HIPERTENSI PORTAL Pendahuluan Sistem portal adalah semua sistem vena yang mengalirkan darah menuju hati yang

berasal dari saluran cerna di rongga abdomen, limpa, dan kantong empedu. Vena portal masuk kehati melalui porta hepatic, yang membagi menjadi 2 bagian yang masing-masing membagi menuju tiap lobus. Vena porta merupakan penyatuan dari vena mesentrika superior dan lienalis. Vena portal terletak di anterior kaput pancreas setinggi vertebra lumbal 2, sedikit sebelah kanan garis tengah, memanjang 5,5-8 cm dari porta hepatic. Didalam hati vena portal membentuk cabang yang mengaliri hati yang berjalan seiring dengan arteri hepatica. Vena mesentrika superior merupakan muarar dari aliran darah vena yang berasal dari intestinal, kolon dan kaput pancreas dab kadang dari lambung melalui vena gastroepiploika kanan. Sedangakan vena lienalis merupakan muara 55 cabang dari vena di hilus limpa., dan dari beberapa vena gastrika breves yang bermuara di sepanjang vena lienalis yang terletak diekor dan badan pancreas. Vena menampung darah dari caput pancreas dan vena gastroepiploika kiri yang bermuara didekat limpa, dan darah dari mesentrika in!erior yang berasal dari kolon kiri dan rectum. Vena mesentrika biasanya bermuara dibagian sepertiga tengah. "ecepatan aliran vena portal mencapai ###- 2### ml$menit dan memasok %2& kebutuhan oksigen total. 'erbedaan kandungan oksigen total anterior-portal dalam keadaan puasa sebesar ,( volume persen. 'erbedaan ini akan meningkat saat proses digesti berlangsung. Dalam keadaan normal tekanan vena portal berkisar % mm)g. Sirkulasi Kolateral *pabila terdapat sumbatan aliran pada sistem portal, baik sumbatan intra maupun ekstra hepatik akan tampak sirkulasi kolateral. Sirkulasi kolateral merupakan konsekuensi atas terjadinya sumbatan, sebagai upaya konsekuensi mengalihkan aliran portal kedalam vena hepatik.

+bstruksi intra-hepatik ,sirosis-. 'ada keadaan normal seluruh aliran vena portal akan diteruskan ke vena hepatika, namun pada keadaan sirosis hanya /&. Sisanya akan masuk kealiran kolateral. 0erdapat 1 kelompok aliran kolateral. . "elompok 2 Didaerah pertemuan aliran protekti! dengan epitel absorbti!3 didaerah kardia dari lambung, ditempat anastomis antara vena gastrika kiri, gastrika superior dan vena gastrika breves dari sistem portal dengan vena intertorakalis, dia!ragamaeso!ageal dan a4ygos minor dari sistem kaval. "eadaan ini akan menghasilkan varises didaerah lapisan submukosa eso!agus bagian ba5ah dan !undus lambung. Di anus, pada antomoses vena hemorrhoid superior dari sitem portal dengan vena hemorrhoid media dan in!erior dari sistem kaval. 2. "elompok 22 Di ligamen !alciparum, melalui vena umbilicalis, peningggalan umbilikus janin. /. "elompok 222 6ila terjadi kontak antara organ abdomen dengan jaringan retro-peritoneal atau perlekatan pada dinding abdomen. "olateral ini melibatkan vena dari hati menuju dia!ragma, vena di ligamen spleno-renal dan omentum, vena lumbalis dan vena dalam jaringan parut akibat laparotomi sebelumnya. 1. "elompok 2V *liran vena portal menuju vena renalis sinistra. *liran ini memungkinkan mele5ati vena lienalis, atau vena dia!ragmatika, pankreatika, adrenalis sinistra dan vena gastrika. Darah dari kolateral gasto-eso!agal, retroperitoneal dan sistem vena dari abdomen mencapai vena cava superior malalui sistem a4ygos atau hemia4ygos. Sebagian kecil masuk ke vena cava in!erior. "olateral dapat pula menuju vena pulmo. +bstruksi ekstra-hepatik.

2|Page

+bstruksi vena portal ekstra hepatik membentuk kolateral tambahan, memintas obstruksi dan mengalir menuju hati, masuk dalam vena portal diporta hepatis. "eadaan ini melibatkan vena hilus, vena komitens, vena portal dan arteri hepatika, vena di ligamen penyangga hati dan dia!ragma dan vena omentum. *kibat terjadinya kolateral pasokan darah kehati oleh aliran portal terputus, maka ia lebih bergantung pada aliran arteri hepatika. *kibatnya hati akan tampak mengkerut dan kehilangan kemapuan beregenerasi dikarenakan karena kehilangan !aktor hepatotropik, termasuk insulin dan glukagon, yang berasal dari pankreas. Patofisiologi Hipertensi Portal 0inggi rendahnya hipertensi portal ditentukan oleh interaksi antara aliran portal dan tahanan vaskuler yang menghambatnya. 2ni mengacu pada hukum +hm sebagai berikut3 0ingginya tekanan diantara kedua titik ,'2-' - berbanding lurus dengan aliran darah ,7- dan tahanan vaskuler ,8-. ' -'2 9 7 : 8 0idak seperi tekanan dan kecepatan aliran yang dapat dihitung secara langsung, tahanan vaskuler tidak dapat dihitung secara langsung. ;amun tahanan dapat diketahui dengan hukum 'oiseuille3
R = 8..L .r 1

9 koe!isien viskositas
<9 panjang pembuluh 89 diameter pembuluh 6ila tahanan dimasukkan dalam hukum +hm, maka.
P P 2 = Q.8..L .r 1

8esistensi intrahepatik
3|Page

Dalam keadaan normal resistensi intrahepatik akan berkurang jika terjadi peningkatan aliran darah, mekanisme kompensasi ini berguna untuk mempertahankan tekanan portal dalam normal. 'ada sirosis, terjadi peningkatan resistensi intrahepatik sebagai konsekuensi perubahan !ungsi dan anatomi. 'ertama karena terjadi distorsi dari arsitektur vaskuler hati karena !ibrosis, jaringan parut dan pemebentukan nodul sirotik. "eadaan ini juga akan menyumbang terjadinya peningkatan resistensi. Semula hanya ditekankan bah5a !aktor anatomi yang menyebabkan obstruksi mekanikal, namun ada juga !aktor tonus vaskular pada sirosis hepatis yang turut berperan sebagai !aktor reversibel. 0erjadi peningkatan resistensi karena vasokonstriksi akti! beberapa tipe sel hati sebagai respon terhadap beberapa agonis. "eadaan ini merupakan !aktor reversibel yang menyebabkan peningkatan resistensi intrahepatik sebesar 1#&. 'eningkatan tonus vaskuler disebabkan oleh ketidak seimbangan !aktor produksi vasokonstriktor ,endotelin, norepinephrin, angiotensi 22, dll- dan !aktor vasodilator ,;itrit o:ide dan prostaglandin- . "olateral 'embentukan kolateral dipicu oleh peningkatan tekanan portal, yang melibatkan pembuluh yang ada sebelumnya yang menghubungkan ,V=>?- dan kemungkinan !aktor lainnya. Sirkulasi hiperdinamik Dasar dari gangguan hemodinamik pada hipertensi portal adalah resistensi aliran portal, baik dari intrahepatik maupun karena sumabatan vena portal. @ntuk memepertahankan tekanan portal karena penurunan munculnya kolateral, terjadi sirkulasi hiperdinamik yaitu peningkatan aliran darah pada sistem portal. )al ini diperoleh dari mekanisme peningkatan curah jantung dan vasodilator splangnik. Vasodilator portal dengan sirkulasi sistemi, akibat peran dari endotel vaskular, Vasculer =ndothelial >ro5th ?actor

4|Page

Setidaknya ada / !aktor yang menyebabkan dilatasi pemebuluh darah peri!er3 meningkatkan konsentrasi vasodilator sirkulasi, meningkatkan produksi vasodilator lokal oleh endotel, dan menurunnya respon terhadap vasokonstriktor. 'enyebab peningkatan konsentrasi vasodilator dalam sirkulasi darah adalah peningkatan produksi, penurunan katabolisme karena gangguan !ungsi hati atau karena pintasan portosistemik. 'eningkatan kadar glucagon dalam sirkulasi darah telah didokumentasikan pada binatang percobaan dan manusia dengan hipertensi portal.kadar glucagon dan insulin meningkat. Dibuktikan pula terjadi peningkatan sekresi glucagon oleh isolasi sel pancreas setelah dirangsang glukosa dan arginin disbanding kelompok control. 'eningkatan kadar glucagon dalam vena portal dan vena kava in!erior ditemukan pada penderita pasca operasi portosistemik pada penderita sindrom 6udd-Ahiari dan sedkit meningkat tidak bermakna pada penderita sirosis. 'eningkatan ini tidak berkaitan dengan peningkatan tekanan portal tetapi secara bermakna berhubungan dengan penurunan resistensi pembuluh splangnikus. 'enemuan diatas diperkuat dengan percobaan pada tikus percobaan yang telah diligasi partial vena portalnya dan diberi somatostatin.terjadi penurunan kadar glucagon, penurunan tekanan portal dan aliran darah secara bermakna. )al ini terjadi karena e!ek vasokontriksi dari splangnikus. 'emberian glucagon dan somatostatin pada tikus percobaan tersebut menghilangkan e!ek dari somatostatin, hal inimenujukkan bah5a e!ek hemodinamik somatostatin. *gaknya dihambat oleh sekresi glucagon.

5|Page

Endotel penghasil vasodilator ;itric o:ide dan prostaglandine hasil produksi endotel diketahui mempunyai kontribusi dalam perkembangan vasodilatasi sistemik dan splangnikus. 6ah5a pada gangguan hemodinamik yang teramati pada pembuluh mesenteric memeperlihatkan vasodilatasi karena hiporespon terhadap yaitu vena intrinsic, vena per!orate dan vena eksentrik. Vena per!orate merupakan vena yang menghubungkan vena ekstrinsik dengan vena intrinsik. 'ada vena per!orate ditemukan katup yang ber!ungsi untuk mencegah aliran dari vena ekstrinsik menuju pleksus intrinsik. Buskularis mukosa proksimal dari esofagogastric junction penderita hipertensi portal digantikan oleh

6|Page

varises submukosa yang berhubungan dengan permukaan epitel melalui pembuluh subepitel atau intaepitel yang disebut red color sign pada pemeriksaan endoskopi. Sebagian besar suplai darah pada varises esophagus berasal dari cabang kiri vena gastrika. Sedang cabang posterior mengalir kedalam sistem a4ygos, dimana cabang anterior berhubungan dengan varises didaerah tepat diba5ah esofasigastric junction dan berlanjut sebagai vena besar tortuous di esophagus bagian ba5ah. 'endarahn varises gastroeso!ageal merupakan penyulit utama portal hipetensi, karena merupakan penyebab kematian utama pada penderita sirosis dan penyebab kematian pada penderita transplantasi hati. 'endarahan varises mrupakan hasil akhir dari suatu proses yang bera5al dari peninggian tekanan porta, diikuti pembentukan dan dilatasi progresi! dari varises dan berakhir dengan rupture dan pendarahan. 'embentukan varises memerlukan 5aktu yang lambat. 2nsiden varises pada penderita sirosis hati terkompensasi sebesar 1#&, sedang pada sirosis dengan asites sebesar C#&. Diperkirakan varises insiden baru sebesar 5& pertahun. Dalam kurun 5akru !ollo5 up selama C tahun. 'ertumbuhan pertahun dari varises kecil menjadi besar sebesar #- 5&. Varises rupture merupakan C#-%#& penyebab pendarahan saluran cerna pada hipertensi portal. Bortalitas C minggu berkisar /#& hampir C#& diantaranya dengan sebab kematian pendarahan yang tidak terkontrol. *ncaman pendarahn ukang tetap tinggi pada minggu ke dua dan suatu episode pendarahan dan mulai menurun dalam 1 minggu berikutnya. Setelah mele5ati minggu ke enam resiko pendarahn kembali seperti semula. 'enderita yang tetap hidup setelah pendarahan pertama masih beresiko memeproleh pendarah ulang dalam kurun 5aktu -2 tahun sebesar C/&.

Varises gaster Varises gaster banyak dijumpai pada prehepatik hipertensi portal. Sarin menggelompokkan varises gaster sebagai gastric oesophageal varices (GOV) sebagai lanjutan dari varises esophagus. 6ila berada di curvature minor disebut >+V dan bila menuju !undus disebut >+V2. "elompok lainnya disebut isolated
7|Page

gastric varices ,2>V-, bila tidak berhubungan dengan varises esophagus. Disebut 2>V bila berada di !undus dan 2>V2 bila ditempat lain didalam lambung. 'revalensi varises gaster menurut klasi!ikasi seperti yang dilaporkan Sarin3 2>V %1&, 2>V2 C&, >+V 8& dan >+V2 2&. 5& sampai #& pendarahan saluran cerna bagian atas penderita sirosis hati disebabkan oleh varises gaster. "ematian yang terjadi setelah pendarahan pertama varises gaster sebesar 2#&. Gastropati hipertensi portal 'erubahan mukosa yang berhubungan dengan hipertensi portal disebut sebagai hipertensi portal gastropati ,')>-. >ambaran yang sering ditemukan adalah pola mosaic dan cherry red spot. 'ola mosaic terdiri dari eritema multiple yang dipisahkan dengan garis jarring putih yang tebal. "eadaan ini disebut ')> ringan. Cherry red spot bulat, sedikit menonjol diatas permukaan mukosa yang hiperemis. "ondisi ini seperti dikenal sebagai ')> berat. 2nsiden pendarahan pertahun pada ')> ringan 5& sedang pada ')> berat 5&. Bani!estasi pendarahan bisa berupa lemena. *ngka kematian yang terjadi berkisar 5& setiap episode pendarahan.

DIAGNOSIS Diagnosis hipertensi portal sering baru dibuat setelah terjadi pendarahn saluran cerna bagian atas akibat varises esophagus pecah. 'emeriksaan endoskopi saluran cerna atas merupakan pemriksaan yang sangat penting untuk menetapkan ada tidaknya varises esophagus. Selain itu oleh karena sebagian besar hipertensi portal disebabkan oleh penyakit hati menahun, maka beberapa cara diagnosis berikut dapat dipakai untuk membantu menbuat diagnosis 3 ga !aran klinis dan la!oratories" pe riksaan non in#asif $ !oto barium saluran cerna bagian atas, @ltrasonogra!i dengan atau tanpa Doppler, Aomputed 0omography ,A0 scan-, Bagnetic resonance imaging ,B82- dan 8adionucleid angiography. Pe eriksaan
8|Page

in#asif 3 *rterial portography, Splenoportography dan 0ranshepatic venography dan biopsy hati. 'emeriksaan pencitraan sangat berman!aat dalam a5al pengelolaan pasien hipertensi portal. Seringkali pada pemeriksaan @S> ditemukannya suatu pelebaran vena portal, kolateral portosistemik, asites, atau splenomegali. 0hrombus pada vena portal harus dicari bila ditemukan suatu hipertensi portal. 'emeriksaan agnetic resonance ultrasosnogra!i Doppler, scan co putedto ografi (C!) dan

i aging ("#$) dapat menggantikan pemeriksaan in!asi! venogra!i portal. 'engukuran tekanan portal sendiri dapat dikerjakan dengan cara tidak langsung dengan mengukur gradient tekanan vena hepatica hepatic vena pressure gradient (%VPG), yang merupakan perbedaan antara tekanan 5edge vena hepatica 5edge hepatic vena pressure ,D)'V- dengan tekanan !ree vena hepatica !ree hepatic vein pressure ,?)V'-. "etiga tekanan hepatica ini dapat diukur dengan cara kateterisasi vena hepatica. 'engukuran tekanan portal juga dapat dikerjakan dengan cara langsung dengan teknik pungsi splenik pada saat mengerjakan pemeriksaan splenoportogra!i atau le5at pungsi varises esophagus melalui endoskopi. Endoskopi 'ada pemriksaan endoskopi salutran serna bagian atas selain menetapkan ada tidaknya varises pentin pula menetapkan besar dan ukuran, panjang, lokais, ada tidaknya pendarahan, atau tanda bekas pendarahan varises seperti 8AS atau 8DB. Varises bagian distal biasanya lebih besar daripada bagian proksimal dan biasnya berakhir di daerah 21 cm dari ginggiva. 'lamer dan 6rick mengusulkan klasi!ikasi varises ringan, sedang dan berat. "lasi!ikasi ini didasarkan atas penilaian bentuk, 5arna, tekanan dan panjang varises. 8ingan bila diameter E /mm, sedang bila diameter /-C mm dan berat bila diameter F Cmm. Sedangkan menurut 6aker 3 grade # 3 apabila tidak tampak nyata adanya varises

9|Page

 grade G 3 apabila terdapat atau atau lebih varies berdiameter E 1mm dengan panjang E 1 cmH grade G 2 3 bila ditemukan varises multiple dengan panjang 1- # cm grade G/ 3 bila ditemukan varises multiple dengan panjang F # cm "lasi!ikasi +med didasarkan adanaya pengamatan 3 1. Besar Varises 3 penonjolan dinding lumen minimal, penonjolan kedalam lumen mencapai I lumen esophagus dalam relaksasi maksimal. 'enonjolan melebihi separuh lumen. 2. Bentuk 3 sederhana yaitu penonjolan varises ber5arna kebiruan dan berkelok dengan atau tanpa kelainan mukosa, tebendung congested yaitu penonjolan varises ber5arna merah tua disertai tanda pembengkakan mukosa dan tanda pendarahn, varises berdarah, yaitu varises yang sedang berdarah segar karena robekan permukaan varises, dan varises dengan tanda bekas pendarahan, yaitu bekuan darah, pigmen darah di permukaan varises. Red color sign sebagai !aktor resiko utama peradarahan varises, namun menurut klasi!ikasinya 3 red &ale ar'ings, yaitu dilatasi vena yag berjalan diatas permukaan varises, bintik merah kecil berdiameter kurang lebih 2 mm yang berada di permukaan varises (cherry red spots), hematom berukuran kurang lebih 1 mm (he atocystic spots) dan 5aran kemerahan yang tersebar di permukaan varises ,di!usse redness-. @kuran dan bentuk varises 3 %& bila varises kecil lurus. %' bila varises besar dan berkelok-kelok dan %( varises bebentuk coil yang mencapai lebih dari $/ lumen esophagus. <okasi varises esophagus diperkenalkan sebagai sepertiga ba5ah ,<i-, sepertiga tengah ,<m- dan sepertiga atas ,<s-. )al lain yang di tambahkan adlah ada tidaknya eso!agitis yang dilaporkan sebgai positi! ,=G- atau negative. Ban!aat klasi!ikasi varises sebagai !aktor resiko yang dipergunakan untuk meramalkan dengan tepat kemungkinan terjadinya perdarahan varises esophagus.

PEN)EGAHAN DAN PENGO*ATAN

10 | P a g e

'encegahan perdarahan varises merupakan tujuan utama pengelolaan sirosis, berdasar data yang menunjukkan peningkatan mortalitas karena perdarahan akti! dan menurunnya survival secara progresi! sesuai dengan indeks perdarahan. +edika entosa 0ekanan portal sebanding dengan in!lo5 vena portal dan berbanding terbalik tonus arteriol mesenterika. +bat penyekat J nonselekti! akan menyekat reseptor J adrenergic yang bekerja sebagai vasodilator, sehingga kerja dari penyekat J tersebut tidak bertentangan dengan K-adrenergik yang bekerja sebagai vasokontriktor di arteriole mesenterika. 'ada dosis yang besar akan mengakibatkan penurunan kardiak output yang berdampak pada penurunan aliran arteri mesenterika. "edua e!ek ini yang diharap dapat menurunkan tekanan vena portal. Dengan kata lain prinsip e!ek hemodinamik dari obat tersebut menurunkan tekanan gradient vena hepatica karena penurunan tekanan 5edge vena hepatica. 'ropanolol dan nadolol merupakan obat yang banyak diteliti sebagai obat penyekat J nonselekti! untuk pengobatan hipertensi portal. 'emberian secara oral maupun intravena dapat menurunkan tekanan gradient vena hepatica sebesar (-/ &. 0etapi meningkatnya resistensi vena kolateral dan atau meningkatnya aliran arteri hepatica dapat menyebabkan kegagalan menurunkan tekanan portal mencapai 5#&. 6eberapa laporan meta analisa memperlihatkan terjadinya resiko penurunan dari 25& pada kelompok control menjadi 5& pada kelompok yang memperoleh pengobatan penyekat J dengan median !ollo5 up 2 tahun. +bat ini bere!ek pada penderita dengan varises sedang$besar ,diameter F 5mm- baik dengan asites atau tanpa asites, dan dengan !ungsi hati yang baik maupun buruk. Ban!aat lain yang diperoleh dengan pemakaian penyekat J nonselekti! adalah penurunan angka kematian dari 2%& menjadi 2/&. 6elum didapatkan bukti yang mendukung man!aat pencegahan dengan obat ini untuk varises kecil. 'engobatan pemeliharaan harus dipertahankan karena bila pengobatan dihentikan maka resiko terjadinya perdarahan akan kembali seperti kelompok yang tidak memperoleh pengobatan. <ebih kurang terdapat 5-2#& penderita yang tidak dapat diobati dengan penyekat J-adrenergic karena mempunyai kontraindikasi mutlak atau relative. 'ada kelompok ini
11 | P a g e

dianjurkan diberikan isosorbide mononitrate ,2SB;-, meski penurunan tekanan portal kurang e!ekti!. <igasi varises adalah satu pilihan alternative yang e!ekti! sebagai pro!ilaksis pertama, namun hal ini terbatas pada varises besar yang intoleran atau memiliki kontraindikasi terhadap penyekat J-adrenergic. "arena penyekat Jadrenergic merupakan obat yang e!ekti! untuk mencegah perdarah varises, semua penderita sirosis harus dideteksi adanya varises esophagus pada saat pertama diagnosis dibuat. 6eberapa studi memperlihatkan bah5a pemeriksaan non invasive ,kadar trombosit yang turun, pelebaran vena portal dan atau pembesaran limpa pada pemeriksaan @S>- berhubungan dengan risiko perdarahan varises, sehingga penemuan hal tersebut cukup akurat untuk menghindarkan dari pemeriksaan endoskopi. 'ada penderita yang tidak ditemukan varises pada pemeriksaan endoskopi, pemeriksaan ulang harus dikerjakan dengan tenggang 5aktu 2-/ tahun. Sedang pada penderita dengan varises kecil yang ditemukan pada saat endoskopi pertama dilakukan harus diulang pemeriksaan endoskopi -2 tahun mendatang untuk mengamati perkembangan varisesnya. 0able 1 dan algoritme ,>ambar 8- berikut memperlihatkan pencegahan pertama perdarahan varises esophagus.

12 | P a g e

Pengo!atan alternati#e Skleroterapi endoskopi dengan etanol, sodium morhuate, polidocanol, atau sodium tetradecyl sul!ate telah banyak dipergunakan secara ekstensi!, dan multiple banding ligasi varises saat ini telah banyak dikerjakan. 'engobatan ini e!ekti! dalam mengeradikasi varises esophagus. ;amun, ligasi saat ini menjadi pilihan yang menyenangkan karena mempunyai e!ekti!itas yang sama dengan skleroterapi dalam mengeradikasi varises dan mempunyai sedikit komplikasi. 6anyak penelitian memperlihatkan bah5a skleroterapi tidak e!ekti! sebagai pro!ilaksis pertama pedarahan varises esophagus. <ebih lanjut dilaporkan suatu studi acak yang besar, dengan kelompok control segera dihentikan secara premature dengan alas an meningkatnya angka kematian setelah skleroterapi. 'enelitian saat ini yang membandingkan terapi propanolol terhadap ligasi varises sebagai pencegah primer perdarahan varises memperlihatkan bah5a rerata perdarahan actuarial 1/& dengan propanolol dan 5& dengan ligasi. Beski pada studi ini diperlihatkan bah5a angka perdarahan yang terjadi pada kelompok propanolol lebih tinggi dari yang diperkirakan. ;amun demikian ligasi merupakan prosedur yang telah diterima

13 | P a g e

sebagai pilihan pengobatan pada kelompok sirosis yang beresiko tinggi mendapat perdarahan dan mempunyai kontraindikasi atau intoleransi terhadap pengobatan.

14 | P a g e