BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Edema cerebri merupakan suatu penyulit pada banyak gangguan atau penyakit susunan saraf pusat yang seringkali fatal, baik kematian itu oleh karena perkembangan edema cerebri yang amat cepat seperti pada trauma kapitis, perdarahan dan penyakit akut yang lain, maupun oleh lesi-lesi yang berjalan kronis misalnya tumor-tumor, abses otak dan proses desak ruang lainnya. Edema cerebri yang menyertai infark yang luas, atau yang mengakibatkan penekanan intracranial yang massif, ataupun karena timbulnya komplikasi yang paling ditakuti yaitu pendorongan (shift, herniasi) bagian-bagian otak sehingga menekan pusat-pusat vital dan mengakibatkan kematian.8 Jadi telah jelas bahwa edema cerebri menambah morbiditas dan mortalitas pada berbagai gangguan cerebral. Telah banyak penyelidikan yang dilakukan pada hewan percobaan maupun terhadap penderita-penderita dengan edema cerebri namun masih banyak hal yang belum jelas atau memuaskan terutama perihal patofisiologi dan terapinya.5

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Edema cerebri adalah keadaan patologis terjadinya akumulasi cairan di dalam jaringan otak sehingga meningkatkan volume otak. Dapat terjadi peningkatan volume intraseluler (lebih banyak di daerah substansia grisea) maupun ekstraseluler (daerah substansia alba), yang menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan intrakranial.5,7 Edema cerebri adalah meningkatnya volume otak akibat pertambahan jumlah air di dalam jaringan otak sebagai reaksi terhadap proses-proses patologis lokal ataupun pengaruh-pengaruh umum lainnya yang merusak.2

B. Anatomi 1. Sistem Saraf Sistem saraf terdiri dari sel-sel saraf (neuron) dan sel-sel penyokong (neuroglia dan sel schwan). Kedua jenis sel tersebut demikian erat terintegrasi berkaitan sehingga berfungsi sebagai satu unit. Neuron adalah suatu sel saraf dan merupakan unit anatomis dan fungsional sistem saraf. Setiap neuron mempunyai badan sel yang mempunyai satu atau beberapa tonjolan yang di sebut dendrite, dimana berfungsi untuk menghantarkan informasi menuju badan sel. Tonjolan tunggal dan panjang yang menghantarkan informasi keluar dari badan sel disebut akson.4 Dendrit dan akson secara kolektif disebut serabut saraf. Neuron atau sel saraf juga mengalami proses biokimiawi seperti semua sel hidup lainnya dan menghasilkan energi kimia dari oksidasi nutrisi-nutrisi untuk mempertahankan dan memperbaiki dirinya sendiri.

Sistem saraf dibagi menjadi sistem saraf pusat (SSP) dan sistem saraf tepi. SSP terdiri dari otak dan medulla spinalis. Otak merupakan bagian susunan saraf pusat yang terletak didalam cavum cranii, dilanjutkan sebagai medulla spinalis setelah melalui foramen magnum. Bagian-bagian utama encephalon dapat dibagi menjadi:6 1. Prosencephalon Hemispherium cerebri Telencephalon medium 2 Mesencephalon Tectum mesencephali Tegmentum mesencephali Pedunculus cerebri (crus cerebri) 3 Rhombencephalon Metencephalon (pons dan cerebellum) Myelencephalon (medulla oblongata)

2. Cerebri Cerebri adalah bagian terbesar dari otak dan terdiri dari dua hemispherium cerebri yang dihubungkan oleh massa substansia alba yang disebut corpus callosum. Setiap hemispher terbentang dari os frontal sampai ke os occipitale, diatas fossa cranii anterior, media dan posterior, diatas tentorium cerebelli. Hemispher ini dipisahkan oleh sebuah celah dalam yaitu fissura longitudianalis cerebri, tempat menonjolnya falx cerebri.4,6 Lapisan permukaan hemispherium cerebri disebut cortex dan disusun oleh substansia grisea. Cortex cerebri berlipat-lipat, disebut gyrus yang dipisahkan oleh fissura atau sulcus. Dengan cara demikian permukaan cortex bertambah luas. Sejumlah sulcus yang besar membagi permukaan setiap hemispher dalam lobuslobus.6 Lobus frontalis terletak didepan sulcus centralis dan diatas sulcus lateralis. Lobus parietalis terletak dibelakang sulcus centralis dan diatas sulcus lateralis. Lobus occipitalis terletak dibawah sulcus parieto-occipitalis. Dibawah sulcus lateralis terdapat lobus temporalis. Gyrus precentralis terletak tepat anterior terhadap sulcus centralis dan dikenal sebagai area motoris.4 Gyrus postcentralis terletak tepat posterior terhadap sulcus centralis, dikenal sebagai area sensoris. Gyrus temporalis superior terletak tepat dibawah

sulcus lateralis. Rongga yang terdapat di setiap hemispherium cerebri disebut ventriculus lateralis. Ventriulus lateralis berhubungan dengan ventriculus tertius melalui foramina interventricularis (Monroe). 4

3. Peredaran Darah Otak Seperti jaringan tubuh lainnya, otak sangat tergantung dari aliran darah untuk nutrisi dan pembuangan sisa-sisa metabolisme. Suplai darah otak dijamin oleh dua pasang arteri, yaitu arteri vertebralis dan arteri karotis interna, yang cabang-cabangnya beranastomosis membentuk sirkulus arteriosus willisi.

Arteri Karotis Arteri karotis interna dan eksterna bercabang dari arteri karotis kommunis kira-kira setinggi rawan tiroidea. Arteri karotis eksterna memperdarahi wajah, tiroid, lidah dan faring. Cabang dari arteri karotis eksterna yaitu arteri meningea media, memperdarahi struktur-struktur dalam di daerah wajah dan mengirimkan satu cabang yang besar ke dura mater. Arteri karotis interna masuk ke dalam tengkorak dan bercabang kira-kira setinggi chiasma optikum, menjadi arteri cerebri anterior dan media.4,6 Arteri Vertebrobasilaris Arteri vertabrobasilaris kiri dan kanan berasal dari arteri subklavia sisi yang sama. Arteri vertebrobasilaris memasuki tengkorak melalui foramen magnum, setinggi perbatasan pons dan medulla oblongata. Kedua arteri bersatu membentuk arteri basilaris. Arteri basilaris terus berjalan sampai setinggi otak tengah, dan disini bercabang menjadi dua membentuk sepasang aretri cerebri posterior. Cabang-cabang arteri vertebrobasilaris ini memperdarahi medulla oblongata, pons, cerebellum, otak tengah dan sebagian diencephalon.4

Sirkulus Arteriosus Willisi Meskipun arteri karotis interna dan vertebrobasilaris merupakan dua system arteri terpisah yang mengalirkan darah ke otak, tetapi keduanya disatukan oleh pembuluh-pembuluh anastomosis yang membentuk sirkulus arteriosus willisi. Arteri cerebri posterior dihubungkan dengan arteri cerebri media (dan aretri cerebri anterior) lewat arteri kommunikans posterior. Kedua arteri cerebri anterior dihubungkan oleh arteri kommunikans anterior sehingga terbentuk lingkaran yang lengkap. 4

C. Fisiologi Dalam hubungannya dengan mekanisme timbulnya edema cerebri, faktorfaktor Blood-Brain Barrier, Blood-liquor Barrier, Liquor-Brain Barrier, hemodinamik otak dan biokimiawi memegang peranan penting.3,5 Blood-Brain Barrier (BBB) BBB adalah suatu mekanisme khusus yang mengatur lalu lintas berbagai zat antara plasma dan cairan intersisial otak, dimana terlibat pembuluh-pembuluh darah otak seutuhnya.

Gambar. sawar darah otak (blood brain barrier) yang dibentuk oleh sel endotel yang kontinyu tanpa fenestra, aucker feet, tanpa adanya ruang perivaskuler.

Adanya BBB ini mempunyai dua peranan utama, yaitu: fungsi perlindungan dan pengendalian homeostatik. Dengan kata lain secara umum sifatsifat BBB menyerupai membran sel yang dilengkapi dengan kekhususankekhususan dalam anatomi dan sifat-sifat fisikokhemisnya. BBB terletak antara lumen bagian distal sistem pembuluh darah dan bagian luar jaringan otak yang mengitari pembuluh darah tersebut. Hasil pengamatan ultrastruktur dengan mikroskop elektron menyatakan bahwa BBB tersusun dari komponen-komponen: 1. Sel-sel endotel kapiler otak yang kontinu (tanpa fenestrate) yang tersusun dengan amat ketatnya oleh pengikat yang disebut tight junction atau zonula occludentes. Tight junction ini terdiri atas anyaman serat-serat fibriler dan tidak mempunyai celah, jadi merupakan suatu sabuk pengikat yang sempurna. 2. Pericapillary glial processes (membrana limitans superficialis/ membrana perivaskularis dari Held). Prossesus-prossesus sel glia sering terlihat berbatasan dengan dinding kapiler otak dan membentuk end feet atau aucker feet. Sel-sel glia berfungsi sebagai penunjang dalam fungsi BBB dan pada pengangkatan aktif molekul-molekul tertentu seperti glukosa, asam amino dan partikel-partikel besar. Sel-sel glia terutama astrosit bekerja pula sebagai penghantar metabolit dan cairan antara kapiler-kapiler darah dan neuronneuron. Blood-Liquor Barrier (BLB) BLB ini diduga terletak di kapiler-kapiler plexus choroideus dan kapilerkapiler meninges (piamater). Sel-sel endotel kapiler ini juga mempunyai tight junction diantaranya tetapi berbeda dengan BBB, kapiler-kapiler choroidea mempunyai fenestra dan ruang antara jaringan ikat perikapiler (pericapillary connective tissue space). Seperti BBB, BLB juga berlaku sebagai membran lipid, walaupun sifat-sifatnya berbeda/berlawanan dengan BBB. Misalnya BBB permeabel terhadap zat alkalis dan impermeabel terhadap zat asam, sedangkan BLB adalah sebaliknya.5

Liquor-Brain Barrier (LBB) LBB terletak di dinding ventrikel dan pial membran pada permukaan otak. Barrier ini mungkin hanya berlaku untuk protein karena pada umumnya mudah terjadi perpindahan molekul antara CSP dan parenkim otak. Kadar ion-ion K+, H+, Cl-, HCO3- yang kecil dan mudah berdifusi, kurang lebih seimbang dalam CSF dan cairan ekstraseluler otak.3

D. Etiologi Edema cerebri dapat muncul pada kondisi neurologis dan nonneurologis:9 a. Kondisi neurologis : Stroke iskemik dan perdarahan intraserebral, trauma kepala, tumor otak, dan infeksi otak. b. Kondisi non neurologis : Ketoasidosis diabetikum, koma asidosis laktat, hipertensi maligna, ensefalopati, hiponatremia, ketergantungan pada opioid, gigitan reptil tertentu, atau high altitude cerebral edema (HACE).

E. Klasifikasi Edema cerebri dibagi atas dua bagian besar, yaitu :9 a. Berdasarkan lokalisasi cairan dalam jaringan otak 1). Edema cerebri ekstraseluler, bila kelebihan air terutama dalam substansia alba 2). Edema cerebri intraseluler, bila kelebihan air terutama dalam substansia grisea b. Berdasarkan patofisiologi 1). Edema cerebri vasogenik Paling sering dijumpai di klinik. Gangguan utama pada blood brain barrier. Permeabilitas sel endotel kapiler meningkat sehingga air dan komponen yang terlarut keluar dari kapiler masuk ruangan ekstraseluler, sehingga cairan ekstraseluler bertambah. Jenis edema ini dijumpai pada trauma kepala, iskemia otak,tumor tak, hipertensi maligna, perdarahan otak dan berbagai penyakit yang merusak pembuluh darah otak.9

. 2). Edema cerebri sitotoksik Kelainan dasar terletak pada semua unsur seluler otak (neuron, glia dan endotel kapiler). Pompa Na tidak berfungsi dengan baik, sehingga ion Na tertimbun dalam sel,mengakibatkan kenaikan tekanan osmotik intraseluler yangakan menarik cairan masuk ke dalam sel. Sel makin lamamakin membengkak dan akhirnya pecah. Akibat pembengkakan endotel kapiler, lumen menjadi sempit, iskemia otakmakin hebat karena perfusi darah terganggu. Pada binatang percobaan, pemakaian bakterisid yang luas pada kulit seperti heksaklorofen dan bahan yang mengandung and, seperti trietil tin, dapat menimbulkan edema sitotoksik. Edema serebri sitotoksik sering ditemukan pada hipoksia/ anoksia (cardiac arrest),iskemia otak, keracunan air dan intoksikasi zat-zat kimia tertentu. Juga sering bersama-samadengan edema serebri vasogenik, misalnya pada stroke obstruktif (trombosis, emboli serebri) dan meningitis.5,9

3). Edema cerebri osmotic Edema terjadi karena adanya perbedaan tekanan osmotic antara plasma darah (intravaskuler) dan jaringan otak (ekstravaskuler).9

4). Edema cerebri hidrostatik/interstisial Dijumpai pada hidrosefalus obstruktif. Karena sirkulasi terhambat, melalui volume cairan dinding ruang

srebrospinal ventrikel,

merembes meningkatkan

ekstraseluler.

Pembagian edema serebri menurut Groningen Edema Serebri Problem Gangguan primer Lokalisasi : Bag. Putih otak Bag. Kelabu otak Permeabilitas vaskuler Ultrastruktur : Ekstraseluler Infraseluler Komposisi cairan Terapi Filtrat plasma (protein) Dexametason ? + + Plasma + + Hanya kadar air bertambah Bahan osmotik Operasi Air + Na + Bertambah Normal Normal Normal + + + + + + Blood brain sodium barrier Gangguan pump-cell Obstruksi osmotik Sirkulasi Vasogenik Sitotoksik Osmotik Hidrostatik

F. Patofisiologi8,9 a) Vasogenic edema Pada vasogenic edema, terdapat peningkatan volume cairan ekstrasel yang berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler. Vasogenic edema ini disebabkan oleh faktor tekanan hidrostatik, terutama

meningkatnya tekanan darah dan aliran darah dan oleh factor osmotic. Ketika protein dan makromolekur lain memasuki rongga ekstraseluler otak karena kerusakan sawar darah otak, kadar air dan natrium pada rongga ekstraseluler juga meningkat. Vasogenic edema ini lebih terakumulasi pada substansia alba cerebral karena perbedaan compliance antara substansia abla dan grisea. Edema vasogenic ini juga disebut edema basah karena pada beberapa kasus, potongan permukaan otak nampak cairan edema. Tipe edema ini terlihat sebagai respon terhadap trauma, tumor, inflamasi fokal, stadium akhir dari iskemia cerebral.8,9

Gambar: mekanisme terjadinya edema vasogenik, plasma yang terdiri dari air, protein dan elektrolit menembus BBB dan mengisi ruang intersisial.

b) Edema Sititoksik Pada edema sitotoksik terdapat peningkatan volume cairan intrasel, yang berhubungan dengan kegagalan dari mekanisme energy yang secara normal tetap mencegah air memasuki sel, mencakup fungsi yang inadekuat dari pompa natrium dan kalium pada membrane sel glia. Neuron, glia dan sel endotelial pada substansia alba dan grisea menyerap air dan membengkak.9

Pembengkakan otak berhubungan dengan edema sititoksik yang berarti terdapat volume yang besar dari sel otak yang mati. Yang akan berakibat sangat buruk, edema sitotoksik ini sering di istilahkan dengan edema kering. Edema sitotoksik terjadi bila otak mengalami kerusakan yang berhubungan dengan hipoksia, iskemia, abnormalitas metabolic (uremia, ketoasidosis, metabolic), intoksikasi (dimetrofenol, triethylitin, hexachlrophenol,

isoniazid) dan pada sindrom reye, Hipoksia Berat.

Gambar: mekanisme terjadinya edema sitotoksik, menunjukkan defisit ATP mengakibatkan rusaknya pompa Na-K. Na masuk menembus membran sel diikuti air dan Cl sehingga timbul edema sel.

c) Edema Osmotic Apabila tekanan osmotik plasma turun > 12%, akan terjadi edema serebri dan kenaikan TIK. Hal ini dapat dibuktikan pada binatang percobaan dengan infus air suling, yang menunjukkan kenaikan volume air. Pada edema serebri osmotik tidak ada kelainan pada pembuluh darah dan membran sel.3,9

Gambar: mekanisme edema osmotik, menunjukkan penurunan osmolaritas cairan intravaskuler menyebabkan keluarnya air mengisi ruang intersisial mengikuti hukum osmotik.

d) Edema Interstitial Edema interstisial adalah peningkatan volume cairan ekstrasel yang terjadi pada substansia alba periventrikuler karena transudasi cairan serebrospinal melalui dinding ventrikel ketika tekanan intraventrikuler meningkat.3

Gambar: mekanisme pengaliran CSF dan hambatan yang dapat menimbulkan hidrosefalus.

G. Diagnosis 1. Manefestasi Klinis Pada kondisi terjadi peningkatan tekanan intrakranial dapat ditemukan tanda dan gejala berupa:9 a. Nyeri kepala hebat. b. Muntah, dapat proyektil maupun tidak. c. Penglihatan kabur. d. Gangguan kesadaran dan perubahan mental (berupa confusion sampai sindroma otak organis) Pemeriksaan Fisik1 a. Bradikardi dan hipertensi; terjadi akibat iskemi dan terganggunya pusat vasomotor medular. Hal ini merupakan mekanisme untuk

2.

mempertahankan aliran darah otak tetap konstan pada keadaan meningkatnya resistensi serebrovaskular akibat kompresi pembuluh darah kapiler serebral oleh edema. b. Penurunan frekuensi dan dalamnya pemapasan; respirasi menjadi lambat dan dangkal secara progresif akibat peningkatan tekanan intracranial (TIK) yang menyebabkan herniasi unkal. Saat terjadi kompresi batang otak, timbul perubahan pola pernapasan menjadi pola Cheyne-Stokes, kemudian timbul hiperventilasi, diikuti dengan respirasi yang ireguler, apnea, dan kematian. c. Gambaran papil edema pada funduskopi; ditandai dengan batas papil yang tidak tegas, serta cup and disc ratio lebih dari 0,2. d. Gangguan fungsi gait bila edema membesar dan menekan cerebellum. e. Gangguan fungsi vegetative apabila edema menekan susunan saraf pusat yang merupakan pusat dari fungsi otonom / vegetatif.

3.

Pemeriksaan Penunjang a. Sinar-X Radiograf tengkorak polos adalah pemeriksaan pertama pada pasien dengan gejala SSP dan tetap bermanfaat. Erosi dorsum sellae oleh pulsasi ventrikel ketiga adalah gambaran khas peninggian TIK dan bila foto polos digunakan secara rutin, dapat ditemukan pada sepertiga pasien namun hanya setelah sakit 5-6 bulan. Kelenjar pineal yang tergeser, erosi tulang, kalsifikasi abnormal dan hiperostosis tidaklah merupakan tanda spesifik dari lesi desak ruang, jadi tidak harus berarti peninggian TIK. Pada anak-anak, radiograf tengkorak tetap bernilai pada tes skrining. Baik peninggian TIK akut maupun kronik hingga usia 8-9 tahun menyebabkan diastasis (splitting) sutura dan erosi dorsum sellae. Peninggian TIK kronik mungkin juga berakibat penipisan vault tengkorak dan impresi konvolusional pada bagian atas tulang frontal dan parietal.5,7

b. Tomografi Terkomputer Yang paling berguna pada pemeriksaan pasien dengan dugaan peninggian TIK adalah scan tomografi terkomputer (CT scan). Karena sangat akurat, cepat dan aman. Tanda yang paling berguna dari berkurangnya cadangan TIK adalah pergeseran garis tengah, obliterasi sisterna CSS sekeliling batang otak, dilatasi ventrikel kontralateral, penyempitan sulci serebral, dan pada cedera kepala adanya clott kecil multipel intraserebral. Bila obstruksi aliran CSS mulai berakibat pada ukuran ventrikular, tanda pertama adalah dilatasi tanduk temporal.

c. Pencitraan Resonansi Magnetik Magnetic Resonance Imaging (MRI) juga sangat berguna pada pemeriksaan penderita yang diduga mempunyai peninggian TIK namun bukan pemeriksaan yang pertama pada pasien. Pemeriksaan ini lebih mahal, lebih lambat dalam pengerjaannya dan lebih memerlukan kerjasama dengan pasien dibanding CT scan; lebih rumit melaksanakannya untuk pasien yang memerlukan pemantauan atau sistem life support.7,8

H. Penatalaksanaan5 Non Medika Mentosa 1) Posisi Kepala dan Leher. Posisi kepala harus netral dan kompresi vena jugularis harus dihindari. Fiksasi endotracheal tube (ETT) dilakukan dengan menggunakan perekat yang kuat dan jika posisi kepala perlu diubah harus dilakukan dengan hati-hati dan dalam waktu sesingkat mungkin. Untuk mengurangi edema otak dapat dilakukan elevasi kepala 30. 2) Ventilasi dan Oksigenasi. Keadaan hipoksia dan hiperkapnia harus dihindari karena merupakan vasodilator serebral poten yang menyebabkan penambahan volume darah otak sehingga terjadi peningkatan TIK, terutama pada pasienm dengan pernicabilitas kapiler yang abnormal.

Intubasi dan ventilasi mekanik diindikasikan jika ventilasi atau oksigenasi pada pasien edema otak buruk. Sasaran pCO2, yang diharapkan adalah 3035 mmHg agar menimbulkan vasokonstriksi serebral sehingga menurunkan volume darah serebral.5,9

Medikamentosa 1) Analgesik, Sedasi, dan Zat Paralitik. Nyeri, kecemasan, dan agitasi meningkatkan kebutuhan metabolisme otak, aliran darah otak, dan tekanan intrakranial. Oleh karena itu, analgesik dan sedasi yang tepat diperlukan untuk pasien edema otak. Pasien yang menggunakan ventilator atau ETT harus diberi sedasi supaya tidak memperberat TIK. Obat sedasi yang sering digunakan untuk pasien neurologi diantaranya adalah opiat, benzodiazepin, dan propofol. Nyeri dan agitasi dapat memperburuk oedem cerebri dan meningkatkan tekanan intrakranial secara signifikan. Pemberian bolus morphine (2-5 mg) dan fentanyl (25 -50 mikrogram) atau intravenous infusion fentanyl (25 200 mikrogram/jam) dapat digunakan sebagai analgetik.9 2) Penatalaksanaan Cairan. Osmolalitas serum yang rendah dapat menyebabkan edema sitotoksik sehingga harus dihindari. Keadaan ini dapat dicegah dengan pembatasan ketat pemberian cairan hipotonik. Pada umumnya kebutuhan cairan ialah 30ml/kgBB/hari. Balans cairan diperhitungkan dengan mengukur produksi urin sehari ditambah dengan pengeluaran cairan yang tidak dirasakan (produksi urin sehari ditambah 500 ml untuk kehilangan cairan yang tidak nampak). Umumnya semua lesi intracranial diberikan 85% dari kebutuhan normal. Karena pada masa akut ada retensi cairan sehingga bila diberikan cairan yang banyak, dapat jadi semakin edema.5,7,9 3) Penatalaksanaan Tekanan Darah. Tekanan darah yang ideal

dipengaruhi oleh penyebab edema otak. Pada pasien stroke dan trauma, tekanan darah harus dipelihara dengan cara menghindari kenaikan tekanan darah tiba-tiba dan hipertensi yang sangat tinggi untuk menjaga perfusi

tetap adekuat. Tekanan perfusi serebral harus tetap terjaga di atas 60-70 mmHg pascatrauma otak. Penggunaan obat penurun tekanan darah masih kontroversial dalam kasuskasus perdarahan intraserebral, tetapi aman untuk mengobati hipertensi pada fase akut, dan penggunaan ini dapat mengurangi risiko pertumbuhan hematoma awal. Pada pasien dengan stroke iskemik, penurunan tekanan darah yang cepat merugikan dalam fase akut (24 - 48 jam pertama) karena dapat menghasilkan memburuknya defisit neurologis dari hilangnya perfusi di penumbra. Tekanan darah normal juga harus menjadi tujuan pada pasien dengan lesi terutama terkait dengan edema vasogenic, seperti tumor dan massa inflamasi atau infeksi.9 4) Pencegahan Kejang, Demam, dan Hiperglikemi. Kejang, demam, dan hiperglikemi merupakan faktor-faktor yang dapat memperberat sehingga harus dicegah atau diterapi dengan baik bila sudah terjadi. Penggunaan antikonvulsan profilaktik seringkali diterapkan dalam praktek klinis. Bisa digunakan fenitoin 2 x 100mg. Manfaat penggunaan profilaksis antikonvulsan tetap tidak terbukti pada pasien dengan kondisi yang paling beresiko menyebabkan edema otak. Ada beberapa bukti bahwa aktivitas epilepsi subklinis mungkin terkait dengan perkembangan pergeseran garis tengah (midline shifting) dan hasil yang buruk setidaknya pada pasien kritis dengan pendarahan intraserebral. Demam dan hiperglikemia memperburuk kerusakan otak iskemik dan nyatanya dapat memperburuk edema cerebri. Normothermia ketat dan normoglycemia (yaitu, glukosa darah paling tidak di bawah 120 mg / dL) harus dijaga setiap saat. 5) Terapi Osmotik. Manitol dan Salin Hipertonik adalah 2 agen osmotik yang paling sering digunakan untuk memperbaiki edema otak dan hipertensi intracranial.5,7,9 a. Manitol Dosis awal manitol 20% 1-1,5 g/kgBB IV bolus, diikuti dengan 0,250,5 g/kgBB IV bolus tiap 4-6 jam. Efek mak-simum terjadi setelah 20 menit pemberian dan durasi kerjanya 4 jam.

Pernberian manitol ini harus disertai pemantauan kadar osmolalitas serum. Osmolalitas darah yang terlalu tinggi akan meningkatkan risiko gagal ginjal (terutama pada pasien yang sebelumnya sudah mengalami volume depletion). Kadar osmolalitas serum tidak boleh lebih dan 320 mOsmol/L.9 Komplikasi paling biasa dari terapi manitol ialah ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, edema kardiopulmonal dan rebound edema serebri. Manitol juga bisa menyebabkan gagal ginjal pada dosis terapetik dan reaksi hipersensitivitas bisa terjadi. Walaupun ada beberapa laporan yang tidak dapat membuktikan efek yang

menguntungkan dari manitol pada stroke iskemik/ hemoragik. American Heart Assosiation merekomendasikan penggunaan manitol secara luas digunakan pada stroke akut di seluruh dunia.9

b.

Salin Hipertonik

Cairan salin hipertonik (NaC1 3%) juga dapat digunakan sebagai alternatif pengganti manitol dalam terapi edema otak. Mekanisme kerjanya kurang lebih sama dengan manitol, yaitu dehidrasi osmotik.Larutan hipertonik saline 2,3 dan 7,5 % mengandung sodium chloride dan sodium acetat yang sama (50 : 50) untuk menghindari terjadinya hyperchloremic acidosis. Hipertonik saline diberikan melalui kateterisasi vena sentral untuk mendapatkan euvolemia atau sedikit hipervolemia (1-2 ml/kg/hr). Pemberian 250 ml bolus hipertonik saline dapat diberikan jika dibutuhkan untuk agresif resusitasi. Tujuan pemberian hipertonik saline yaitu untuk meningkatkan kadar

konsentrasi sodium dengan rentang 145 - 155 mEq/l. Level kadar sodium ini dipertahankan selama 48 - 72 jam sampai pasien menunjukan kemajuan secara klinik atau sampai tidak memberikan respon yang adekuat.

6) Barbiturat Barbiturat dapat menurunkan tekanan intrakranial secara efektif pada pasien cedera kepala berat dengan hemodinamik yang stabil. Terapi ini biasanya digunakan pada kasus yang refrakter terhadap pengobatan lain maupun penanganan TIK dengan pembedahan. Pemberian dengan injeksi intravena secara bolus dari pentobarbital (3-10 mg/kg) diikuti dengan infus intravena yang berkelanjutan (0,5 - 3,0 mg/kg/hari) yang diterapi hingga terjadi penurunan ICP atau "burstsuppression pattern" yang dimonitoring dengan electroencephalographic, pemberian dilakukan selama 48 - 72 jam, penghentian terapi dilakukan dengan cara tappering off sebanyak 50 % dari dosis awal. Efek samping pemberian barbiturates yaitu vasodepressor sehingga dapat menurunkan tekanan pembuluh darah
9

sistemik,

cardiodepression,

immunosuppresion dan sistemik hipotermia. 7) Furosemid

Belum ada penelitian mengenai dosis terapi yang diberikan. Cara meningkatkan kadar sodium dengan cepat yaitu dengan pemberian bolus furosemid (10 - 20 mg) untuk meningkatkan eksresi air dan menggantinya dengan 250 ml iv bolus 2 atau 3 % hypertonik saline. Terkadang dikombinasikan dengan manitol. Terapi kombinasi ini telah terbukti berhasil pada beberapa penelitian. Furosemid dapat meningkatkan efek manitol, namun harus diberikan dalam dosis tinggi, sehingga risiko terjadinya kontraksi volume melampaui manfaat yang diharapkan. Peranan asetasolamid, penghambat karbonik anhidrase yang mengurangi produksi CSS, terbatas pada pasien high-altitude illness dan hipertensi intrakranial benigna. Induksi hipotermi telah digunakan sebagai intervensi neuroproteksi pada pasien. dengan lesi serebral akut.9 8) Steroid Glukokortikoid efektif untuk mengatasi edema vasogenik yang menyertai tumor, peradangan, dan kelainan lain yang berhubungan dengan peningkatan permeabilitas sawar darah-otak, termasuk akibat manipulasi

pembedahan. Namun, steroid tidak berguna untuk mengatasi edema sitotoksik dan berakibat buruk pada pasien iskemi otak. Deksametason paling disukai karena aktivitas mineralokorti-koidnya yang sangat rendah. Dosis awal adalah 10 mg IV atau per oral, dilanjutkan dengan 4 mg setiap 6 jam. Dosis ini ekuivalen dengan 20 kali lipat produksi kortisol normal yang fisiologis. Responsnya seringkali muncul dengan cepat namun pada beberapa jenis tumor hasilnya kurang responsif. Dosis yang lebih tinggi, hingga 90 mg/hari, dapat diberikan pada kasus yang refrakter. Setelah penggunaan selama berapa hari, dosis steroid harus diturunkan secara bertahap (tape* off) untuk menghindari komplikasi serius yang mungkin timbul, yaitu edema rekuren dan supresi kelenjar adrenal. Deksametason kini direkomendasikan untuk anak > 2 bulan penderita meningitis bakterialis. Dosis yang dianjurkan adalah 0,15 mg/kg IV setiap 6 jam pada 4 hari pertama pengobatan disertai dengan terapi antibiotik. Dosis pertama harus diberikan sebelum atau bersamaan dengan terapi antibiotik.9

Operatif Pada pasien dengan peningkatan TIK, drainase cairan serebrospinal adalah ukuran pengobatan cepat dan sangat efektif. Pernyataan ini berlaku bahkan jika tidak ada hidrosefalus. Sayangnya, drainase ventrikular eksternal membawa risiko besar ventriculitis, bahkan di bawah perawatan terbaik.

I.

Komplikasi Pada edema serebri, tekanan intrakranial meningkat, yang

menyebabkan meningkatnya morbiditas dan menurunnya cerebral blood flow (CBF). Peningkatan tekanan intrakranial menyebabkan tekanan tambahan pada sistem, memaksa aliran yang banyak untuk kebutuhan jaringan. Edema serebri dapat menyebabkan sakit kepala, penurunan kesadaran dan muntah, pupil edema. Herniasi dapat menyebabkan kerusakan yang berhubungan dengan

tekanan kepada jaringan yang bersangkutan dan tanda-tanda dari disfungsi struktur yang tertekan.2,7,9 a. Fungsi Otak Pada edema serebri dapat terjadi gangguan fungsi otak, baik oleh edema serebri sendiri sehingga neuron-neuron tidak berfungsi sepenuhnya maupun oleh kenaikan TIK akibat edema serebri. Otak terletak dalam rongga tengkorak yang dibatasi oleh tulang-tulang keras; dengan adanya edema serebri, mudah sekali terjadi kenaikan TIK dengan akibat-akibat seperti herniasi, torsi dan lain-lain yang akan mengganggu fungsi otak.

b. Aliran Darah ke Otak Berdasarkan hasil percobaan, terdapat hubungan antara TIK dan aliran darah yang menuju ke otak. Perfusi darah ke jaringan otak dipengaruhi oleh tekanan arteri (tekanan sistemik), TIK dan mekanisme otoregulasi otak. Perfusi darah ke jaringan otak hanya dapat berlangsung apabila tekanan arteri lebih besar daripada TIK. Perbedaan minimal antara tekanan arteri dan TIK yang masih menjamin perfusi darah ialah 40 mmHg. Kurang dari nilai tersebut, perfusi akan berkurang/ terhenti sama sekali. Sampai pada batas-batas tertentu perubahan tekanan arteri TIK dapat diimbangi oleh mekanisme otoregulasi otak, sehingga perfusi darah tidak terganggu dan fungsi otak dapat berlangsung seperti biasa. Mekanisme otoregulasi mudah mengalami kerusakan oleh trauma, tumor otak, perdarahan, iskemia dan hipoksia.2

c. Kenaikan Tekanan Intrakranial Karena mekanisme kompensasi ruang serebrospinalis dan sistem vena, maka pada awal penambahan volume cairan jaringan otak belum ada kenaikan TIK. Mekanisme kompensasi tersebut terbatas kemampuannya sehingga penambahan volume intrakranial selanjutnya akan segera disertai kenaikan TIK. Pertambahan volume 2% atau 10 -15 ml tiap hemisfer sudah menimbulkan kenaikan TIK yang hebat.5

d. Herniasi Jaringan Otak Edema serebri yang hebat menyebabkan terjadinya herniasi jaringan otak terutama pada tentorium serebellum dan foramen magnum.9 1). Herniasi tentorium serebelum Akibat herniasi tentorium serebelum ialah tertekannya bangunan-bangunan pada daerah tersebut seperti mesensefalon, N. III, A. serebri posterior, lobus temporalis dan unkus. Yang mungkin terjadi akibat herniasi ini ialah :1,6 a) Unkus lobus temporalis tertekan ke bawah dan menekan bangunan pada hiatus. b) N. III yang mengandung serabut parasimpatis untuk konstriksi pupil mata tertekan sehingga pupil berdilatasi dan refleks cahaya negatif. 6 Tekanan pada mesensefalon antara lain dapat menimbulkan gangguan kesadaran, sebab di sini terdapat formatio retikularis. Penderita menjadi somnolen, sopor atau koma. tekanan pada A. serebri posterior menyebabkan iskemia dan infark pada korteks oksipitalis.

2). Herniasi foramen magnum Peninggian TIK terutama pada fossa posterior akan mendorong tonsil serebelum ke arah foramen magnum. Herniasi ini dapat mencapai servikal 1 dan 2 dan akan menekan medulla oblongata, tempatnya pusat-pusat vital. Akibatnya antara lain gangguan pernapasan dan kardiovaskuler.9

BAB III KESIMPULAN

A. Kesimpulan Edema cerebri adalah keadaan patologis dimana terjadi akumulasi cairan didalam jaringan otak sehingga meningkatkan volume otak. Edema cerebri dapat muncul pada kondisi neurologis dan nonneurologis. Penyebab nya dapat dibedakan menurut lokasi dan patofisiologinya. Edema cerebri dapat didiagnosa dari anamnesa, pemeriksaan fisik dengan karakter klinis berupa tanda-tanda dari peningkatan tekanan intracranial, serta dari pemeriksaan penunjang berupa sinar-x; CT-Scan; dan MRI. Penatalaksanaan dari edema cerebri berupa terapi non-medis dan terapi medis.

DAFTAR PUSTAKA

1.

Bickley, Lynn S : Buku Ajar Pemeriksaan Fisik & Riwayat Kesehatan Bates. 2009. Edisi 8. Jakarta : EGC.

2.

Harsono. Buku Anjar Neurologi Klinis, Yogyakarta; UGM Press, 2005

3.

Goetz GC.Cerebrospinal Fluid And Intracranial Pressure in: Clinical Neurology 2th edition. 2003. Phlidelphia: Elsevier Science. P511-529.

4.

Grant A, Anne W. The Nervous System In: Anatomy And Physiology In Health An Illness 9th Edition.2001. London: Curchill Livingstone. P148-51

5.

Lt Col SK Jha (Retd). Cerebral Edema and its Management. 2003. http://medind.nic.in/maa/t03/i4/maat03i4p326.pdf. Diakses tanggal 30 November 2013

6.

Moore, Keith L., R. Anne M : Anatomi Klinis Dasar. 2002. Jakarta : Hipokrates

7.

Panitia Lulusan Dokter 2002-2003 FKUI, Update In Neuroemergencies, Balai Penerbit FKUI Jakarta, 2002. 24-26.

8.

Price S.A. Sistem saraf. In: Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. 2002. Jakarta: EGC.

9.

Suwono Wita J., Dewanto George, Riyanto Budi,dkk. Panduan Praktis Diagnosis & Tatalaksana Penyakit Saraf. Jakarta. EGC