Laporan Kasus

Meningioma Intraventrikel

Oleh :

Mahendra Budi Sagita

Pembimbing :

Rahadian Indarto Susilo, dr, Sp.BS (K)

Program Pendidikan Dokter Spesialis 1

Departemen Bedah Saraf

Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga / RSUD dr Soetomo

Surabaya

2017
 LEMBAR PENGESAHAN

Telah menyetujui dan mengesahkan karya ilmiah :

Judul Karya Ilmiah : Meningioma Intraventrikel

Jenis Karya Ilmiah : Laporan Kasus

Penyusun : Mahendra Budi Sagita

Disetujui oleh pembimbing :

Surabaya, 22 Juni 2017

Rahadian Indarto Susilo, dr, Sp.BS (K)

Mengetahui,

Ketua Program Studi Bedah Saraf

Eko Agus Subagio, dr, Sp.BS (K)

iii
 DAFTAR ISI

HALAMAN SAMPUL DEPAN ........................................................................................ i

HALAMAN JUDUL ......................................................................................................... ii

HALAMAN PENGESAHAN ........................................................................................... iii

DAFTAR ISI ..................................................................................................................... iv

DAFTAR GAMBAR ......................................................................................................... v

BAB 1 PENDAHULUAN ................................................................................................. 1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA ....................................................................................... 2

2.1 Sistem Ventrikel .................................................................................................. 2

2.2 Cairan Serebrospinal ........................................................................................... 7

2.3 Tumor Intraventrikular ........................................................................................ 9

BAB III LAPORAN KASUS ............................................................................................ 15

BAB IV PEMBAHASAN .................................................................................................. 36

BAB V KESIMPULAN ..................................................................................................... 40

DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................................ 41

iv
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 2.1 ........................................................................................................................ 2

Gambar 2.2 ........................................................................................................................ 3

Gambar 2.3 ........................................................................................................................ 4

Gambar 2.4 ........................................................................................................................ 8

Gambar 3.1 ........................................................................................................................ 16

Gambar 3.2 ........................................................................................................................ 17

Gambar 3.3 ........................................................................................................................ 18

Gambar 3.4 ........................................................................................................................ 20

Gambar 3.5 ........................................................................................................................ 20

Gambar 3.6 ........................................................................................................................ 21

Gambar 3.7 ........................................................................................................................ 21

Gambar 3.8 ........................................................................................................................ 22

Gambar 3.9 ........................................................................................................................ 22

Gambar 3.10 ...................................................................................................................... 23

Gambar 3.11 ...................................................................................................................... 23

Gambar 3.12 ...................................................................................................................... 25

Gambar 3.13 ...................................................................................................................... 26

Gambar 3.14 ...................................................................................................................... 26

Gambar 3.15 ...................................................................................................................... 27

Gambar 3.16 ...................................................................................................................... 28

Gambar 3.17 ...................................................................................................................... 28

v
 BAB I

PENDAHULUAN

Meningioma adalah tumor yang berasal dari selaput pelindung otak dan medulla
spinalis (meningen). Bila dibandingkan dengan medulla spinalis, otak lebih sering terkena.
Meningioma bersifat jinak, ganas ataupun atipik tapi lebih sering tumor ini bersifat jinak.
Tumor jenis ini biasanya berkembang cukup lambat. Mayoritas penderita adalah wanita berusia
lanjut dan riwayat pemakaian KB. Namun pria dan anak-anak juga memiliki resiko menjadi
pengidap tumor jenis ini.

Meningioma intraventrikel merupakan kasus yang jarang dan muncul dari struktur
periventrikular seperti dinding sistem ventrikel, septum pellucidum dan plexus choroideus.
Terdapat beberapa diagnosis diferensial terkait neoplasma di intraventrikular. Diagnosis
diferensial tersebut bergantung pada usia penderita dan asal tumor tersebut dari primer atau
ventrikel atau sekunder dari paraventrikular.

Pada laporan kasus ini, penulis membahas massa intraventrikel yang terletak dan primer
dari ventriculus lateralis. Terdapat banyak diagnosis banding dari masa intraventrikel ditinjau
dari populasi usia yang terkena. Diagnosis pasti kasus ini ditegakkan melalui pemeriksaan
patologi anatomi yaitu meningioma dengan lokasi di ventriculus lateralis. Kasus ini cukup
jarang terjadi hanya sekitar 1% dari kejadian tumor intrakranial. Oleh karena itu pembahasan
meningioma intraventrikel dengan mendalam perlu dilakukan.

1
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Sistem Ventrikel Otak

2.1.1 Anatomi

Sistem ventrikel otak terdiri atas empat ruang yang terhubung secara bebas dan berisi
cairan serebrospinal. Ruang tersebut adalah dua Ventriculus lateralis, Ventriculus tertius dan
Ventriculus quartus (Gambar 1). Ventriculus lateralis berbentuk huruf C yang terletak di bawah
masing-masing hemisfer serebral. Kedua ventriculus lateralis dihubungkan dengan ventriculus
tertius melalui foramen interventricularis atau foramen monro. Ventriculus lateralis
berhubungan dengan ventriculus quartus melalui aqueductus sylvii atau aqueductus cerebri.
Selanjutnya ventriculus quartus berlanjut menjadi canalis centralis medulla spinalis yang
sempit dan dihubungkan dengan spatium subarachnoideum melalui tiga buah foramina pada
atapnya. Canalis centralis mempunyai pelebaran kecil pada ujung inferiornya disebut
ventriculus terminalis. Seluruh ventrikel dilapisi oleh ependyma dan berisi cairan
serebrospinal. Ventrikel – ventrikel ini berkembang dari rongga tubulus neuralis (1).

Gambar 2.1 Tampak Lateral Sistem Ventrikel Otak (Mortazafi, et al., 2013)

2.1.2 Ventriculus Lateralis

Tiap-tiap Ventrikulus lateralis dibagi menjadi atrium dan corpus, cornu frontale
(anterior), cornu occipitale (posterior), dan cornu temporale (inferior). Masing-masing bagian
tersebut memiliki dinding medial, lateral, sebuah atap, lantai dan dinding anterior (2). Bagian
corpus melebar di posterior dan bersambung dengan atrium. Atrium terletak di atas thalamus,

2
berkomunikasi dengan cornu temporale pada bagian depan dan dengan cornu occipitale pada
bagian posterior. Atrium dan cornu occipitale membentuk sebuah rongga segitiga dengan apeks
adalah cornu occipitale dan basisnya adalah dinding anterior atrium. Atap dari atrium dibentuk
oleh bagian corpus, splenium dan tapetum corpus callosum. Lantainya dibentuk oleh trigonum
collateral (1-5).

Gambar 2.2 Sistem Ventrikel Otak (droubalb.faculty.mjc.edu)

Terkait dengan ukuran ventriculus lateralis, insiden asimetris pada ventriculus lateralis
sekitar 5-12%. Asimetris pada ventriculus lateralis dapat dianggap kondisi patologis, namun
apabila tidak ditemukan keadaan patologisnya, keasimetrisan ini masih dipertanyakan. Studi
oleh Erdogan, et al membuktikan bahwa interaksi antara kecenderungan pemakaian tangan dan
gender mempengaruhi volume ventriculus lateralis kanan dan kiri, ventriculus tertius dan

3
quartus. Rerata volume ventriculus lateralis kanan dan tertius secara signifikan lebih besar pada
pemakai tangan kanan daripada pemakai tangan kiri. Namun, rerata volume ventriculus
lateralis kiri dan ventriculus quartus tidak menunjukkan perbedaan menurut kecenderungan
pemakaian tangan (6). Derajat dan asimetris ventriculus lateralis kanan dan kiri juga berubah
dengan adanya abnormalitas atau penyakit. Misalnya pasien autis terdapat penurunan
terlokalisir pada cornu frontalis dan occipitalus dari vetriculus lateralis (7). Selain itu, derajat
asimetris dapat berubah pada pasie schizophrenia terkait dengan jenis kelamin (8). Kiroglu, et
al mempelajari hubungan antara asimetris dari ventriculus lateralis dengan patologis klinis dan
struktural dan mereka berkesimpulan bahwa asimetris ventriculus lateralus merupakan variasi
normal dan memiliki risiko rendah terkait kondisi patologis pada derajat asimetris ringan atau
moderate tanpa deviasi septum atau pembesaran difus. Sebaliknya, asimetris dengan derajat
berat dan adanya deviasi septum atau pembesaran difus dianggap tidak normal (9).

2.1.3 Plexus Choroideus Ventriculus Lateralis

Plexus choroideus menonjol ke dalam ventrikel pada aspek medialnya dan merupakan
daerah tepi vaskuler yang mengandung piamater yang dilapisi oleh ependimal cavitas
ventriculi. Pada kenyataanya plexus choroideus merupakan tepi lateral dari tela choroidea yang
iregular dengan lipatan piamater berlapis ganda yang ditemukan di antara fornix di superior
dan permukaan atas thalamus. Fungsi dari plexus choroideus adalah menghasilkan cairan
serebrospinal (1).

Gambar 2.3 Plexus Choroideus (droubalb.faculty.mjc.edu)

4
2.1.4 Foramen Interventriculare

Foramen interventriculare disebut juga dengan foramen monro. Foramen monro

membentuk saluran komunikasi antara ventriculus lateralis pada tiap sisi dengan ventriculus
tertius pada hubungan atap dengan dinding anterior. Diameter foramen monro adalah 3-4 mm.
Ukuran dan bentuk foramen monro tergantung dari ukuran ventrikel. Apabila ventrikel kecil,
bentuk foramen crescent dan apabila foramen membesar bentuknya menjadi lebih bulat.
Struktur yang melewati foramen adalah plexus choroideus, arteri choroidal posterior medial,
thalamostriate, vena septal dan superior choroidal (2,5).

2.1.5 Ventriculus Tertius

Ventriculus tertius merupakan kavitas yang sempit berbentuk tabung, unilokular,

terletak di pusat kepala. Berkomunikasi dengan ventriculus lateralis melalui foramen monro
pada sisi anterosuperiornya dan dengan aqueductus silvii pada aspek posteroinferiornya. Atap
ventriculus tertius membentuk lengkungan ke atas, meluas dari foramen monro pada sisi
anterior ke recessus suprapineal di posterior. Ventriculus tertius memiliki empat lapisan yaitu
selapis neural (lapisan paling atas), kemudian dua lapis tipis membranosa tela choroidea dan
selapis pembuluh darah antara lembaran tela choroidea. Dinding anterior ventriculus tertius
dari superior ke inferior adalah fornix, foramen monro, commissura anterior, lamina terminalis,
resesus optcus dan chiasma opticum (2).

Sebagian lantai anterior dibentuk oleh struktur diencephalon dan sebagian posterior
oleh struktur mesencephalon. Ketika dilihat dari bawah, struktur yang membentuk lantai
ventriculus tertius dari anterior ke posterior adalah chiasma opticum dan recessusnya,
infundibulum hypothalamus dan recessusnya, tuber cinereum hypothalamus, corpus
mamillaris, dan paling posterior dari tegmentum mesencephali. Dinding posterior ventriculus
tertius dibentuk dari atas ke bawah yaitu oleh recessus suprapinealis, commissura habenularum,
corpus glandula pinealis dan recessusnya, commissura posterior, dan aqueductus silvii (2).
Recessus suprapinealis biasanya merupakan kavum kecil yang terletak di atas commissura
habenular. Panjang dan lebarnya sekitar 2-3 mm. Dilatasi recessus suprapinealis merupakan
variasi yang banyak terjadi di ventriculus tertius, dan menurut Krokfors, et al terdapat 4% kasus
dilatasi recessus suprapinealis. Jarang terjadi apabila panjang dan lebarnya melebihi 10 mm.
Recessus suprapinealis yang besar dianggap tidak memiliki kepentingan patologis. Pada kasus
hydrocephalus hypertensive, recessus suprapinealis dapat terdistensi sangat besar dan disebut
diverticulum pressure dari ventriculus tertius (10). Bagian dinding lateral paling atas

5
ventriculus tertius dibentuk oleh permukaan medial dua pertiga anterior thalamus dan bagian
bawah dibentuk oleh hypothalamus di bagian anterior dan subthalamus di bagian posterior (3).

2.1.6 Plexus Choroideus Ventriculus Tertius

Plexus choroideus dibentuk oleh tela choroidea yang terletak di atap ventrikel. Tela
choroidea yang bersifat vaskular menonjol ke bawah di setiap sisi garis tengah, menginvaginasi
atap ependyma ventriculi. Fungsi plexus choroideus ini juga untuk memproduksi cairan
serebrospinal. Suplai vaskular menuju tela choroidea dan plexus ventriculi lateralis serta tertius
adalah dari tami choroidei arteriae carotidis internae dan arteri basilaris. Darah vena mengalir
menuju vena-vena cerebri interna yang bergabung membentuk vena cerebri magna. Vena
cerebri magna bergabung dengan sinus sagittalis inferior untuk membentuk sinus rectus (1).

2.1.7 Aquaductus Sylvii

Aqueductus silvii atau disebut juga aqueductus cerebri merupakan kanal penghubung
ventriculus tertius dan quartus yang berukuran 1,8 cm. Saluran ini dilapisi oleh ependyma dan
dikelilingi oleh selapis substansia grisea yang disebut grisea centralis. Tidak terdapat plexus
choroideus pada saluran ini (1). Pada tahun 1855 berdasarkan studi histologi, Von Gerlach
membagi aqueductus silvii menjadi tiga bagian. Sementara Turkewitsch menyebitkan lima
bagian yaitu aditus ad aquaductum atau aditus aquaeducti, bagian anterior, ampulla, genu, dan
posterior (9).

2.1.8 Ventriculus Quartus

Ventriculus quartus merupakan rongga berbentuk tenda, terletak di anterior cerebellum

dan di posterior pons dan setengah bagian atas medulla oblongata. Rongga ini dilapisi oleh
ependyma dan ke atas berlanjut pada aqueductus cerebri di mesencephalon dan ke bawah
sebagai canalis centralis di dalam medulla oblongata dan medulla spinalis. Bagian caudal setiap
batas lateral dibentuk oleh pedunculus cerebellaris inferior. Sedangkan bagian kranial setiap
batas lateral dibentuk oleh pedunculus cerebellaris superior. Atap ventriculus quartus
berbentuk seperti tenda yang menonjol ke dalam cerebellum yang mana bagian superior
dibentuk oleh vellum medullare superius dan bagian inferior atap dibentuk oleh vellum
medullare inferius. Pada bagian inferoposterior terdapat apertura besar, apertura mediana atau
foramen magendie dan recessus yang meluas ke lateral di sepanjang pinggir medulla oblongata
dan terbuka ke anterior sebagai foramina luschka atau apertura lateralis ventriculi quartus.

6
Dengan demikian, cavitas ventriculi quartus berhubungan dengan spatium subarachnoideum
melalui sebuah apertura mediana dan dua apertura lateralis (1).

2.1.9 Plexus Choroideus Ventriculus Quartus

Plexus choroideus terbentuk dari tela choroidea, yaitu lipatan dua lapis pia mater yang
menonjol melalui atap ventrikel dan dilapisi ependyma. Pembuluh darah yang menuju plexus
berasal dari arteria inferior posterior cerebelli. Fungsi dari plexus choroideus ini adalah
menghasilkan cairan serebrospinal (1).

2.2 Cairan Serebrospinal

Cairan serebrospinal ditemukan di dalam ventrikel otak dan subarachnoid di sekeliling

otak dan medulla spinalis. Cairan serebrospinal membasahi area eksterna dan interna otak serta
medulla spimalis. Volumenya sekitar 150 mL bersifat jernih, mengandung larutan garam-
garam anorganik yang sama dengan yang ada di plasma darah. Kadar glukosa sekitar setengah
dari kadar glukosa plasma darah dan hanya sedikit protein. Hanya terdapat sedikit sel yaitu
limfosit dan sedikit protein. Tekanan serebrospinal dipertahankan konstan sebesar 60 – 150
mmHg yaitu saat diukur dalam keadaan miring. Meningkat saat batuk, regangan, atau tekanan
pada vena jugularis interna (1).

Fungsi cairan serebrospinal adalah sebagai bantalan antara susunan otak dan tulang-
tulang yang mengelilinginya, sehingga melindungi dari trauma mekanik. Cairan serebrospinal
juga berfungsi meregulasi isi cranium, misalnya apabila volume otak atau darah meningkat
maka volume cairan serebrospinal akan berkurang. Cairan ini mungkin berperan aktif dalam
memberikan nutrisi untuk jaringan saraf karena merupakan substrat fisiologis yang ideal,
cairan ini juga berfungsi mengangkut zat-zat hasil metabolisme neuron. Sekret glandula
pinealis juga mempengaruhi aktivitas glandula pituitania dengan cara bersirkulasi melalui
cairan serebrospinal di dalam ventriculus tertius (1).

2.2.1 Produksi Cairan Serebrospinal

Cairan serebrospinal terutama dihasilkan oleh plexus choroideus ventrikel dan sebagian
kecil ependyma yang melapisi ventrikel serta dari jaringan otak melalui ruang perivaskular.
Plexus choroideus secara aktif mensekresi cairan serebrospinal dan pada saat yang sama
mengangkut zat-zat metabolit susunan saraf pusat. Transportasi aktif ini juga menjelaskan
mengapa kadar beberapa zat seperti kalsium, kalium, glukosa, dan bikarbonat lebih rendah dari

7
pada di plasma darah. Cairan serebrospinal diproduksi terus menerus dengan kecepatan 0,5 mL
per menit dan volume total sekitar 150 mL hal ini dicapai dalam waktu sekitar 5 jam. Cairan
serebrospinal diproduks terus-menerus meskipun terjadi hambatan reabsorbsi (1).

2.2.2 Sirkulasi Cairan Serebrospinal

Sirkulasi dimulai dengan sekresi cairan serebrospinal dari plexus choroideus di dalam
ventrikel (dan dalam jumlah kecil dari permukaan otak). Cairan mengalir dari ventriculus
lateralis ke ventriculus tertius melalui foramen monro kemudian melalui aqueductus sylvii
menuju ventriculus quartus. Sirkulasi dibantu oleh pulsasi arteri pada plexus choroideis dan
silia pada sel ependimal yang melapisi ventrikel (1).

Selanjutnya, cairan mengalir melewati apertura mediana dan foramen lateralis di

recessus lateralis ventriculi quarti, kemudian bergerk menuju spatium subarachnoideum.
Cairan bergerak melalui cisterna cerebellomedularis dan cisterna pontis, lalu mengalir ke
superior melalu incisura tentorii dari tentorium cerebelli untuk mencapai permukaan inferior
cerebri. Selanjutnya, cairan serebrospinal mengalir ke superior melalui aspek lateral masing-
masing hemispher cerebri. Sebagian berjalan ke inferior dalam spasium subarahnoid di
sekeliling medulla spinalis dan cairan cauda equina. Di sini cairan berkumpul dan denyut
arteria cerebri dan spinalis serta gerakan columna vertebralis, batuk, dan perubahan posisi
tubuh akan memfasilitasi cairan. Cairan serebrospinal tidak hanya membasahi permukaan
ependimal dan pia mater otak dan medulla spinalis tetapi juga penetrasi ke dalam jaringan saraf
di sepanjang pembuluh darah (1).

8
 Gambar 2.4 Plexus Choroideus dan Aliran Cairan Serebrospinal
(droubalb.faculty.mjc.edu)

2.2.3 Absorpsi Cairan Serebrospinal

Tempat utama untuk absorpsi cairan serebrospinal adalah villi arachnoideae yang
menonjol ke dalam sinus durae matris, terutama sinus sagittalis superior. Villi arachnoidae
cenderung berkelompok untuk membentuk elevasi yang dikenal sebagai granulation
arachnoideae. Secara struktur, masing-masing villus arachnoideae merupakan sebuah
diverticulum spatii subarachnoidei yang menembus dura mater. Duramater arachnpoideae
ditudungi oleh selapis sel tipis yang selanjutnya akan ditutupi oleh endothelium sinus venosus.
Pertambahan jumlah dan ukuran granulationes arachnoideae seiring dengan penambahan usia
dan cenderung mengalami kalsifikasi saat tua (1).

Absorpsi cairan serebrospinal ke dalam sinus venosus terjadi jika tekanan cairan
serebrospinal lebih besar dari pada tekanan di dalam sinus. Pemeriksaan dengan mikroskop
elektron pada villi arachnoideae menunjukkan bahwa tubulus-tubulus halus yang dilapisi oleh
sel endothel memungkinkan aliran cairan langsung dari spatium subarachnoideum ke dalam
lumen sinus venosus. Jika tekanan vena meningkat lebih dari cairan seprebrospinal, kompresi
pada ujung-ujung villi ajan menutup tubulus dan mencegah refluks darah ke dalam spatuum
subarachnoideum. Villi aracnoideae berfungsi sebagai katup (1).

Sebagian cairan serebrospinal mungkin diabsorbsi langsung ke dalam vena di dalam

spatium subarachnoideum dan sebagian lagi mungkin keluar melalui pembuluh limfe
perineural dari saraf kranial dan spinalis. Oleh karena produksi cairan serebrospinal dari plexus
choroideus diproduksi secara konsta, kecepatan absorpsi cairan serebrospinal melalui villi
arachnoideae diatur oleh tekanan cerebrospinal (1).

2.3 Tumor Intraventrikel

Tumor sistem ventrikel terdiri atas berbagai macam lesi masa baik jinak maupun ganas
yang berlokasi di dalam kavum ventrikel maupun muncul dari struktur neural yang membentuk
sistem ventrikel. Secara makros dapat dibedakan sebagai lesi intraaksial dan ekstraaksial.
Tumor ventrikel primer atau sejati adalah mereka yang berasal dari dinding ventrikel dan
meluas ke sistem ventrikel. Tumor sekunder atau paraventrikular adalah tumor yang berasal
dari struktur yang dekat dengan sistem ventrikular. Tumor primer yang paling sering adalah
kista colloid, papilloma plexus choroideus, epenymoma, meningioma, kista epidermoid dan

9
dermoid dan craniopharyngioma. Sedangkan tumor sekunder adalah glioma, adenoma pituitari,
dan kista arachnoid (11).

2.3.1 Meningioma Intraventrikel

Meningioma intraventrikel merupakan 9,8-14% dari semua tumor intraventrikel dan

20% dari semua tumor ventrikel lateral. Meningioma ventrikel lateral merupakan 0,5-4,5% dari
semua meningioma. Sekitar 60-94% meningioma ventrikel lateral muncul dari plexus
choroideus pada trigonum. Tumor yang kecil sering tanpa gejala karena ventrikel lateral
memiliki ruang kompensasi yang luas, tetapi gejala seperti peningkatan tekanan intrakranial
dan defisit neurologis lokal dapat muncul pada tumor yang besar (11).

Kejadian meningioma intraventrikel hanya sekitar 1,5% dari seluruh kasus

meningioma. Dari 550 kasus meningioma interventrikel 80% diantaranya terletak pada
ventriculus lateralis, 15% pada ventriculus tertius dan 5% di ventriculus quartus. Sekitar 8%
meningioma di ventriculus lateral terletak di sekitar foramen monro sisanya terdapat di
trigonum ventriculus. Predileksi trigonum mungkin disebabkan oleh banyaknya arachnoidea
plexus choroideus (12).

2.3.2 Meningioma Ventriculus Lateralis

Gejala klinis tumor ventriculus lateralis dapat juga disebabkan oleh hipertensi
intrakranial dan tekanan akibat lesi pada sekitar parenkim serebri. Secara alamiah, keparahan
dari gejala ini proporsional terhadap ukuran lesi dan arah perkembangan (12).

2.3.3 Patologi

Pembagian meningioma intraventrikel sekarang ini adalah berdasarkan ukuran dan

perkembangan tumor. Tumor yang kecil berkembang di kavum ventrikel sedangkan yang lebih
besar melibatkan ependyma dan meluas hingga sekitar struktur otak (12).

2.3.4 Gejala Klinis

Tidak terdapat sindroma klinis yang mampu mengarahkan lokasi tumor pada
meningioma interventrikel. Sehingga sangat sulit untuk mendiagnosis meningioma ventriculus
lateralis berdasarkan data klinis saja. Pada tahun 1934 Dandy untuk pertama kali mencoba
mendefinisikan tumor ventriculus lateralis. Dia menemukan bahwa gejala klinis yang paling
umum adalah nyeri kepala dan muntah. Pada beberapa kasus juga terdapat epilepsy,

10
hemianesthesia, hemiparesis, dan hemianopsia. Kemudian Cushing and Eisenhardt
menetapkan sindroma klinis untuk meningioma intraventrikel yang terletak pada regio
trigonum. Sindroma ini adalah nyeri kepala biasanya unilateral, hemianopsia homonym
kontralateral (sering melibatkan macula), defisit sensorimotor (lebih mendominasi defisit
sensoris dan terkadang disertai rasa kebas trigeminal), dan gejala yang menunjukkan
keterlibatan cerebellum. Saat tumor melibatkan hemisfer dapat terjadi disfasia dan paraleksia
(12).

Pada tahun 1968 Arseni menekankan adanya kejadian paroksismal yang ada pada 25%
kasus. Krisis mendadak ini berkaitan dengan perubahan posisi kepala, yaitu akibat adanya blok
sementara dari aliran serebrospinal yang disebabkan oleh tekanan tumor pada bagian posterior
ventriculus tertius atau karena obstruksi foramen monro atau eksklusi dari cornu temporal atau
occipital (12). Gejala yang terjadi akibat pergerakan meningioma ventricular lateral yang
terkalsifikasi juga pernah dilaporkan oleh Imaizumi et al pada kasusnya (13).

2.3.4.1 Gejala Subjektif Klinis

Pada 80% kasus, nyeri kepala merupakan gejala awal dan paling sering. Nyeri kepala
pada umumnya tidak pada satu lokasi, namun nyeri terutama pada frontal atau bilateral dapat
pula oksipital atau bahkan oksipital-nuchal. Sebagaimana disebutkan di atas bahwa perubahan
posisi kepala dapat menyebabkan onset nyeri kepala mendadak atau memperparah nyeri kepala
yang sudah ada. Gejala paroksismal ini dapat disertai gejala lain seperti pandangan kabur,
mual, muntah dan vertigo. Muntah merupakan gejala yang sering sekitar 30% dan berkaitan
dengan nyeri kepala (12).

Gangguan penglihatan merupakan gejala kedua yang paling sering sekitar 40% kasus
dan disebabkan terutama akibat edema papil dan atau atrofi optik. Episode transient gangguan
penglihatan juga sering disertai nyeri kepala. Pasien yang menderita hemianopsia jarang
menyadari adanya gangguan visual dan jarang menyebutkan pada gejalanya. Diplopia
merupakan gejala yang jarang (12).

Gangguan fisik sering terjadi pada gejala awal dan bervariasi derajatnya. Gejala
tersebut meliputi gangguan memori khususnya pada kejadian yang baru terjadi, konfabulasi,
kelelahan mental, perilaku agresif, ketumpulan, dan penurunan output verbal. Gangguan ini
kadang-kadang mendominasi gambaran klinis dan sering berhubungan dengan nyeri kepala.
Hal tersebut sering menyebabkan kesalahan diagnosis. Pada masa lampau pasien seperti ini

11
sering dirujuk ke rumah sakit jiwa. Gangguan cara berjalan sering tetapi tidak spesifiki pada
mayoritas kasus dan dideskripsikan sebagai perasaan tidak seimbang. Gejala epilepsi sering
terjadi sekitar 27%. Kejang biasanya bersifat general (12).

Difasik, gangguan motorik atau sensorik jarang tampak pada awal gejala klinis
biasanya tampak pada tahap lanjut. Afasia biasnaya ringan dan dapat berupa motorik atau
sensorik. Pasien juga jarang mengeluh aleksia. Gangguan motorik ketika ada umumnya bersifat
ringan dan sering dideskripsikan kekakuan unilateral atau bilateral tungkai dengan kehilangan
mobilitas yang progresif. Meskipun jarang, tremor tungkai juga sering dilaporkan. Gangguan
sensitivitas subyektif bisaanya parasthesia kontralateral yang kadang0kadang muncul
intermiten. Beberapa melaporkan adanya tinitus dan hipoakusia terlokalisir unilateral atau
bilateral (12).

2.3.4.2 Tanda Objektif Klinis

Harus dilakukan pemeriksaan neurologis dengan ophthlamoskopi karena rata-rata

prevalensi perubahan fundus okuli dan lapang pandang sering melebihi gejala klinis.
Perubahan fundus okuli terdiri atas papiledema sekitar 60% kasus dan kadang disertai
perdarahan retinal. Juga dilaporkan stasis papillari unilateral yang konsisten dengan lokasi
tumor dan hemianopia homonim kontralateral. Atrofi optik dan subatrofi jarang terjadi.
Perubahan lapang pandang ditemukan pada 50% kasus, paling sering terdiri atas homonim
lateral hemianopia. Lateral hemianopia dapat total atau dengan menyisakan penglihatan
makula (12).

Gejala obyektif lain yang cukup jarang terjadi. Gangguan motorik terutama pada 50%
kasus, biasanya hipertonia, hiperrefleksia, dan defisit motorik ringan. Tremor dapat berkaitan
dengan defisit motorik atau berasal dari ekstrapiramidal namun pada umumnya cerebellar.
Gangguan cara berjalan disebabkan oleh gangguan koordinasi motorik atau keseimbangan,
Adiadochokinesis, dismetria, dan nistagmus adalah gambaran klinis yang sering pada
komponen serebellar sindrom neurologis (12).

Kenyataan bahwa meningioma intraventrikular merupakan hemisfer yang dominan

meliputi trigonum parieto-temporo-occipital dapat memberi kesan adanya kelainan difasik
onset awal. Sebenarnya, hanya sekitar 40% kasus dimana dominan hemisfer yang terkena dan
biasanya terjadi afasia nominum, disartria, dan afasia sensorik. Gangguan sensoris secara

12
obyektif dapat terjadi sekitar 20% dan terdiri atas hemihipoesthesia dan astereognosis,
meskipun agnosia digital dan apraksia juga dilaporkan (12).

Defisit trigeminal secara obyektif dapat menyertai gangguan sensitivitas wajah

subyektif. Seringnya terjadi kontralateral namun kadang juga homolateral, pada umumnya
terjadi hipoesthesia wajah dan gangguan reflek kornea. Keterlibatan motorik dari nervus
trigeminus jarang tetapi juga mungkin dapat terjadi. Uji psikometrik saat dilakukan dapat
membuktikan adanya derajat gangguan fungsi verbal dan intelektual pada pasien dnegan
gangguan psikis pada gejawal awal. Bahkan pada pasien dengan gangguan mental nonspesifik,
hasil dari uji ini dapat memunjukkan perubahan ringan (14, 15).

2.3.5 Studi Diagnostik

Pemeriksaan dengan CT Scan dan MRI memungkinkan diagnosis awal dan yang lebih
akurat. CT dan MRI akan menunjukkan masa yang berbatas tegas. Dengan bantuan kontras
kebanyakan tumor menunjukkan penyengatan yang kuat dan homogen. Terdapat edema
perifokal dan minimal hingga masif kalsifikasi pada 47% kasus. Hidrocephalus atau cornu
occipital yang terjebak dapat diamati pada tumor yang besar. Angiografi memperlihatkan
tumor disuplai oleh arteri choroidal anterior dan posterior, atau hanya oleh arteri choroidal
posterior saja. Segmen ventricular cisternal dan inisial terdorong ke bawah dan ke depan oleh
cornu temporal yang membesar. Suplai darah dominan dari arteri choroidal anterior, tumor
yang besar menerima suplai darah dari arteri choroidal posterior. Meningioma intraventrikel
memperlihatkan karakteristik histologis mirip meningioma. Bertalanffy et al melaporkan
bahwa mayoritas kasus yaitu 75% berupa tipe meningothelial atau campuran, dan 19% atipikal
(16).

2.3.6 Meningioma Ventriculus Tertius

Meningioma ventriculus tertius dan regio pineal dibagi menjadi dua kelompok utama.
Yang pertama dari tepi tentorium dimana tumor bergabung dengan margin inferior
falcotentorial junction dan yang kedua menginvasi regio pineal dan ventriculus tertius
posterior. Rerata penderita meningioma regio pineal adalah sekitar 40 tahun. Tumor sel
germinal pineal jarang terjadi pada pasien perempuan. Gejala klinis yang paling sering
meningioma ventriculus tertius adalah berkaitan dengan peningkatan tekanan intrakranial,
yaitu nyeri kepala, papil edema, gangguan berjalan dan disfungsi kognitif (12).

13
2.3.7 Meningioma Ventriculus Quartus

Meningioma ventriculus quartis diklasifikasikan oleh Abraham dan Chandy yaitu sebagai
berikut (12).

1. Meningioma dari plexus choroideus ventriculus quartus dan berkembang hanya pada
ventrikel.
2. Meningioma dari tela choroidea inferior yang berkembang sebagian di ventriculus
quartus dan sebagian di hemisfer dan vermis.
3. Meningioma di dalam cisterna magna yang tidak melekat pada duramater.

Meningioma ventriculus quartus dapat mengenai usia 7-65 tahun dengan perbandingan
rasio perempuan dan laki-laki 0,9 : 1. Tumor yang berkembang terutama di cerebellum pada
awalnya menyebabkan gejala cerebellar dan akhirnya hipertensi intrakranial. Pemeriksaan
dengan CT dan MRI dapat dengan mudah memberikan informasi akurat mengenai lokasi dan
bentuk tumor (12).

14
 BAB III

LAPORAN KASUS

Pasien seorang perempuan, berusia 20 tahun yang mengeluhkan nyeri kepala disertai
muntah, makin lama makin memberat dan tidak hilang dengan pengobatan, demam (+),
penurunan penglihatan (+), kejang (-), kelemahan anggota gerak (-) dan penurunan kesadaran
(-) sejak 1 bulan SMRS. Pasien juga mengeluh luka bekas operasi pada kepala dirasakan
menggembung. Pasien riwayat operasi pengangkatan tumor otak di RSDS pada 19 Januari
2017 dan operasi pemasangan selang kepala-perut pada 03 Maret 2017. Riwayat HT (-) dan
DM (-). Pasien sudah menikah dan belum mempunyai anak. Pasien riwayat rujukan dari dokter
bedah saraf RSUD Bojonegoro dengan hidrosefalus dan tumor cerebri.

Pemeriksaan Fisik didapatkan :

Status Generalis

Kepala/Leher : anemia (-), ikterik (-), cyanosis (-), dispnoe (-)

Thoraks : simetris (+), retraksi (-), rhonki (-), wheezing (-)

Abdomen : flat (+), soefl (+), bising usus (+) normal

Ekstremitas : akral hangat, kering dan merah, capillary refill time < 2 detik

Status Neurologis

GCS 456, Pupil Bulat Isokor 3/3, Refleks Cahaya +/+, Hemiparese (-)

MS / KK (-)

Motorik : 5 / 5

5/5

Sensorik : normal

Refleks Fisiologi : APR +2 / +2 TPR +2 / +2

BPR +2 / +2 KPR +2 / +2

15
Refleks Patologi : Babinski (-) / Chaddock (-)

CV ANS normal

Pemeriksaan Penunjang didapatkan :

16 November 2016 : Pemeriksaan foto thoraks (Gambar 3.1) dengan hasil tidak
tampak proses metastase serta jantung dan paru tidak tampak kelainan.

Gambar 3.1 Foto Thoraks

04 November 2016 : Pemeriksaan CT Scan kepala dari RSUD Bojonegoro (Gambar

3.2) dengan hasil hidrosefalus dan tumor cerebri.

16
 Gambar 3.2 Computed Tomography Scan (CT Scan) kepala

28 November 2016 : Pemeriksaan MRI kepala dengan kontras (Gambar 3.3) dengan
hasil :

- Enhancing solid mass, extra axial ukuran 2,9 x 2,1 x 2,7 cm di intraventrikel lateralis
kanan mendesak ventrikel lateralis kanan ke sisi kiri menyebabkan midline shift sejauh
1,5 cm, peningkatan sedikit rCBV dan peningkatan ratio Ch/Cr dan Ch/NAA pada lesi
dan peri lesi sesuai gambaran primary brain tumor kesan papiloma pleksus choroideus.
- Communicating hydrocephalus.

17
 Gambar 3.3 Magnetic Resonance Imaging (MRI) kepala dengan kontras

23 Desember 2016 : Pemeriksaan oleh TS Mata dengan hasil :

Visus OD 1/300 TIOD 17,3 mmHg

Visus OS 5/40 TIOS 17,3 mmHg

Segmen anterior okuli dekstra + sinistra :

Palpebra : Lagopthalmus (-/-), Ptosis (-/-), Spasme (-/-), Edema (-/-)

18
 Konjungtiva : Hiperemis (-/-)

Kornea : Jernih (+/+)

BMD : Dalam (+/+)

Iris : Radier (+/+)

Pupil : Bulat (+/+), RC (+/+), ø 3 mm/3 mm, RAPD (+/-)

Lensa : Jernih (+/+)

Funduskopi okuli dekstra + sinistra :

Fundus refleks (+/+)

Papil N.II batas tegas (+/+), warna pucat (+/+)

Makula refleks (+/+)

Retina perdarahan (-/-), eksudat (-/-)

Ishihara okuli dekstra + sinistra : 0/35 dan 0/35

Occular motility okuli dekstra + sinistra : bebas, nyeri (-) dan bebas, nyeri (-)

KESIMPULAN : Saat ini pemeriksaan pada bidang opthalmologi didapatkan ODS secondary
papil atrophy.

DIAGNOSIS : Tumor intraventrikel lateralis kanan + Hidrosefalus communicans

ditegakkan pada pasien ini dan diputuskan untuk dilakukan operasi eksisi tumor.

19 Januari 2017 : Dilakukan operasi craniotomi + eksisi tumor transcortical approach

+ EVD Keen (D) + osteoplasty.

Didapatkan LCS bening, jernih dan mengalir dengan initial pressure 15 cmH2O serta
dilakukan pengambilan sampel LCS untuk analisa dan kultur LCS. Dilakukan eksplorasi
ventrikel dan didapatkan massa tumor kekuningan dengan batas tegas. Dilakukan eksisi tumor
dengan piece meal. Dilakukan osteoplasty dengan 2 miniplate.

19
Gambar 3.4 Durante operasi eksisi tumor

Gambar 3.5 Durante operasi eksisi tumor

20
Gambar 3.6 Durante operasi eksisi tumor

Gambar 3.7 Durante operasi eksisi tumor

21
Gambar 3.8 Durante operasi eksisi tumor dengan pendekatan transcortical

Gambar 3.9 Durante operasi eksisi tumor

22
Gambar 3.10 Durante operasi eksisi tumor

19 Januari 2017 : Pemeriksaan CT Scan kepala evaluasi post operasi eksisi tumor
(Gambar 3.11) dengan hasil hidrosefalus communicans + subdural hygroma.

Gambar 3.11 Computed Tomography Scan (CT Scan) kepala evaluasi post op eksisi tumor

23
 19 Januari 2017 : Pemeriksaan sediaan patologi anatomi (PA) dengan hasil :

Makroskopik :

Diterima 1 tempat sediaan berisi potongan – potongan jaringan dengan berat total 2,7 gram,
ukuran total 3 x 2,5 x 1 cm, warna putih abu – abu sebagian coklat kehitaman, padat kenyal
sebagian padat lunak. Diproses semua dalam 1 kaset (kuning).

Mikroskopik :

Menunjukkan potongan jaringan neoplasma jinak terdiri dari proliferasi sel plasma berinti bulat
– oval, monoton, kromatin halus beberapa dengan pseudonuclear inclusion, mitosis 0/10 HPF
tersusun dalam pola sinsitial sebagian tersusun dalam lembaran samar – samar membentuk
whorl.

KESIMPULAN :

Tumor ventrikel, operasi :

MENINGIOMA, TRANSITIONAL TYPE (WHO GRADE I)

10 Maret 2017 : Pemeriksaan imunohistokimia, nomor patologi anatomi (PA) IRS.497

/ 17 dengan hasil :

Makroskopik :

Diterima blok parafin no. T 540 / 17, dilakukan potong ulang blok dan pulasan
imunohistokimia dengan antibodi EMA, Vimentin, PR dan Ki67.

Mikroskopik :

EMA : positif pada membran dan sitoplasma sel tumor.

Vimentin : positif difus pada sitoplasma sel tumor.

PR : positif fokal.

Ki67 : positif pada < 1 % sel tumor.

24
KESIMPULAN :

Blok parafin no. T.540 / 17, imunohistokimia :

MENINGIOMA (WHO GRADE I)

Hapusan Hematoksilin-Eosin (Gambar 3.12) :

4x 10 x

20 x 40 x

Gambar 3.12 Hapusan HE pembesaran 4 x (kiri – atas), 10 x (kanan – atas), 20 x (kiri –

bawah) dan 40 x (kanan – bawah)

25
Hapusan Imunohistokimia (Gambar 3.13 – 3.15) :

EMA

Gambar 3.13 Hapusan EMA pembesaran 40 x (positif pada membran dan sitoplasma sel tumor)

PR

Gambar 3.14 Hapusan PR pembesaran 40 x (positif fokal)

26
Ki67

Gambar 3.15 Hapusan Ki67 pembesaran 40 x (positif pada < 1 % sel tumor)

27
 POST OPERASI EKSISI TUMOR

21 Februari 2017 : Pasien dilakukan tapping di Poli Bedah Saraf RSUD dr Soetomo
pada bagian kulit kepala yang menggembung bekas operasi dan didapatkan cairan LCS
sebanyak 20 ml, warna bening dan kejernihan jernih.

21 Februari 2017 : Pemeriksaan foto thoraks (Gambar 3.16) dengan hasil tidak tampak
proses metastase serta jantung dan paru tidak tampak kelainan

Gambar 3.16 Foto Thoraks

21 Februari 2017 : Pemeriksaan CT Scan kepala (Gambar 3.17) dengan hasil

hidrosefalus communicans + skull defect + leakage LCS subgaleal.

28
 Gambar 3.17 Computed Tomography Scan (CT Scan) kepala

21 Februari 2017 : Pemeriksaan oleh TS Mata dengan hasil :

Visus OD light perception (-) TIOD 17,3 mmHg

Visus OS > 2/60 TIOS 17,3 mmHg

Segmen anterior okuli dekstra + sinistra :

Palpebra : Lagopthalmus (-/-), Ptosis (-/-), Spasme (-/-), Edema (-/-)

Konjungtiva : Hiperemis (-/-)

Kornea : Jernih (+/+)

BMD : Dalam (+/+)

Iris : Radier (+/+)

Pupil : Bulat (+/+), RC (+/+), ø 3 mm/3 mm, RAPD (+/-)

Lensa : Jernih (+/+)

Funduskopi okuli dekstra + sinistra :

Fundus refleks (+/+)

Papil N.II batas tegas (+/+), warna pucat (+/+)

Makula refleks (+/+)

Retina perdarahan (-/-), eksudat (-/-)

Ishihara okuli dekstra + sinistra : 0/35 dan 0/35

Occular motility okuli dekstra + sinistra : bebas, nyeri (-) dan bebas, nyeri (-)

KESIMPULAN : Saat ini pemeriksaan pada bidang opthalmologi didapatkan ODS papil atrofi.

29
 DIAGNOSIS : Hidrosefalus communicans + post eksisi tumor intraventrikel + leakage
LCS subgaleal ditegakkan pada pasien ini dan diputuskan untuk dilakukan operasi EVD double
set up VP shunt.

22 Februari 2017 : Dilakukan operasi EVD Keen (D) double set up VP shunt.

Didapatkan LCS bening, jernih dan mengalir dengan initial pressure 15 cmH2O serta
dilakukan pengambilan sampel LCS untuk analisa dan kultur LCS. Diberikan Antibiotik

22 Februari 2017

Analisa LCS :

Warna : bening kekuningan PMN% : 47,8 %

Kejernihan : jernih Jumlah sel : 93

Bekuan : negatif Nonne : positif

MN : 48 Pandy : positif

PMN : 44 Glukosa : 47

MN% : 52,2 % Total protein : 1000

23 Februari 2017

Kultur LCS :

Coccus Gram (+)

Staphylococcus epidermidis

30
 24 Februari 2017

Analisa LCS : Kultur LCS :

Warna : bening PMN% : 57,4 % Coccus Gram (+)

Kejernihan : jernih Jumlah sel : 68 Staphylococcus capitis

Bekuan : negatif Nonne : negatif

MN : 29 Pandy : positif

PMN : 39 Glukosa : 49

MN% : 42,6 % Total protein : 200

26 Februari 2017

Analisa LCS :

Warna : bening PMN% : 61,2 %

Kejernihan : jernih Jumlah sel : 68

Bekuan : negatif Nonne : negatif

MN : 26 Pandy : negatif

PMN : 41 Glukosa : 35

MN% : 38,8 % Total protein : 78,29

01 Maret 2017

Analisa LCS :

Warna : bening PMN% : 31,2 %

Kejernihan : jernih Jumlah sel : 81

Bekuan : negatif Nonne : positif

31
MN : 55 Pandy : positif

PMN : 25 Glukosa : 13

MN% : 68,8 % Total protein : 108

02 Maret 2017

Analisa LCS :

Warna : bening PMN% : 46,4 %

Kejernihan : jernih Jumlah sel : 131

Bekuan : negatif Nonne : positif

MN : 68 Pandy : positif

PMN : 59 Glukosa : 14

MN% : 53,6 % Total protein : 131,2

03 Maret 2017 : Dilakukan operasi aff EVD + VP shunt MP Keen (D).

Didapatkan loss screw serta dilakukan fiksasi miniplate dengan uniscrew 1,6 mm 4 mm
dan spooling subgaleal dengan gentamycin. Didapatkan drain EVD dengan burrhole di Keen
(D) serta dilakukan aff EVD. Didapatkan LCS bening, jernih dan mengalir dengan initial
pressure 8 cmH2O serta dilakukan pengambilan sampel LCS untuk analisa dan kultur LCS.

10 Maret 2017

Analisa LCS :

Warna : bening PMN% : 64,7 %

Kejernihan : jernih Jumlah sel : 140

Bekuan : negatif Nonne : positif

32
MN : 50 Pandy : positif

PMN : 90 Glukosa : 20

MN% : 35,3 % Total protein : 252

10 Maret 2017 : Dilakukan operasi exteriorisasi shunt.

Didapatkan LCS bening, jernih dan mengalir dengan initial pressure 15 cmH2O serta
dilakukan pengambilan sampel LCS untuk analisa dan kultur LCS.

18 Maret 2017

Analisa LCS :

Warna : bening PMN% : 33,3 %

Kejernihan : jernih Jumlah sel : 50

Bekuan : negatif Nonne : positif

MN : 30 Pandy : positif

PMN : 20 Glukosa : 63

MN% : 66,7 % Total protein : 0,1

19 Maret 2017

Analisa LCS :

Warna : bening PMN% : 25,5 %

Kejernihan : jernih Jumlah sel : 50

Bekuan : negatif Nonne : negatif

MN : 40 Pandy : negatif

33
PMN : 10 Glukosa : 51

MN% : 74,5 % Total protein : 45,8

23 Maret 2017

Analisa LCS :

Warna : bening PMN% : 21,6 %

Kejernihan : jernih Jumlah sel : 40

Bekuan : negatif Nonne : negatif

MN : 30 Pandy : negatif

PMN : 10 Glukosa : 36

MN% : 78,4 % Total protein : 35,48

27 Maret 2017

Analisa LCS :

Warna : bening PMN% : 25,9 %

Kejernihan : jernih Jumlah sel : 90

Bekuan : negatif Nonne : negatif

MN : 60 Pandy : negatif

PMN : 20 Glukosa : 47

MN% : 74,1 % Total protein : 34,08

29 Maret 2017

Analisa LCS :

34
Warna : bening PMN% : 29,5 %

Kejernihan : jernih Jumlah sel : 110

Bekuan : negatif Nonne : negatif

MN : 70 Pandy : negatif

PMN : 30 Glukosa : 59

MN% : 70,5 % Total protein : 32,77

30 Maret 2017

Analisa LCS :

Warna : bening PMN% : 22,2 %

Kejernihan : jernih Jumlah sel : 20

Bekuan : negatif Nonne : negatif

MN : 10 Pandy : negatif

PMN :0 Glukosa : 55

MN% : 77,8 % Total protein : 40,85

01 April 2017 : Pasien mendadak mengalami kejang sekitar 5 menit dan telah
diposisikan kepala head up 30 derajat, diberikan oksigen masker 8 liter per menit dan bolus
pelan diazepam 1 ampul (10 mg/2 ml) yang diencerkan dengan aquadest menjadi 5 ml hingga
kejang berhenti kemudian pasien mendadak mengalami apneau dan dilakukan CPR selama 1
jam namun pasien tidak tertolong dan meninggal dunia.

35
 BAB IV

PEMBAHASAN

Penemuan massa intraventrikel memiliki tantangan untuk mengarahkan pada diagnosis

yang pasti. Hal tersebut salah satunya dipengaruhi oleh faktor epidemologi suatu penyakit.
Pada populasi pediatri masa intraventrikel dapat memiliki diagnosis diferensial yaitu papilloma
plexus choroideus, ependymoma, teratoma dan asctrocytoma. Sedangkan pada populasi
dewasa massa intraventrikel berbatas tegas dapat didiagnosis banding sebagai glioma,
ependymoma, meningioma, metastase, atau sistiserkosis.

Prevalensi meningioma intraventrikel sendiri adalah 9,8-14% dari semua neoplasma

intraventrikel. Kejadian meningioma intraventrikel hanya sekitar 1,5% dari seluruh kasus
meningioma. Sekitar 60-94% meningioma ventrikel lateral muncul dari plexus choroideus
pada trigonum (area atrium). Sisanya adalah muncul dari area di sekitar foramen monro. Tumor
yang kecil sering tanpa gejala karena ventrikel lateral memiliki ruang kompensasi yang luas,
tetapi gejala seperti peningkatan tekanan intrakranial dan defisit neurologis fokal dapat muncul
pada tumor yang besar.

Gejala dari adanya suatu massa di intraventrikel dapat menyumbat aliran cairan
serebrospinal atau memproduksi cairan serebrospinal secara berlebihan di sistem ventrikel
sehingga terjadi hidrosephalus. Pasien dapat asimptomatis hingga tumor tersebut menjadi
cukup besar untuk menyebabkan keluhan. Diantara keluhan yang banyak terjadi adalah akibat
peningkatan tekanan intrakranial yaitu nyeri kepala, mual muntah, penurunan fungsi
penglihatan, defisit sensori dan motoris, hingga kejang.

Pada kasus ini, seorang wanita berusia 20 tahun datang dengan keluhan nyeri kepala
kronis disertai penurunan penglihatan yang makin lama semakin berat. Selain itu keluhan lain
adalah mual dan muntah. Dari hasil pemeriksaan ophthalmologi didapatkan visus mata kanan
1/300 dan mata kiri 5/40 serta papil atrofi pada mata sebelah kanan dan kiri. Sedangkan dari
hasil pemeriksaan penunjang MRI kepala dengan kontras didapatkan massa intraventrikel
berukuran 2,9 x 2,1 x 2,7 cm di ventriculus lateralis dextra. Lokasi massa berada pada area 1/3
depan ventriculus lateralis kanan dan menyebabkan pendesakan ke kiri (midline shift) sejauh
1,5 cm. Terdapat pula komplikasi hidrocephalus yang bersifat communicating.

36
 Gejala yang dialami pasien adalah akibat dari peningkatan tekanan intrakranial yang
disebabkan oleh hydrocephalus communicans akibat massa di ventriculus lateralis dextra. Hal
ini juga sesuai dengan literatur dimana gejala nyeri kepala adalah gejala yang paling sering
dialami pada pasien dengan meningioma intraventrikel yaitu sebanyak 80% diikuti dengan
gangguan penglihatan sebanyak 40% sedangkan mual dan muntah sebanyak 30%. Tumor yang
berasal dari plexus choroideus sering dikaitkan dengan komplikasi hydrocephalus (17).
Sebagaimana diketahui bahwa plexus choroideus merupakan salah satu struktur yang berfungsi
menghasilkan cairan serebrospinal.

Kasus ini diputuskan untuk dilakukan operasi pada pasien dengan pendekatan frontal
transcortical. Pendekatan ini dipilih dengan mempertimbangkan lokasi, ekspansi dan ukuran
tumor. Tumor terletak di regio anterior ventriculus lateralis dextra dengan ukuran besar dan
ventrikel yang membesar pula (18). Pendekatan ini berarti dilakukan incisi pada korteks untuk
mencapai ventriculus lateralis untuk mengambil meningioma pada ventriculus lateralis.
Didapatkan tumor berbatas tegas warna kekuningan. Dilanjutkan dengan pemasangan External
Ventricular Drain (EVD) pada pasien. Operasi dengan pendekatan transcortical pada
ventriculus lateralis yang besar dalam hal ini akibat hydrocephalus memiliki risiko untuk
terjadi kolaps kortikal dan subdural fluid collection (19). Setelah operasi keluhan nyeri kepada
dan mual muntah hilang namun penglihatan masih menurun akibat kerusakan permanen papil
optikus pada kedua mata. Hasil dari CT Scan post operasi menunjukkan massa tumor tidak ada
namun masih didapatkan hydrocephalus dan terdapat subdural fluid collection pada area
korteks kanan.

External Ventricular Drain (EVD) atau ventriculostomy merupakan prosedur yang

paling umum digunakan pada bidang bedah saraf. EVD dianggap paling akurat, efektif dan
efisien untuk memonitor tekanan intrakranial pada pasien sekaligus mengalirkan cairan
serebrospinal. Prosedur ini dilakukan dengan cara memasang kateter yang diselipkan secara
perkutan di sisi tempat tidur ke sistem ventrikular dan dihubungkan dengan transduser (20, 21).
Namun terdapat komplikasi dari tindakan EVD yaitu infeksi yang terjadi sekitar 0-45%.
Diantara faktor risiko infeksi pada pemasangan EVD adalah insersi berulang-ulang yaitu pada
insersi yang kedua atau ketiga EVD menjadi rentan untuk menjadi infeksi. Pada beberapa
kasus, infeksi terjadi pada hari ke 5-6 pemasangan (22). Meskipun demikian, Park et al
menemukan bahwa risiko infeksi akan rendah apabila EVD segera diganti dengan Ventriculo
Peritoneal Shunt (VP Shunt) (23). Oleh karena itu, pada pasien ini dilakukan aff EVD pada
hari ke lima. Komplikasi kedua terbanyak selanjutnya dari pemasangan EVD adalah

37
perdarahan yaitu sebesar 0-15% (24). Walaupun perdarahan ini kurang signifikan dan jarang
memerlukan operasi. Komplikasi lain meliputi obstruksi, malfungsi, drainase berlebihan,
injury neurologi, hiponatermia, pneumocephalus tension, dan kalsifikasi intrakranial (19, 25,
26).

Pasien kemudian kembali masuk rumah sakit dengan kulit kepala menggembung di
bagian bekas luka operasi dan nyeri kepala yang makin lama makin memberat disertai dengan
demam hilang timbul dan mual muntah lebih kurang 1 bulan SMRS. Pada pemeriksaan CT
Scan didapatkan hydrocephalus kembali dan terdapat cortical collapse serta subdural fluid
collection. Pemeriksaan analisa cairan serebrospinal terdapat peningkatan jumlah total protein
dan sel serta penurunan glukosa. Pada pemeriksaan kultur cairan serebrospinal terdapat kuman
Coccus Gram (+) dan Staphylococcus epidermidis. Disimpulkan pasien mengalami
ventriculitis dan hydrocephalus sedangkan cortical collapse dan subdural fluid collection
merupakan komplikasi tindakan eksisi tumor dengan pendekatan transcortical. Hydrocephalus
pada pasien bisa diakibatkan oleh ventriculitis yang menyebabkan obstruksi aliran
serebrospinal atau gangguan absorbsi cairan serebrospinal (27). Ditemukannya bakteri
Staphyloccus epidermidis pada cairan serebrospinal membuktikan bahwa terdapat inokulasi
mikroba dari kulit kepala menuju intrakranial hingga area ventrikel (28). Untuk mengatasi
ventriculitis dilakukan pemberian antibiotik intravena jangka panjang sedangkan untuk
mengalirkan caian serebrospinal dilakukan tindakan EVD double set up VP Shunt yaitu
pemasangan EVD selama 5 hari kemudian dilepas dan diganti dengan VP Shunt. Seminggu
kemudian diputuskan untuk dilakukan tindakan eksteriorisasi shunt.

Sebagai pilihan pertama untuk mengatasi hydrocephalus adalah VP shunt. VP shunt

memungkinkan aliran dari ventriculus lateralis ke rongga peritoneum. Kegagalan VP shunt
paling banyak disebabkan oleh obstruksi, diklasifikasikan menjadi obstruksi proksimal,
berhubungan dengan katup, atau obstruksi distal. Paling sering terjadi adalah obstruksi
proksimal yaitu pada lokasi insersi ujung kateter. Penyebab obstruksi ujung kateter diantaranya
adalah isi cairan serebrospinal, produk darah, partikulat parenkim otak, debris selular, sel
ependym, jaringan glial, jaringan ikat, dan leptomeningen. Insersi ujung kateter pada foramen
monro, atrium atau cornu occipital dapat meningkatkan risiko obstruksi. Sementara obstruksi
distal tersering adalah akibat malposisi, infeksi atau malabsorpsi. Malposisi sering akibat
kesalahan antara lemak preperitoneal dan omentum sehingga kesalahan meletakkan di ruang
preperitoneal yang dapat dibuktikan dengan akumulasi cairan sub kutan. Sementara
malabsorpsi adalah akibat absopsi cairan serebrospinal terakumulasi di abdomen sehingga

38
mengakibatkan asites atau pseudocyst yang seharusnya absorpsi cairan serebrospinal dilakukan
oleh peritoneum. Infeksi VP shunt dapat menyebabkan pembentukan pseudocyst pada
intraabdomen yang kemudian dapat menyebabkan obstruksi distal. Komplikasi tersering
pemasangan VP shunt adalah infeksi yaitu sebesar 41% dilanjutkan dengan drainase berlebihan
yaitu 10-12%, fraktur shunt, diskoneksi, dan migrasi, serta kejang (29).

Eksteriorisasi shunt merupakan tindakan penyelamatan yang perlu dilakukan bila

terjadi infeksi pada VP shunt. Eksteriorisasi berarti pencabutan kateter bagian distal yaitu
bagian yang terhubung dengan peritoneum. Infeksi VP shunt akan menyebabkan VP shunt
mengalami obstruksi dan penyebaran infeksi pada abdomen (peritonitis). Tingkat mortalitas
akibat infeksi VP Shunt adalah sebesar 30-40%. Terdapat beberapa cara untuk mengatasi VP
shunt dengan infeksi diantaranya adalah pemakaian antibiotik secara intensif dan digabung
dengan eksteriorisasi shunt. Tindakan tersebut terbukti efektif dari pada diberikan antiobiotik
saja (30). Namun, tindakan VP Shunt, antibiotik jangka panjang, dan eksteriorisasi shunt
rupanya tidak dapat menyelamatkan pasien tersebut. Pasien kemudian mengalami kejang dan
meninggal. Kejang pada pasien dapat disebabkan oleh peningkatan tekanan intrakranial yang
tidak teratasi.

Pada kasus hydrocephalus dengan ventriculitis tindakan drainase segera dan agresif
perlu dilakukan. Namun, pemasangan shunt pada hydrocephalus dengan ventrikulitis memiliki
risiko besar terjadi malfungsi dibandingkan pemasangan shunt pada pasien tanpa infeksi.
Malfungsi pada shunt dengan infeksi adalah karena obstruksi akibat debris atau substansi
protein. Tabuchi dan Kadowaki (2015) melaporkan bahwa tindakan irigasi agresif dan segera
dengan teknik neuroendoskopi pada kasus VP shunt dan ventrikulitis membawa hasil yang
lebih baik. Teknik neuroendoskopi dilakukan dengan cara burr hole frontal kiri supaya kateter
dapat mencapai ventriculus lateralis kiri, kemudian melubangi septum pellucidum untuk
mencapai ventriculus lateralis kanan selanjutnya kateter mencapai ventriculus tertius melalui
foramen monro. Kemudian dilakukan irigasi dengan cairan serebrospinal buatan ke seluruh
sistem ventikel. Setelah dua minggu tindakan ini, infeksi berakhir ditandai dengan normalnya
kembali hasil analisa dan kultur cairan serebrospinal. Selanjutnya dilakukan tindakan revisi VP
Shunt. Tindakan neuroendoskopi sebaiknya dilakukan pada waktu 2 minggu setelah pemberian
antibiotik agresif namun tetap didapatkan hasil yang tidak memuaskan (31, 32). Dalam waktu
2 minggu tersebut drainase cairan serebrospinal dilakukan dengan cara punctie lumbal secara
intermiten (32).

39
 BAB V
KESIMPULAN

Meningioma intraventrikel merupakan kasus yang sangat jarang. Berikut ini kami
mempresentasikan kasus meningioma intraventrikel dengan lokasi di ventriculus lateralis
dextra dengan komplikasi hydrocephalus communicans. Presentasi klinis pada kasus ini adalah
akibat dari peningkatan TIK seperti nyeri kepala, gangguan penglihatan hingga papil atrofi dan
mual muntah. Dari MRI kepala dapat mendeteksi ukuran dan lokasi tumor berikut
komplikasinya yaitu hydrocephalus. Dilakukan operasi dengan pendekatan trancortical untuk
mengambil massa tumor dilanjutkan dengan pemasangan EVD untuk mengalirkan cairan
serebrospinal lebih lanjut. Dari diagnosis histo PA dapat diketahui diagnosis pasti yaitu
meningioma.

40
 Daftar Pustaka

1. Snell RS. 2011. Neuroanatomi Klinik Edisi 7. Jakarta : EGC

2. Rhoton AL Jr (2002) The lateral and third ventricles. Neurosurgery 51:S207–271
3. Standring S (2008) Gray’sanatomy : the anatomical basis of clinical practice. Churchill
Living stone, Edinburgh
4. Timur kaynak E, Rhoton AL Jr, Barry M (1986) Microsurgical anatomy and operative
approaches to the lateral ventricles. Neurosurgery 19:685–723
5. Le Gars D, Lejeune JP, Peltier J (2009) Surgical anatomy and surgical approaches to
the lateral ventricles. Adv Tech Stand Neurosurg 34:147–187
6. Erdogan AR, Dane S, Aydin MD, Ozdikici M, Diyarbakirli S (2004). Sex and
handedness differences in size of cerebral ventricles of normal subjects. Int J Neurosci
114:67–73
7. Vidal CN, Nicolson R, Boire JY, Barra V, DeVito TJ, Hayashi KM, Geaga JA, Drost
DJ, Williamson PC, Rajakumar N, Toga AW, Thompson PM (2008) Three-
dimensional mapping of the lateral ventricles in autism. Psychiatry Res 163:106–115
8. Graham J, Babalola KO, Honer WG, Lang D, Kopala L, Vandorpe R (2006) Lateral
asymmetry in the shape of brain ventricles in control and schizophrenia groups.
Biomedical Imaging: Nano to Macro, 2006 3rd IEEE International Symposium,
Arlington, VA, p 414
9. Mortazavi MM, Adeeb N, Griessnauer CJ, Sheikh H, Shahidi S, Tubbs RI, Tubbs RS
(2013) The ventricular system of the brain : a comprehensve review of its history,
anatomy, histology, embryology, and surgical considerations. Childs Nerv Syst.
10. Krokfors G, Katila O, Taalas J (1967) Enlarged suprapineal recess of the third ventricle.
Acta Neurol Scand 43:607–615
11. Arumugam SK (2016) Intraventricular Meningioma – A Case Report. University
Journal of Surgery and Surgical Specialties 2(4) 2016
12. Lee JH (2009) Meningiomas : Diagnosis, Treatment and Outcome. London : Springer.
13. Imaizumi S, Onuma T, Kameyama M, Ishii K (2002) Symptom changes caused by
movement of a calcified lateral ventricular meningioma : case report. Surg Neurol
2002;58:128-130

41
14. Nakamura M, Roser F, Bundscuh O, Vorkapic P, Samii M (2003) Intraventricular
meningiomas : a review of 16 cases with reference to the literature. Surg Neurol 2003;
59(6):491-503
15. Liu M, Wei Y, Liu Y, Zhu S, Li X (2006) Intraventricular meningiomas : a report of 25
cases. Neurosurge Rev 2006; (29):36-40
16. Nishizaki T (2012) Surgical approaches for lateral ventricular trigone meningioma,
meningiomas – management and surgery, Dr Daniel Monleon. Available from :
http://www.interchopen.com
17. Uygur ER, Deniz B, Zafer K (2008) Anterior third ventricle meningiomas, Report of
two cases. Neurocirugia 2008 19: 356-360.
18. Secer HI, Duz B, Izci Y, Tehli O, Solmaz I, Gonul E (2008) Tumors of the lateral
ventricle : the factor affected the preference the surgical approach in patiens. Turkish
Neurosurgery 2008, 18 (4);345-355.
19. Ngo QN, Ranger A, Singh RN, Kornecki A, Seabrook JA, Fraser DD (2009) External
ventricular drains in pediatric patients. Pediatr Crit Care Med 10:346–351
20. Kulkarni AV (2009) External ventricular drains: common procedure, unanswered
questions. Pediatr Crit Care Med 10:412–413
21. Kitchen WJ, Singh N, Hulme S, Galea J, Patel HC, King AT (2011) External ventricular
drain infection : improved technique can reduce infection rates. Br J Neurosurg 25:632–
635
22. Lo CH, Spelman D, Bailey M, Cooper DJ, Rosenfeld JV, Brecknell JE (2007) External
ventricular drain infections are independent of drain duration: an argument against
elective revision. J Neurosurg 106:378–383
23. Park YG, Woo HJ, Kim E, Park J (2011) Accuracy and safety of bedside external
ventricular drain placement at two different cranial sites : Kocher’s point versus
forehead. J Kor Neurosurg Soc 50:317– 321
24. Kakarla UK, Kim LJ, Chang SW, Theodore N, Spetzler RF (2008) Safety and accuracy
of bedside external ventricular drain placement. Neurosurgery 63:ONS162–166;
discussion ONS166–167
25. Ji C, Ahn JG (2010) Multiple intracranial calcifications as a complication of external
ventricular drain placement. J Kor Neurosurg Soc 47:158–160
26. Prabhakar H, Ali Z, Rath GP, Bithal PK (2008) Tension pneumocephalus following
external ventricular drain insertion. J Anesth 22:326–327

42
27. Agrawal, A., Cincu, R., Timothy, J (2008) Current Concepts and Approach to
Ventriculitis. Infectious Diseases in Clinical Practice. 2008; 16(2): 100-104.
28. Wang KW, Chang WN, Shih TY, Huang Cr, Tsai NW, Chan CS et al (2004) Infection
of cerebrospinal fluid shunts: causative pathogens, clinical features, and outcomes. Jpn
J Infect Dis 2004;57:44-48
29. Weprin BE, Swift DM (2002) Complications of ventricular shunts. Tech Neurosurg
7:224–242
30. Paiva WS, Soares MS, Amorim RLO, Figueiredo EG, Pinto FCG, Teixeira MJ (2010)
Management of the ventriculoperitoneal shunt infections. Rev Panam Infectol
2010;12(3):43-47.
31. Schulz M, Buhrer C, Spors B, et al. Endoscopic neurosurgery in preterm and term
newborn infants – a feasibility report. Childs Nerv Syst. 2013;29:771–779.
32. Tabuchi S and Kadowaki M (2015) Neuroendoscopic surgery for ventriculitis and
hydrocephalus after shunt infection and malfunction: Preliminary report of a new
strategy. Asian J Endosc Surg. 2015 May; 8(2): 180–184

43