinya.

2. Manifesta klinis

Manifestasi infark miokard bergantung pada luasnya infark, kondisi fisik sebelum
serangan, dan apakah permah infark sebelumnya. Manifestasi ini dari mati mendadak
akibat aritmia atau ruptur ventrikel, sampai tanpa gejala sama sekali. Sering ada nyeri
substemal akut, diaforesis, dispnea, mual dan muntah, sangat gelisah, dan mungkin ada
aritmia.

3. Tes diagnostic

Pemeriksaan laboratorium sangat membantu dalam mendiagnosis infark miokard akut.

Periksa darah lengkap sering menunjukkan peningkatan leukosit, peningkatan LED,
peningkatan enzim yang terjadi karena kematian sel otot jantung, dan perubahan EKG
pada infark miokard akut adalah gelombang Q yang memanjang dan elevasi S-T.

G. Komplikasi Infark Miokard

1. Disritmia

Komplikasi paling sering dari infark miokard akut adalah gangguan irama jantung
(90%). Faktor predisposisi adalah: 1) iskemia jaringan, 2) hipoksemia, 3) pengaruh
sistem saraf para-simpatis dan simpatis, 4) asidosis laktat, 5) kelainan hemodinamik, 6)
keracunan obat, dan 7) gangguan keseimbangan elektrolit.

2. Gagal jantung kongestif dan syok kardiogenik

Sepuluh sampai 15 persen pasien IM mengalami syok kardiogenik, dengan mortalitas

antara 80-95%.

3. Tromboemboli

Studi pada 924 kasus kematian akibat IM akut menunjukkan adanya trombi mural pada
44% kasus pada endokardium. Studi autopsi menunjukkan 10% kasus IM akut yang
meninggal mempunyai emboli arterial ke otak, ginjal, limpa, atau mesenterium.
4. Perikarditis
 Sindrom ini dihubungkan dengan IM yang digambarkan pertama kali oleh Dressler dan
sering disebut sindrom Dressler. Biasanya terjadi setelah infak transmural tetapi dapat
menyertai infark subepikardial. Perikarditis biasanya sementara, yang tampak pada
minggu pertama setelah infark. Nyeri dada dari perikarditis akut terjadi tiba-tiba dan
berat serta konstan pada dada anterior. Nyeri ini memburuk dengan inspirasi dan
biasanya dihubungkan dengan takikardia, demam ringan, dan friction rub perikardial
yang trifasik dan sementara.

5. Ruptura miokardium

Ruptura dinding bebas dari ventrikel kiri menimbulkan kematian sebanyak 10% di
rumah sakit karena IM akut. Ruptur ini menyebabkan tamponade jantung dan
kematian. Ruptur septum interventrikular jarang terjadi, yang terjadi pada kerusakan
miokard luas, dan menimbulkan defek septum ventrikel.

6. Aneurisma ventrikel

Kejadian ini adalah komplikasi lambat dari IM yang meliputi penipisan, penggembung-
an, dan hipokinesis dari dinding ventrikel kiri setelah infark transmural. Aneurisma ini
sering menimbulkan gerakan paroksismal pada dinding ventrikel, dengan
pengembungan keluar segmen aneurisma pada kontraksi ventrikel. Kadang-kadang
aneurisma ini ruptur dan menimbulkan tamponade jantung, tetapi biasanya masalah
yang terjadi disebab- kan penurunan kontraktilitas ventrikel atau embolisasi.

H. Hipertensi

Hipertensi adalah penyakit yang makin banyak dijumpai di Indonesia, terutama di kota-
kota besar. Ia merupakan faktor risiko langsung terhadap timbulnya infark miokard dan
CVA (cerebrovascular accidents).

1. Definisi

Hipertensi adalah peningkatan tekanan sistole, yang tingginya tergantung umur

individu yang terkena. Tekanan darah berfluktuasi dalam batas-batas tertentu,
tergantung posisi tubuh, umur, dan tingkat stres yang dialami.

Hipertensi juga sering digolongkan sebagai ringan, sedang, atau berat,

berdasarkan tekanan diastole. Hipertensi ringan bila tekanan darah diastole 95-104,
hipertensi sedang tekanan diastole-nya 105-114, sedangkan hipertensi berat tekanan
diastole-nya> 115.

Hipertensi dengan peningkatan tekanan sistole tanpa disertai peningkatan tekanan

diastole lebih sering pada lansia, sedangkan hipertensi peningkatan tekanan diastole
tanpa disertai peningkatan tekanan sistole lebih sering terdapat pada dewasa muda.
 Hipertensi dapat pula digolongkan sebagai esensial atau idiopatik, tanpa etiologi
spesifik, yang paling sering dijumpai. Bila ada penyebabnya, disebut hipertensi
sekunder.

Ada lagi istilah hipertensi benigna dan maligna, tergantung perjalanan

penyakitnya. Bila timbulnya berangsur, disebut benigna; bila tekanannya naik secara

progresif dan cepat, disebut hipertensi maligna, dengan banyak komplikasi, seperti
gagal ginjal, CVA, hemoragi retina, dan ensefalopati.

I. Etiologi Hipertensi

1. Usia

Insidens hipertensi makin meningkat dengan meningkatnya usia. Hipertensi pada yang
berusia kurang dari 35 tahun dengan jelas menaikkan insiden penyakit arteri koroner
dan kematian prematur.

2. Kelamin

Pada umumnya insidens pada pria lebih tinggi daripada wanita, namun pada usia
pertengahan dan lebih tua, insidens pada wanita mulai meningkat, sehingga pada usia
di atas 65 tahun, insidens pada wanita lebih tinggi.

3. Ras

Hipertensi pada yang berkulit hitam paling sedikit dua kalinya pada yang berkulit
putih. Akibat penyakit ini umumnya lebih berat pada ras kulit hitam. Misalnya
mortalitas pasien pria hitam dengan diastole 115 atau lebih, 3,3 kali lebih tinggi
daripada pria berkulit putih, dan 5,6 kali bagi wanita putih.

4. Pola hidup
 Faktor seperti pendidikan, penghasilan, dan faktor pola hidup lain telah diteliti, tanpa
hasil yang jelas. Penghasilan rendah, tỉngkat pendidikan rendah, dan kehidupan atau
pekerjaan yang penuh stres agaknya berhubungan dengan insidens hipertensi yang
lebih tinggi. Obesitas dipandang sebagai faktor risiko utama. Bila berat badannya
turun, tekanan darahnya sering turun menjadi normal. Merokok dipandang sebagai
faktor risiko tinggi bagi hipertensi dan penyakit arteri koroner. Hiperkolesterolemia
dan hiperglikemia adalah faktor-faktor utama untuk perkembangan aterosklerosis, yang
berhubungan erat dengan hipertensi.

Lipoprotein serum. Ada lima famili lipoprotein: 1) kilomikron, 2) very-low-

density lipoprotein (VLDL), 3) intermediate-density lipoprotein, 4) low-density
lipoprotein (LDL), dan 5) high-density lipaprotein (HDL). Masing-masing mempunyai
fungsi ber- beda dalam tubuh. Kilomikron mentranspor kebanyakan substansi makanan
dan VLDL membawa kebanyakan trigliserida. Banyak kolesterol plasma diangkut oleh
LDL. HDL berfungsi sebagai reservoar bagi lipoprotein yang terlibat transpor
trigliserida dan esterifikasi dari kolesterol. HDL biasanya lebih tinggi pada wanita
daripada pria. Diduga HDL melindungi terhadap serangan penyakit arteri koroner.

5. Diabetes mellitus

Hubungan antara diabetes melitus dan hipertensi kurang jelas, namun secara statistik
nyata ada hubungan antara hipertensi dan penyakit arteri koroner. Penyebab utama
kematian pasien diabetes melitus adalah penyakit kardiovaskular, terutama yang
mulainya dini dan kurang kontrol. Hipertensi dengan diabetes melitus meningkatkan
mortalitas.

6. Hipertensi sekunder

Seperti dijelaskan sebelumnya, hipertensi dapat terjadi akibat penyakit yang tidak
diketahui. Bila faktor penyebab dapat diatasi, tekanan darah dapat kembali normal.
Pada bentuk sekunder dari hipertensi, penyakit parenkim dan penyakit renovaskular
adalah faktor penyebab paling umum. Kontrasepsi oral telah dihubungkan dengan
hipertensi ringan yang berhubungan dengan peningkatan substrat renin dan
peningkatan kadar angiotensin II dan aldosteron.
J. Manifestasi Klinis Hipertensi

Bila timbul gejala, penyakit ini sudah lanjut. Gejala klasik yaitu sakit kepala, epistaksis,
pusing, dan tinitus yang diduga berhubungan dengan naiknya tekanan darah, ternyata sama
seringnya dengan yang terdapat pada yang tidak dengan tekanan darah tinggi. Namun
gejala sakit kepala sewaktu bangun tidur, mata kubur, depresi, dan nokturia, ternyata
meningkat pada hipertensi yang tidak diobati. Empat sekuele utama akibat hipertensi
adalah stroke, infark miokard, gagal ginjal, dan ensefalopati.

BAB III

PENUTUP
A. Kesimpulan

B. Daftar Pustaka

Tambayong, Jan. 1999. Patofisiologi untuk Keperawatan. Jakarta: Penerbit Buku

Kedokteran EGC
Juslim, R. Rukma and Herawati, Fauna. 2018. Penyakit Kardiovaskular. Penyakit
Kardiovascular Seri Pengobatan Rasional . Graha Ilmu : Yogyakarta

Ethel, Sloane. 2003. Anatomi dan Fisiologi Manusia Untuk Pemula.Jakarta : EGC.