Struktur Tendon

Tendon bertindak sebagai transduser dari gaya yang dihasilkan oleh kontraksi otot terhadap
tulang. Kolagen merupakan 70 persen dari berat kering tendon [138]. Sekitar 9 persen dari
kolagen tendon adalah kolagen tipe!"# dengan $umlah elastin yang sangat ke%il [10#3]. &lastin
dapat men$alani tekanan sebesar '00 persen sebelum rusak [13]. (ika elastin ada pada
tendon dalam proporsi yang besar# maka akan ada penurunan dalam besarnya gaya yang
ditransmisikan ke tulang [10].
)ibril kolagen terikat ke *asikula# mengandung pembuluh darah dan pembuluh lim*atik serta
sara* [1+]. )asikula!*asikula tergabung bersama# dikelilingi oleh epitenon# dan membentuk
struktur kasar dari tendon# yang kemudian tertutup oleh paratenon# terpisah dari
epitenon oleh lapisan tipis %airan untuk memungkinkan pergerakan tendon dengan mengurangi
gesekan.
,eskipun tendon -%hilles normal hampir seluruhnya terdiri dari kolagen tipe!"# tendon -%hilles
yang putus $uga berisi proporsi besar dari kolagen tipe!""" [3]. )ibroblas dari tendon -%hilles
yang putus menghasilkan baik kolagen tipe " dan tipe!""" pada kultur [187]. Kolagen tipe!"""
kurang tahan terhadap kekuatan tarikan dan karena itu dapat mempengaruhi putusnya tendon
se%ara spontan.

Tendon -%hilles normal menun$ukkan pengaturan selular yang terorganisir dengan baik
[17+]# sangat berbeda dengan tendon yang putus. Tenosit# yang merupakan *ibroblas khusus#
mun%ul pada potongan melintang sebagai sel stellata dan tersusun dalam barisan pada potongan
longitudinal [1+]. .engaturan yang baik ini mungkin disebabkan oleh sekresi kolagen se%ara
sentri*ugal yang seragam di sekitar kolom tenosit [170]# yang menghasilkan baik komponen
*ibriler dan non*ibriler dari matriks ekstraseluler [1+] dan $uga dapat menyerap kembali serat!
serat kolagen [19#1/1].
1
Pasokan Darah
Tendon dapat menerima suplai darah dari pembuluh!pembuluh darah yang berasal dari tiga
sumber0 musculotendinous junction# $aringan ikat di sekitarnya# dan sambungan tulang!tendon
[13']. -liran darah pada tendon -%hilles tergantung pada usia# dengan aliran darah lebih tinggi
pada indi1idu yang lebih muda [//]. Tendon -%hilles mempunyai 1askularisasi yang buruk#
terutama pada bagian tengahnya [9']# dengan pembuluh darah mengalir dari paratenon ke
substansinya 2345 [+7#1/1]. -da perbedaan pendapat mengenai distribusi pembuluh darah di
tendon [/]. 6eberapa penelitian telah menun$ukkan bah7a kepadatan pembuluh darah di bagian
tengah tendon -%hilles rendah dibandingkan dengan yang di bagian proksimal [101]. .enelitian
lain menun$ukkan# dengan penggunaan flowmetry laser Doppler# bah7a aliran darah
adalah merata di seluruh tendon -%hilles dan dapat ber1ariasi menurut umur# $enis kelamin# dan
kondisi pembebanan [9].

Biomekanik Tendon

-%tin dan myosin terdapat dalam tenosit [7/]# dan tendon sendiri mungkin memiliki mekanisme
kontraksi!relaksasi akti*# yang dapat mengatur transmisi gaya dari otot ke tulang [+]. )ukashiro
et al. [] mengukur kekuatan pun%ak sebesar ''33 ne7ton pada tendon -%hilles manusia in
1i1o. Komi et al. [9/] menggunakan transduser gaya tipe gesper8ikat pinggang 2345 buckle-type
force-transducers yang melekat pada pergelangan kaki rela7an untuk menun$ukkan bah7a
selama ber$alan# gaya bertumpuk dalam tendon sebelum tumit menghentak tanah. 9aya ini
kemudian tiba!tiba dilepaskan selama sepuluh sampai dua puluh milidetik semasa early impact.
Setelah itu# gaya terbentuk relati* %epat hingga men%apai pun%ak pada akhir *ase push-off# dalam
pola yang serupa dengan yang diamati selama berlari. 6aru!baru ini# -rndt et al. []
menun$ukkan bah7a tendon -%hilles dapat dikenai tekanan nonuniform melalui modi*ikasi dari
kontribusi otot indi1idu. :leh karena itu# sebuah %edera dapat ter$adi oleh adanya
perbedaan dalam kekuatan otot indi1idu yang disebabkan oleh# misalnya# kontraksi yang tidak
2
sinkron dari berbagai komponen surae triseps atau kontraksi yang tidak terkoordinasi pada otot
agonis!antagonis karena gangguan transmisi rangsangan sensoris peri*er [1'].
Saat istirahat# tendon memiliki kon*igurasi bergelombang# akibat batasan dari *ibril kolagen
[138]. Stress tensil menyebabkan hilangnya kon*igurasi bergelombang ini# hal ini yang
menyebabkan pada daerah $ari kaki adanya kur1a tegangan!regangan 29ambar 15. Saat serat
kolagen rusak# mereka merespon se%ara linear untuk meningkatkan beban tendon [93]. (ika
regangan yang ditempatkan pada tendon tetap kurang dari + persen ! yaitu# batas beban *isiologis
se%ara umum [138] ! serat kembali ke kon*igurasi asli mereka pada penghapusan beban. .ada
tingkat ketegangan antara + sampai 8 persen# serat kolagen mulai melun%ur mele7ati satu sama
lain karena $alinan antarmolekul rusak. .ada tingkat tegangan lebih besar dari 8 persen# ter$adi
ruptur se%ara makroskopik karena kegagalan tarikan oleh karena kegagalan pergeseran *ibriler
dan inter*ibriler [138].

Kepatuhan tendon bergantung setidaknya pada bergelombangnya struktur intratendon ['9]# yang
dapat mempengaruhi kemampuan kompleks otot gastro%nemius!soleus untuk menghasilkan
tekanan pada gerakan sendi yang ekstrim [/8]. .ada akhirnya# hal tersebut $uga dapat
mempengaruhi kekuatan yang diberikan oleh kontraksi otot pada tendon dan# karenanya# $uga
mempengaruhi ke%enderungan dari tendon untuk ruptur.
Epidemiologi

;alaupun rupture tendon -%hilles relati* umum# insidensi pada populasi umum adalah sulit
untuk ditentukan# tetapi telah mungkin meningkat selama dekade terakhir [10+]. <eppilahti et
al. [10] memperkirakan bah7a insidens ruptur tendon -%hilles di kota :ulu# )inlandia# pada
tahun 199+# kira!kira delapan belas per 100.000 penduduk. Kebanyakan ruptur tendon -%hilles
2antara# ++ persen [dua belas dari dua puluh tu$uh] [1++] sampai 83 persen [sembilan puluh dua
dari seratus sebelas] [31]5 ter$adi selama kegiatan olahraga. =i negara!negara Skandina1ia#
pemain bulutangkis tampaknya memiliki risiko utama [+9]# dalam sebuah studi besar# lima puluh
delapan 2' persen5 dari 111 pasien yang mengalami ruptur tendon -%hilles sedang bermain
bulutangkis pada saat %edera [31]. Ke$adian ruptur tendon -%hilles lebih umum ter$adi pada laki!
3
laki# dengan rasio laki!untuk!perempuan mulai dari 1.701 sampai 1'01 ['/# 1+/# 189]# mungkin
men%erminkan semakin besar pre1alensi laki!laki daripada perempuan yang terlibat dalam
olahraga# meskipun mungkin ada *aktor lain yang belum ditemukan. Tendon -%hilles kiri
lebih sering ruptur daripada yang kanan [/7# 17'# 173]# mungkin karena pre1alensi yang lebih
tinggi pada indi1idu yang dominan sisi kanan dan sehingga push off dengan tungkai ba7ah
kiri. 6iasanya# rupture tendon -%hilles akut ter$adi pada pria yang berada dalam dekade hidup
ketiga atau keempat# beker$a dalam pro*esi kerah putih# dan kadang!kadang berolahraga
[''#/7#8'].

.re1alensi ruptur tendon -%hilles telah terbukti lebih besar pada pasien yang memiliki golongan
darah :# setidaknya di antara orang!orang >ungaria [80] dan pada beberapa orang )inlandia
[99]. Temuan ini belum dikon*irmasi oleh penelitian lain [1'8] bahkan ketika kelompok!
kelompok etnis yang sama dilibatkan [10]. Kami tidak dapat membuktikan hubungan dengan
golongan darah di daerah kami# Skotlandia# yang memiliki angka ke$adian ruptur tendon -%hilles
yang tinggi [1'].
&tiologi

?uptur spontan tendon -%hilles telah dikaitkan dengan banyak gangguan# seperti in*lamasi dan
kondisi autoimun [+/]# kelainan kolagen yang ditentukan se%ara genetik [+']# penyakit menular
[7]# dan kondisi neurologis [1'/]. @amun# hanya ada sedikit kesepakatan yang berkaitan dengan
etiologinya.

.roses penyakit dapat mempengaruhi tendon terhadap ruptur spontan dari trauma minor
[11+]. -liran darah pada tendon berkurang dengan bertambahnya usia [//]# dan tempat dari
tendon -%hilles yang biasanya rentan terhadap ruptur relati* a1askular dibandingkan dengan
daerah tendon sisanya [100# 101# 1/1].

6ukti histologik dari degenerasi kolagen ditemukan pada keseluruhan tu$uh puluh empat ruptur
tendon -%hilles yang di$elaskan dalam studi oleh -rner et al. [7].@amun# hampir dua pertiga dari
4
spesimen diperoleh lebih dari dua hari setelah ruptur. =a1idsson dan Salo [+0] melaporkan
adanya perubahan degenerati* yang nyata pada dua pasien dengan ruptur tendon -%hilles yang
men$alani operasi pada hari %edera. :leh karena itu# perubahan tersebut harus dianggap telah
ter$adi sebelum ter$adinya ruptur. =alam sebuah studi oleh ;aterston [187]# dilakukan di pusat
kami# semua tendon yang dioperasi dalam dua puluh empat $am setelah %edera menun$ukkan
perubahan degenerati* yang nyata dan gangguan kolagen# sesuai dengan temuan dalam sebuah
penelitian baru lainnya [78].
,enyelingi latihan dengan tanpa akti1itas dapat menghasilkan perubahan degenerati* yang
terlihat pada tendon [97]. :lahraga# di samping kegiatan sehari!hari# memberikan tambahan
tekanan pada tendon -%hilles# yang mengarah ke akumulasi trauma# yang# meski di ba7ah
ambang batas untuk ruptur yang nyata [188]# dapat mengakibatkan perubahan degenerati*
sekunder intratendon [3].
Fluorokuinolon dan Ruptur Tendon
-ntibiotika *luorokuinolon 2+!kuinolon5 seperti %ipro*loAa%in baru!baru ini dinyatakan terlibat
sebagai penyebab ruptur tendon. =i .eran%is# antara tahun 198 dan 199'# 100 pasien yang
ditatalaksana dengan *luorokuinolon memiliki gangguan tendon# termasuk tiga puluh satu ruptur
[1/]. 6anyak dari pasien!pasien ini $uga telah menerima kortikosteroid# sehingga sulit untuk
mengetahui keterlibatan *luorokuinolon sa$a. SBar*man et al. [17/] men%atat bah7a penelitian!
penelitian telah menun$ukkan bah7a he7an yang menerima *luorokuinolon
dalam dosis mendekati dosis yang diberikan kepada manusia memiliki gangguan matriks tulang
ra7an ekstraselular# yang tampak sebagai pembentukan *issura dan nekrosis kondrosit# serta
deplesi kolagen. Kelainan yang terlihat pada he7an $uga mungkin ter$adi pada
manusia. SBar*man et al. merekomendasikan label pada kemasan *luorokuinolon diperbarui
dengan menyertakan peringatan tentang kemungkinan rupture tendon. =alam rekomendasinya
mengenao penggunaan kelas antibiotik ini# the 6ritish @ational )ormulary menyarankan bah7a
Cpada tanda pertama rasa sakit atau peradangan# pasien harus menghentikan pengobatan dan
mengistirahatkan anggota badan yang terkena sampai ge$ala tendon hilangC. ['+]
5
6aru!baru ini# 6ernard!6eaubois et al. [1/] menemukan bukti se%ara laboratorium dari e*ek
merusak langsung *luorokuinolon pada tenosit. ,ereka mengusulkan bah7a pe*loAa%in# sebuah
*luorokuinolon# tidak mempengaruhi transkripsi kolagen tipe!" tapi menurunkan transkripsi
de%orin pada konsentrasi hanya 10
+
milimol. Sebagai hasil penurunan de%orin dapat mengubah
arsitektur tendon# mengubah si*at biomekanik# dan menghasilkan peningkatan kerapuhan.
Karakteristik .atologis
.ada tahun 197/# .uddu et al. [1+/] mengusulkan sebuah sistem untuk mengklasi*ikasikan
kelainan dari tendon. Kategori!kategori utama yaitu paratendinitis# paratendinitis dengan
tendinosis# dan tendinosis murni. "stilah tendinosis menggambarkan proses degenerati* yang
ter$adi di dalam tendon. Tendinosis men%akup se$umlah proses patologis# seperti degenerasi
hialin dengan penurunan populasi sel normal# degenerasi mukoid dengan metaplasia kondroid
atau fatty degeneration pada tenosit# in*iltrasi lipomatous pada daerah yang luas pada tendon#
peningkatan matriks mukopolisakarida# dan *ibrilasi dari serat kolagen. Sebuah ruptur tendon
dapat merupakan hasil dari proses ini. ,enurut pendapat .uddu dkk.# tendinosis adalah tanpa
ge$ala dan ditemukan hanya pada ruptur sebuah tendon. .asien yang mengalami ge$ala sebelum
ruptur tendon umumnya memiliki kombinasi peritendinitis dan tendinosis# dan mungkin bah7a
pasien yang telah menderita tendinosis dapat men$adi simptomatis karena paratendinopati# yang
mungkin menyertai tendinosis. Kannus dan (oBsa [87] men%atat bah7a hanya sepertiga dari 891
pasien dalam penelitian mereka memiliki ge$ala sebelum ruptur tendon. Kami menemukan
bah7a hanya sembilan 2 persen5 dari 17/ pasien yang ditatalaksana karena ruptur tendon
-%hilles pada pusat kami antara (anuari 1990 dan =esember 199 telah memiliki ge$ala
sebelumnya[11# 187].

-rner dan <indholm [8] melaporkan bah7a keseluruhan sembilan puluh dua ruptur tendon
-%hilles yang mereka periksa se%ara histologi memiliki perubahan degenerati*# termasuk
disintegrasi edematosa dari $aringan tendon# ber%ak degenerasi mukoid# dan reaksi in*lamasi
yang nyata. ,ereka $uga men%atat bah7a kira!kira seperempat dari arteri yang berkaliber lebih
besar dalam $aringan peritendinous menun$ukkan hipertro*i patologis pada tunika media dan
penyempitan lumen.
6
Kannus dan (oBsa [87] men%atat perubahan!perubahan patologis# 97 persennya adalah perubahan
degenerati*# pada keseluruhan 891 ruptur spontan tendon dari semua tempat yang mereka
pela$ari. <esi degenerati* yang paling umum adalah degenerasi hipoksia# dengan perubahan
dalam ukuran dan bentuk mitokondria# inti tenosit abnormal# dan terkadang deposisi kalsium
intrasitoplasma atau mitokondria. =alam degenerasi tahap lan$ut# hipoksia atau 1akuola lipid dan
nekrosis dapat diamati. Serat kolagen yang menyimpang dari kebiasaan $uga dapat dilihat#
dengan 1ariasi abnormal pada diameter# angulasi# splitting# dan disintegrasi serat. Kannus dan
(oBsa $uga men%atat perubahan!perubahan 1askular# kebanyakan penyempitan lumen karena
hipertro*i dari intima dan media arterial# pada pembuluh!pembuluh darah tendon dan paratenon
di /' persen dari 891 ruptur. .erubahan dalam aliran darah# hipoksia yang menyertai# dan
gangguan metabolisme mungkin merupakan*aktor dalam perkembangan perubahan degenerati*
yang diamati dalam tendon yang ruptur [87]. "nter1al antara rupture dan perbaikannya sudah
%ukup singkat untuk menun$ukkan bah7a perubahan degenerati* telah ada sebelumnya.
Kegagalan matriks selular $uga dapat menyebabkan degenerasi intratendinous [103]. (oBsa et
al. [8'] mengamati *ibronektin di permukaan yang robek pada ruptur tendon
-%hilles. )ibronektin biasanya terletak di pada membran basal# hadir dalam bentuk terlarut
dalam plasma# dan lebih mudah terikat pada kolagen yang terdenaturasi daripada kolagen normal
[+8]# menun$ukkan denaturasi kolagen yang sudah ada sebelumnya.
7