ILMU BEDAH FK Unsoed-Libre

Muarif/G1A212097/FK UNSOED
i

Catatan kuliah
FK UNSOED

Muarif
G1A212097

ii

DAFTAR ISI
1. Dr. Ahmad Fawzy, SpBP ................................................................ 01
a. Introduksi bedah plastic ...................................................... 01
b. Luka..................................................................................... 19
c. Penatakelolaan trauma wajah dan fraktur tulang wajah ...... 29
2. Dr. Johny HP.Silalahi, FInaCS ...................................................... 45
a. Luka..................................................................................... 45
b. Tumor urogenitalia ............................................................. 46
c. Kegawatan pd sistem traktus urinarius ............................... 51
d. Trauma vaskuler .................................................................. 53
e. Biomekamika trauma .......................................................... 55
f. Kelainan congenital pada muskuloskletal ........................... 56
3. Dr. Kamal Agung W, SpB .............................................................. 61
a. Kelainan kandung empedu .................................................. 61
b. Hirschsprung Disease .......................................................... 66
c. Gastroschisis ....................................................................... 69
d. Tumor GI tract atas ............................................................. 71
e. Tumor GI trac bawah .......................................................... 78
f. Trauma GI tract atas ............................................................ 83
g. Trauma GI tract bawah........................................................ 85
h. Peritonitis ........................................................................... 87
i. App akut ............................................................................. 90
j. Akut abdomen ..................................................................... 91
k. Trauma thorak ..................................................................... 100
l. Soft tissue infeksi ................................................................ 108
4. Dr. Lopo Triyanto, SpB .................................................................. 110
a. Tumor paru, pleura, dan mediastinal................................... 110
b. Tumor payudara .................................................................. 112
c. Tumor tiroid ........................................................................ 136
d. Kegawatdaruratan onkologi ................................................ 154
5. Dr. Agus BS, Sp.BS ........................................................................ 169
a. Pengantar ilmu bedah saraf ................................................. 169
b. Trauma spinal ...................................................................... 176
c. Trauma kepala ..................................................................... 178
6. Dr. Yazid Achari, SpOT.................................................................. 189
a. Osteomyelitis ...................................................................... 189
b. Gawat darurat orthopedi ..................................................... 191
c. Anomaly congenital orthopedic .......................................... 198
7. Dr. Bambang AT, SpOT ................................................................. 200
a. Status orthopedic ................................................................. 200
b. Pembidaian .......................................................................... 200
c. Diagnosis fraktur ................................................................. 203
d. Kompartemen sindrom ........................................................ 204
e. Dislokasi ............................................................................. 205
8. Dr. Fridayati, FlnaCS ...................................................................... 209
a. Trauma fasial ....................................................................... 209
b. Kegawatan ilmu bedah ........................................................ 212

iii

c. Appendisitis akut ................................................................. 221
d. Pankreatitis ......................................................................... 224
9. Dr. Tri Budiyanto, SpBU ................................................................ 226
a. BPH ..................................................................................... 226
b. Kegawatdaruratan urologi ................................................... 231
c. BSK ..................................................................................... 234


1

INTRODUCTION: BEDAH PLASTIK
(1)Sushruta samhita (script of sushruta) 600 BC
the first reconstructive rhinoplasty

(2)gaspare tagliacozzi (1546-1599)
(3)

moenadjat wiratmadja
graduated general surgeon from
ui in 1958
studied plastic surgery for 1 year
in washington university / barnes
hospital
1959 1979 teaching plastic
surgery in ui
1979 promoted professor in
plastic surgery
latin, plasticos : to mold
specific field in surgical/medical
science in which character &
potential of tissue flexibility
utilized in purpose of:
(1) untuk tujuan perbaikan kecacatan
fisik dan fungsi anggota tubuh, atau
(2) to beautify, to create one normal part
of human body more harmonious with
its surrounding profile.

Basic:
STAGES OF WOUND HEALING
inflammatory phase (the 1
st
48
hours) : inflammatory response
clear debris & organisms
proliferative phase (starts in 2
nd

day) : fibroblasts invited by
macrophags, collagen synthesis
to provide tensile strength,
neovascularization &
granulation, re-epithelialization
from wound edges & dermal
appendages
remodelling phase (starts in
week 6 8) : colagen cross-link,
scar flattens, 80% of normal
strength in 6 month
ABNORMAL HEALING
occurs in area where skin is (1)
under tension, (2) very mobile
area (3) unproperly treated
excessive fibrosis
hypertrophic scars limited to
scar boundaries, non-surgically
managed
keloids extends beyond scar
boundaries, often cause
anatomical distortion, excision in
combination, risk of recurrence
contractures : shortening distance
between 2 anatomical points, reducion
of range of motion


2

FACTORS INFLUENCING WOUND
HEALING
LOCAL
trauma
tension
infection
hematoma / seroma
blood supply
foreign bodies
irradiation
GENERAL:
nutrition state
chronic illness
steroid therapy
diabetes mellitus
chemotherapy
immune compromised
WOUND CLOSURE:
primary closure : wound
intended to be closed within
immediate time of wound
creation
indication : clean wound
secondary closure : wound left
open intended to heal by
granulation, epithelialization &
contraction
indication : when primary closure not
possible or contraindicated (infection,
delay treatment, skin loss)
tertiary closure : wound left in
prolong inflammatory phase
(usually 3 days) before closing
indication : contaminated / dirty
wound
MANAGEMENT OF
CONTAMINATED WOUNDS:
contamination if > 100,000
bacterias / gram tissue
debridement, irrigation
acute contaminated wounds
primary closure, except
human/animal bites, crush
injury
tetanus toxoid 0.5 ml im,
systemic antibiotics if
indicated
chronic contaminated wounds
no systemic antibiotics
necessary in granulation state
antiseptic solution, frequent
dressing changes
delayed closure, skin-grafting

WOUND DRESSING:
absorption, protection,
compression, possible cosmetic
result
1
st
layer
clean wounds : non-adherent
substance / tulle to protect
new re-epithelialization
chronic wounds : saline- or
povidon-iodine-moisturized
gauzes (the wet-to-dry
dressings) to absorb dead
tissue
2
nd
layer is absorbent layer with
saline-moisturized gauze
3
rd
layer is protective layer with
dry gauze

SUTURES:
For acceptable cosmetic result
Non-tension approximation
Sutures for fixation only, not
forcing method of wound edge
approximation so dont
strangulate
Use the finest material if
available
Make the eversion in healing
process the contraction happens
& flattens the eversion
BURN INJURY:

3

Important physiology of skin:
Skin = epidermis & dermis
Blood vessels & nerves in dermis
Barrier against infection, prevent
loss of evaporating fluids,
maintain body temperature
GRADE I
EPIDERMAL BURNS:

O intact epidermal layer
no fluid loss
uncounted
O spontaneous healing
O moist

GRADE IIA
SUPERFICIAL PARTIAL-
THICKNESS

O Blisters (bulae)
O Aspiration of exudates
O Tulle: moist environment,
facilitate easy dressing changes
GRADE IIB
DEEP PARTIAL-THICKNESS

O Redness, pain
O If dermis intact,still possible for
spontaneous healing
GRADE III DEEP;

O pale, wood-like in palpation
eschar
O protein denaturation
O painless
O compartment syndrome
O escharotomy
GRADE IV
(MUSCLE & BONE EXPOSED):

4

SKIN LAYERS & WOUND
GRADING:
epidermis : 0.03 0.15 mm
keratin layer : 0.01 0.13 mm
dermis : 1.1 mm
subcutaneous (fat) tissue : 1.2
mm
IMPORTANT NOTES : PRE-
HOSPITAL:
strip off , cooling with water
irrigation
cover with moist
clothing/blanket
dont give any topical substance
clinically unproven
dont delay, refer to the nearest
hospital immediately
dont dry out his/her wallet for
hocus-pocus prescription
give proper letter of referral
containing important information
of trauma
PROPER LETTER OF REFERRAL:
important! (but sadly, never complete)
cause of trauma :
scald? hot fluid? flame? blast? electric
current? lightning? chemical
substance?
onset of trauma
estimated body surface area
(bsa)
rehydration state : volume of
fluid infusion
estimated body weight

RULE OF NINES (WALLACE) AND LUND-BROWDER CHART:


5

1. Luka Bakar Derajat I
- Yang rusak hanya epidermis
- Kulit tampak kering
- Gelembung/bula (-)
- Sakit (+) karena ujung saraf tidak terganggu
- Sembuh dalam 5-10 hari
2. Luka Bakar Derajat II
- Yang rusak epidermis dan dermis bagian luar
- Gelembung/bula (+)
- Hiperemis bila bula pecah, pucat bila lebih dalam
- Sakit (+)
- Penyembuhan ~ sisa-sisa papila dermis
- II A : dangkal sembuh dalam 10-14 hari
- II B : dalam sembuh dalam 1 bulan atau
lebih
3. Luka Bakar Derajat III
- Yang rusak seluruh lapisan kulit sampai jaringan di bawahnya
- Gelembung/bula (-)
- Sakit (-) ujung saraf sudah rusak
- Dasar luka putih, pucat kering dalam 5-10 hari Eschar (+) karena
koagulasi protein
- Dalam 10-14 hari Eschar akan terlepas


6

Perhitungan luas luka bakar:
Rule of nine = kelipatan 9
Dinyatakan dalam %
Dewasa : rule of nine
- Kepala, muka, leher 9 %
- Dada 9 %
- Perut 9 %
- Pinggang 9 %
- Bokong 9 %
- Lengan + tangan kanan 9 %
- Lengan + tangan kiri 9 %
- Paha kanan 9 %
- Paha kiri 9 %
- Betis kanan 9 %
- Betis kiri 9 %
- Kemaluan 1 %
11 x 9 % + 1 % = 100 %
Bayi dan anak-anak
1 Tahun 5 Tahun
Kepala 18 % 14 %
Badan 36 % 36 %
Tangan 9 % 9 % 9 % 9 %
Kaki 14 % 14 % 16 % 16 %
Telapak tangan seluas 1 %

Pembagian luka bakar:
Luka Bakar Berat (kritis)
1. LB derajat II lebih 25 %.
2. LB derajat III pada muka, tangan, dan kaki atau lebih dari 10 % di bagian
tubuh yang lain.
3. LB yang disertai trauma jalan nafas, trauma luas jaringan lunak dan fraktur.
4. LB akibat listrik.
Luka Bakar Sedang
1. LB derajat II 15-25 %.
2. LB derajat III < 10 % kecuali lengan, muka, dan kaki.
Luka Bakar Ringan
1. LB derajat II < 15 %.
2. LB derajat III < 2 %

Prinsip-prinsip penanganan pertama luka bakar:
1. Bersihkan dengan air mengalir.
2. Mengurangi rasa sakit.
3. Menjaga jalan nafas.
4. Mencegah infeksi.
5. Mencegah syok.

Penanganan :

7

Bila tanpa penyulit :
- Luka bakar derajat I :
tanpa obat 7 hari
- Luka bakar derajat II dangkal :
14 hari
- Luka bakar derajat II dalam, derajat III :
harus tandur kulit 21-30 hari
Penyulit :
- Infeksi : kultur dan tes resistensi
- Sepsis : kuman 10
5
/gram jaringan

Tanda-tanda : - kesadaran menurun - RR > 32 kali/menit
- febris - diuresis menurun
- tensi menurun - kulit
coklat/hijau
- nadi meningkat - nanah hijau
Pseudomonas

Penanganan :
1. Pertolongan Pertama
- Lakukan :
Jauhkan dari sumber trauma
Siram dengan cairan dingin
Tutup luka dengan kain bersih
Beri analgetik
Bebaskan jalan napas
Cegah infeksi
Bula jangan dipecahkan
Beri antitetanus
Cegah syok
- Luka bakar luas syok
- Luka bakar derajat II/III 40 % 4 jam kemudian syok
- Luka bakar derajat II/III luas :
Fungsi usus terganggu diberi minum kembung sulit
bernapas
Thats why jangan diberi minum !!!
- Luka bakar derajat II/III < 30 % :
Boleh minum
Beri elektrolit
- Infus NaCl 0,9 % atau RL
2. Indikasi Rawat
- Luka bakar derajat II > 15 %
- Luka bakar mengenai muka, mata, telinga, tangan, kaki, genitalia,
perineum, dan kulit yang menutupi persendian
- Luka bakar derajat III > 2 %
- Ada komplikasi lain

8

- Luka bakar derajat II > 10 % pada usia < 10 tahun dan > 50 tahun
- Luka bakar listrik, petir, bahan kimia
- Luka bakar akibat inhalasi panas
3. Tindakan
a. Pastikan airway/ventilasi baik
b. Pasang infus resusitasi cairan
c. Pasang kateter monitor diuresis (perjam)
d. Ukur T.N.R.S. kesadaran
e. Beri ATS/toxoid
f. Beri analgetik
g. Lakukan perawatan luka
h. Beri ATB
i. Pasang NGT
j. Luka kotor : - bersihkan luka
- lakukan debridement
- cuci dengan NaCl / savlon /
deterjen
- escharectomy
k. Luka bersih : - silver sulfa diazin (SSD)
- garamycin zalf
- sofratul
- betadin encer
- obat merah

Terapi cairan pada luka bakar :
1. Formula Evans
- H 1 : (1 cc plasma + 1 cc isotonik
kristaloid) x % luas LB x kgBB +
2000 cc D5
- H 2 : setengahnya
2. Formula Brooke
- H 1 : (0,5 cc koloid + 1,5 cc isotonik
kristaloid) x % luas LB x kgBB +
2000 cc D5
- H 2 : setengahnya
3. Formula Bexter
- H 1 : 3 cc x % luas LB x kgBB
- H 2 : 0,5 cc plasma x % luas LB x kgBB +
1,5 maintenance D5
Cara Pemberian
nya diberikan dalam 8 jam pertama
sisanya diberikan dalam 16 berikutnya

Resusitasi cairan pada luka bakar :
Kebutuhan cairan = 3 ml/kgBB/% luas LB
Cara pemberian :
- 8 jam pertama diberikan jumlah kebutuhan cairan
- 16 jam selanjutnya diberikan sisanya

9

Cairan diberikan dari saat terjadi kebakaran
Cairan RL atau Asering
Contoh :
BB = 50 kg, luas LB = 40 %
Kebutuhan cairan = 3 cc x 40 % x 50 kg
= 6000 cc
o 8 jam pertama (sejak kejadian)
= 3000 cc x 15 gtt/8 x 60 menit
= 3000 cc/32 menit
= 9596 gtt/menit (makro drip)
o 16 jam berikutnya
= 3000 cc x 15 gtt/16 x 60 menit
= 3000 cc/64 menit
= 4647 gtt/menit (makro drip)

PERAWATAN LUKA
- Derajat Satu -
- Derajat Dua Cuci NaCl + Savlon
500 cc 5 cc
Sofratul Kassa Steril (Biarkan Satu Minggu)
- Derajat Tiga
Cuci NaCl 500 cc + Savlon 5 cc
Debridement tiap hari
Dermazin / Burnazin (Silver Sulfadiazin) tiap hari
K/P Escharectomy + Skin Graft

Luka bakar listrik:
Luka masuk dan luka keluar
Kerusakan dapat lebih dalam kulit, otot, tulang
Jaringan penghantar arus listrik yang baik :
- Saraf paling kecil hambatannya
- Pembuluh darah
- Otot
- Lemak
- Tulang paling besar hambatannya
Makin besar hambatannya, makin tinggi panas yang ditimbulkan dan makin
besar kerusakannya
Trauma listrik ditentukan oleh :
- Besarnya voltase
- Amper
- Tahanan setempat
- Tahanan di tempat aliran keluar
- Lamanya kontak
- Jalannya aliran
- Kerentanan penderita
Kerusakan yang berat pada tempat arus masuk dan keluar karena
temperatur dapat mencapai 2500
o
-3000
o
C
Tempat masuk bintik kehitaman

10

Tempat keluar dikelilingi kulit yang pucat
(putih), abu-abu, cekung, kering (karena koagulasi terjadi di
daerah ini)
Kontak lama kerusakan pembuluh darah, jantung (aritmia) kematian

ACCURATE MEASUREMENT OF
BSA:
adults : *
1 % bsa equals to 1 fingerless palm
(0.8%)
children : **
1 % bsa equals to 1 palm (0.94%)
1 fingerless palm equals only 0,5%
tbsa (0,52%)
* dubois formula dubois d,
dubois ef. a formula to estimate the
approximate surface area if height and
weight be known. arch intern medicine.
1916
** nagel tr. using the hand to
estimate the surface area of a burn
children. pediatr emerg care. 1997
MANAGEMENT OF ACUTE PHASE:
Airway evaluation &
management especially in
fire accident taken place in
closed space, blast injury,
Breathing evaluation &
management co poisoning
Circulation evaluation &
management burn shock due
to evaporating fluid loss,
extravasation of inflammatory
substance & generalized increase
of capillary permeability
Baxter parkland formula : 4 x
%tbsa x body weight ~ half of
the volume must be administered
within 8 hours after onset
PSEUDO-ESCHAR RESULTED
FROM SILVER SULFADIAZIN:
A thin & sticky film on the
surface of the wound
Dry exudate, dead neutrophils,
dead bacteria
Hide the progress of wound
healing !
TOPICAL HONEY:
Broad spectrum even against
mrsa
Antibiotic effect provided by
physical character (high
osmolality)*, not chemical
No allergic reaction reported
Easily applied for dressing
changes
Odorless, stainless
Cheap, easily obtained
No expired time
SURGICAL MANAGEMENT OF
MALIGNANT SKIN LESIONS:
(melanoma, basal cell carcinoma,
squamous cell carcinoma)

WIDE EXCISION:
removal of malignant skin
lesions including surrounding
healthy tissues
5 mm healthy tissues beyond
visible / palpable lesion borders
skin defect often required skin-
grafting or skin flap
radiotherapy in combination

ULCERS & CHRONIC WOUNDS
(including pressure sores & diabetic
ulcers)
PRESSURE SORES

greater trochanter, ischial
tuberosity, sacrum, heel, elbow,
occiput

11

stages
1. hyperemia : disappear 1 hour
after pressure removed
2. ischemia : when 6 hours of
constant pressure applied
3. necrosis : after more than 6
hours of constant pressure
4. ulceration : necrotic area
breaks down
prevent with good nursing care :
cleanse skin, frequent log-
rolling, special beds (kinair), egg
crate mattress
treatment :
1. debridement & necrotomy
2. topical antibiotics are in
questionable value
3. durable flap closure
VENOUS STASIS ULCERS:
valvular incompetence
painless, often edematous,
medial malleolus
elevate, pressure stockings, skin-
graft often needed
ISCHEMIC ULCERS:
vessel disease
painful, punched out ulcer,
ischemic/ hypersensitive
surroundings, dorsum of foot
rest, no need of elevation,
modify risk factor (smoking,
exercise, diet, etc), treat
underlying disease, skin-grafting
ultimately needed in later
treatment
DIABETIC ULCERS:
neuropathy leads to decreased
sensation & prone to penetrating
wound
vasculopathy leads to decreased
regional blood flow
painless, plantar surface of foot,
over the metatarsal, heel
debridement & necrotomy, foot
care, antibiotics, skin-grafting
after good granulation
CHRONIC TRAUMATIC WOUNDS:
Failure to heal, mostly due to
compromised blood supply
Usually over bony prominence
Reconstruction with flap
preferable
FACIAL FRACTURES
(and facial trauma)
FACIAL FRACTURES:
Naso-Orbital-Ethmoid (NOE)
Orbital Floor
Zygomaticomaxillary Complex (ZMC)
LeFort
- LeFort I
- LeFort II
- LeFort III
Mandible
Panfacial

Naso-orbito-ethmoid (NOE) Fracture:
1. Frontal bone
2. Nasal bone
3. Maxillary bone
4. Lacrimal bone
5. Ethmoid bone
6. Sphenoid bone

Blow out Fracture

Zygomatico-Maxillary Complex
(ZMC) Fractures:

12

Le Fort fracture type I, II, & III:

MANDIBLE FRACTURES:

PANFACIAL:

13

MANAGEMENT:
ABC of trauma cases
Accurate diagnosis
Supporting radiologic exam :
important!
standard head ap &
lateral, reverse waters
additional panoramic not
necessary; TMJ only if indicated
Indication of surgical
intervention : functional
disturbance (diplopia,
hypoesthesia of mid-face,
malocclusion

PEDIATRIC PLASTIC SURGERY
(mostly for congenital deformity)
CLEFT LIP & PALATE:
Staged corrections
Lip correction 3 6 mo of age
Palate correction at least 6 mo
after lip correction, preferable in
18 mo of age, must be closed by
2 yr-old
IMPORTANT : better
preparation since newborn
No need to consult
immediately, 10-wks old / 5
kgs body weight
Parents education
Approximation of cleft edges
with hypoallergenic tapes
Immunization & nutrition
FINGER / TOE DEFORMITIES:
syndactily : congenital fusion
between 2 neighboring fingers /
toes
polydactily : extra number of
finger(s) / toe(s), non functional
only accessory
HYPOSPADIAS
External orifice of urethra ends
in a more proximal position from
the normal position at the tip of
glans penis
Can be with/without chordee
Other deformities often found :
scrotum bifida, heart problems,
etc
Staged correction, targeted
outcome is not only functionally
well, but also aesthetically
acceptable
AESTHETIC SURGERY:
(also known as cosmetic surgery)
to beautify, to create one normal
part of human body more
harmonious with its surrounding
profile
in daily practice : any plastic
surgery procedure that does not
repair body part into normal
anatomy nor restore into its
normal function not covered
by health insurance
AESTHETIC SURG OF UPPER
EYELIDS:
Aging : loosening of eyelids,
look very tired
Oriental ethnic : no crease in
upper eyelids
Upper blepharoplasty

14

AESTHETIC SURG OF LOWER
EYELIDS:
characteristic of aging: droopy,
baggy
lower blepharoplasty

AESTHETIC SURG OF NOSE:

AESTHETIC SURG OF FACE:
Aging : weakening facial
muscles, collagen fibers loosens
& rigid wrinkles
Gravity jowls in cheeks, chin,
neck


15

BREAST:
breast augmentation :
implants inserted
subglandularly or
submuscularly
mastopexy : lift up ptotic
breasts
breast reduction
post-mastectomy
reconstruction
YOUTHFUL
upper part : lower part = 2 : 1
nipple at the level of breast
fold
upper part straight line down
to nipple, then a curvy lower
part from nipple down to
breast fold
BREAST AUGMENTATION:

BREAST REDUCTION / UPLIFTING:


16

LIPOSUCTION:
solution for excessive fat tissue, body dysmorphic
body-reshaping not weight reduction
dietary & exercise is a must

AESTHETIC SURG OF ABDOMEN:

17


18

OTHERS:
Scar revision
Botox for facial rejuvenation
Female organ rejuvenation


19

LUKA DAN PENYEMBUHAN LUKA
Dr. Ahmad Fawzy, SpBP
1. Pengertian
Luka adalah setiap keadaan di mana terjadi putus keutuhan struktur
jaringan lunak (soft tissue discontinuity). Luka dapat disertai adanya
kehilangan jaringan maupun tidak. Luka yang disertai adanya kehilangan
jaringan memiliki terminologi tersendiri yaitu disebut defek.
2. Klasifikasi Luka
Luka dibedakan berdasarkan waktu awitan (onset), berdasarkan
bentuk/morfologi, dan berdasarkan derajat kontaminasi:
1) Berdasarkan waktu awitan (onset) luka
a) Luka akut: luka yang terjadi secara cepat, biasanya bersifat luka
traumatika atau luka yang dibuat sebagai bagian dari prosedur
medis/operatif.
b) Luka kronis: luka yang terjadi melewati rentang waktu yang cukup
lama sebagai perburukan dari suatu kondisi morbiditas ATAU luka
akut yang tidak menutup dalam rentang 2 bulan. Contoh: ulkus
diabtik, ulkus dekubitus.
2) Berdasarkan bentuk/morfologi luka
a) Ekskoriasi atau luka lecet: luka yang mengenai lapisan epidermis
saja.
b) Vulnus laseratum atau luka robek: luka yang ditandai dengan tepi-
tepinya yang tidak beraturan/ireguler.
c) Vulnus scissum atau luka tajam, luka iris, atau luka sayat: luka yang
ditandai dengan tepi-tepinya yang mulus/regular dengan dimensi
kedalaman luka relatif dangkal.
d) Vulnus punctum atau luka tusuk, luka tembus: luka yang ditandai
dengan dimensi kedalaman luka relatif dalam.
e) Vulnus morsum atau luka karena gigitan hewan: ada pola yang
sesuai dengan susunan geligi dari hewan.
f) Combustio atau luka akibat trauma termal: luka dengan kedalaman
bervariasi ditandai secara khas adanya 3 zone zone koagulasi, zone
stasis, dan zone hiperemis. Untuk luka sejenis akibat trauma kimia,
dikenal istilah korosi.
3) Istilah khusus berdasarkan ada/tidaknya kehilangan jaringan
a) Avulsi: per definisi sesuai dengan kata tanggal/ copot, yaitu
terlepasnya sebagian besar atau seluruh jaringan (dalam hal ini kulit,
dengan/tanpa jaringan subkutis) dari dasarnya.
b) Defek/loss: kehilangan jaringan (dalam hal ini kulit, jaringan
subkutis).


20

4) Berdasarkan derajat kontaminasi mikroorganisme
Klasifikasi Kriteria
Bersih
Luka pada operasi terencana, kasus non-gawat, non-darurat, non-
traumatik; operasi tertutup; tanpa peradangan akut; tanpa akses ke
dalam saluran nafas, saluran cerna, saluran bilier maupun saluran
genitourinarius.
Bersih-
tercemar
Luka pada operasi gawat-darurat yang tidak memenuhi persyaratan
klasifikasi bersih, adanya perlukaan buatan yang terencana pada
saluran nafas, saluran cerna, saluran bilier atau saluran
genitourinarius tanpa kandungan terinfeksi sehingga tanpa risiko
pencemaran / minimal pencemaran (misalnya apendektomi).
Tercemar
Peradangan non-purulen; pencemaran dari saluran cerna; ada akses
ke dalam saluran bilier atau genitourinarius dengan kondisi
kandungannya yang terinfeksi; trauma tembus (misalnya fraktur
terbuka) dengan awitan < 4 jam sebelum mendapat pertolongan; luka
kronik (misalnya dekubitus, ulkus) yang akan ditutup tandur
kulit/flap.
Kotor
Peradangan purulen (misalnya abses); adanya keadaan perforasi
saluran nafas, saluran cerna, saluran bilier, saluran genitourinarius
sebelum tindakan operatif; trauma tembus (misalnya fraktur terbuka)
dengan awitan > 4 jam sebelum mendapat pertolongan.
(Ditulis ulang dari Berard F, Gandon J, Ann Surg 1964)

DESKRIPSI LUKA
Berikut ini adalah hal yang harus dievaluasi dan dituliskan untuk menjelaskan
kondisi luka:
Jelaskan letak luka: anatomical region, jarak terhadap struktur terdekat
Evaluasi bentuk luka: apakah linier, sirkuler, elips, ireguler
Evaluasi tepi luka: apakah rata atau compang-camping
Evaluasi dimensi luka: berapa ukuran panjang-lebar, diameter
Evaluasi kedalaman luka
Evaluasi dasar luka: lemak, fasia, otot, tendon, tulang
Evaluasi isi luka: apakah bersih, atau bilamana ada perdarahan aktif,
bekuan darah, pus, nekrotik, debris, corpus alienum, dll
Evaluasi sekitar luka: bilamana ada daerah hiperemis, edema,
meradang, dll


21

PRINSIP PENATAKELOLAAN LUKA
Setelah mendapatkan diagnosis deskriptif yang jelas tentang suatu luka, maka
tahapan berikutnya adalah melakukan tata kelola yang tepat terhadap luka
tersebut. Adapun prinsip penatakelolaan luka adalah sebagai berikut:
Primum non nocere: do no more harm = jangan menambah morbiditas
pada luka.
Berikan kondisi suci hama, dalam hal ini lakukan prosedur antisepsis dan
asepsis.
Pencucian luka, dengan prinsip pengenceran dan pengaliran.
Pembersihan luka.
Penutupan luka.
Pembalutan.
Pemberian obat-obat pascatindakan: analgetika merupakan obat yang
lazim digunakan. Antibiotika tidak diharuskan bila luka tanpa infeksi
penyulit dan kita yakin akan tingkat sterilitas prosedur penatakelolaan luka
yang kita lakukan.

TINDAKAN ANTISEPSIS DAN ASEPSIS
Tindakan Antisepsis, adalah setiap tindakan yang bertujuan membebaskan
daerah anatomi menjadi kondisi suci hama (steril). Antisepsis berlaku untuk
dokter operator dan juga untuk daerah luka yang akan dilakukan prosedur.
Tindakan antisepsis untuk operator berupa pencucian tangan, sementara untuk
luka berupa pencucian luka. Keduanya menggunakan preparat kimiawi yang
disebut antiseptikum.
Sementara tindakan asepsis adalah setiap tindakan yang bertujuan
mempertahankan daerah tetap dalam kondisi suci hama (steril); tindakan
asepsis merupakan proses yang melibatkan proses fisis/mekanis. Tindakan asepsis
untuk operator berupa pemakaian baju operasi dan sarung tangan steril, sementara
untuk luka berupa pemasangan kain (doek) steril.
Beberapa preparat antiseptikum:
1) Alkohol 70-90%, sifatnya bakterisida kuat dan cepat (efektif dalam 2
menit).
2) Halogen dan senyawanya
a) Povidon Yodium (Contoh produk: Betadine, Isodine), merupakan
kompleks yodium dengan polyvinylpirrolidone; merupakan
antiseptik sangat kuat, berspektrum luas dan juga mampu
membunuh spora. Povidon Yodium meninggalkan warna kuning
kecoklatan bersemu ungu, namun mudah dicuci karena larut
dalam air. Povidon Yodium stabil karena tidak menguap. Tidak
merangsang kulit dan mukosa dan agak perih bila mengenai luka.
b) Klorheksidin (Contoh produk: Hibiscrub, Savlon), merupakan
senyawa biguanid dengan sifat bakterisid dan fungisid, tidak

22

berwarna, mudah larut dalam air, tidak merangsang kulit dam
mukosa, dan baunya tidak menusuk hidung.
3) Oksidansia
a) Kalium permanganat, bersifat bakterisid poten dan fungisida
agak lemah, memiliki mekanisme kerja berdasarkan sifat
oksidator.
b) Perhidrol (Peroksida air, H2O2), berkhasiat untuk mengeluarkan
kotoran dari dalam luka dan membunuh kuman anaerob. Tidak
dianjurkan untuk prosedur bedah plastik karena sifatnya yang
dapat mencederai jaringan sehat.
4) Logam berat dan garamnya
a) Merkuri klorida (sublimat), berkhasiat menghambat
pertumbuhan bakteri (bakteriostatik) dan jamur (fungistatik).
b) Merkurokrom (obat merah)dalam larutan 5-10%. Sifatnya
bakteriostatik lemah, mempercepat keringnya luka dengan cara
merangsang timbulnya kerak.
5) Asam borat, sebagai bakteriostatik lemah (konsentrasi 3%).
6) Derivat fenol
a) Trinitrofenol (asam pikrat), kegunaannya sebagai antiseptik
wajah dan genitalia eksterna sebelum operasi dan luka bakar.
b) Heksaklorofan (Contoh produk: pHisohex), berkhasiat untuk
mencuci tangan.
5) Basa ammonium kuartener, disebut juga etakridin (Contoh produk:
Rivanol), merupakan turunan aridin dan berupa serbuk berwarna
kuning dam konsentrasi 0,1%. Kegunaannya sebagai antiseptik borok
bernanah, kompres dan irigasi luka terinfeksi (Mansjoer, 2000:390).

PENCUCIAN LUKA
Dalam proses pencucian/pembersihan luka yang perlu diperhatikan adalah
berikan cairan pencuci sebanyak-banyaknya sebagai pengenceran (dilusi).
Dilution is the best solution for pollution. Pencucian akan membuat jumlah
tertentu koloni kuman di dalam luka mengalami prinsip pengenceran, konsentrasi
kuman mengecil, dan risiko invasi dan infeksi menjadi jauh berkurang. Prinsip
kedua dalam pencucian luka adalah pengaliran (irigasi). Dalam pencucian luka
akan lebih baik jika cairan diberikan dalam bentuk penyemprotan dan di saat
bersamaan dari daerah yang dicuci segera dihisap keluar (dengan suction). Tidak
perlu mencuci luka dengan cairan-cairan yang mengandung substansi khusus
tertentu, tuntutan terpenting untuk cairan pencuci luka adalah cairan harus steril.
Karena itu pencucian dengan larutan NaCl 0,9% merupakan pilihan yang ideal,
karena selain kandungannya menyerupai cairan fisiologis tubuh, larutan ini tidak
mahal dan mudah didapat. Hal ini menjadi penting karena seringkali dibutuhkan
cairan pencuci luka dalam volume yang sangat banyak untuk memberikan sifat
dilusi pada luka.

KATA KUNCI: (1) CAIRAN STERIL (2) PENGENCERAN (3) PENGALIRAN

23

PEMBERSIHAN LUKA
Prinsip pembersihan luka adalah sebagai berikut:
1) Hilangkan semua benda asing (debridement) dan eksisi semua
jaringan mati (nekrotomi).
2) Pertahankan jaringan vital sehemat mungkin
3) Bila diperlukan tindakan ini dapat dilakukan dengan pemberian
anastesi lokal

PENUTUPAN LUKA
Luka dengan kedalaman sebatas epidermis berpotensi untuk dapat
menutup spontan. Tetapi untuk luka yang lebih dalam, epitelialisasi spontan hanya
dapat berlangsung bila luas luka tidak lebih dari diameter 2 cm. Dan untuk
mencapai epitelialisasi menutup luka secara spontan tentunya membutuhkan
waktu yang cukup lama. Karena itu biasanya dilakukan prosedur penjahitan luka.
Penutupan luka tetaplah bergantung kepada proses penyembuhan luka nya,
bukan kepada kualitas penjahitannya. Penjahitan luka hanya sebagai fiksasi yang
mepertahankan kondisi pertautan kedua tepi luka. Karena itu, luka hanya dijahit
bila telah mengalami dikondisikan secara optimal untuk ditutup. Mengkondisikan
luka secara optimal dilanjutkan dengan penjahitan luka seperti tersebut di atas
disebut primary healing of the wound atau healing by primary intention.
Sementara untuk luka yang setelah dikondisikan optimal hanya dibiarkan
menyembuh spontan melalui proses epitelialisasi tanpa intervensi tindakan
penutupan luka disebut secondary healing of the wound. Sementara luka yang
terkontaminasi berat, dan setelah dilakukan pencucian dan pembersihan luka
dibiarkan terbuka dalam jangka waktu tertentu (ada penundaan) sebelum
dilakukan penutupan disebut tertiary healing of the wound.
PEMBALUTAN LUKA
Pertimbangan dalam membalut luka sangat tergantung pada penilaian
kondisi luka. Yang harus diingat adalah pembalutan harus memberikan (1) kondisi
lembab yang baik untuk penyembuhan luka, (2) menghindarkan kolonisasi
kuman. Pada kondisi tertentu, pembalutan luka berfungsi (3) memberi efek fisis
penekanan dan (4) imobilisasi untuk membantu membuat bekas luka yang halus
dan mengendalikan pembentukan jaringan parut. Perlu dipertimbangkan pula
metode pembalutan yang akan memberi pengalaman nyeri minimal pada saat
mengganti balutan.
PENYEMBUHAN LUKA
Penyembuhan luka merupakan suatu proses yang kompleks dan dinamis
karena merupakan suatu kegiatan bioseluler dan biokimia yang terjadi saling
berinteraksi. Proses penyembuhan luka memiliki 3 fase yaitu (1) fase
peradangan/inflamasi, (2) fase proliferasi/fibroplasia dan (3) fase

24

pematangan/maturasi/remodeling. Masing-masing fase memiliki rentang waktu
namun bukan merupakan suatu rentang waktu yang terpisah. Pada saat salah satu
fase mendekati akhir, fase berikutnya sudah mulai berproses sehingga antara satu
fase dengan fase yang lain merupakan suatu kesinambungan.
1. Fase peradangan (inflamasi)
Tahap ini muncul segera setelah cedera jaringan dan berlangsung selama 5
hari pertama pascacedera. Pada saat cedera jaringan secara otomatis terjadi
(1) kerusakan sel (2) cedera pembuluh darah, baik mikrovaskular maupun
pembuluh darah besar tergantung besarnya gaya dan beratnya
pencederaan, dan (3) adanya jalinan serabut-serabut kolagen yang terpajan
(exposed).
Cedera jaringan membuat membran sel-sel melepaskan
mediator-mediator yang bersifat vasokonstriktor (a.l.
tromboksan A2, prostaglandin 2) yang kelak mengendalikan
perdarahan.
Pada proses perdarahan, sel-sel darah mengisi ruang yang
terputus keutuhan jaringannya, eritrosit dan trombosit adalah
yang pertama kali keluar. Kelak akan diikuti ekstravasasi sel-
sel netrofil (polimorfonukleus, PMN) dan monosit sebagai
respons kemotaksis.
Kolagen yang terpajan memicu terjadinya rangkaian reaksi
koagulasi yang membentuk bekuan darah (clotting); konstituen
bekuan terdiri atas kolagen, trombosit, trombin dan
fibronektin/fibrin. Bekuan darah melepaskan sitokin dan
mediator-mediator yang mengundang ekstravasasi netrofil
dan monosit.
Jalinan fibrin mengarahkan sel-sel yang tiba di daerah luka a.l
netrofil, monosit, fibroblast dan sel-sel endotel dari tepi luka,
serta menjerat sitokin-sitokin dan mediator-mediator growth
factor.
Netrofil dan enzim proteolitiknya akan membersihkan jaringan
luka dari debris dan invasi bakteri.
Monosit yang ekstravasasi dari aliran darah maupun monosit
yang ada pada jaringan akan berubah menjadi makrofag dalam
2-4 hari pascacedera. Makrofag merupakan sel yang
berperanan penting dalam transisi menuju fase proliferasi
karena sifatnya yang melepaskan berbagai enzim dan sitokin
yang berperanan di dalam angiogenesis dan fibroplasia.
Sehingga dapat disimpulkan bahwa di dalam fase peradangan ini proses
yang berlangsung adalah: pengendalian perdarahan, pencegahan invasi
bakteri, menghilangkan debris dan mempersiapkan proses penyembuhan
lanjutan. Sel-sel yang berperanan dominan di dalam fase ini adalah
trombosit dan netrofil, sementara makrofag sudah mulai berperan namun
lebih dominan pada fase berikutnya.

25

Secara klinis, luka yang masih dalam tahap ini dapat ditemui secara nyata
cardinal signs of inflammation: kalor (hangat), rubor (kemerahan), tumor
(bengkak), dolor (nyeri).
KATA KUNCI: (1) PERDARAHAN (2) EKSTRAVASASI &
EKSUDASI (3) KOAGULASI & HEMOSTASIS (4) DEBRIDEMENT
2. Fase Proliferasi / Fibroplasia
Tahap ini mulai berlangsung saat fase peradangan mendekati akhir (kurang
lebih hari ke-5 atau sedikit lebih awal pada hari ke-4) sampai dengan
minggu ke-3 pascacedera. Makrofag dan sel fibroblast (sel jaringan
penyambung) memiliki peran yang besar dalam fase proliferasi.
Epitelialisasi mulai terjadi di mana sel-sel epitel mulai
bermigrasi mengisi daerah kosong di atas membrana basalis.
Kondisi hipoksia relatif pada proses penyembuhan luka,
ditambah produksi TNF- oleh makrofag merangsang migrasi
sel-sel endotel dan mengawali pembentukan pembuluh-
pembuluh kapiler baru (angiogenesis).
Faktor-faktor pertumbuhan (growth factor) yang dilepaskan
oleh trombosit dan makrofag menarik dan mengaktivasi sel-sel
fibroblast untuk memproduksi kolagen. Terbentuk sebuah unit
jaringan yang terdiri dari fibroblast, kolagen, dan neovaskular
yang disebut granulasi.
Granulasi semakin bertambah besar dan kelak membantu
menjadi landasan penjalaran proses epitelialisasi.
Secara klinis, luka dalam tahap ini dapat ditemui jaringan granulasi. Pada
akhir tahapan ini, kekuatan pertautan luka umumnya sudah mencapai 80%
sehingga bilamana ada jahitan luka boleh dilepaskan beberapa simpulnya.
KATA KUNCI: (1) EPITELIALISASI (2) ANGIOGENESIS (3)
GRANULASI (4) DEPOSIT KOLAGEN
3. Fase Maturasi
Tahap ini mulai berlangsung saat fase proliferasi mendekati akhir (kurang
lebih hari ke-21 atau sedikit lebih awal) dan dapat berlangsung sampai
berbulan-bulan bahkan sampai 1 tahun. Dalam fase ini terjadi deposit dan
organisasi serat-serat kolagen. Laju sintesis kolagen meningkat, tidak
hanya akibat penambahan jumlah migrasi fibroblast tetapi juga akibat
hiperproduksi masing-masing sel fibroblast. Jalinan kolagen awal yang
tipis-tipis namun berlebihan akibat hiperproduktivitas akan didegradasi
untuk membentuk jalinan kolagen yang lebih tebal untuk penguatan
pertautan luka.
KATA KUNCI: (1) DEPOSIT KOLAGEN (2) ORGANISASI
KOLAGEN (3) PENGUATAN PERTAUTAN LUKA


26

FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI PENYEMBUHAN LUKA
Proses penyembuhan luka tidak hanya terbatas pada proses regenerasi
yang bersifat lokal saja pada luka, namun dipengaruhi pula oleh faktor intrinsik
dan faktor ekstrinsik. Faktor intrinsik adalah faktor dari dalam diri penderita
yang dapat berpengaruh dalam proses penyembuhan meliputi antara lain: usia,
status nutrisi dan hidrasi, oksigenasi dan perfusi jaringan, status imunologi,
penyakit penyerta (hipertensi, DM, Arthereosclerosis) serta stress psikologis.
Faktor ekstrinsik adalah faktor yang didapat dari luar diri penderita yang dapat
berpengaruh dalam proses penyembuhan luka, meliputi antara lain: pengobatan,
radiasi, infeksi.

KOMPLIKASI
Komplikasi penyembuhan luka yang tidak sempurna antara lain adalah
dehisensi (terbukanya kembali) luka, infeksi sekunder (pada keadaan luka yang
tetap eksudatif), dan pembentukan parut yang berlebihan. Dikenal 2 istilah
pembentukan parut bekas luka yang berlebihan: parut hipertrofik merupakan parut
bekas luka yang berlebihan namun masih berada dalam morfologi sesuai dengan
bentuk dan dimensi asal lukanya. Sedangkan keloid adalah perut bekas luka yang
tumbuh sangat berlebihan sehingga melewati (distorsi) terhadap bekas luka
aslinya.

SKIN GRAFTING
Yaitu tindakan memindahkan sebagian (split thickness) atau keseluruhan tebal
kulit (full thickness) dari suatu tempat ke tempat lain secara bebas, dan untuk
menjamin kehidupan jaringan tersebut bergantung pada pembuluh darah kapiler
baru di jaringan penerima (resipien). Bagian kulit yang diangkat meliputi
epidermis dan sebagian atau seluruh dermis, tergantung dari tebal kulit yang
dibutuhkan.
Skin graft dilakukan jika:
- Penutupan luka secara primer tidak dapat dilakukan
- Jaringan sekitar luka tidak cukup baik (luas, kualitas, lokasi, dan tampilan)
untuk dapat dipakai sebagai penutup luka.
- Luka pascaeksisi tumor ganas yang tidak diyakini bebas tumor, sehingga
teknik rekonstruksi yang lebih kompleks diperkirakan merugikan dari sisi
morbiditas, resiko, hasil, atau komplikasinya
- Terdapat faktor lain: misal status gizi, umur dsb.
Menurut lokasi graft:
- Autograft dari individu sama
- Homograft dari individu lain, sama spesies


27

1. STSG
Terdiri dari epidermis dan sebagian tebal dermis. Dibagi lagi menjadi: thick
(epidermis + dermis); medium (epidermis + dermis); dan thin (epidermis
+ dermis).
Keuntungan: penerimaan (take) skin graft lebih besar, dapat untuk defek yang
luas, kulit donor dapat diambil dari daerah tubuh mana saja, dan daerah yang
diambil dapat sembuh sendiri melalui epitelisasi.
Kerugian: cenderung mengalami kontraksi sekunder (pengerutan saat fase
maturasi penyembuhan luka), perubahan warna (hiper/hipopigmentasi),
permukaan kulit mengkilat (estetik kurang baik), diperlukan waktu
penyembuhan pada daerah donor.
Semakin tipis skin graft semakin besar kemungkinan keberhasilan
transplantasi tapi semakin banyak pula pengerutan dan perubahan warna kulit
yang terjadi.
Meshed graft permukaan skin graft yang diperluas dengan membuat irisan
teratur dan sistematis pada kulit donor dengan meregangkan kulit sehingga
kulit donor menjadi lebih luas dan tampak seperti mata jala (mesh).
Digunakan jika kulit dinor terbatas.
2. FTSG
Terdiri dari epidermis dan seluruh tebal dermis tanpa lapisan lemak
dibawahnya.
Keuntungan: kemungkinan kontraksi sekunder, perubahan warna, permukaan
mengkolat kecil dari STSG.
Kerugian: kemungkinan take lebih kecil, hanya untuk defek yang tidak terlalu
luas. FTSG terbatas di tempat seperti inguinal, supraklavikular, retroaurikular,
dan beberapa tempat lain.

FLAP
Flap/ penutup, flap kulit pemindahan jaringan kulit dan jaringan lemak
dibawahnya yang diangkat dari tempat asalnya untuk menutup suatu defek, dan
mempunyai vaskularisasi sendiri.
Berdasarkan komposisi:
- Flap kulit
- Flap fasiokutan
- Flap muskulokutan
- Atau yang mengandung tulang (flap osteokutan)
*flap yang terdiri atas dua elemen atau lebih jaringan disebut flap komposit.
Berdasarkan vaskularisasi:
- Flap acak (mengandalkan kapiler pembuluh darah kecil dermis dan subdermis)
- Flap aksial/bersumbu (mengandung arteri pemasok nutrisi di dalamnya).
Berdasarkan pola pendarahannya, flap aksial dapat digunakan sebagai flap
lokal, flap pulau, dan flap bebas

28

TISSUE ENGINEERING
Modalitas transfer jaringan secara bebas. Kerangka polimer ditambah dengan sel
punca atau stem sel atau bakal jaringan autologus, yang dirangsang dengan faktor
pertumbuhan tertentu akan menciptakan model jaringan yang siap digunakan
untuk mengganti komposit jaringan tubuh yang rusak.
Contoh: (1) rekonstruksi mandibula manusia pada pasien pascareseksi subtotal
mandibula dengan membuat kerangka titanium yang diisi dengan mineral tulang
ditambah protein morfogenetik tulang dan stemsel dari sumsum tulang autolog.
Graft komposit ini diimplantasi di otot latisimus dorsi, setelah 7 minggu proses
mineralisasi, dibuat flap bebas otot rangka tulang dipandahkan ke defek di
mandibula. (2) penggunaan sel adiposa yang dibiakkan untuk pasien
pascamatektomi, dan penggunaan CEA (cultured epitelial-cell autograft) sebagai
pengganti kulit bekas luka bakar.


29

PENATAKELOLAAN TRAUMA WAJAH
DAN FRAKTUR TULANG WAJAH

Dr. Ahmad Fawzy, SpBP
SMF Bedah RS Prof. Dr. Margono Soekarjo FK Universitas Jenderal
Soedirman

Trauma wajah, juga dikenal dengan istilah trauma maksilofasial, adalah setiap
pencederaan fisis yang mengenai daerah wajah. Secara anatomis, daerah wajah
adalah daerah anterior dari kepala yang dibatasi oleh garis batas rambut (hairline)
di bagian anterior, kedua telinga di laterolateral, dan margo inferior mandibula.
Wajah memiliki kepentingan dibandingkan dengan daerah anatomis lain karena
wajah (1) merupakan daerah anatomis yang selalu terbuka (exposed), (2)
mewakili karakteristik identitas seseorang yang membedakannya dengan orang
lain, (3) memberi citra estetis/kecantikan terbesar pada penampilan keseluruhan
seseorang, (4) menyatakan ekspresi emosional seseorang melalui rangkaian
gerakan otot-otot wajah, dan (5) terdiri atas beberapa organ khusus yang memiliki
fungsi indera.

Trauma wajah dapat berupa pencederaan jaringan lunak, semisal luka, laserasi,
lebam; serta pencederaan jaringan keras (fraktur tulang-tulang wajah).

Penatakelolaan trauma wajah tidak dapat dipisahkan dari penatalaksanaan trauma
secara umum. Penatakelolaan dilakukan secara sistematis. Seorang dokter dalam
setting trauma HARUS membiasakan diri melakukan anamnesis dan evaluasi fisis
secara simultan; meluangkan waktu khusus untuk melakukan anamnesis tidak
efisien dan membuang waktu yang berharga. Data yang harus segera didapatkan
dari anamnesis setidaknya mencakup riwayat mekanika trauma, waktu kejadian
trauma, riwayat penurunan kesadaran, serta riwayat perdarahan dari rongga
hidung dan mulut. Data lain dapat dilengkapi kemudian bila kondisi pasien sudah
stabil menjelang tindakan definitif, semisal apakah ada riwayat komorbid, riwayat
alergi obat tertentu, dll.

Evaluasi fisis secara garis besar dibagi 3 tahap; keseluruhannya harus dilakukan
secara cepat, cermat dan tepat. Evaluasi primer, bertujuan untuk memastikan
kondisi yang mengancam nyawa dapat disingkirkan/diatasi. Segera setelah
evaluasi primer dinilai aman, evaluasi sekunder dilaksanakan secara sistematis,

30

dari ujung kepala sampai ke ujung kaki ,dengan tujuan untuk menilai kondisi
tubuh keseluruhan. Setelah evaluasi sekunder diselesaikan, baru dilakukan
evaluasi daerah anatomis setempat (lokal) wajah secara lebih mendetil.

Evaluasi primer :
1. Evaluasi jalan napas apakah bebas atau ada sumbatan (oleh bekuan darah
atau debris): seringkali perlu dilakukan pengisapan (suction), intubasi
endotrakheal, bahkan krikotiroidotomi/trakeotomi. Oksigenasi pada pasien
yang tampak sesak hanya efektif bilamana jalan napas sudah dipastikan
bebas.
2. Evaluasi cedera tulang belakang servikal, setiap trauma pada kepala
terutama yang menampakkan kesan adanya deformitas dan/penurunan
kesadaran perlu diwaspadai adanya cedera tulang belakang servikal.
Sebaiknya segera dilakukan pengamanan dengan neck collar splint sampai
risiko tersebut dapat disingkirkan secara klinis (tidak ada jejas pada leher,
tidak ada kelemahan motorik/sensorik alat gerak) maupun radiologis.
3. Evaluasi kualitas pernapasan apakah ada kondisi sesak atau tidak, nilai laju
nafas permenit, kedalaman nafas, breathing effort (cuping hidung, retraksi
otot-otot nafas), dll. Pada kondisi jalan napas yang bebas, kondisi sesak
dapat diakibatkan adanya hipoksia akibat renjatan/syok atau nyeri. Berikan
cukup oksigenasi pada pasien yang tampak sesak.
4. Pengendalian sumber perdarahan aktif: saat melakukan evaluasi
perdarahan dapat dikendalikan sementara dengan manuver penekanan,
sampai memungkinkan dilakukan ligasi/elektrokauter sumber perdarahan.
5. Resusitasi cairan bilamana terjadi renjatan.
6. Nilai mutu kesadaran pasien, terjemahkan ke dalam skala kesadaran
Glasgow (GCS), atau setidaknya terangkan ke dalam skala AVPU (alert =
sadar dan waspada penuh, verbal = sadar namun tidak fokus dan masih
mampu mengikuti perintah, pain = kesadaran menurun namun masih
merespon terhadap pemberian rasa nyeri, unresponsive = kesadaran
menurun dan tidak merespon apapun). Adanya penurunan mutu kesadaran
pasien menyatakan persangkaan cedera otak traumatika.

Evaluasi sekunder : sesuai yang dijelaskan sebelumnya, evaluasi sekunder
dilaksanakan secara sistematis, dari ujung kepala, batang tubuh depan-belakang,
kedua lengan atas-bawah sampai ke jari-jemari tangan, kedua tungkai atas-bawah
sampai sampai ke jari-jemari kaki.

Evaluasi lokal wajah :
7. Evaluasi secara sistematis meliputi pengamatan (inspeksi), perabaan
(palpasi), dan beberapa pengujian bila pasien cukup sadar.
8. Amati secara cermat apakah ada laserasi, luka, defek, asimetri wajah dan
bagian-bagian wajah, telekantus, dll. Secara khusus, setiap luka dijelaskan

31

lokasinya, tepinya, dimensi/ukurannya, kedalamannya, dasarnya, serta
kebersihannya.
9. Pada perabaan dapat dinilai hipoestesia pada wajah,
krepitasi/diskontinuitas tulang-tulang wajah, keadaan gigi-geligi dan
maloklusi, serta nyeri. Jangan menambah morbiditas (primum non nocere
/ do no harm) saat melakukan palpasi dan eksplorasi deformitas untuk
mengidentifikasi adanya fraktur, cedera saraf, dll
10. Beberapa pengujian sederhana yang seringkali dibutuhkan pada kasus
trauma wajah adalah pengujian diplopia dan gangguan pergerakan bola
mata,
11. Pemeriksaan pencitraan / radiologis dilakukan setelah keadaan umum
pasien memungkinkan. Jangan lupa untuk menyertakan pemeriksaan
radiologis untuk evaluasi tulang belakang servikal.

PRINSIP PENATAKELOLAAN CEDERA JARINGAN LUNAK WAJAH

1. Jangan menambah morbiditas (primum non nocere / do no harm).
2. Debridement jaringan mati dan benda asing (debris), pencucian dengan
larutan fisiologis sampai benar-benar bersih. (Ingatlah prinsip: dilution is
the solution for pollution). Setiap debris dan kerak bekuan darah yang
melekat pada kulit wajah disikat sampai terlepas kemudian wajah dicuci
dengan larutan fisiologis sampai bersih; hal ini untuk mencegah adanya
tattoase berupa bintik-bintik hitam pada wajah di kemudian hari.
3. Tindakan rekonstruksi dilakukan hanya setelah keadaan umum pasien
memungkinkan, bila keadaan-keadaan yang mengancam nyawa dapat
diatasi, dan bila kondisi pasien layak bius.
a. Ideal bila dilakukan dalam rentang waktu 8 jam pascatrauma.
Ingatlah prinsip Millard apapun yang perlu ditunda, masih
dapat ditunda dan dikerjakan di kesempatan lain. Daerah
wajah memiliki keuntungan sangat kaya vaskularisasi, sehingga
penundaan penutupan dapat diundurkan sampai 2 x 24 jam
pascatrauma (delayed closure)
b. Mengembalikan kondisi jaringan seanatomis mungkin. Bilamana
ditemukan luka-luka kecil pada wajah yang compang-camping,
pada luka seperti ini direka ulang tepi-tepinya membentuk desain
elips dengan sumbu panjang sesuai garis lipatan kulit Langer
(garis maya pada kulit di mana pada garis tersebut ketegangan
pertautan minimal) sehingga parut yang akan dihasilkan lebih halus
dan samar (lihat gambar 1).
c. Rekonstruksi fraktur, cedera saraf, cedera duktus bilamana ada
(akan dibahas tersendiri)
4. Penjahitan luka pada wajah memerlukan kecermatan khusus, terkait
dengan fungsi wajah yang memberi citra estetis/kecantikan seseorang.
Sedapat mungkin kita menempatkan jahitan yang kelak tidak membekas

32

dan tersamar pada kulit wajah. Ingatlah bahwa fungsi jahitan BUKAN
untuk menutup luka, melainkan sekedar untuk fiksasi pertautan tepi-
tepi luka. Karena itu, pada luka di daerah wajah selalu dilakukan 2 lapis
penjahitan: jahitan subkutis dengan benang yang diserap merupakan
jahitan terpenting yang akan mencengkeram kedua sisi luka, sementara
jahitan di permukaan lebih ke arah jahitan suportif. Jahitan di permukaan
tidak perlu terlalu banyak, menggunakan benang yang tidak diserap, licin
dan berukuran halus. (lihat gambar 2).
5. Pembalutan yang baik untuk penyembuhan adalah pembalutan dalam
suasana lembab (dengan kain tulle antibiotik dan kasa lembab), namun
untuk luka di dekat orifisium sebaiknya dilakukan perawatan luka terbuka
(dengan salep antibiotik)
a. Bila luka dekat orifisium dilakukan balutan tertutup, sekresi dan
cairan dari orifisium akan ikut terserap oleh balutan sehingga
balutan cepat jenuh dan rentan infeksi
6. Berikan profilaksis Tetanus
7. Antibiotik sesuai indikasi

Gambar 1. Desain insisi elips pada wajah.


33

Gambar 2. Jahitan pada kulit wajah

34

PRINSIP PENATAKELOLAAN CEDERA JARINGAN LUNAK WAJAH

Fraktur tulang muka secara garis besar terdiri dari fraktur mandibula dan fraktur
tulang wajah 1/3 tengah. Fraktur mandibula merupakan kejadian tersering
ditemukan pada pasien-pasien dengan latar belakang trauma saat kecelakaan
bermotor. Pada keadaan di mana dijumpai fraktur mandibula, fraktur tulang wajah
1/3 tengah dan fraktur tulang frontal, maka hal demikian disebut sebagai suatu
fraktur panfasial.

Anatomi klinis
Fraktur tulang wajah 1/3 tengah dapat berupa:
Fraktur maksila Fraktur Le Fort I, II, III (lihat gambar 3)
Fraktur kompleks zigoma-maksila (fraktur ZMC): fraktur yang
garis patahannya melintasi tulang zigoma, maksila dan rima orbita.
Tulang maksila dan zigoma merupakan struktur utama pembangun
rangka wajah, sehingga adanya gaya traumatika yang mengenai
wajah seringkali menyebabkan patahan bersamaan pada keduanya
dan sulit dibedakan secara klinis (lihat gambar 5)
Fraktur tulang nasal
Fraktur kompleks naso-orbito-etmoidal (NOE)

35

Gambar 3. LeFort mempelajari konfigurasi fraktur maksila dengan melakukan uji
coba memberi trauma frontal langsung ke sisi anterior tengkorak-tengkorak
jenazah terpidana mati di Perancis. Dari uji coba itu, LeFort menemukan 3
klasifikasi fraktur maksila sebagai berikut: Garis pada fraktur Lefort I (sering
disebut fraktur Guerin) membentuk fraktur transversal, garis pada fraktur LeFort
II membentuk fraktur piramidal, garis pada fraktur LeFort III membentuk
disjungsi kraniofasial (craniofascial dysjunction; terpisahnya tulang kranium dari
tulang wajah)


36

Gambar 4. Blow-out fracture

Gambar 5. Ilustrasi fraktur kompleks zigoma-maksila (fraktur ZMC) kanan.

Diagnosis
1. Anamnesis: riwayat trauma, waktu kejadian trauma, riwayat penurunan
kesadaran, riwayat perdarahan dari rongga hidung dan mulut.
2. Evaluasi primer (jalan napas, cedera servikal, pernapasan, sirkulasi,
keadaan kesadaran pasien) dan pemeriksaan fisis umum
3. Pemeriksaan fisis daerah wajah: evaluasi secara sistematis apakah ada
luka, asimetri wajah dan bagian-bagian wajah, telekantus, diplopia,
gangguan pergerakan bola mata, hipoestesia pada wajah,
krepitasi/diskontinuitas tulang, maloklusi, nyeri

3a. Inspeksi
Inspeksi sistematis top-down, evaluasi setiap jejas, luka dan deformitas
secara seksama. Umumnya, pada kondisi akut penderita akan menampakkan

37

kesan edema pada wajah, sehingga seringkali harus dilakukan pemeriksaan
fisis ulang dalam 3-5 hari setelah kejadian saat edema mulai berkurang.

Secara kasat mata, kantus medialis normal kira-kira berada dalam 1 garis
vertikal dengan tepi ala nasal. Pada beberapa penderita trauma wajah
seringkali ditemukan jarak antara kantus medialis kedua bola mata yang lebih
jauh daripada normal (telekantus) diakibatkan adanya deformitas atau edema
pada daerah pangkal hidung. Adanya kondisi ini mengisyaratkan
kemungkinan fraktur kompleks naso-orbito-etmoidalis (NOE).

Bila deformitas pada pangkal hidung tidak disertai telekantus, kemungkinan
yang patut diwaspadai adalah fraktur nasal saja. Kecurigaan fraktur nasal akan
semakin kuat jika pada hidung didapatkan adanya deviasi sumbu hidung
dan/atau deviasi septum nasal.

Umumnya lengkung dan tonjolan pipi (malar iminensia) sulit dievaluasi pada
saat akut karena tersamar edema. Tetapi pemeriksaan ini dibutuhkan untuk
mengevaluasi fraktur kompleks zigoma-maksila (ZMC). Pemeriksa
melakukan pengamatan dalam proyeksi sumbu mento-oksipital kepala
penderita. Adanya kesan rata atau pun depresi dari malar iminensia salah satu
sisi mengisyaratkan adanya fraktur kompleks zigoma-maksila.

Jangan luput melakukan pemeriksaan di daerah lain pada kepala yang
tersembunyi: cari adanya lesi atau deformitas di daerah yang tertutup rambut,
daerah telinga, dan lain-lain.

3b. Evaluasi diplopia dan distopia
Diplopia (double vision) adalah adanya gambaran bayangan rangkap dari 1
buah obyek, disebabkan pembentukan bayangan tidak sempurna akibat
ketidaksamaan 2 sumbu penglihatan.

Evaluasi diplopia dapat dilakukan secara pengamatan klinis maupun dengan
pemeriksaan. Bayangkan garis maya sumbu horizontal mata antara kedua
kantus medialis mata. Posisi bola mata akan simetris bila garis sumbu mata
tersebut tegak lurus dengan garis maya sumbu hidung: pada fraktur rima orbita
yang nyata (misalnya blow-out fracture), salah satu mata dalam posisi jatuh
dan garis sumbu mata tidak tegak lurus dengan sumbu hidung sehingga pasti
terjadi diplopia. Setiap kondisi di mana kedua bola mata tidak sejajar dalam 1
sumbu mata disebut distopia.

38

Untuk melakukan pemeriksaan klinis diplopia, syarat yang perlu dipenuhi
adalah penglihatan binokular (2 mata). Bila salah satu mata mengalami
cedera intraokuli, maka pemeriksaan tidak perlu dilakukan. Penderita boleh
dalam posisi berbaring atau duduk. Pemeriksaan dilakukan dengan kedua mata
terbuka, kemudian pemeriksa meletakkan obyek (misalnya: jari pemeriksa)
pada titik baca (+ 20cm di depan) penderita yang diperiksa, kemudian
penderita diminta untuk memberitahu pemeriksa apakah obyek yang
dilihatnya jelas tegas atau rangkap. Jangan rancu antara pemeriksaan klinis
diplopia dengan pemeriksaan visus yang mengharuskan salah satu mata
ditutup, meskipun kedua pemeriksaan tersebut seringkali dikerjakan secara
simultan.

Adanya diplopia mengisyaratkan kemungkinan adanya bola mata yang jatuh
karena fraktur pada dasar rongga orbita.

3c. Evaluasi gerakan bola mata
Pada fraktur tulang wajah, hambatan pergerakan bola mata terjadi karena
adanya penjepitan otot rektus inferior oleh serpihan fragmen fraktur dasar
rongga orbita. Sebagai akibatnya, bola mata yang terlibat tidak akan bebas
bergerak ke superior akibat tertahan otot rektus inferior yang terperangkap.
Setiap penderita yang mengalami diplopia saat melihat ke arah atas, harus
diwaspadai kemungkinan otot rektus inferior salah satu mata terjepit serpihan
fragmen fraktur dasar rongga orbita.

Pemeriksaan dilakukan dalam posisi penderita duduk, pandangan penderita
lurus ke depan. Tangan kanan pemeriksa meletakkan obyek (misalnya: jari
pemeriksa) pada titik baca (+ 20cm di depan) penderita yang diperiksa, tangan
kiri pemeriksa menahan kening penderita agar posisi kepala tidak ikut
bergerak selama pemeriksaan. Pemeriksa perlahan-lahan memindahkan obyek
sesuai arah 8 penjuru mata angin dan mata penderita diminta untuk mengikuti
gerakan obyek. Pada saat obyek bergerak ke arah superior penderita, maka
akan jelas terlihat posisi salah satu mata yang sakit akan tertinggal
dibandingkan mata yang normal.

3d. Forced duction test
Dengan pemeriksaan ini, evaluasi gerakan bola mata dapat pula dilakukan
pada penderita dengan kesadaran menurun. Caranya, bola mata penderita
terlebih dahulu diteteskan Pantocaine, kemudian dengan menggunakan pinset

39

kecil yang ujungnya dilapisi kapas halus bola mata dijepit dan ditarik
perlahan.

3e. Evaluasi sensasi wajah
Pemeriksaan sensasi wajah dilakukan secara tajam dan halus. Pemeriksaan
dilakukan dengan penderita memejamkan mata.

Gambar 6. Pembagian daerah sensasi wajah menurut cabang saraf trigeminus.

Gambar 7. Anatomi saraf trigeminus, 3 cabang utama saraf sensoris
perifernya, serta foramina tempat keluarnya serabut saraf sensoris yang
mempersarafi kulit wajah. Fraktur di sekitar foramen mungkin menyebabkan

40

jepitan fragmen fraktur pada saraf sehingga mengakibatkan gangguan sensoris
pada daerah yang bersesuaian.

3f. Evaluasi intraoral
Pemeriksaan yang seksama meliputi evaluasi jejas/luka pada bibir, mukosa
pipi intraoral, lidah dan langit-langit mulut. Dicermati pula kelengkapan gigi-
geligi apakah ada gigi yang tanggal, karang gigi, impaksi, untuk kepentingan
pemasangan kawat antar-gigi (interdental wire, IDW).
Pemeriksaan oklusi dapat dilakukan secara subyektif dan obyektif. Dalam
mengevaluasi oklusi secara subyektif, pemeriksa dapat bertanya pada
penderita apakah pengatupan gigi-geligi rahang atas dan bawah nyaman
seperti sebelum trauma. Secara obyektif, pemeriksa memasukkan jarinya ke
dalam intraoral dan memeriksa kedudukan antara PM2-M1 rahang atas dengan
M1 rahang bawah saat penderita mengatupkan kedua rahangnya.

Gambar 8. Oklusi gigi-geligi sesuai klasifikasi Edward Angle:. (A) Oklusi
normal (B) Maloklusi kelas I netroklusi: pengatupan molar rahang atas dan
bawah baik (netral), tetapi posisi gigi-geligi lain kurang baik misalnya akibat
crowding atau rotasi, (C) Maloklusi kelas II distoklusi: susunan lengkung
rahang bawah letaknya lebih mundur; M1 mandibula letaknya distal terhadap
M1 maksila, (D) Maloklusi kelas III mesioklusi: susunan lengkung rahang
bawah letaknya lebih maju; M1 mandibula letaknya lebih mesial terhadap M1
maksila


41

4. Pemeriksaan pencitraan / radiologis:
o Foto polos kepala proyeksi anteroposterior dan lateral, serta foto
polos vertebra servikal
o Foto polos tambahan khusus
Proyeksi Waters dibutuhkan untuk mengkonfirmasi adanya
fraktur tulang-tulang wajah 1/3 tengah. Pada proyeksi
anteroposterior susunan tulang-tulang wajah 1/3 tengah
sulit dievaluasi karena letaknya berhimpitan
(superimposed) dengan tulang dasar rongga tengkorak
(basis kranium)

Gambar 9. Foto polos kepala posisi Waters (submento-oksipital) untuk melihat
lebih jelas struktur tulang-tulang wajah 1/3 tengah dan sinus maksilaris.

Gambar 10. Foto polos kepala posisi Waters terbalik (reversed Waters)
dikerjakan bilamana keadaan umum pasien tidak kooperatif untuk posisi
telungkup, misalnya pada pasien dengan kesadaran menurun.


42

Gambar 11. Pemetaan struktur wajah pada foto radiologis posisi Waters atau
Waters terbalik.

Gambar 12. Evaluasi struktur tulang penyusun kompleks zigoma-maksila pada
foto polos kepala proyeksi Waters digambarkan sebagai garis Dolan 1, 2, 3; Lee
Rogers mengumpamakan kompleks zigoma-maksila yang utuh sebagai bentuk
kepala gajah

Foto panoramik bila ada fraktur mandibula yang mengarah
kepada kecurigaan fraktur di angulus atau prosesus
kondilaris mandibula
Foto sendi temporomandibular (foto TMJ)

o CT scan aksial dan koronal


43

RINGKASAN TAHAPAN DIAGNOSIS
1. Anamnesis : riwayat trauma, penurunan kesadaran, perdarahan
2. Survai primer: A+servikal, B, C, GCS
3. Pemeriksaan fisik umum / status generalis
4. Pemeriksaan fisik khusus / status lokalis
Inspeksi : jejas, luka, asimetri, distopia, telekantus, deviasi hidung,
malar iminensia
Pemeriksaan diplopia dan gerakan bola mata
Pemeriksaan sensasi wajah
Evaluasi intraoral dan oklusi
5. Pencitraan: kepala AP+lat, servikal, Waters, lain-lain atas indikasi

Penatalaksanaan
1. Konsultasi (neurologi, oftalmologi, THT) bila dibutuhkan.
2. Indikasi tindakan operatif:
a. Gangguan fungsi: diplopia, gangguan pergerakan bola mata,
maloklusi, hipoestesia di daerah wajah
b. Gangguan estetik: deformitas yang jelas, asimetri wajah
3. Persiapan praoperatif: seperti yang telah disinggung sebelumnya, bahwa
tindakan operasi rekonstruksi bukanlah sesuatu yang harus dikerjakan
secara akut/darurat, dan seringkali dilakukan sebagai operasi terencana.
Pasien disiapkan untuk mencapai kelayakan operasi (Hb yang adekuat,
GCS > 10) serta higiene rongga mulut yang baik, termasuk di antaranya
instruksi untuk menyikat gigi 2 kali sehari dengan pasta gigi antiplak dan
berkumur dengan larutan antiseptikum.
Pada penderita dengan deformitas yang berat, seringkali operator
membutuhkan foto wajah penderita sebagai acuan untuk rekonstruksi.
4. Dalam rekonstruksi fraktur tulang wajah, yang pertama kali dilakukan
adalah mengembalikan fungsi oklusi gigi-geligi.
a. Mengembalikan kesejajaran gigi-geligi sesuai lengkung rahang
dengan menggunakan fiksasi antargigi (interdental wiring, IDW)
dan arc-bar. Keuntungan tambahan dari fiksasi ini adalah
mencegah distraksi fragmen-fragmen tulang, sehingga
memudahkan reduksi/reposisi fraktur.
b. Mengembalikan posisi oklusi yang baik antara gigi-geligi rahang
atas dan bawah menggunakan fiksasi maksilomandibular
(maxillomandibular fixation, MMF). Biasanya dipakai karet
(rubbering) sebagai fiksasi sementara sampai tercapai oklusi yang
nyaman dirasakan pasien, kemudian diganti menggunakan kawat
titanium (maxillomandibular wiring, MMW; dahulu disebut
intermaxillary wiring, IMW).
c. IMW dilepas setelah terjadi penulangan yang dapat dibuktikan
secara radiologis (radiolographical union) kira-kira minggu ke-3
pascafiksasi, IDW dan arc-bar dilepas seminggu kemudian.
5. Ada beberapa insisi untuk jalan masuk mencapai fragmen fraktur,
misalnya insisi infrasiliar untuk rima inferior orbita, dan insisi intraoral

44

untuk mandibula dan daerah inferior maksila. Khusus untuk insisi pada
wajah, akan lebih baik jika memanfaatkan bekas perlukaan sebelumnya
yang dekat dengan posisi fraktur, sehingga tidak menambah perlukaan dan
mengurangi morbiditas.
6. Reduksi/reposisi fragmen fraktur seanatomis mungkin, kemudian fiksasi
menggunakan miniplating atau kawat titanium antarfragmen
(interfragmentary wiring, IFW). Pada kasus fraktur di beberapa lokasi,
prinsip urutan tindakan adalah bottom-up dengan urutan pertama selalu
fiksasi maksilomandibular, diikuti berturut-turut mandibula maksila
inferior zigoma - maksila superior / rima orbita frontal (bila ada)
7. Pada fraktur dasar rongga orbita, rekonstruksi harus menjamin keutuhan
dasar rongga orbita untuk mencegah enoftalmos. Rekonstruksi dapat
berupa tandur tulang (bone grafting) pada dasar orbita, penyisipan fasia
untuk melapisi dasar orbita, atau menggunakan jala titanium (titanium
mesh)
8. Sebelum menutup luka operasi, lakukan irigasi dengan campuran larutan
fisiologis dan antibiotik/antiseptik. Penutupan luka harus dilakukan lapis
demi lapis, terutama mencegah adanya ruang rugi (dead space) dan
mengembalikan keutuhan anatomis otot. Insisi intraoral ditutup dengan
benang diserap.
9. Pascaoperasi:
a. Setiap luka yang dekat dengan orifisium (mata, lubang hidung,
mulut, telinga) sebaiknya dirawat terbuka dengan salep antibiotik
karena bila dilakukan balutan maka cairan sekresi dari orifisium
akan mencemari balutan dan balutan cepat jenuh.
b. Analgetika dan antibiotika.
c. Segera setelah operasi, dilakukan evaluasi radiologis sesuai
proyeksi yang sama dengan evaluasi praoperatif.
d. Penderita dengan fiksasi maksilomandibular disarankan untuk
mengurangi bicara, tertawa, mengunyah sehingga harus menjalani
program diet cair selama 3 minggu.
e. Higiene rongga mulut tetap dilanjutkan: instruksi menyikat gigi
dan berkumur dengan antiseptik.
f. Luka pada wajah jangan terkena air selama 5 hari, pada hari ke-5
jahitan pada wajah dapat dilepaskan.
g. IMW dilepas setelah minggu ke-3 (radiolographical union), IDW
dan arc-bar dilepas seminggu kemudian.
h. Setelah IDW dan arc-bar dilepas, dilakukan kembali evaluasi
radiologis (tepat 1 bulan pascaoperasi).


45

Dr. Johny HP.Silalahi, FInaCS
A. LUKA
Definisi :hilang / rusaknya sebagian
jaringan tubuh akibat trauma
Penyembuhan luka Terdiri 3 fase :
Fase inflamasi
Fase proliferasi terdiri :
Fibroplasia
Granulasi
Contraction
Ephitelisasi
Remodeling fase
Luka Tertutup :
Dimana tepi-tepi luka saling melekat dan terjadi penyembuhan primer pd
keadaan ini epitelisasi sudah mulai pd 48 jam dan dimana water barier
sudah terbentuk
Luka terbuka
Dimana tepi luka tidak saling melekat, penyembuhan melalui secunder
healing, dimana proses penyembuhan sama, hanya adanya pemanjangan
fase proliterasi
Luka bersih Tidak ada tanda-tanda infeksi
Proses Penyembuhan Luka
Primer proses
Luka bersih, infeksi tepi-tepi luka dijahit baik. Lama proses 6-
10 hari
Secunder proses
Luka terbuka terisi jaringan granulasi epitelisasi dari tepi-
tepi luka granulasi di tutup oleh epitel remodeling. Lama
proses > 14 hari , tergantung perawatan luka
Management luka
A. Luka bersih
wound toilet jahit penyembuhan primer.
Yg penting menjaga luka tetap bersih dan memberikan crim
antibiotik atau anti septik
B. Luka kotor
1) Primer healing syarat luka dgn tepi2 yg dpt dirapatkan/jahit dgn tension
yg optimal
Tehnik : debridement (irigasi, necrotomy, antiseptik), yakin bersih jahit

46

2) Secunder healing, bila:
Tepi2 luka sulit dijahit
Sangat kotor
Luka dgn kelainan systemik spt DM, atau luka akibat
pengangkatan tumor kulit spt : ca epidermoid, basalioma
C. Prinsip dasar perawatan luka:
+ Kering dengan kering
+ Basah dengan basah
Tujuan:
Bila luka masih memproduksi cairan, berarti proses inflamasi masih hebat,
maka digunakan perawatan untuk meng absorbsi cairan tsb sehingga proses
wound healing bisa berjalan
Contoh :
Penggunaan kompres dgn kasa basah (bisa dgn cairan NACL 0,9 %
ataupun antiseptik, tetapi bukan anti biotik topikal)
!! dengan terlewati fase inflamasi proses penyembuhan luka akan
berlanjut sembuh/menutup
Beberapa factor yg mengganggu penyembuhan luka :
Infeksi
Nutrisi
DM + obesitas
Corticosteroid
Radiasi
Khemotherapi
Non Healing Wounds
luka spt ini adalah luka yg stagnat dimana proses epitelisasi tidak dpt
terjadi karena pemicu sel untuk epitelisasi tidak ada/terjadi
Ada 3 group yg termasuk yaitu:
1. Presure sores contoh decubitus
2. Lower extrimity ulcers disebabkan oleh gangguan arteri atau vena
3. Radiasi injuri
Pemberian antibiotika systemik perlu diberikan bila ada anda2 infeksi pd
luka

B. TUMOR UROGENITALIA
Tumor Urogenitalia meliputi
Tumor-tumor pada :
Tumor ginjal
Tumor pelvis renalis
Tumor ureter
Tumor buli-buli
Tumor prostat
Tumor penis
Tumor urethrae
Tumor2 tsb diatas bisa jinak
dan bisa pula ganas
Klasifikasi ditandai dengan
TNM system
Pemeriksaan penunjang :
Sitology urine
USG
BNO-IVP
Histo Patology
Tumor Ginjal
Dibagi atas :
Parenkhim ginjal
(korteks)

47

System pelviokalises

Adeno karsinoma Ginjal
Nama lain : Grawitz tumor = Hiperneproma = Internist Tumor. Stadium
tumor menurut Robson
1 : Fasia gerota utuh, tumor intra korteks
2 : Invasi lemak peri renal, fasia gerota utuh
3 : Invasi V. Renalis / V. Kafa atau Lymphonodi
4 : Ekstensi organ lain dan atau metastasis jauh (spt usus)
Gejala dan Tanda :
Nyeri pinggang, hematuria, masa pada flank. Kadang-kadang dijumpai
syndroma para neoplastik yaitu :
Staufer sign ( fungsi liver + nekrosis diliver tetapi tidak ada
hubungan dgn metastase kehepar)
Hyperkalsemia
Polysitemia, akibat erytropoetin
Hypertensi, akibat renin
Pemeriksaan penunjang : sama + MRI
Terapi :
Nefrektomi
Hormonal progesteron
Hasil masih ragu-ragu
Imunoterapi
Radiasi eksternal
Khemoterapi
Nefroblastoma = Wilms Tumor

48

Pada anak-anak,usia < 10 th, terbanyak pd usia 3 th. Berasal dari
Blastema Metanefrik. Stadium berdasar NWTS (National Wilms
Tumor Study):
Terbatas pd ginjal
Meluas keluar ginjal bisa sampai A/V, limphonodi
Sisa sel tumor masih ada
Metastasis hematogen
Bilateral
Pembagian diatas adalah setelah Nefrektomy, 1+2 Exusi sempurna
Terapi lanjutan adalah radiasi + khemotherapi (Actinomisin D +
vincristin)
Tumor Pelvis Renalis
Sangat jarang terjadi. Ada 2
Tipe:
Karsinoma
transitsional
Karsinoma skuamosa
Gejala yg menonjol :
hematuria
Pemeriksaan penunjang : IVP
+ CT Scan
Therapi : nefro ureterektomi
Tumor Ureter
Sangat jarang
Gejala tidak khas spt
hematuria, yg hilang timbul
atau obstruksi ureter
Therapi : nefro ureterektomi
IVP : kadang-kadang
dijumpai gambaran filing
defect dgn non visualized
ginjal
Tumor Buli-Buli
Umumnya ganas. 2 tipe
berdasarkan jenis sel:
Skuamous sel (10%)
Transistional sel (90%)
Bentuk bisa:
Papiler ;noduler
Infiltratif ; kombinasi
Etiology:
Rangsang kronis pd mucosa
buli-buli spt: ISK kronis, batu,
cateter menetap dgn pemakaian yg
lama
Gambaran Klinis
- Painless hematuria
- Hematuria kambuhan
- Kadang-kadang ada tanda iritasi
buli-buli
- Stadium lanjut bisa terjadi
obstruksi distal atau proximal
Stadium Menurut Marshal:
A : Invasi sub mucosa
B1 : Invasi otot superficial
B2 : Invasi otot profunda
C : Invasi jaringan lemak
prevesika
D : Invasi organ sekitar
D1 : Metastase lymphonodi
D2 : Metastase hematogen
Penunjang : IVP, CT Scan, atau MRI
Therapi :
Resecsi tumor
Khemoterapi intravesical dgn
doksorubi, mitomisin C

49

Systemik dgn :
Cysplatinum + siklofosfamid +
adriamisin (CisCA)
Cystektomi radikal dgn diversi
urin
Cystektomi dgn diversi urin
neoblader

Karsinoma Prostat
Merupakan keganasan
urugenital yg paling sering pd
laki-laki
Etiology :
Predisposisi genetik
Hormonal
Factor dietetik
Infeksi
Lingkungan
Histopa: adenokarsinoma dan
75% pg zona perifer
Metastase : limphogen dan
hematoigen tersering pd
tulang dgn sifat osteo blastik
PSA dpt membantu diagnosa
krn klinis tidak khas
Stadium tumor berdasarkan
Jewet dan Whitmore
Stadium A : Tumor tak
teraba
Stadium B : Invasi pd
vesikaseminalis, blader
neck, rektum
Stadium D1: Infiltrasi pd
lymphogen
Stadium D2: Infiltrasi /
metastase hematogen
Derajat diferensiasi sel
menurut Gleason ada 3:
Diff baik
Diff sedang
Diff buruk
Pemeriksaan penunjang:
Trus (USG Transrektal)
AJH
CT- Scan / MRI
Bone Scan
Pengobatan:
Stad A-B: Total
Prostatektomi + obseruasi
(OLD patient)
Stad C : Prostatektomi (kalau
masih bisa) + radiasi +
hormonal
Stad D : Prostatektomi (kalau
masih bisa) +Radiasi +
hormonal
Hormonal therapi dgn
orchidektomi bilateral
Penatalaksana operasi
orchi dektomi dilanjutkan
dgn staging dan diagnosa
histopatology
Non seminoma radio
resistent
Seminoma radio
sensitive
Pada non seminoma
stad A dan B
dilanjutkan
retroperitoneal
lympnode disection
(RPLND)
Khemotherapi digunakan utk
mengecilkan lymphnode dan
metastase, umumnya
kombinasi PVB (Cisplatinum
+ Vin Blastin + Bleomisin)


50

Tumor Testis

Frekuensi usia : 15 35 th
Predisposisi faktor:
Mal desensus testis
Trauma testis
Atrophi testis
Infeksi testis yg kronik
Hormonal
Stadium (Boden Gibb):
A : terbatas pd testis
B : invasi regional
lymph:
B1 regional , N < 2
cm
B2 lymph node, N >
5 cm
B3 lymp node, > 10
cm
C : metastase
hematogen supra diafnagma;
N supra retro peritoneal
lymph
Gambaran klinis :
pembesaran testis yg keras
dan berat,benjolan ditempat
lain bisa teraba tergantung
stadium
Penanda tumor :
feto protein
diproduksi oleh Ca
embrional; terato
karsinoma atau yolk sac
tumor
HCG, akan pd korio
karsinoma
USG dpt digunakan utk
menentukan lesi intra atau
extra kapsuler

Tumor Penis
Tipe :
Karsinoma sel basal
Melanoma
Karsinoma sel skuamous (ini
yg terbanyak)
Predisposisi iritasi kronik
akibat higiene penis yg jelek

51

sirkumsisi dpt kejadian Ca
penis
Stadium (Jackson) :
Stadium I terbatas gland
penis atau preputium
Stadiun II mengenai batang
penis
Stadium III batang penis +
regional lymph
Stadium IV non operable dan
atau metastase jauh
Gambaran klinis ulcus kotor,
berbau, ucserasi, dan kadang
perdarahan
Diagnosa PA
Therapi ada 2 tahap :
- Lesi primer
o Sirkumsisi
o Penektomi partial
excisi tumor dan jaringan
sehat 2 cm tepi proximal
tumor
o Penektomi total dan
uretrostomi perineal
o Eksisi dgn laser
o Topikal khemoterapi dgn
5 FU 5% krim
o Radiasi (hasil kurang
bagus)
- Terapi kelenjar regional
evaluasi dgn pemberian
anti biotika kontinu 4 6
minggu bila
menghilangkan karena
infeksi, bila tdk
menghilang deseksi
kelenjar
- Kelenjar anoperable
khemotherapi dan
radiotherapi paliatif
untuk Down Staging

Tumor Uretrae
Sangat jarang, atau hampir
tidak pernah dijumpi
Tipe umumnya skaumous sel
carcinoma
Gejala pada spot
bleding, fresh blood
hematuria. Pada
umumnya hanya rasa ada
masa
Dx dengan citology urethral
discharge

C. KEGAWATAN PADA SISTEM TRAKTUS URINARIUS
Pendahuluan
Kegawatan pada sistem tractus urinarius berhubungan dg fungsi dari
tractus urinarius itu sendiri.
Secara umum disebutkan fungsi dari tractus urinarius adalah : filtrasi
darah; arbsorbsi; excresi dan sekresi dg hasil akhir adalah urine
Kegawatan tractus urinarius adalah : keadaan emergency yg menyebabkan
urine tidak dpt keluar atau tidak diproduksi dengan segala akibatnya
Penyebab:
- Trauma
- Obstruksi

52

- Infeksi
Gejala
Beberapa gejala yg punya hubungan erat dg emergency saluran kemih
adalah :
- Tidak bisa kencing
- Tidak ada air kencing
- Kencing berdarah (Gros Hematuria)
Prinsip penanganan pada kegawatan tractus urinarius adalah :
- Obstruksi diversi urin
- Anuria haemodialisa
- Gross hematuria tranfusi dan
atasi perdarahan
atasi syok bila ada
- Meatal bleding diversi urine
Yang dimaksud dg Diversi urine adalah Pengalihan Aliran urine
untuk mengatasi sumbatan/gangguan aliran urine
- Tindakan bisa berupa:
a. Neprostomy/pungsi ginjal
b. Ureterostomy
c. Cystostomy/blast pungsi
d. Uretrostomy (yg sering perineostomy)
e. Pemasangan kateter uretrae
- Kasus-kasus yg perlu diperhatikan dapat menyebabkan kegawatan
pada tractus urinarius:
i. Trauma tumpul dg disertai hematuria
ii. Trauma tumpul disertai meatal bleding
iii. Trauma tajam disertai dg tidak dapat kencing
iv. Tidak dapat kencing mendadak disertai nyeri supra pubik dan atau
nyeri pada kedua pinggang
v. Nyeri kencing yang kronik, tiba-tiba tidak ada air kencing dan atau
disertai oedem tibia dan palpebra superior
vi. Trauma tembus di daerah tractus urinarius
- Prinsip penanganan emergency dari kegawatan tractus urinarius
bersifat sementara untuk mengatasi emergencynya yaitu gangguan
pembentukan urine dan pengeluaran urine.

D. TRAUMA VASKULER
Penyebab Trauma Vascular :
1. Trauma Penetrasi (Gun Shot)
2. Trauma tusukan/robekan, benda
tajam
3. Trauma tumpul
Akibat dari trauma pd vascular
bervariasi, dpt berapa :
Shock hemorrhagie
Ischemia distal dgn complet trom
bosis

53

Compartement syndrome
Embolisasi bagian distal
Arteri/vena insoficiency (walau
ini sangat jarang)
Tipe dari kerusakan vacular :
1. Laserasi
2. Transecsi
3. Incomplete transecsi
4. Spasme segmental dan contusio
5. Trombosis dan contusio
6. True aneurisma dan contusio
7. Aneurisma palsu dan pulsatil
hematoma
8. A-V fistula
9. External compresi
Aneriusma : dilatasi dari arteri
yg lebih dari 1,5 x calibernya
True aneurisma : seluruh lapisan
pembuluh arteri mengembang
False aneurisma : hanya sebagian
dari dinding atau hanya jaringan
sekitarnya
Evaluasi & tanda dari trauma vascular
Ada 2 bagian besar tanda yaitu :
1. Tanda Jelas (Hard Sign) :
a. Pulsasi dibagian distal (-)
b. Perdarahan yg pulsatil
c. Pulsatil hematoma
d. Bruit / thril yg dijumpai
post trauma
e. 6 P pada vascular injury
yaitu :
+ Pulselessness
+ Palor (kebiruan)
+ Pain (nyeri)
+ Poikilothermia
(dingin)
+ Paresthesia
+ Paralisis
2. Tanada Samar (Soft Sign) :
^ Ada trauma dekat lokasi
pembuluh darah besar (1-
5 cm)
^ Ada riwayat perdarahan
tipe arterial (pulsatil)
^ Pulsasi dibagian distal yg

^ Hematoma non pulsatil
^ Adanya defilit neurologik
^ Adanya tanda fracture
^ Adanya tanda dislokasi
(terutama daerah lutut)
Efek lanjut dari trauma vascular adalah :
terjadinya ischemia pd bagian distal dari
tempat trauma.
Bila pd otot terjadi prolong ischemia
tanpa colateral flow nekrosis otot
rhadomyolisis pelepasan kalium dan
myoglobin dalam sirkulasi acute
renal failure
Pemeriksaan penunjang untuk diagnosa
1. Arteriografi
2. Dopler derivea Ankle-Brachial
index(Abi)
3. Dopler arterial presure index
(Api)
4. Rofoto
5. CT-scan angiografi
6. M.R.I (magnetik resonance
imaging)
Penanganan trauma vascular secara
umum adalah :
Kontrol perdarahan dpt dgn :
Compresi
Ligasi
Digital compresi
Tidak dianjurkan penggunaan
torniquet.
Rekontruksi pembuluh darah ini
terutama pd pembuluh2 darah
mayor
Manajemen luka
Observasi ketat dari daerah
trauma & atau setelah
penanganan
Cervical vascular injuri :
Leher secara umum dibagi atas 3
anatomi
area yaitu :
a. Zone I thoracic outlet,
daerah ini mulai dari
sternal noich ke cricoid
cartilage
b. Zone 2 mulai dari
cricoid ke sudut
mandibula

54

c. Zone 3 mulai dari tepi
atas sudut mandibula
sampai ke basis kepala.
Abdominal vascular injuri :
Sering terjadi pd kasus trauma
abdomen umumnya trauma
penyebab adalah trauma tumpul
Secara anatomi surgery maka
cavum abdomen dibagi atas 3
zone yaitu :
a) Zone I (Uper Central Portion)
Tdpt : aorta, v.cana, A/V renalis,
v.porta, pannkreas, doudenum
b) Zone II (Right & Left Flanks =
Lateral Portion)
Tdpt : ginjal, ureter, mesocolon
c) Zone III(Lower Retro
Peritoneum)
tdpt : rectum, v.urinaria, ureter,
a.iliaca dan vena)
Perdarahan pd abdomen bisa
sangat masive dan menyebabkan
acut abdomen, tetapi dapat pula
hanya menyebabkan hematoma
dan tanda acut abdomen tak
begitu jelas
Trauma vascular pd extremitas :
Umumnya disertai fractur atau
dislokasi
Bisa terjadi ischemia distal dari
trauma, dan bisa diikuti dgn
necrosis dan berakhir dgn
amputasi
Dislokasi pd sendi genu bisa
diikuti dgn trauma pd a.poplitea
Pemeriksaan arteriografi sangat
mendukung diagnosa dan
kemungkinan komlikasi trauma
vaskuler pd extremitas
Score yg dapat membantu perlu /
tidaknya diamputasi extremitas
dengan : mangled extremity
severity score (mess) yaitu :
Diagnosis Point
1. Skeletal/soft tissue injuri
a). Low energy (simple fract) 1
b). Medium energy (open / 2
multiple fracture)
c). High energy / shotgun 3
Rush injuri)
2. Limb ischemia
a. Pulse , perfusi (v) 1
b. Pulseles,paresthesia 2
c. Dingin, sensasi (-),paralisa 3
! Pada score ini harus dikalikan 2 bila ischemia > 6 jam
3. Shock
a. Tensi sistole selalu > 90 0
b. Hypotensi ringan/sesaat 1
c. Hypotensi yg menetap 2
4. Usia
a. < 30 th 0
b. 30 50 th 1
c. > 50 th 2
Bila didapat score yg lebih dari 7 disarankan
untuk amputasi

Compartmen Syndrome (CS)
Otot2 dari extremitas terbagi
dlm group2/compartmen yg
dibungkus oleh lapisan tebal
tetapi tidak berhubungan dgn
facia.

55

Compartmen syndrome
terjadi akibat intersitsial
presure dari compartmen yg
akan menggangu perfusi
artery & fungsi neurologik.
Tekanan normal compartmen
adalah < 10 mmHg
Ireversible damage pd syaraf
& otot dpt terjadi bila
ischemia > 6 jam
Tanda dari c.s adalah : nyeri,
hypoestesia, weaknes,
compartmen yg tegang / kaku
C.S dpt terjadi di bokong,
paha, betis, lengan bawah,
telapak tangan & kaki
DVT deep venous
trombosis merupakan
kejadian yg sering menimpa
vena setelah terjadinya
trauma
Diagnosis harusnya dgn
bilateral contrast venography
Klinis dijumpai : nyeri,
oedem, perubahan warna
kulit menjadi gelap, kadang-
kadang terdapat ulcus.

E. BIOMEKANIKA TRAUMA
Trauma adalah tanda paksa yang terjadi
pada tubuh
Penyebab / Tipe Trauma
I Trauma tumpul :Langsung; Tidak
langsung
II Trauma Tajam: Tusuk; Robek; Sayat
/ excoreasi
III Trauma Penetrasi tembak
(sclopectorium)
IV Trauma thermal panas, api,
dingin, electrik, kimia,radiasi

I. TRAUMA TUMPUL
Trauma tumpul biomekanik :
tekanan. Efek yg timbul adalah akibat
tenaga tekanan / benturan :
(1)Pada Permukaan Dpt
menyebabkan : Hematoma (pecahnya
pembuluh2 darah perifer ditempat
benturan, luasnya tergantung
besar/kecilnya alat penyebab
benturan/tekanan)
(2)Didalam Yang terjadi adalah :
Ruptur/pecah bila mengenai
organ2 yg solid & lunak spt :
hepar, lien, otot, pembuluh2 darah
besar, paru2, jantung, dll.
Fracture/patah mengenai tulang
Perforasi/robekan organ yg
berbentuk rongga spt :usus, vesica
velea, vesica urinaria, gaster.
!!! Yang paling ditakuti akibat trauma
tumpul adalah: PERDARAHAN
Hypovolemik shock + (mati)
Selain itu juga Trauma Tumpul dapat
menyebabkan rasa nyeri yang hebat dan
dapat berakibat : NEOROGENIK
SHOCK

II. TRAUMA TAJAM
Efek Biomekanik luka/robekan !
Putusnya kontinuitas jaringan, dapat
menyebabkan:
(1)Robekan Luka pd organ
perdarahan, infeksi/sepsis akibat
soiling cairan (spt urine, empedu,
faeces)
(2)Amputasi hilangnya satu/sebagian
organ
(3)De-Gloving ini pd kulit yg bisa
hilang satu regio & semua lapisan kulit,
yg menutupi organ tsb.

III. TAUMA PENETRASI =
Sclopecturium
Akibat luka tembak, efectnya akibat
dari :
(1)Peluru luka tembus
(2)Kecepatan peluru berat ringan
luka dan dalamnya luka
(3)Efekt panas

56

Bahayanya tergantung regio yg
terkena.

IV. TRAUMA THERMAL
Akibat perubahan suhu yg ekstrem
pada permukaan tubuh
(1)panas : Evaporasi dehidrasi; Luka
infeksi, contrat tore
(2)electric Perubahan pd sistem ion
tubuh,terutama pd jantung efek ledakan
& panas (petir)
(3)dingin Efekt vasocontriksi yg
hebat necrosis + hypoxia
(4)kimia Efekt dari zat kimia dimana
basa lebih berbahaya dari asam
(5)radiasi gabungan efek panas
,kimia dan electrik

F. KELAINAN KONGENITAL PADA MUSKULOSKLETAL
BEDAH ANAK I
Bedah anak trauma dan kelainan
anak
Terdiri dari 2 bagian besar: variasi
normal; abnormal
Variasi normal Yang dimaksud disini
adalah variasi2 normal yg terjadi pd
bayi2 baru lahir dan sesuai dgn
perkembangan usia akan berubah sesuai
dgn bentuk N
Beberapa contoh :
Pes Planus Flexible feet
Genu valgum tungkai bawah
bentuk X (Knock Knee)
Bow Legs = Genu varus bentuk O
Semua variasi normal ini tidak perlu
penanganan, tetapi bila tetap ada setelah
usia 5 th maka ini perlu tindakan yg
bersifat konservatif
Variasi abnormal (congenital, true
asli):
Faktor Etiology :
1. Kelainan genetik
2. Faktor non genetik
(obat2, infesi rubela)
3. Kombinasi genetik dan
non genetik
Faktor non genetik ini terjadi pada saat
kehamilan.
Secara umum kelainan
kongenital ini dibagi atas 2
bagian besar Yaitu :
A. Lokalized Abnormalities :
maksudnya disini kelainan bisa
hanya pd tulang, sendi, atau tumbuh
berlebih.
Jadi pada lokalized tulang ini bisa terjadi
Aplasia (tidak berbentuk)
Hypoplasia (terbentuk,
tapi minimal)
Dysplasia (terbentuk tapi
bentuknya abnormal)
Hypertrophy (berlebihan
dari ukuran)
Polydactily (jari-jari
terbertuk lebih)
Spina bifida (proses
pembentukan normal
tetapi tidak finish, jadi
berhenti dalam proses)
Pada sendi bisa terjadi synostosis
dimana
terjadi kegagalan pembentukan sendi
localized abn:
Pada kaki (Telapak Kaki)
1. Kongenital fif-h toe jari kelima
overiding pd jari lainnya , dan
menyebabkan gangguan bersepatu
2. Kongenital varus digiti III
3. Syndactily (jari2 saling menempel)
4. Poly dactily (jari2 lebih/
supernumery)
5. Metatarsus primus varus akibat
adduksi dari tulang metatarsal yg I

6. Metatarsus varus = varum kelima
tulang metatarsal mengalami

57

adduksi,shg bagian onterior telapak kaki
deviasi ke medial,tetapi bagian posterior
telapak kaki tetap normal
7. Tali pes equino varus, merupakan
kelainan yg paling sering pd telapk kaki.
Pada keadaan ini didapat bentuk kaki :
Fore foot adduksi dan supinasi,
heel mengalami varus, terdapat tibial
torsi interna dan ankle joint equinus
varus, penanganannya konservatif dan
operatif
8. Talipes calcaneovalgus, bisa terjadi
pd satu atau kedua kaki, gambaran yg
didapat adalah: kaki dorsoflexi dan
everted
9. Conggenital plantak flexi (vertikal)
talus.
Hal ini terjadi akibat rigiditas yg
extreme pd talus dlm posisi equinus dan
bagian depan kaki (fore foot) dorso flexi
dan everted (telapak kaki menjadi datar /
konvex)
Pada Tulang Panjang
Pseudo artrosis tibia
tulang tibia sangat
melengkung(angulasi),
umumnya berhubungan
dgn kelainan
neurofibromatosis
Hypoplasia, tidak
terbentuk
Pada Lutut (Knee = Genu)
Hyper extensi lutut (Genu
Recurvatum), terjadi
anterior dislokasi dari
lutut, kelainan ini jarang,
dan umumnya ada
hubungan dgn
arthrogryposis
Dislokasi patela, terjadi
akibat adanya hypoplastic
dari patela
Pada Panggul (Hip= Coxae)
1. Coxa vara, kelainan ini akibat adanya
defek proses osifikasi dari leher caput
femur. Secara klinis didapat : extrimitas
bawah lebih pendek dari yang N,
terbatasnya gerak pasive Abduksi dari
sendi panggul.
2. CDH (Conggenital Dislokasi of
Thehip)
Dislokasi pd sendi coxae
penyebabnya tidak begitu jelas, yg
pastiini merupakan kombinasi genetik
dan environment.Terjadi kelainan
dimana acetabulum lebih datar dan
didapat caput femur keluar dari caput
sendi bisa di posterior / lateral dan
uranial
ada tanda yg dipakai untuk
pemeriksaan CDH yaitu:
Trendelenberg sign:
Pd sisi berdiri dilihat dari
belakang tungkai yg sendinya sakit
diangkat maka pd yg sehat pelvisnya
lebih rendah
Pada Tangan :
1. Triger Thumb ibu jari
dalam posisi flexi inter
phalangeal joint akibat
stenosis dari fibrous
sheath flexor policis
longus tendon
2. Poly dactily
3. Syndactily
Pada Ante brachii
1. Club Hand (Hypoplasia
Radius)
Jarang terjadi, gambarannya
terjadi radial deviasi pd antebrachii
Beberapa Kelainan Congenital
Localized
High Scapula (Sprengel
Deformity)
Spina Bifida
Scoliosis Congenital ini
terjadi akibat adanya
kegagalan 1 corpus
vertebrae terbentuk (hemi
vertebrae) dan terjadi
lateral Curvature spine
Muscular torticolis (Wry
Neck)
B. Kelainan Konggenital General

58

1. Osteogenesis
imperfecta (= Britle Bones =
Fragilitas Ossium)
Terjadi akibat kegagalan
osifikasi perios dan
endosteal, maka terjadi
inbalance bone deposit
dan bone resorpsi tulang
tipis dan mudah patah
2. Marble Bones (Chack
Bone) = Chack Bone Kegagalan
Bone Resorpsi tulang penuh
calsium deposit rapuh
3. Marfans Syndrome (Arachno
Dactily)
Tulang-tulang panjang
akan tumbuh lebih hebat.
4. Achondro plasia
(Chondrodystrophia Fetalis)
Terjadi gangguan pada
pusat pertumbuhan panjang
tulang gambaran seperti
dwarfism.
Kelainan Pada Otot
Amyotonir Congenital
(Infantile Spinal
Muskular Artrophy)
Terjadi gangguan tonus otot yg
, sehingga gambaran bayi spt floppy
doll (gambaran boneka bodol)
Amyo plasia Conggenita
(Artro Gryposis Multi
plex Congenita)
Terjadi gangguan tonus
otot yang sehingga
terdapat gambaran
kekakuan
Myositis Ossificans
Progresiva
Terjadi pembentukan tulang pada
otot2.

BEDAH ANAK II:
Hernia
Atresi ani, esofagus, fistula
trakeo esofageal, atresia
duodenum, atresia ileum
Penyakit hirschprung
Kista duktus tiroglosus
Undensensus testis
Omfalokel dan gastrosisis
dll
Hernia umbilikalis
Hernia ingunalis
Appendicitis
Invaginasi (intususepsi) usus
dll
tumor anak:
Tumor Wilm
Neuroblastoma
Higroma kistika
(Limfangioma Kistika)
dll
kegawatan anak:
Obstruksi Saluran Cerna Anak
1. Obstruksi mekanik :
a. Inkarserata
b. Strangulasi
2. Obstruksi neurogenik:
a. Paralitik
b. Spastik
3. Obstruksi vaskular
Obstruksi mekanik:
Inkarserata : peristaltik
terganggu
Strangulasi : peristaltik +
iskemik
(Stenosis / atresia usus,
tersumbat cacing, korpal, tumor, dll.)
Obstruksi neurogenik:
Paralitik/adinamik = atoni &
trauma
Spastik/dinamik = achalasia
Obstruksi vaskuler :
Trombus
Symptom GIT:
1. Sakit peregangan proksimal
obstruksi
2. Obstipasi flatus (-), bab (-)
3. Kembung
4. Muntah

59

5. Abdominal sign : inspeksi,
palpasi, perkusi, auskultasi,
colok dubur
Hernia diafragmatika:
Definisi : visera abdomen
masuk rongga torak defek >
foramen bochdalek
Etiologi : gagal penutupan
kanalis pleuroperitonealis
minggu X kehamilan.
Patofisiologi : paru tertekan
hipoplasi jantung terdorong
kesisi lain resistensi vaskuler
intra pulmonal
Diagnosis :
Klinis : distres respirasi
dispneu, sianosis, takipneu, abdomen
skapoid. Suara napas lemah, suara
jantung disisi lain peristaltik di dada.
Ronsen : visera intra torak
Diagnosis banding : eventrasi
diafragma, kista paru, malformasi
adenoma kistika
Penatalaksanaan :ABC; Stabilisasi
cairan / elektrolit, asam-basa dan
temperature; Laparatomi
Penyulit : asidosis respiratoar,
hipoksemi, hiperkapni
Komplikasi : kolap paru, hernia
residif dan infeksi
Atresi esophagus dan fistula
trakeoesofageal:
Definisi : Diskontinuitas
esofagus
Etiologi : gangguan
embriogenesis minggu VI
Klasifikasi :
1. AE + fistula trakeo
esofageal distal (85%)
2. AE + fistula
proksimal
3. AE + tanpa fistula
4. Fistula trakeo
esofagus tanpa atresia
Patofisiologi :
1. Fistula distal
2. Gangguan menelan
3. Aspirasi saliva
4. Distres respirasi
5. Atelektase dan
pneumonia
Diagnosis :
1. Klinis :
Hamil + hidramnion
Hipersalivasi
Distres respirasi &
sianosis
Muntah
NGT tak masuk
lambung
2. Ronsen : ujung NGT
diberi kontras
ujung atresi
+ Penatalaksanaan :
1. ABC, stabilisasi
cairan/elektrolit,
asam/basa dan
temperatur
2. Pasang NGT / sedot
tiap 5 menit
3. Posisi
tengkurap/baring 60
0

4. Operasi bertahap:
Esofagostomi &
gastrostomi
Interposisi gaster /
kolon
Operasi satu tahap:
Torakotomi retro pleural
Fistel dipotong, esofagus
sambung e/e
Pasang tube dada
Hisprung; megakolon kong.
+ Definisi : Pleksus auerbach &
meisner kolon (-)
+ Etiologi : Genetik (3-7 %),
iskemik intestinal intrauterin
migrasi neuroblas yg terputus
+ Klasifikasi :
(1)Segmen pendek 80 %: Aganglion
kanalis anal, rektum, sigmoid
(2)Segmen sangat pendek:
Aganglion diatas kolon sigmoid
(3)Segmen panjang: Aganglion
diatas kolon sigmoid

60

(4)Total aganglion: Aganglion semua
kolon s/d duodenum
+ Penatalaksanaan :
ABC & dekompresi
NGT / pipa rektum
Operasi bertahap (segmen
pendek & panjang, total)
Darurat : kolostomi diversi feses
Definitif : - Pull
through SOAVE
- Duhamel
- Swenson
Miektomi rektum pd segmen sangat
pendek
+ Komplikasi :
Kebocoran anastonis
Abses, nekrosis usus
Trombo flebitis, entero
kolitis
Striktur rektum/ani,
inkontinensia


61

Dr. Kamal Agung W, SpB
A. KELAINAN KANDUNG EMPEDU
Ilustrasi Kasus
, 30 thn, datang dengan keluhan utama nyeri daerah epigastrium, nausea
dan vomitus dlm 6 jam terakhir. Keluhan berupa nyeri tajam dan
intermiten. Nyeri dirasakan sangat hebat terutama di RUQ dan menjalar ke
punggung. Menjalani appendictomy 5 thn yang lalu
Pada pemeriksaan fisik didapatkan vital signs dalam batas normal dan
afebril. KU: tampak kesakitan. Muntah hijau 2x selama di UGD. Defance
muscular (-). Nyeri tekan midepisgastric (+), tak teraba massa,
hepatosplenomegali (-). Murphys sign (-). RT dalam batas normal.
Dilakukan USG Abdomen di UGD. Didapatkan hasil adanya gambaran
hiperechoic dan acoustic shadow pada kantong empedu. Saat dilakukan
USG, Murphys sign (+).


62

RUQ Anatomi: Lokasi KK
Di inferior hepar
Antara lobus kanan dan lobus
kuadratus hepar.
Merupakan organ berongga.
Terdiri dari fundus, corpus, dan
leher.
Bagian leher meruncing
membentuk duktus sistikus.
Kelainan Kantong Empedu
Cholelithiasis : Batu kandung
empedu
Cholecystitis: Radang Kandung
empedu
Sludge

63

Keganasan
Adenomyomatosis
Cholelithiasis
Prevalensi: 6-10 % pria, 12-20
% wanita
3 bentuk batu empedu:
(1)Mixed cholesterol 80 %,
(2)Pure cholesterol 10 %,
(3)Pigment 10 %
18-50% menjadi simptomatik
setelah 10-15 thn.
5F: Female, Forty, Fatty,
Fertile, Flatulent
Proses Pembentukan Batu
Empedu
Produksi cairan empedu yang
berlebihan: Diet tinggi lemak
Stasis cairan empedu:
Kehamilan, obesitas.
Infeksi
Etiologi
Familial (atau kebiasaan diet,
diet tinggi lemak)
Obesitas- Penurunan
metabolisme lemak
kehamilan-Keterlambatan
pengosongan KK
Chrons disease
DM tipe 1
Tanda Dan Gejala
Awalnya berupa nyeri ringan
yang menetap di daerah
epigastric, sama seperti gejala
choleystitis.
Biliary colic-terjadi bila sdh ada
obstruksi KK. Nyeri terus
menerus disebabakan oleh
spasme dari KK yang berusaha
mengeluarkan batu ke
duktusnya. Dapat ditemukan
takikard, pucat, keringat
berlebihan, kehausan.
Nyeri dimulai dari
midepigastrium, menjalar ke
RUQ, bahu kanan & punggung.
Nausea dan vomitus
Setelah kolik, area sekitar KK
akan tampak tegang selama 24-
72 jam
Demam samapai menggigil
Jaundice. BAK seperti the
Serangan biasanya setelah diet
tinggi lemak
Pemeriksaan Penunjang
Darah rutin
USG
Cholangiografi

Gambaran USG

64

Batu empedu ukuran kecil
Terapi
Analgetik kuat
Diet: rendah lemak, vit ADEK
Pembedahan

CHOLESYSTITIS AKUT
Nyeri RUQ, demam, leukocytosis
disebabkan inflamasi dari KK.
Acalculous cholecystitis inflamasi
pada KK tanpa ditemukannya batu.
Cholecystitis kronik inflamasi kronik
dari KK yang dapat atau tidak
menimbulkan gejala.

Patogenesis
Iritasi batu empedu pada KK
Obstruksi duktus sistikus
Secara histologis dapat berupa edema
rinagn dan inflamasi bahkan nekrosis
dan gangren.

Tanda dan Gejala
Nyeri RUQ setelah makan berlemak.
Kadang pada daerah epigastrik dan
menjalar ke punggung dan bahu.
Nyeri menetap dan progresif
Nausea/Vomiting/Anorexia
Tampak kesakitan, demam, takikardi
Inflamasi pada peritonium
Murphys Sign Lakukan palpasi
hepar pada fosa kandung empedu;
Minta pasien untuk inspirasi dalam
Pasien akan mengeluh nyeri

Laboratorium
Leukocytosis dengan left shift
Allk Phos dan Biilliirubiin tidak begitu
meningkat kecuali terdapat:
- Cholangitis
- Choledocolithiasis
- Obstruction of the CBD by cystic duct
(Mirizzi Syndrome)

Ullttrasound
Look for wallll thiickeniing
Look for sonographiic Murphys
88% sensiitiiviity 80% speciifiic


65

Diagnosis Banding
Acute pancreatitis
Appendicitis
Acute hepatitis
Peptic ulcer disease
Diseases of the right kidney
Right-sided pneumonia
Fitz-Hugh-Curtis syndrome
(perihepatitis caused by
gonococcal infection
Subhepatic or intraabdominal
abscess
Perforated viscus
Cardiac ischemia
Black widow spider
envenomation

Komplikasi
Gangrene
Cholecystoenteric Fistula
Gallstone Ileus
Emphysematous cholecystitis


66

Terapi

B. HIRSCHSPRUNG DISEASE
Ditemukan pertama kali lebih dari 50 tahun yang lalu. Insidensi : 1 dalam 5000
kelahiran hidup. 80 % laki-laki. Berhubungan dengan pola penurunan kromosom
10 pd beberapa pasien; RET- protooncogene; Autosomal dominan pada kasus
dengan segmen usus yang total aganglionic.. Sering ditemukan pada Down
syndrome.
Aganglionik segmen terbatas pada reltum dan kolon sigmoid pada 75% pasien.
Dapat berlanjut ke arah proksimalnya pada 15-20% kasus. Mengenai seluruh
kolon dan segmen ileum pada 8% kasus (namun sangat jarang). Pada kasus yang
ekstrim dapat ditemuak segmen aganglionik pada keseluruhan traktus
gastrointestinal.
Defek primernya adalah tidak ditemukannya sel ganglion intramural pada lapisan
submucosal dan pleksus myenteric sebagai akibat adanya defek pada saat
terjadinya migrasi dari prekusor sel ganglion di neural crest sampai usus. Tidak
hanya mempengaruhi neuron kolinergik tapi juga non-adrenergik dan non
kolinergik yang menggunaka nitrit-oxida sebagai substansi kimianya.
Tidak adanya inervasi parasimpatis menyebabkan tidak adanya gerakan peristaltik
usus sehingga terjadilah konstipasi. Segmen kolon proximalnya menjadi hipertrofi

67

karena berusaha mncegah terjadinya obstruksi fungsional. Zona transisi terbentuk
antara segmen usus yang aganglionik dan ganglionik.
Terjadinya kegagalan pada sphincter internal juga menyebabkan distensi rektal.
Merupakan hal yang pathognomonic pada HD. Kadar Acetylcholine pada segment
aganglionik lebih rendah daripada segmen ganglionik.

Zona transisi pd mid sigmoid colon

Segmen proksimal tampak lebih dilatasi dibanding distal

Diagnosis Klinis
Hanya 15% yang terdiagnosis pada bulan pertama kehidupan, 2/3 kasus
terdiagnosis pada 3 bulan pertama kehidupan. Pada kasus ang ditemukan di usia
yang lebih tua (5 tahun) biasanya bertipe ultra- short segment disease.
Gejala awal adalah kegagalan mengeluarkan meconium dalam 48 jam pertam
kehidupan, malas menetek, muntah hijau, distensi abdomen, keadaan umum yang
jelek. Kadang terjadi misdiagnosis dengan obstruksi pada mekonium ileus dan
atresia ileus.
BAB cair ynag menyemprot, adanya dan distensi yang hebat menandakan adanya
sudah terjadi enterocolitis.

68

Enterocolitis jarang terjadi (10%) pada bulan pertama kehidupan tapi frekuensinya
meningkat sampai 33% pada bulan kedua dan ketiga. Diare merupakan gejala
pada stadium yang sudah lanjut.
Pada RT adanya faeces yang menyemprot dan kanal recti teraba lebih sempit
dengan tonus yang meningkat. Distensi abdomen tanpa sebab lain. Barium enema
akan menunjukkan adanya segmen yang menyempit dengan segmen usus
proksimalnya yang berdilatasi. Adanya retensi barium selama 24- 48 jam. Biopsi
rektal adalah Gold Standar
(1) (2) (5)
(1)Foto Polos abdomen pada hari pertama kehidupan menunjukkan adanya
segmen usus multipel yang berdilatasi. (2)Foto left lateral decubitus juga
menunjukkan dilatasi segmen usus. (3) barium enema

Gambara PA tampak peningkatan kadar acetylcholinesterase (dicat lebih gelap)
di lamina propria dan muscularis propria yang menunjukkan sel aganglionik
Komplikasi
Perforasi intestinal perforation (umumnya di appendik); enterocolitis; Gizi buruk,
gagal tumbuh, dan anemia. Intoksikasi air sebagai akibat penggunaan enema
dengan air. Seharusnya digunakan normal saline; dehidrasi
Pembedahan
- Swenson - proctolectomy
- Duhamel -- pull-through (tarik terobos) posterior dengan anastomose side to
side pada rektum yang agangolionic
- Soave -- pull ganglionated bowel through sleeve of rectum

69

(1) Operative photograph showing a sleeve rectal mucosectomy being performed
down to the anus. (2) Operative photograph shows the rectal mucosal sleeve
everted and hanging from the anus onto the blue towel as well as the normal colon
"pulled through" in preparation for anastomosis to the anus.
Komplikasi Post-operasi
Segera kebocoran daerah anastomose; infeksi
Lambat Obstruksi; Enterocolitis; inkontinensia

C. GASTROSCHISIS


70

Definisi
(1)Deformitas yang disebabkan kegagalan penutupan sekunder (involusi) dari
vena umbilikalis sehingga menyebabkan terbentuknya defek pada dinding
abdomen di sebelah kanantali pusat. (2)Herniasi dari usus halus dan usus
besar. (3)Usus halus terburai keluar berada dalam cairan amnion, menebal,
dan edem.

Epidemiologi
Insidensi 1:10.000 kelahiran hidup.
Malformasi kongenital yang jarang.
Berhubungan erat dengan
prematuritas dan cryptochirmus.

Faktor Resiko
- 4x lebih sering pada usia ibu <
20 tahun
- Wanita hamil yang merokok
- Wanita hamil dengan depresi
dan gizi kurang
- Penggunaan obat-obatan:
aspirin, efedrin dan
pseudoefedrin
Konsekuensi
- Perivisceritis
- Short Bowel Syndrom
- Atresia intestinal
Diagnosis
- Sebelum Lahir: Hydramnion,
USG, kadar alfa-fetoprotein ibu
yang meningkat
- Setelah lahir: terlihat usus yang
terburai
Penatalaksanaan
- Segera setelah lahir, bungkus
dengan kassa basah larutan
normal saline
- Tutup defek
- TPN 2-5 minggu sampai fungsi
usus normal kembali
- Perawatan Post Natal
- Hitung kehilangan cairan
- Perhatikan asupan nutrisi:
Albumin
- Resiko infeksi: Antibiotik
- Penebalan segmen usus:
kerusakan karena cairan amnion,
iskemik karena konstriksi
dinding defek
- Inkubator: cegah hipotermi
- Kegagalan respirasi: ventilator
- sepsis
- Pembedahan
- Penutupan secara primer:
dengan atatu tanpa mesh
Komplikasi
- Penurunan venous return
- Sindrom kompartemen abdomen
- Penurunan fungsi paru
- Gagal ginjal
- NEC
Prognosis
- 90% dapat sembuh sempurna
- Bila terdapat atresia intestinal
prognosis lebih jelek.


71

D. TUMOR GI TRACT ATAS

Traktus gastrointestinal adalah
kumpulan sistem organ yang
berfungsi utk menelan makanan,
mencerna makanan dan
mengeluarkan sisa hasil
pencernaan.
Pada orang dewasa normal, traktus
gi mempunyai panjang 6.5 meter
dibagi menjadi bagian atas dan
bawah.
dpt juga dibagi menjadi foregut,
midgut dan hindgut sesuai dgn asal
embriogeniknya
traktus gastrointestinal atas
traktus gastrointestinal atas terdiri
dari mulut, faring, esofagus dan
gaster+duodenum.
mulut terdiri dari mukosa buccal,
glandula salivarius, lidah dan gigi.
di belakang mulut terdapat faring
yg akan berlanjut menjadi esofagus
suatu organ berbentuk tabung dgn
dinding muskuler.
peristaltik dimulai di esofagus,
disebabkan kontraksi dinding
ototnya yg mendorong makanan
masuk ke gaster.
saluran nafas atas merupakan
derivat dari foregut kecuali
duodenum.

Lower gastrointestinal tract
The lower GI tract comprises the intestines and anus.

72

Bowel or intestine
small intestine, which has three parts:
duodenum
jejunum
ileum
large intestine, which has three parts:
cecum (the vermiform appendix is attached to the cecum).
colon (ascending colon, transverse colon, descending colon
and sigmoid flexure)
rectum
anus

Tumor Rongga Mulut
tempat yg paling sering
bibir bawah
batas lateral lidah
mukusa bukal
penyebab
paparan tembakau
iritasi kronis bahan
kimia
paparan sinar uv pd
bibir
Epidemiologi
jarang ditemukan (5% dari
semua kasus tumor) tp memiliki
morbiditas& mortalitas yg
tinggi. terbanyak menyerang
pria diatas 40 thn
faktor resiko: merokok,
penggunaan tembakau oral,
alkohol, pekerjaan yg terpapar
bahan kimia, virus (human
papilloma virus)
patofisiologi
squamous cell carcinoma
berawal dr ulkus yg tdk nyeri
atau lesi dgn batas ireguler
lesi berawal di mukosa dan dpt
menjalar ke lidah, orofaring,
mandibula dan maksila .
lesi yg tdk sembuh dalam satu
minggu stlh perawatan hrs
dipikirkan ke arah malignansi.
manifestasi
leukoplakiasmokers
patch/bercak keputihan
erthroplakia
suara serak yg tdk pernah
sembuh
bila sdh lanjut
nyeri bila menggerakkan
rahang
dysphagia
indurasi
nyeri di lidah saat
mengunyah
penegakkan diagnosis
anamnesis dan pemeriksaan
fisik.
pemeriksaan tambahan: ct atau
mri
biopsi dr lesi/sitologi
tes toluidine zat warna diserap
oleh sel tumor
penatalaksanaan
chemotherapy
radiasi
bedah
terapi berdasarkan usia, stadium
tumor dan kondisi umum pasien
terapi bedah
pada stadium lanjut
radical neck dissection
pengangkatan limfonodi yg
terlibat
membutuhkan tracheostomy
dpt permanen atau
sementara
DRAIN JP

73

Tracheostomy

Perawatan Post-Op
Monitor jalan nafas
Monitor perdarahan
Asupan nutrisi
Parenteral
NGT
Perawatan tracheostomy
Psikososial
Managemen nyeri

Tumor Esofagus
Lebih jarang ditemukan tapi mempunyai tingkat mortalitas yang tinggi dan
biasanya terlambat didiagnosis
Faktor resiko terpenting: barretts esophagus: suatu perubahan abnormal
(metaplasia) pd sel2 bagian bawah esofagus karena paparan kronis asam
lambung yg mengalami refluk
Barret esofagus

Etiologi
Tidak diketahui
Faktor resiko
Merokok
Paparan tembakau langsung

74

Achalasia (pengosongan yg terlambat dari esofagus )
Mayoritas tumor berlokasi di bagian bawah esophagus
achalasia

Patofisiologi
Squamous cell carcinoma
Plg banyak mengenai bagian tengah atau distal esofagus.
Lebih banyak terjadi pd ras negro dibanding kaukasia
Faktor resiko: merokok dan penggunaan alkohol kronis
Adenocarcinoma
Lebih bnyk menyerang bagian distal esofagus
Lebih sering pada ras negro
Berhubungan erat dgn barrets esofagus, komplikasi dari GERD
kronis dan achalasia

Manifestasi
Biasanya sdh lanjut
Disfagia progresif
Nyeri daerah esofagus
Nyeri telan
Suara serak
Bb turun
Regurgitasi isi esofagus
Penegakkan diagnosis
Barium swallow dgn
fluoroscopy : utk
mengidentifikasi adanya
mukosa yg iregular atau
lumen yang menyempit
Endoscopy : visualisasi
langsung dari tumor dan
biopsi bronchoscopy
CT dan MRI: utk mengetahui
adanya metastase
Darah lengkap: identifikasi
anemia
Albumin serum : menemukan
malnutrisi
Fungsi hepar : meningkat bila
tjd metastase hepar

Stadium TNM
0 TisN0M0
I T1N0M0
II T2/3N0M0
III T3/4N1M0
IV TsemuaNsemuaM1
TNM classification: Tis =
carcinoma in situ; T1 = lamina
propria or submucosa; T2 =
muscularis propria; T3 =
adventitia; T4 = adjacent
structures.
N0 = none; N1 = present.
M0 = none; M1 = present.


75

Komplikasi
- Hemoragi
- perforasi esophagus
- obstruksi esophagus
penatalaksanaan
- modalitas terapi
- bedah
- kemoterapi
- radiasi
- bergantung pd stadium tumor,
kondisi pasien dan pilihan terapi
1. stadium awal: reseksi dari
bagian yg terkena dgn
anastomosis ke gaster;
disertai kemo dan radiasi
sblm pembedahan
2. stadium lanjut: bersifat
paliatif dpt berupa
pembedahan, radiasi dan
kemoterapi utk
mengendalikan nyeri dan
disfagia
3. komplikasi terapi radiasi:
perforasi, hemoragis dan
striktur
terapi surgical
- esophagectomy-
o remove esophagus, graft to
resect
o esophagogastrostomy
reseksi esophagus ke gaster
esophagoenterostomy
reseksi esophagus ke colon
dilatasi esophagus
- parenteral nutrisi
- managemen nyeri
perawatan post-op
- NGT-drainase darah 8 - 12 jam
smp warna berbah hijau jernih
- jgn mereposisi NGT
- jalan nafas
- posisikan semi-fowlers

Tumor Gaster
Adenocarcinoma dari dinding gaster.
lebih banyak menyerang pria 2:1.
cukup sering ditemukan. insidensi
tertinggi pada ras hispanic, negro dan
asia. Lebih banyak menyerang gol
sosek rendah.
Etiologi
1. tdk diketahui pasti
2. makanan pedas
3. makanan yang diasapkan

Patofisiologi: adenocarcinoma plg
banyak berasal dari sel yang
memproduksi mucus di bagian distal.
Diawali oleh lesi in situ yang
menyebar ke mucosa kemudian ke
limfonodi dan kemudian
bermetastase ke hepar, paru, ovarium
dan peritoneum itoneum. Dpt
disebabkan oleh cedera mukosa
tanpa trauma (makanan pedas)


76

Faktor predisposisi
Infeksi h.pylori pd usia muda
Polip gaster.
Anemia pernisiosa
Insiden achlorhydria
Genetik
Gastritis kronis
Manifestasi
Biasanya ditemukan sdh lanjut
Tanda&gejala anemia
Pucat
Lemah
Tanda&gejala ulkus peptikum

77

Rasa spt terbakar,berkurang
dgn antasida
Penurunan bb krn anoreksi
Disfagia
Nyeri saat makan
Tanda lanjut
- Teraba masa di abdomen
- Pembesaran limfonodi
- Faeces positif darah
Penegakkan diagnostik
Anamnesis dan pemeriksaan fisik
Barium swallow
Endoscopy-biopsy/cytology/us
Darah rutin, faeces (darah samar)
Tumor markers-cea, ca 19-9
Penatalaksanaan
Pengangkatan tumor dgn bedah
Kemoterapi
Radioterapi
Mengobati gejala
Nyeri
Koreksi anemia
Terapi surgikal
Dilakukan bila blm ditemukan
metastasis
1. Parsial gastrectomy dgn anastomosis
ke duodenum: bilroth i atau
gastroduodenostomy
2. Parsial gastrectomy dgn anastomosis
ke jejunum: bilroth ii atau
gastrojejunostomy
3. Total gastrectomy (bila cancer
bersifat difus tp terbatas hanya pd
gaster) dgn esophagojejunostomy


78

Komplikasi Post-Op
Pneumonia
Kebocoran anastomose
Hemorrhage
Relux aspiration
Sepsis
Reflux gastritis
Paralytic ileus
Obstruksi
Infeksi luka
Dumping syndrome
Dumping syndrome
Muncul pada partial gastrectomy;
hypertonic, bolus makanan yg tdk
tercerna dgn baik akan masuk ke usus
kecil shg air akan bergerser ke lumen
usus menyebabkan meurunnya volume
darah sirkulasi dan peningkatan
motilitas usus
Manifestasi 5 30 min stlh makan:
nausea dgn vomitus, nyeri epigastric
dan kram, borborygmi, dan diare;
pasien mjd takikardia, hipotensi,
pusing.
Manifestasi 2 3 jam stlh makan:
gejala spt hypoglycemia utk merespon
produksi insulin yg berlebihan krn
peningktan glukosa darah saat bolus
memasuki usus .

E. TUMOR GI TRACT BAWAH
Tumor duodenum
Duodenum adalah segmen terpendek
dari usus halus yg juga dpt terserang
suatu keganasan baik primer maupun
sekunder
Benigna : adenoma, leiomyoma, lipoma
Maligna : adenocarcinoma, carcinoid
tumor, lymphoma, leiomyosarcoma
Epidemiologi
Tumor primer yg berasal dari
duodenum jarang sekali ditemukan.
Insidensi puncak : dekade ke 6- 8.
Etiologi
Tidak diketahui
Faktor proteksi S iga (secretory
immunoglobulin a); Enzim hydroxylase
( dapat me-inaktifkan karsinogenik
potensial); Keadan alkalis dalam
duodenum (dpt mencegah pembentukan
karsinogenik potential); Transit yg
cepat dari isi usus; Kurangnya jumlah
bakteri
Gejala: sesuai dgn lokasi tumor
Nausea-vomitus; Nyeri; Jaundice;
Anemia; Pancreatitis; Hematemesis;
Melena; Teraba massa; Obstruksi; BB
turun; Intussuscepsi; Cholangitis

Adenocarcinoma duodenal
Adenocarcinoma primer pada
duodenum sangat jarang, angka
kejadian hanya < 0.5 % dari semua
karsinoma git.
Tetapi duodenum adalah lokasi
tersring karsinoma pada usus halus,
angka kejadian sebanyak 50 % dari
semua kasus. 20% berawal dari
villous adenoma.
Endoscopy Secara makroskopik
terlihat adanya ulcerasi dan infiltratif
smp ke bentuk polip.
CT scan Tampak pnebalan
dinding usus yg bersifat kosentris

79

atau asimetrik. Penebalan ini bersifat
khas pd tumor duodenum
Barium swallow Tampak adanya
filling defek ireguler pada duodenum
Terapi surgical Reseksi scr
endoskopi utk karsinoma duodenum
stadium awal terbukti efektif;
Reseksi transduodenal adalah
tindakan yg kurang adekuat untk
karsinoma dudenum : mempunyai
angka signifikan utk rekurensi.
Terapi pilihan
pancreaticoduodenectomy. Tumor
berukuran kecil di distal duodenum
diterapi dgn distal duodenectomy
dan duodenojejunostomy. Reseksi
kuratif meningkatkan 50 - 70 %
ketahanan hidup 5 tahun. Pd pasien
dgn keterlibatan limfonodi yg msh
dpt direseksi ketahanan hidup 5 thn
mencapai 20 %. Hampir separuh
pasien dgn adenocarcinoma
duodenum sdh tdk dpt dilakukan
reseksi. Ketahanan hidup tdk
mencapai 1 tahun

Tumor usus halus
Mempunyai angka kejadian 1 -
5% dari tumor gi
Tumor jinak: leiomyomas,
lipomas, neurofibromas, dan
fibromas. Semua dpt
menyebabkan distensi abdomen,
nyeri, perdarahan, diarea atau
bila obstruksi menyebabkan
vomitus.
Kejadian polip tdk sesering pd
kolon
Tumor ganas : lymphoma,
mesenchymal tumour, carcinoid
(neuroendocrine) tumor
,adenocarcinoma
Adenocarcinoma
Suatu btk tumor ganas, jarang.
Biasanya berawal dari
duodenum atau jejunum
proksimal dan menyebabkan
gejala minimal.
Pd pasien dgn crohn's disease,
tumor cenderung muncul di
bagian distal, segmen usus yg
mengalami inflamasi.
Adenocarcinoma lbh sering
muncul pd pasien dgn crohn's
disease di usus halus dibanding
crohn's disease pada colon.

Maligna lymphoma primer
Muncul di ileum menyebabkan
segmen usus yg rigid.
Limfoma usus halus sering
berawal dr celiac disease yg tdk
dirawat.
Berasal dr b-cell (mucosa
associated lymphoid tissue)
Enteropathy associated t-cell
lymphoma
-chain disease (ipsid)
Carcinoid tumors
Lebih byk muncul di usus halus,
terutama ileum dan appendiks.
Lebih sering menjadi ganas.
Tumor multiple ditemukan pd
50% kasus dgn uk diameter > 2
cm, 80% sdh mengalami
metastease lokal atau sdh smp
ke hepar pd saat operasi. Sekitar
30% carcinoid tumor
menyebabkan obstruksi, nyeri,
perdarahan.
Penatalaksanaan: terapi surgikal
pembedahan berulang mungkin
diperlukan.
Carcinoid tumour

80

Merupakan tumor yg berasal dr
sel neuroendocrine
Lesi submukosal kekuningan .
Mungkin ulseratif maupun
infiltratif.
Tumor Mesenkimal
Disebut juga (gastrointestinal
stromal tumours/gist)
Berasal dari sel stromal
(dulunya adalah sel otot polos)
Prognosis bergantung pd
ukuran, nekrosis, dan kecepatan
mitosis.
Juga tumor yg berasal dr
jaringan adiposa, sel saraf dan
pembuluh darah.

Polip Neoplastik (Adenoma)
Adenoma = tumor jinak dari sel epitel
kelenjar. Polip = penonjolan dari
permukaan epitel. Polip dpt tersusun
dari Sel epithel, Sel stroma, Campuran
(hamartoma), Sel inflamasi, Jaringan
limfoid. Hampir semua karsinoma
berawal dr adenoma benigna (polip).
Semakin banyak polip semakin besar
resiko. Semakin besar ukuran semakin
besar kemungkinan maligna
Familial Adenomatous Polyposus
(FAP)
Diturunkan scr autosomal
dominant.
Defek pd chromosome 5 (apc gene
5q21).
Polip dpt mulai ditemukan pd usia
belasan tahun.
Perjalanan ke arah keganasan
membutuhkan 15 tahun.
Membutuhkan genetic counselling
100-1000 polip dpt ditemukan
sepanjang usus
attenuated form (<100 polyps)
berhubungan dgn turcot syndrome
(tumor otak)
berhubungan dgn gardners
syndrome: osteomas, kista, kelainan
gigi.
perlu dilakukan screening
mungkin juga ditemukan polip pd
sal git atas.

Hereditary Non-Polyposis
Colorectal Carcinoma (HNPCC)
Diturunkan scr autosomal dominant
Berhubungan erat dgn keganasan
kolorektal (70-85%), juga
keganasan endometrial (50%),
keganasan lain (renal, ureter 15%)
Proximal colon, mucinous tumours,
tumour infiltrating lymphocytes
Microsatellite instability (dna
mismatch repair genes mlh1, msh2)
Amsterdam criteria
3 relatives with hnpcc cancers
1 first degree, 2 consecutive
generations
At least 1 tumour before 50 years
Exclude fap
Confirm tumour histologically
Penegakkan diagnosis
Anamnesis dan fisik diagnostik
Endoscopy : dpt melihat langsung
kondisi lumen usus dan melakukan
biopsi.
Barium swallow
Penatalaksanaan
Reseksi bedah.
Electrocautery atau laser
phototherapy pd saat dilakukan
endoskopi merupakan terapi
alternatif

Tumor ganas kolorektal
130,000 kasus baru menyebabkan
57,000 kematian per tahun.

81

Incidensi mulai umur 40 dan
mencapai puncak pd umur 60 - 75.
70% kasus tdpt di rectum dan
sigmoid, 95% adl adenocarcinomas.
Keganasan kolon lbh bnyk pd
wanita; sdgkan keganasan rectal lbh
bnyk pd pria.
Kanker pd kolon dan rektal
ditemukan pd 5% pasien.
Epidemiologi
Lebih sering muncul sbg
transformasi dari polip
adenomatous
Sekitar 80% kasus adl sporadik, dan
20% diturunkan.
Faktor predisposisi: chronic
ulcerative colitis dan granulomatous
colitis; resiko meningkat dgn
semakin lamanya durasi penyakit.
Rendahnya konsumsi serat dan
tinggi konsumsi protein hewani
meningkatkan resiko.
Penyebaran : hematogenik, regional
lymph node metastasis, penyebaran
perineural, dan intraluminal
metastasis.
Etiologi
Faktor genteik
Fap
Hnpcc
Inflamasi kronik
Ibd: uc, crohns
Faktor diet
?Rendah serat
?Tinggi konsumsi daging merah
?Kurang vitamin dan antioxidan
Tanda dan Gejala
tumbuh lambat dan membutuhkan
waktu lama smp dpt menimbulkan
simptom.
simptom bergantung pd lokasi, tipe,
ukuran dan komplikasi.
diameter dari kolon dekstra lebih
besar, dinding lebih tipis dan isi
msh berupa cairan, shg gejala
obstruksi merupakan tanda yg
ditemukan bila stadium sdh lanjut.
perdarahan, lemah dan gampang
letih mrpk akibat dr anemia.
tumor kdg berukuran besar dan dpt
teraba sblm muncul gejala lain.
tanda dan gejala
kolon sinistra mempunyai lumen yg
lebih kecil. faeces sdh berbentuk
semi solid, dan kanker biasanya
mengelilingi lumen, menyebabkab
konstipasi atau diare.
obstruksi parsial dgn gejala kolik
abdomen atau obstruksi total
merupakan gejala yg khas. faeces
dpt bercampur dgn sdkt darah. bbrp
kasus terjadi perforasi dgn
peritonitis difus.
pd keganasan di rektum gejala plg
sering adl perdarahahn saat defekasi
walaupun tdpt hemoroid atau
divertikulum. rasa tdk puas saat
bab. nyeri ditemukan bila tdpt
keterlibatan perirektal.
tanda dan gejala
kadang pasien justru datang dgn
keluhan adanya tanda dr metastase
ke organ lain seperti :
hepatomegaly, ascites, pembesaran
limfonodi supraclavicular.

screening
fecal occult blood (fob) testing: dpt
mendeteksi keganasan pd stadium
yg lebh dini shg lebih mudah
diterapi.
utk populasi umum dilakukan
setahun sekali stlh umur 50 thn
daan dilakukan flexible
sigmoidoscopy setiap 5 thn.
bebrapa sumber merekomendasi
colonoscopy setiap 10 thn selain
sigmoidoscopy.
pd pasien resiko tinggi (riwayat
ulcerative colitis) colonoscopy
dilakukan 3 thn sekali.
diagnosis
pasien dgn tes fob positif perlu
dilakukan colonoscopy, demikian

82

bila ditemukan lesi pd
sigmoidoscopy atau barium enema.
barium enema x-ray, khususnya yg
double-contrast dpt mendeteksi
adanya lesi tp lebih akurat bila
dilakukan colonoscopy. bukan
merupakan pilihan pertama tes
diagnostik.
setiap pasien yg terdiagnosis dgn
keganasan hrs dilakukan abdominal
ct, thorak x-ray, dan tes
laboratorium lain utk mencari
metastase dan anemia.
peningkatan serum
carcinoembryonic antigen (cea)
ditemukan pd 70% pasien,tp tes ini
tdk spesific dan tdk
direkomendasikan utk screening.
penatalaksanaan
pembedahan : terapi kuratif
pembedahan dpt dilakukan pd 70%
pasien tanpa metastase.
reseksi total dari tumor dgn
limfonodi regional dan dilakukan
anastomose pd segmen usus.
bila jarak 5 cm dari segmen usus
yg normal ke anal dilakukan reseksi
abdominoperineal dgn kolostomi
permanen.
adjuvant terapi
chemotherapy biasanya
menggunakan 5-fluorouracil.
meningkatkan ketahanan hidup 5
thn 10 - 30% pd keganasan colon
dng keterlibatan limfonodi.
keganasan rektal cancer dgn
keterlibatan 1- 4 limfonodi
membutuhkan kombinasi
kemoterapi dna radioterapi;bila > 4
kurang efektif dilakukan.
radiasi terapi pre-operatif dan
kemoterapi dpt menurunkan
insidensi metastase limfonodi
follow-up
kolonoskopi dilakukan setiap thn
smp 5 thn kemudian dan 3 thn
sesudah itu.
general check-up dilakukan setiap 3
bulan selama 3 than dan stiap 6 bln
2 th kmdian.
ct atau mri direkomendasikan 1 thn
setelah operasi.
makroskopis
ulserasi
polipoid/fungating
penyebaran
dukes stage a: diatas lap
muscularis : ketahanan hidup 5 thn
95%
dukes stage b: smp ke lap serosa
tanpa keterlibatan limfonodi
ketahanan hidup 5 thn 66%.
dukes stage c : dgn keterlibatan
limfonodi ketahanan hidup 5 thn
33%.

TNM sistem:
ukuran tumor
T x : tidk dpt ditemukan
T 0 : tdk ada tumor primer
T is : in situ: intraepithelial
atau intra-mucosal
T 1 : submucosa
T 2 : muscularis propria
T3 : subserosa, perirectal tissues
T4 : menginvasi organ lain atau
sdh terjadi perforasi
N= limfonodi yg terlibat
N x : tdk dpt diperiksa
N 0 : tdk ada keterlibatan limfonodi
N 1 : 1-3 ln+
N 2 : > 4 ln+
M= metastase jauh
M x: tdk dpt diperiksa adanya
metatase
M0: tdk ada metastase jauh
M 1: ada metastase jauh
stadium
0 :tis n0 m0
I :t1/2 n0 m0
Ii :t3/4 n0 m0
Iii :semua t n1/2 m0
Iv :semua t semua n m1


83

tumor anorektal
yg plg sering ditemukan
adenocarcinoma. squamous cell
(nonkeratinizing squamous cell
basaloid)
3 - 5% keganasan usus distal.
btk lain : basal cell carcinoma,
bowen's disease (intradermal
carcinoma), extramammary paget's
disease, cloacogenic
carcinoma,limfoma, sarcoma dan
malignant melanoma.
metastase muncul sepanjang
limfonodi rectum dan limfonodi
inguinal.
faktor resiko
infeksi human papillomavirus
(hpv)
chronic fistulas
leukoplakia
lymphogranuloma venereum
condyloma acuminatum.
kaum homoseksual
penatalaksanaan
wide local exksisi
kombinasi chemotherapy dan
radiation therapy
reseksi abdominoperineal
diindikasikan bila radiasi dan
chemotherapy pre-op tdk membantu
regresi tumor

F. TRAUMA GI TRACT ATAS
1. Anatomi abdomen
a. Anatomi External
Anterior
Batas superior : nipple line
Batas inferior : inguinal
ligaments
Batas lateral : anterior axillary
line
Posterior
Batas superior : os scapulae
Batas inferior : os iliaca
Batas lateral: posterior axillary
lines
Regio flank
anterior - posterior axillary
lines

b.Anatomi internal
Cavum peritoneal
Diaphragma, hepar, lien,
gaster, t-colon
Usus halus, kolon sigmoid.
Ruang retroperitoneal
Aorta, Ivc, Duodenum,
Pancreas, Ginjal, Ureters,
Kolon Ascendent Dan
Descendent
Cavum pelvis
Bag bawah ruang
retroperitoneal.
Rectum, buli2, vasa
iliaca,organ genitalia interna
wanita
2. Mekanisme trauma
Trauma tumpul
kompresi
benturan/crush injury
deselerasi
organ yg terlibat lien (40-
55%), hepar (35-45%), rp
hematoma (15%)
Trauma tembus/penetrasi
Kecepatan rendah: tusukan pisau
Menyebabkan kerusakan dgn
tjdnya pemotongan atau
lacerasi
Hepar (40%), usus halus
(30%)
Kecepatan tinggi: luka tembak
Disebabkan oleh energi
kinetik
Menyebabkan cavitasi
Terbelah mjd bbrp fragmen
Terjatuh dr ketinggian

84

Usus halus (50%), colon (40%), hepar (30%)

3. Assessment
Anamnesis
Anamnesis saksi mata
trauma tumpul
kecepatan
titik yg terkena
alat pengaman
posisi
trauma tembus/penetrasi
senjata
jarak
Pemeriksaan fisik
1. Inspeksi
anterior
posterior log roll
2. Askultasi - +/- ileus/bruits
3. Perkusi - +/- peritonitis
4. Palpasi superficial,
fenomena rebound
5. Evaluasi pd luka tembus
6. +/- explorasi luka tusuk
7. Periksa stabilitas pelvis
8. Pemeriksaan penile,
perineal dan rektal.
9. Pemeriksaan vaginal .
10. Pemeriksaan gluteal.
Intubasi

4. Tatalaksana
Managemen trauma : a-b-c
Abdominal tap dan
abdominal lavage
Supportif: (iv, ngt, dc, o2)
Antibiotik
Analgetik
Laparatomy
Konservatif
Supportif
gastric tube
- 16 fr atau lbh besar
- dekompresi usus
catheter urin
- monitor urin output
- dekompresi buli
- darah pd meatus,
scrotal hematoma

4. Monitor khusus
Vital sign
Hb serial
Penambahan lingkar perut
Urin output

5. Prosedur khusus
DPL (Diagnostic Peritoneal
Lavage)
positif lavage:
- 10 ml darah pd aspirasi
- > 100,000 rbc/mm3
- > 500 wbc/mm3
- asam empedu
- sisa makanan
Diagnostik Usg
Pemeriksaan cepat: adanya
cairan dg jumlah signifikan
- sisi kanan spatium
hepatorenal
- sisi kiri spatium plenorenal

85

- sekitar buli2 - cairan pericardial

6. Komplikasi
Selalu anggap sbg multiple
injury.
Perdarahan
Syok hemoragis
Peritonitis
Kematian
Abdominal compartment
syndrome (acs)
peningkatan tekanan intra-
abdominal mengganggu:
- fungsi cardiovascular
- fungsi respiratorik
- fungsi renal
Manifestasi klinis:
- peningkatan lingkar abd
dan tegangnya dinding abd.
- oliguria ( urine output)
- cvp dan svr
- co

G. TRAUMA GI TRACT BAWAH

Penelitian oleh dauterive et al: Organ
abdomen yg plg sering terkena
dampak trauma abdomen: Hepar
64%, Lien 52%, Usus halus 48%.
Bila terjadi keteribatan kolon
transversum tdpt kemungkinan tjd
trauma pd pancreaticoduodenal.
Trauma lain yg berhubungan erat
dgn kerusakan organ intra abdomen:
Skeletal 53%, Facial 33%,
Neurologic 32%, Thoracic 10%
+ Mekanisme trauma
Mekanisme yg dpt menyebabkan
perforasi organ beronggga akibat
trauma tumpul adl:
Tekanan yg tjd ant vertebra dan
dinding abdomen anterior
Robekan tangensial pd suatu titik
tertentu sepanjang us
Peningkatan tekanan intraluminal yg
tiba2.
Kontusio dpt menyebabkan 16%
usus halus mengalami perforasi dan
12% kolon mengalami perforasi.
Bila lgs teridentifikasi lewat
laparatomy segmen usus halus yg
perlu dieksisi berkurang 86-60% dan
pada kolon 73-27% dibanding bila
pasien dirawat secara konservatif
dulu.
+ Trauma kolon
Insidensi:
Kedua tersering pd luka tembak
Ketiga tersering pd luka tusuk
Relatif tdk tll sering pd trauma
tumpul (2-5%)
Morbiditas 20-35%
Mortalitas 3-15%
Sejarah
Colon repair br dilakukan stlh pd i
1943 colostomy pertama dilakukan
1950s kemajuan dalam trauma
care
1979 stone dan fabian melakukan
penelitian mengenai safety dan
efficacy repair primer pd pasien
tertentu utk pertama kali
1980s skrg penelitian ttg repair
primer
Penegakkan diagnosis:
Pemeriksaan fisik
Tanda peritoneal
Rectal toucher darah adl tanda
sensitif
Dialisis peritoneal lavage
X-ray, ct

Faktor resiko dilakukan repair
primer
Penundaan terapi (>12 jam)
Prolonged shock

86

Kontaminasi faeces
>4-6 unit prc yg dibutuhkan
Kdg membutuhkan mesh untuk
menutup dinding abdominal

Skor derajat trauma
Skor menurut flint
I: segmen kolon yg terkena minimal,
tak ada shock, kontaminasi minimal,
penundaan operasi minimal.
II: laserasi total dgn kontaminasi
moderate
III: kehilangan jaringan yg luas,
devaskularisasi, kontaminasi berat.
Keuntungan simpel
Kerugian tdk menilai trauma pd
tempat lain

Pilihan terapi
+ Dua tahap
Repair dan protective-ostomy
Reseksi dan pembentukan stoma di
proximal
Distal hartmanns atau mucous
fistula
Exteriorisasi dari segmen usus sdh
jarang dilakukan
+ Satu tahap
Simple suture repair (jahitan usus)
Reseksi dan anastamosis primer

Komplikasi
Selalu anggap sbg multiple injury.
+ Perdarahan
+ Syok hemoragis
+ Peritonitis
+ Kematian

Penatalaksanaan
+ Managemen trauma : a-b-c
+ Abdominal tap dan abdominal lavage
+ Supportif: (iv, ngt, dc, o2)
+ Antibiotik
+ Analgetik
+ Laparatomy
+ Konservatif

Anastamosis
+ Stapled vs. Hand-sewn
Brundage et al. J trauma. 1999
Multicenter retrospective cohort
design
+ kebocoran anastomosis dan abses
intraabdomen lebh sering tjd pd
metode anastomosis menggunakan
stapled dibanding dgn jahitan


87

Anastomosis
+ Kesimpulan
Trauma colon mempunyai
morbiditas dan mortalitas.
Pilihan utk melakukan repair
primer sgt tergantung pd situasi
yg terjadi.
Msh tjd kontroversi
dilakukannya primer repair atau
tindakan colostomy sementara.
Metode repair primer dgn jahitan
lbh baik dr metode stapler
Penundaan operasi dpt
menyebabkan kontaminasi yg
lbh luas, memperburuk luka usus
yg terjadi dan juga menyebabkan
ketidakstabilan hemodinamik
bahkan utk dilakukannya
colostomy sementara.
Mortalitas dari trauma tumpul
intestinal mencapai 10% - 30%.
Mortalitas lebih bergantung pd
derajat multiple trauma yg
terjadi, bukan pd lokasi taruma
usus atau management
pembedahannya.
Diagnosis adanya perforasi usus
yg terlambat meningkatkan
mortalitas 25% - 33%.
CT scan dan laparatomy
emergency dpt menegatasi
tertundanya diagnosis adanya
perforasi usus.
USG adalah salah satu alat
bantu penegakkan diagnosis, tp
mempunyai keterbatasan dlm hal
deteksi dini adanya perforasi

H. PERITONITIS

Definisi
Proses peradangan pada peritonium
baik peritonium viscerale maupun
parietale
Terdapat suatu gejala yang disebut
peritonism, yaitu akibat rangsangan
peritonium tanpa adanya proses
radang, misalnya perdarhan intra
abdominal
Pembagian
Menurut peradangannya:
Lokal: peradangan msh terlokalisir.
Difusa: peradangan sdh menyebar.
Ada tidaknya bakteri yg terlibat :
septik dan aseptik
Menurut perjalanannya: primer dan
sekunder

88

Peritonitis primer
Bila sumber infeksi intra abdominal
tidak jelas dan infeksi bersifat blood
borne (dari sumber lain lewat darah
ke peritonium)
Peritonitis sekunder
Bila ditemukan sumber mikro
organisme yang terkontaminasi di
peritonium, dikaitkan dengan defek
anatomi yang membutuhkan kontrol
mekanis.
Kholesistitis, appendiksitis dan
perforasi gastrointestinal
merupakan sumber peritonitis yang
plg banyak
Etiologi
Appendiks yang ruptur
Perforatsi usus krn pud
Diverticulitis
Gangrenous gall bladder
Ulcerative colitis
Trauma
Peritoneal dialysis
Patofisiologi
Terjadi krn terkontaminasinya
cavum peritonium yang normalnya
steril dgn infeksi atau bahan
kimiawi (asam lambung).
Infeksi biasanya disebabkan oleh
flora normal usus escherichia coli,
klebsiella, proteus, pseudomonas.
Proses inflamasi menyebabkan
pergeseran cairan ke ruang
peritoneal (third spacing);
menyebabkan hipovolemia, lalu
septikemia.
Patogen
Patogen terbanyak yg ditemukan
dalam usus
Gram negatif : e. Colli
Gram positif : enterococcus
Anaerob : bacteriodes fragillis
Gram positif sensitif penicillin,
gram negatif sensitif
aminoglikosida, anaerob sensitif
metronidazole
Diagnosis
Gambaran klinis tergantung dari
penyebabnya, perluasan,
peradangan, kondisi penderita dan
waktu mulai timbulnya:
1. Nyeri perut merupakan gejala yg
khas. Tiba-tiba, makin lama makin
hebat, terus menerus dan dirasakan
di seluruh perut.
2. Mual dan muntah
3. Diare atau konstipasi dpt terjadi
Tanda
Syok: dpt terjadi pd penderita
peritonitis (septik, hipovolemia atau
neurogenik).
Biasanya demam.
Distensi abdomen, scr cepat
melemah smp hilang.
Nyeri tekan dan rigiditas (defans
muskular) seluruh dinding perut. Pd
usia lanjut atau keadaan umum yg
jelek dpt tdk begitu jelas
Manifestasi
Bergantung pd derajat dan luas
infeksi, usia dan keadaan umum
pasien.
Biasanya dtg dgn keluhan akut
abdomen yg difus dan berat.
Bertambah sakit bila bergerak.
Nyeri biasanya dpt dilokalisir dekat
lokasi infeksi.
Otot abdomen biasanya sgt kaku spt
papan.
Menurunnya peristaltik usus
menyebabkan ileus paralitik.
Suara usus menghilang dengan
distensi abdomen yg progresif.
Menyebabkan meningkatnya
sekresi tract gastrointestinal shg tjd
nausea and vomitus.
Sistemik Demam, Malaise,
Takikardia dan takipnea Enggan
bergerak dan disorientasi, Oliguria
dgn tanda2 dehidrasi dan shock

89

Laboratorium Lekositosis,
Hematokrit meningkat, Asidosis
metabolic. Bila telah lanjut: gagal
nafas, gagal ginjal, gagal hati
Radiologis
X-ray Terlihat gambaran ileus
paralitik, dinding usus tampak
menebal
Penatalaksanaan Penegakkan
diagnosis, Identifikasi penyebab,
Pencegahan komplikasi lanjut
Terapi Atasi syok, koreksi cairan
dan elektolit terapi; Antibiotik
spektrum luas diberikan secara
empirik, kemungkinan diubah
setelah ada hasil kultur dan tes
sensitifitas; Support nutrisi;
Pembedahan. Jalur iv utk
mempertahankan volume vascular
dan keseimbangan elektrolit. Posisi
berbaring secara fowlers utk
melokalisir infeksi dan
mempertahankan ventilasi paru.
Dekompresi usus dgn pemasangan
ngt atau rectal tube, berfungsi utk:
1.mengurangi distensi abdomen krn
ileus paralitik
2.npo
Terapi pembedahan
Menutup atau menjahit sumber
infeksi
Menghilangkan/ membersihkan
kontaminan di rongga perut
Antibiotika dosis tinggi tidak dpt
menggantikan peran pembedahan.
Pembedahan tanpa antibiotika akan
terjadi infeksi pasca operasi.
Pembedahan
Laparotomy emergency utk
menghilangkan penyebab (menutup
perforasi, menghilangkan jaringan
yg terinflamasi)
Peritoneal lavage: mencuci cavum
peritonium dgn cairan isotonis
hangat selama pembedahan utk
mencairkan sisa bakterial dan
menghilangkan kontaminan
Dilakukan pemasangan drain utk
meneruskan proses drainage post op
Keadaan khusus
Pasien lansia atau dgn imunosupresi
1.tanda klasik minimal
2.disorientasi berlebihan
3.menurunnya urin output
4.keluhan abdominal yg tdk jelas
5.beresiko salah diagnosis dan
meningkatkan mortalitas
Komplikasi
Mengancam jiwa, tingkat kematian
mencapai 40% dari seluruh kasus
Abses
Adhesi
Septikemia
Septik syok

(1) Fowler (2) semi fowler


90

I. APP AKUT

Epidemiologi
Kondisi tersering yg membutuhkan
tindakan pembedahan pd anak.
1 dari 15 populasi normal (7%)
mengalami appendicitis.
Insidensi puncak 10 - 30 tahun.
Perbandingan pria:wanita = 2:1.
1/3 kasus mengalami ruptur.
Angka mortalitas <1%, meningkat
smp ~5% pd pasien anak dan lansia.
Sampai sekitar 30% letak appendiks
bervariasi Retroperitoneal;
Pelvical, retroileal atau retrocolical
Definisi
Peradangan akut dari appendiks
vermiformis

Variasi letak app

Patofisiologi
Obstruksi lumen
Appendicoliths, parasit (ascaris,
enterobius), benda asing, carcinoid,
lymphoid hyperplasia (pd anak)
Produksi mukos distal &
pertumbuhan berlebihan dari
bakteri
Distensi perfusi berkurang
ischemia perforasi
Manifestasi klinis klasik
Nyeri periumbilical yg tersamar
vague periumbilical pain
anoreksia, nausea, vomitus
migrasi nyeri ke rlq demam
Gejala umum
Neri abdomen ~100%
Anorexia ~100%
Nausea ~90%
Vomitus ~75%
Migrasi nyeri ~50%
Perjalanan gejala klasik ~50%
Gejala yg berlangsung selama 24-
36 jam jarang pd appendiks yg non
perforasi
Pemeriksaan Fisik
Nyeri Tekan Kuadran Kanan
Bawah
Demam Biasanya Low Grade
38.0C
Tanda peritoneal:
Nyeri tekan rebound plg baik
dimunculkan lewat perkusi
Kekakuan otot perut
Tanda inflamasi peritoneal lain:
Psoas sign
Nyeri pada ekstensi dari tungkai
kanan
Pd apendiks yg letaknya
retroperitoneal retrocecal
Obturator sign
Nyeri pd saat rotasi internal dari
tungkai kanan
Pd letak appendik yg pelvical
Rovsings sign
Nyeri Di RLQ Saat Palpasi Pd LLQ
Pemeriksaan laboratorium
Lekosit > 10,000 Ditemukan
Pada 80% kasus appendicitis;
ditemukan pd 70% kasus dgn nyeri
di RLQ
Urine analisis Dpt terlihat pyuria
ringan, proteinuria & hematuria;
Biasanya digunakan utk
menyingkirkan kasus kelainan
traktus urinarius
Pemeriksaan radiologis Foto
polos abdomen; Non-specifik
Ultrasound
Sensitivitas 85%
Specificitas 92%
CT SCAN
Sensitivitas 90 100%
Specificitas 95 97%

91

Ultrasound
Keuntungan
Non invasif
Terjangkau
Dpt mendiagnosis
kelainan sistem
reproduksi wanita
Kerugian
Bergantung pd keahlian
operator
Dikacaukan oleh adanya
gas dlm usus
Menimbulkan nyeri
CT SCAN
Keuntungan
Lebih akurat
Dpt mengidentifikasi
plegmon dan abses lebih
baik
Dpt mengidentifikasi
appendiks normal
Kerugian
Mahal
Radiasi
Kontras
Diagnosis banding
Acute cholecystitis
Obstruksi duktus sistikus
Nyeri kuadran kanan atas atau
nyeri daerah epigastrik yg
menjalar ke scapula kanan
nausea-vomitus, demam.
Murphys sign atau pembesaran
kantung empedu
Peningkatan lft, amylase
Diagnosis banding
Obstruksi usus halus
Disebabkan oleh adhesi, hernia
Kram, nyeri periumbilical,
nause-vomitus, suara peristaltik
yg keras
Xray- segmen usus membesar
dgn air fluid level
Obstruksi partial vs total
Diagnosis banding
Perforasi ulkus duodenum
Biasanya di anterior
bulbus duodenum
Acute abdomen dgn
peritonitis
Cxr dgn udara bebas
intraperitoneal di bawah
diafragma
Diagnosis banding gynekologi
Kehamilan ektopik terganggu
Torsi ovarium
Pid/toa
Penatalaksanaan
Tanpa perforasi
Appendectomy
Angka negative
appendectomies yg
tinggi ~20%
Dgn perforasi
Pembedahan segera
Managemen non
operatif
Antibiotik
Observasi
Ct guided
drainage

J. AKUT ABDOMEN
Tantangan tersendiri utk ahli bedah dan dokter umum. Penyebab utama
dilakukannya bedah emergensi. Gejala klinik sgt bervariasi . Dpt merupakan
episode eksaserbasi akut dari suatu masalah yg kronis seperti pankreatitis kronis,
insufisiensi vascular
Definisi
abdomen akut adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan suatu
kondisi yang membutuhkan intervensi pembedahan secepatnya

92

penegakkan diagnosis
anamnesis dan pemeriksaan fisik yang teliti dan menyeluruh
sebagian besar diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis dan
pemeriksaan fisik yang baik.
Pemeriksaan tambahan biasanya dilakukan bila tindakan pendukung
diagnosis; untuk mempersempit differential diagnosis.
Anamnesis
Riwayat penyakit sekarang
Riwayat penyakit dahulu
Riwayat penyakit keluarga
Riwayat konsumsi obat2an tertentu atau pecandu alkohol
Nyeri
merupakan gejala terpenting. anamnesis nyeri harus meliputi:
1. onset
2. kualitas
3. tipe nyeri: tajam atau tumpul
4. penjalaran nyeri
5. perjalanan nyeri
6. gejala yg menyertai : dari digestivus maupun urinarius
7. keadaan yang memperberat dan memperingan
(i) Onset Nyeri nyeri dgn onset
mendadak yg dpt membangunkan pasien
dari tidurnya. perforasi atau strangulasi
usus; nyeri onset lambat inflamasi
peritonium visceral; proses yg
melibatkan pbentukan abses; kolik atau
kram; kolik bilier, kolik ureter atau kolik
intestinal
(ii) perjalanan nyeri. berkembang dari
nyeri tumpul yang mempunyai karakter
sulit dilokalisir menjadi: nyeri tajam,
konstan & lebih dapat dilokalisir
menunjukkan keterlibatan peritonium
parietal
(iii) gejala yang menyertai konstipasi,
bisa disebabkan oleh:
a. Obstruksi usus progresif yg
disebabkan tumor atau ibs
b. Ileus paralitik
c. Post operasi abdomen
d. Hernia inguinal yg mengalami
obstruksi
(iv) gejala yang menyertai
Diarea
Diare dgn nyeri biasa dijumpai.
Hati-hati dgn keadaan ini:
a. Obstruksi richter's hernia
b. Ileus batu empedu
c. Superior mesenteric vascular
occlusion
d. Obstruksi usus krn abses pelvis

PENGGUNAAN OBAT2AN
Kortikosteroid
Antikoagulan dpt menyebabkan terbentuknya hematoma intramural yg
menyebabkan obstruksi usus

93

Kontrasepsi oral mengakibatkan ruptur adenoma hepar
Nsaids ulkus peptikum&gastritis erosif
Nausea & vomitus
(1)Frekuensi vomitus
(2)karakter vomitus proyektil, non proyektil atau dipacu oleh pasien sendiri
(3)perjalanan vomitus
vomitus dgn cairan bilier (asam) berhubungan dgn obstruksi usus halus
vomitus tanpa cairan empedu : obstruksi terjadi di proksimal ampulla vater
vomitus yg mengandung faeces: obstruksi usus halus distal, usus besar,
strangulasi
Bila gejala pertama diawali nyeri, lalu diikuti oleh episode vomitus biasanya
membutuhkan intervensi bedah.
episode vomitus spt ini disebabkan oleh reflek pylorospasme:
Bila gejala awal nausea & vomitus baru diikuti nyeri, biasanya tdk
membutuhkan intervensi bedah
Vomitus sgt menonjol pd
1. mallory-weiss syndrome.
2. boerhaave syndrome (robekan trans- mural esophageal)
3. acute gastritis
4. acute pancreatitis
Anoreksia
Penurunan nafsu makan biasanya terlihat pada appendiksitis akut.
Gejala pd traktus urinarius dgn nyeri
Kolik ureter
Sistitis
Demam
Amoebic liver abscess
Pygenic liver abscess
Perinephric abscess
Pus intra-abdominal
Anamnesis lain: Riwayat pernah dioperasi: kemungkinan terjadinya adhesi;
Riwayat penyakit dahulu: sickle cell disease, diabetes, kanker atau gagal ginjal;
Riwayat menstruasi pd pasien wanita (KET; nyeri ovulasi/mittel- schmerz;
endometriosis); Riwayat keluarga dgn ca colon atau keganasan lain, dan ibs
Pemeriksaan fisik
Keadaan Umum
pasien tampak cemas, berbaring
tanpa bergerak sama sekali: Acute
appendicitis; Peritonitis
berguling2 di tempat tidur & tdk
bisa diam sama sekali, sll bergerak:
Ureteric Colic:Intestinal colic
sering menggeliat: Mesenteric
Ischemia
berbaring dgn membungkukan
badan ke depan: Chronic Pancreatitis
dgn ikterik: obstruksi cbd
dgn dehidrasi : Peritonitis;
obstruksi usus halus
Tanda Vital Temperatur, Nadi,
Tekanan Darah Respiratory Rate

94

ruptur AAA atau KET dapat
menyebabkan: Pallor; Hypotension;
Tachycardia; Tachypnea
Demam yg tdk terlalu tinggi
ditemukan pd: Appendicitis; Acute
cholecystitis
Demam tinggi ditemukan pd:
Salpingitis; Abscess
Demam Sgt Tinggi Disertai Letargi
Dan Keadaan Pre-Syok Septik
Peritonitis; Acute cholangitis;
Pyonephrosis
pemeriksaan sistemik sistem
kardiopulmoner teliti adanya:
myocard infark; pneumonia basal;
efusi pleura
pemeriksaan abdomen :
Inspeksi
- scaphoid atau mendatar pada
ulkus peptikum
- Distended pd ascites atau
obstruksi usus
- Terlihatnya gerakan peristaltik
ditemukan pd pasien yg sgt
kurus atau malnutrisi (dgn
obstruksi)
Pemeriksaan sistemik
Erythema atau perubahan warna
a. Peri-umbilical - cullen
sign
b. Inguinal fox sign
c. Flanks - grey turner
sign
terlihat pd hemorrhagic pancreatitis
atau semua penyebab terjadinya
haemoperitoneum
adanya massa yg terlihat
adanya dorongan krn reflek
batuk yg terlihat pd daerah
hernia
pemeriksaan fisik
palpasi
lakukan dgn hati2
dimulai dari daerah yg jauh dari
titik nyeri lalu perlahan2
mendekati titik nyeri
cek adanya hernia
massa
fenomena rebound
spasme otot involunter selama
palpasi
kekakuan oto perut- defance
muscular menunjukkan adanya
peritonitis.
benjolan lunak lokal di fossa
illiaca kanan:
a. acute appendicitis
b. acute salpingitis pada
wanita
c. amoebiasis pada
caecum
benjolan yg sulit dilokalisir:
obstruksi usus
mesenteric ischemia
acute pancreatitis
benjolan :
a. perinephric abscess
b. retrocaecal appendicitis
rovsings sign pada acute
appendicitis
obturator sign pada pelvic
appendicitis
psoas sign
- retrocaecal appendicitis
- crohns disease
- perinephric abscess
murphy's sign pada acute
cholecystitis
nyeri spt dipukul2 pada costae
bawah menandakan adanya
inflamasi pada:
-diafragma
-hepar atau lien
massa abdominal berdenyut dgn
hipotensi menandakan adanya aaa
hiperestesia kutaneus menandakan
keterlibatan peritoneum parietal
pemeriksaan per rectal :

95

- nyeri
- indurasi
- massa (blummers shelf)
- darah
pemeriksaan fisik
pemeriksaan per vaginal :
- perdarahan
- discharge
- nyeri pada gerakan cervic
- massa adneksa
- ukuran dan kontur uterus
Laboratorium
Darah rutin
C-reactive protein
Electrolyte ,blood urea , creatinine
Urine dipstick
Amylase atau lipase
Liver function test
Radiologi
X-ray thorax, utk mencari
adanya:
- basal pneumonia
- ruptured oesophagus
- elevasi hemi diaphragm
- udara bebas di bawah
diaphragm
X-ray abdominal
- Air-fluid bebas
- Batu
- Ascites
- Kalsifikasi aaa
- Udara pada percabangan
bilier.
Pemeriksaan tambahan
- USG
- CT abdomen untuk aaa,
kelainan pankreas, atau kolik
ureter (non- contrast)
- IVU
- mesenteric angiography utk
mengetahui adanya
ischaemia, haemorrhage
Terapi
A B C
Analgetik?
Antibiotik ?
Suportif
Pembedahan
Konservatif

Hernia:
1. Adanya riwayat benjolan dapat hilang timbul pada posisi berdiri dan berbaring
(reponibilis)
2. Benjolan tidak dapat masuk ruang disertai gejala obstruksi = Inkarserata
3. Bila ada gejala gangguan vaskularisasi = Strangulata


96

No Sifat-sifat HIL HIM H. Femoralis
1 Penyebab Kongenital +
Acquired
Acquired Acquired
2 Umur
(sex)
Anak2, dewasa,
tua
Laki2>>
Dewasa, tua
Laki-laki
Dewasa tua
Wanita >>
3 Bentuk Lonjong (botol) Oval/bulat Oval/bulat
4 Letak Benjolan -Di atas lig
inguinal
- sampai scrotum/
labia mayora
- Di atas Lig
Inguinal
- (-)/jarang
masuk scrotum
- Di bawah lig
inguinal
- ke fossa ovalis, tdk
ke scrotum or labia
mayora
5 Rangsangan
Batuk/mengejan
- Benjolan keluar
dr lat ke med
sampai scrotum
- Keluar lambat
- Langsung ke
medial
- Keluar cepat
Bawah lig ing pd
fossa ovalis
Keluar lambat
6 Anatomis Lateral vasa
epigastric superior
Medial vasa
epigastric
superior
Medial vasa femoralis

1. Ziemen test : Penderita dalam keadaan berdiri atau telentang bila kantong
hernia berisi. Kita masukkan dalam cavum peritonei , memeriksa bagian
kanan dengan tangan kanan dan sebaliknya
Dengan jari 2 tangan pemeriksa diletakkan diatas annulus internus (1,5 cm
diatas pertengahan SIAS-TV-tuberculum pubicum)
Dengan jari 3 diletakkan di atas annulus axternus dan
Dengan jari 4 pada fossa ovalis
Bilamana ada dorongan pada :
Jari 2 : H.I.L, Jari 3: H.I.M, Jari 4: Hernia femoralis
2. Finger test : Dengan menggunakan jari telunjuk atau kelingking scrotum
di invaginasi menyelusuri annulus externus sampai dapat mencapai canalis
inguinalis kemudian penderita disuruh mengejan atau batuk
- Bilamana ada dorongan atau tekanan pada ujung jari maka penderita
tersebut didapatkan H.I.L
- Bilamana dorongan atau tekanan timbul dari sisi lateral jari H.I.M

97

3. Thumb tests : Posisi penderita tidur terlentang atau berdiri setelah
benjolan dimasukkan ke dalam rongga perut
- Ibu jari kita tekan kan pada annulus internus penderita, disuruh mengejan
atau meniup dengan hidung dan mulut tertutup.
- Bila benjolan keluar pada waktu mengejan H.I.M
- Bila tak keluar H.I.L

Appendicitis:
Klasifikasi :
1. Appendisitis akut (kurang dari 3 hari)
2. Appendikular infiltrat ( lebih dari 3 hari)
3. Appendisitis dengan komplikasi
-Appendiks gangrenosa
-Appendik perforata : Peritonitis lokal
Perotinitis umum
-Appendikular abses.
4. Appendisitis kronis.

Pemeriksaan Fisik
Inspeksi
Tak tampak kelainan, kadang tampak gerakan perut kanan bawah
tertinggal pada saat bernafas
Palpasi
- Nyeri tekan pada titik Mc.Bourney yang jika dibandingkan dengan
regio abdomen lain dirasakan lebih nyata
- Kadang didapatkan rigiditas pada dinding abdomen
- Sering didapatkan defans muskuler
Perkusi
Rasa sakit yang sama seperti pada penekanan
Auskultasi
Bising usus (+) kecuali perforasi bising usus melemah sampai
menghilang
RT
Menekan/merangsang peritoneum bagian dorsal (pada daerah jam 9-11
jika ujung apendis terletak di daerah pelvinal)

Pemeriksaan Fisik Tambahan
Rebound phenomenon
Tekan perut kiri bawah lepas mendadak akan nyeri di perut kanan
bawah
Rovsing sign
Tekan kolon desenden/transversum udara terkumpul di sekum basis
apendiks teregang nyeri
Tenhorn sign
Testis kanan ditarik nyeri di perut kanan bawah (jika ujung apendis
terletak di daerah pelvinal)
Psoas sign

98

Ekstensi tungkai kanan (sudut > 15
o
) diangkat nyeri perut kanan bawah
(jika letak apendiks postsekal (retrosekal))
Obturator sign
Fleksi dan endorotasi sendi panggul kanan nyeri perut kanan bawah
(karena iritasi m. ileopsoas) (jika letak apendiks retrosekal)

Pemeriksaan Penunjang :
Leukositosis
Foto polos abdomen tidak banyak membantu kecuali untuk menyingkirkan adanya
batu traktus urinarius kanan

Ileus
Sindrom ileus
Muntah-muntah
Meteorismus (kembung)
Tidak bisa defekasi dan flatus

1. Ileus dinamik
- Dilatasi segmen proksimal, otot-otot memanjang
- Hiperperistaltik
- Subjektif : dirasakan sebagai kolik
- Bising usus meninggi, setidaknya mengeras
- Rectal toucer ampula kosong/kolaps
- Tampak gambaran gerakan usus yang menaikkan dinding abdomen
dikenal sebagai kejang usus (+) Dump Stay fung

2. Ileus paralitik
- Dilatasi usus sampai ke distal
- Perasaan kolik tidak ada
- Bising usus melemah sampai menghilang
- Perutnya tenang, kelihatan membuncit
- Rectal toucer ampula menggembung karena terisi udara

Gambaran foto
1. Ileus dinamik
- Air-fluid level batas antara udara dan cairan
- Dinding usus melebar di bagian proksimal
- Peritoneal pet menipis
- Gambaran Herrings bone (+)
2. Ileus paralitik
- Udara ada sampai ke rektum
- Dinding usus melebar sampai ke dinding distal
- Gambaran Herrings bone (-)

Penyebab
1. Ileus obstruktif
a. Obstruksi fungsional

99

Misal : Hirschprungs disease
b. Obstruksi mekanis
1) Obstruksi strangulasi
Obstruksi usus yang disertai obstruksi sirkulasi sejak awal/permulaan,
bersamaan dengan obstruksinya, misal : Volvulus, Invaginasi, Hernia
inkarserata.
Mendahului obstruksinya, misal (Trombosis mesenterika)
2) Obstruksi biasa
Gangguan sirkulasi bersifat sekunder, gangguan timbul kemudian
Didapatkan pada : Bollus ascaris, Hematom intramural dinding usus,
Atresia usus, Tekanan dari luar (obstruksi ekstrinsik), mis: tumor-tumor
kandung kemih, Sumbatan dari dalam (obstruksi intrinsik), mis: keganasan
saluran cerna
2. Ileus paralitik
a. Peradangan, misalnya peritonitis
b. Obat-obatan
c. Hipokalemia, misalnya pada orang yang muntah-muntah hebat
d. Hiperkalsemia, misalnya pada penderita hiperparatiroid
e. Uremia
f. Ileus dinamik yang berlanjut

Obstruksi tinggi
- Dimulai dari jejunum ke proksimal
- Muntah lebih cepat terjadi
- Perut tidak begitu distensi

Obstruksi rendah
- Dimulai dari ileum ke distal
- Muntah lebih lambat terjadi
- Perut sangat distensi

Penanganan kasus obstruksi saluran cerna
Secara umum prinsipnya :
1. Pasang sonde lambung
2. Pasang infus resusitasi cairan dan elektrolit
3. Pasang dauer catheter (kateter dimasukkan ke dalam saluran kemih dan
ditinggalkan, lamanya sesuai keperluan)
4. Koreksi asidosis tergantung alat dan lab

HEMOROID
Pelebaran vena di dalam pleksus hemoroidalis
Gejala:
- darah di anus
- prolaps
- perasaan tak nyaman di anus
- pengeluaran lendir
- anemia sekunder

100

Derajat Hemoroid Interna

Derajat Berdarah Menonjol Reposisi
I + - -
II + + Spontan
III + + Manual
IV + menetap Tidak dapat

K. TRAUMA THORAK

Pendahuluan:
n Trauma dada sering terjadi mendadak dan berakibat fatal
n penyebab 25% dari kematian karena trauma
n 2/3 kematian terjadi saat korban sampai di RS
n Akibat yg terjadi hipoksia, hipovolemia, gagal jantung
Anatomi thorak:
4 Rangka Skelet Thorax
12 Pasang Costae
4 Costae 1-7: melekat di sternum melalui tulang rawan
4 Costae 8-10: melekat di sternum pada akhir costae 7
4 Costae 11-12: Tidak ada perlekatan anterior
Sternum
4 Manubrium
Perlekatan clavicula dan costae 1
Tonjolan Jugular
4 Corpus Sterni
Arcus Sternal (Angle of Louis)
4 Penghubung manubrium dengan corpus
sternum
4 Perlekatan mulai dari costae 2
4 Processus Xiphoideus
Bagian Distal dari sternum
4 Skeleton Thorax
Garis-Garis Topografi Rongga Thorax
4 Linea Midclavicularis
4 Linea axillaris Anterior
4 Linea Mid-axillaris
4 Linea axillaris Posterior
Spatium Intercostal
4 Arteri, Vena dan Saraf pada batas inferior tiap costae
Thoracic Inlet
4 Pintu Masuk Superior Rongga Thorax
4 Curvatura costae 1
Thoracic Outlet
4 Pintu Masuk Inferior rongga Thorax

101

4 Costae 12 dan sambungan Xipho-sternal
4 Diafragma
Muscular, struktur berbentuk kubah.
Yang memisahkan rongga abdomen dan thorax
Melekat pada batas bawah costae terakhir
Batas superior berada dari costae 4 di anterior dan costae 6 di
posterior
Otot Respirasi utama
4 Bergerak turun selama inspirasi
4 Bergerak naik selama expirasi

4 Otot-otot yang berhubungan
Otot pembentuk bahu
Otot pernafasan
4 Diafragma
4 Otot Intercostal
Berkontraksi mengangkat costae dan menambah
diameter rongga thorax
Menambah kedalaman respirasi
4 Sternocleidomastoideus
mengangkat costae bagian atas dan sternum
4 Fisiologi Respirasi
Perubahan tekanan menyebabkan:
4 Kembalinya darah ke jantung
4 Pemompaan darah ke sirkulasi sistemik
Inhalasi
4 Diafragma berkontraksi dan berubah mendatar
4 Otot-otot Intercostal berkontraksi dan memperbesar rongga
thorax
4 Peningkatan volume Thorax
tekanan dalam rongga lebih kecil dari tekanan
atmosfer
Udara masuk ke paru
Exhalasi
4 Otot pernafasan relaksasi
4 Diafragma & intercostals kembali ke normal
tekanan dalam rongga lebih besar dari tekanan
atmosfer
Udara keluar dari paru
4 Trachea, Bronchus & Paru
Trachea
4 Tabung & didukung oleh tulang rawan
Bronchus
4 Kanan & kiri terpisah 3 cm
4 Memasuki paru pada Hilus Pulmonar
Juga tempat masuknya arteri dan vena
4 Kemudian bercabang-cabang dan berakhir di alveoli
Unit terkecil dari struktur dan fungsi paru

102

Paru
4 kanan = 3 lobus
4 Kiri = 2 lobus
Pleura
Pleura Visceral Menutupi seluruh paru (melekat pada paru)
Pleura Parietal Melapisi rongga thorak dalam
Rongga Pleural(ruang antara pleura visceral dan parietal) Ruang potensial terisi
material
Jika ada Udara = PNEUMOTHORAX; Darah = HEMOTHORAX
Normal Berisi Cairan Serous (pleural) berfungsi lubrikasi & memudahkan
expansi paru
4 MEDIASTINUM
4 Ruang kosong di tengah rongga thorax
4 Batas-batas
4 Lateral: Paru
4 Inferior: Diafragma
4 Superior: Thoracic outlet
4 Struktur Sekitar
4 Jantung
4 Pembuluh darah besar
4 Esofagus
4 Trachea
4 Saraf
Vagus
Phrenicus
4 Ductus Thoracicus
4 Jantung,
4 Bilik
4 Katup
4 Pembuluh-pembuluh darah besar
4 Pembuluh darah dalam
4 Arteri coronaria
4 Siklus jantung
4 Sistole
4 Diastole
4 Terjadi pengisian arteri koronaria
4 Pembuluh darah Besar
4 Aorta
4 Superior Vena Cava
4 Inferior Vena Cava
4 Pulmonary Arteries
4 Pulmonary Veins
4 Esofagus
4 Masuk ke thoracic inlet
4 Posterior dari trachea
4 Keluar lewat esophageal hiatus

Mekanisme cedera:

103

Trauma tembus
n Trauma tusuk
n Biasanya mengenai jaringan paru
n Haemothorax
n Pneumothorax
n Dpt mengenai jantung, pembuluh darah besar atau esofagus
Trauma tumpul
Dapat berupa:benturan langsung (fraktur costa); deselerasi atau kompresi
n Fraktur costae adalah tanda utama terjadinya trauma tumpul dada
n Fraktur scapula, sternum, atau costa pertama menandakan trauma tumpul
yang masif.
Trauma dinding dada:
n Fraktur costae
Trauma dada yang plg sering terjadi
Nyeri terlokalisir, jejas, krepitasi
Radiologis utk menyingkirkan trauma lain.
ABC dan pemberian analgesik
Fraktur costae 1-2, clavicula atau scapula : curiga trauma vascular
n Flail chest
Fraktur costa multiple menyebabkan terdapatnya segment yang bergerak
berlawanan dgn gerakan respirasi
Disebabkan benturan yg hebat
Diagnosis secara klinis
Rx: ABC
analgetik
bebat tekan

n Pneumothorax terbuka
Defek pada dinding dada menyebabkan terdapatnya hubungan antara
ruang pleura dgn udara luar
Paru kolaps dan terjadi pergeseran mediastinum .
luka dada menghisap
Rx: abcpenutupan luka drain dada
Trauma paru:
n Kontusio paru
n Pneumothorax
n Haemothorax
n Trauma parenchymal
n Trauma trachea dan bronchial pneumomediastinum
Pneumothorak:

104

n Terdapatnya udara di rongga pleura
n Terjadi karena trauma tumpul atau tembus yang merobek pleura parietal
atau visceral
n Tanda unilateral : pegerakan dan suara nafas, perkusi hipersonor
n Konfirmasi dgn radiologis
n Rx: dekompresi

Tension pneumothorak:
n Udara masuk ke rongga pleural dan tidak dapat keluar lagi
n P/c: nyeri dada, dyspnoea
n Dx: - respiratory distress
- deviasi trachea (away) - hilangnya suara nafas
- distensi vena-vena leher - hipotension
Gawat darurat bedah
n Rx: dekompresi emergensi sebelum dilakukan pemeriksaan radiologis
n Pemasangan chest tube atau kanul besar pada sic ke2
n Radiologis utk konfirmasi letak insersi
Haemothorak:
n disebabkan trauma tembus atau trauma tumpul dada
n membutuhkan dekompresi cepat dan penggantian cairan
n mungkin membutuhkan tindakan bedah
n klinis: hipovolaemia: hilangnya suara nafas redup pada perkusi
n radiologis mgkn diartikan sbg kolaps paru
jantung, aorta, diafragma:
n Trauma tumpul pada jantung: kontusio; ruptur ventricular, septal atau
katup
n Tamponade cordis
n Ruptur aorta thorakalis
n Ruptur diafragma
tamponade cordis:
n kumpulan darah di cavum pericardium
n plg sering disebabkan trauma tembus
n shock, jvp, pulsus paradoxus
n trias beck:
- distensi vena leher

105

- suara jantung melemah
- hypotension
n rx: resusitasi cairan (awasi overload) pericardiocentesis

rupture aorta:
n biasanya disebabkan oleh trauma tumpul, dengan mekanisme deselerasi
n ~90% meninggal dalam hitungan menit
n lokasi paling sering pada ligamentum arteriosum
n dx: curiga klinis, radiologis thorax, aortography, contrast ct
n rx: pembedahan . prognosis buruk
trauma iatrogenic:
n NGT: -melingkar -masuk ke bronchus -pneumothorax
n Chest tubes: - subcutaneous intraparenchymal - intrafissural
n Iv sentral: - leher - sinus coronarius- pneumothorax

Cara pasang WSD

Peralatan pasang WSD di RSMS

106

Perlengkapan:
Bahan dan antiseptik :
1. Poviodone Iodone 10 %
2. Kasa steril
3. Sarung tangan steril
4. Duk lubang steril
Obat anestesi lokal :
1. Lidocain 1% 10 cc
2. Disposable 10 cc 1 buah
Alat-alat dan material :
1. Tangkai pisau + pisau No. 18
2. Klem bengkok 18 cm 1 buah
3. Klem bengkok 16 cm 1 buah
4. Needle Holder + jarum kulit
5. Pinset Chirurgis 2 buah
6. Gunting benang
7. Benang silk 2- 0,50 cm
8. NaCl 10% 1 kolf
9. Plester
10.NGT No. 18 (u/ slang WSD dewasa) 1 buah
11.NGT No. 14 (u/slang WSD anak)1 buah.

Posisi:
duduk sedikit miring ke arah sehat,
tangan sisi yang sakit diangkat di atas kepala.

Persiapan:
Botol WSD
1. Botol cairan NaCl 0,9% dibuatkan lubang memakai gunting (cukup dapat
dilewati pangkal NGT)
2. Isinya dibuang dan disisakan 200 cc
3. Masukkan Poviodone Iodone 10% 20 cc
4. Buatkan agar dapat digantung pada bed pasien
Slang WSD
Slang WSD diberi tanda dengan mengikatkan benang 3-5 cm dari lubang terakhir
(tergantung tebal tipisnya dinding toraks penderita)

Teknik:
1. Operator memakai sarung tangan
2. Tindakan a dan antiseptik daerah operasi, thoraks/dada bagian lateral dari
linea axillaris anterior ke arah posterior. Dari kranial ke kaudal/ mulai axilla
sampai ke angulus kostarum
3. Observasi sela iga 6-7 linea axillaris media
4. Daerah operasi ditutup duk lubang
5. Lakukan infiltrasi anestesi daerah tersebut dengan radius + 3 cm
6. Insisi sejajar kosta 6 atau 7 sampai memotong fascia

107

7. Membuat saluran dengan klem menelusuri permukaan kosta sampai tepi
atasnya, seterusnya tusukan ujung klem tadi untuk menembus m.
Interkostalis dan pleura
8. Setelah pleura tembus, klem dibuka untuk melebarkan lubang.
9. Klem dicabut, masukkan jari kelingking (untuk menilai apakah lubang tadi
cukup besar agar NGT dapat masuk) (Prosedur ini tidak dianjurkan pada
bayi dan anak)
10. NGT ujungnya dipegang dengan klem bengkok kemudian dimasukkan
melalui lubang tadi hingga masuk rongga pleura
11. Klem dibuka slang WSD didorong sampai batas yang sudah diberi tanda
(jangan ada lubang slang WSD berada di luar rongga pleura)
12. Kemudian klem dicabut
13. Fiksasi slang WSD dengan menjahitkan benang yang diikatkan sebaai tanda
tadi dengan kulit sekaligus menjahit luka insisi.
14. Pada pneumothoraks, segera masukkan ujung slang ke dalam cairan botol
WSD
15. Pada kasus hidro/hemato/pyo-thoraks, keluarkan dulu cairan tersebut
sebanyak mungkin (jangan lupa cairan yang dikeluarkan harus ditampung
dan diukur) baru kemudian ujung slang WSD dimasukkan ke dalam cairan
botol WSD
16. Selanjutnya slang WSD difiksasi dengan botol WSD.
17. Sekitar luka dibersihkan, lukanya diberi salep antiseptik baru ditutup kasa
steril selanjutnya difiksasi dengan plester
18. WSD dikatakan patent bila undulasi +

CARA MENGGANTI BOTOL WSD
1. Menyiapkan botol baru
2. Ambil cairan NaCl 0,9% atau RL isi 500cc
3. Buatlah lubang pada salah satu sudut botol yang ada gelang penggantungnya
4. Ukuran lubang secukupnya agar slang WSD dapat dimasukkan
5. Arah irisan: dari sudut/pojok botol miring ke arah tengah
6. Keluarkan isi/cairan dalam botol sebanyak 300cc (cairan yang tersisa: 200 cc)
7. Tambahkan ke dalam botol antiseptik (Betadine atau Savlon) sebanyak 15cc.
8. Bagian gelang botol diikatkan verband panjang
9. Digantung disamping botol WSD yang lama dan harus betul-betul terikat
dengan baik

PROSES PEMINDAHAN SLANG WSD
1. Sebelum slang WSD dipindahkan ke botol yang baru, slang WSD diklem dulu
dengan klem Kocher atau klem apa saja yang ada.
2. Kemudian slang WSD dikeluarkan/diangkat dari botol yang lama dan
dimasukkan ke dalam botol yang baru yang sudah disiapkan.
3. Setelah ujung slang WSD betul-betul terendam ke dalam cairan di botol ( 1cm
dari dasar botol) baru klem dilemas/dibuka.
4. Slang difiksasi dengan baik menggunakan plester rangkap 2 terhadap botol
agar slang WSD tidak terlepas.
Perhatikan bahwa ujung slang WSD betul-betul terendam dalam cairan di botol.


108

L. SOFT TISSUE IFECTION
Batasan: kelompok penyakit yang melibatkan
1. Kulit (cutan)
2. Jaringan bawah kulit (subcutaneus): fascia atau otot
Dapat terlokalisir ataupun melibatkan daerah yang luas dari tubuh.
Penyebab umum:
1. Staphylococcus aureus (kokus gram-positif bergerombol spt
anggur).
- penyebab plg sering
- lebih patogen
2. Streptococcus pyogenes (kokus gram-positif membentuk rantai)
- lebih progresif.
- dpt menyebabkan kematian bila tidak mendapat pengobatan yg
memadai
Predileksi :
1. Ekstremitas bawah,
2. Perineum
3. Dinding abdomen
- bersifat:
1. Akut
2. Kronis
- terjadi karena:
1. Penyebaran secara hematogen
2. Inokulasi
3. Infeksi post operasi
4. Penularan dari luar
5. Tanda & gejala :
6. Non spesifik : nyeri, bengkak dan edema tnapa disertai demam.
7. Spesifik : nekrosis, bula smp gejala sistemik.
erysipelas
Rdg akut kulit dan subkutis krn inf streptokokus.
Kulit; tanda radang akut, bts tegas, cpt meluas.
Gx: demam menggigil, mual-muntah, nyeri sendi, toksemia.
Dpt mjd: meningitis, pleuritis, peritonitis, artritis
Terapi: antibiotik. (penicillin)
folliculitis dan furuncles
Radang akut follikel rambut
Infeksi stafilokokus
Dpt menjadi abses

109

Predileksi: punggung, leher belakang, aksilla, bokong
cellulitis
Radang akut jaringan ikat, biasanya di subkutis yang disertai pernanahan
yg luas
Infeksi streptokokus
Berawal dr luka kecil
Gx: malaise dan demam
Tx: antibiotik, debrideman, incisi abses.
necrotizing fasciitis
Peradangan akut fascia
Gejala: demam, menggigil,gejala sistemik
Trauma tumpul
- jaringan hematome luas (p.darah pecah)
-terjadi penonjolan/krn tertimbun
-jk tubuh baik-bisa diaspirasi; jika buruk akan terlokalisir dan berkantung,
kemudian menjadi pus
-tindakan di kuret-hingga kantung juga terlepas-tnd lepas kantung, ada
perdarahan berwarna merah/bukan hitam; jika kantung masih ada, dpt
terbentuk lagi, setelah kantung hilang akan terbentuk jaringan bru, sembuh
sempurna- tidak dijahit,biarkan terbuka, karena tidak diketahui adakah
sisanya, sehingga diharapkan akan keluar sendirinya, serta pembentukan
jaringan itu dari dalam
Prinsip penangan abses
insisi
Perawatan terbuka
Obat sesuai jenisnya


110

dr. Lopo Triyanto, SpB
A. TUMOR PARU, PLEURA DAN MEDIASTINUM

Pendahuluan
Neoplasma bronki dan paru
berdasar sitologi dan atau
histopatologi
Klasifikasi WHO
Yang paling sering karsinoma
bronki
Tumor paru yang tersering
adalah tipe campuran
Tumor pleura mesotelioma yang
penting dan sering
Tumor mediastinum ada
bermacam macam
Klasifikasi
Tumor paru dan pleura
I. Tumor paru dan pleura
a. Tumor epitel
1. Papiloma
2. Adenoma
b. Displasia :Karsinoma insitu
c. Maligna
1. Karsinoma planoselulair
2. Karsinoma tak terdiff sel
kecil
3. Adenoma karsinoma
4. Karsinoma tak terdiff sel
besar
5. Karsinoma adenoskuamosa
6. Karsinoid
7. Karsinoma dari kelenjar
mukosa bronkus
8. Karsinoma adenokistosa
9. Karsinoma
mukoepidermoid
II. Tumor non epitelial
III. Tumor mesotelial
a. Mesotelioma benigna
b. Mesotelioma maligna
IV. Tumor campuran
a. Benigna
b. Maligna ( 1.
Karsinosarkoma,2. Blastoma
pulmonal,3.
Melanoma maligna , 4.
limfoma maligna )
V. Metastasis
VI. Tumor tidak terklasifikasi
VII. Lesi terkesan tumor
( Hamartoma, lesi
limfoproliferatif, tumorlet,
granuloma
eosinofil, hemangioma,
pseudotumor inflamatoar,
Tumor atau lesi berkesan tumor
Mediastinum
a. Timoma
b. Tumor Neurogen
c. Tumor mesenkimal
d. Tumor sel benih
e. Tumor endokrin
f. linfoma
g. Kista coelum
h. Kista bronkogen
i. Kista enterogen
Karsinoma bronki
Epidemiologi
Belanda kurang lebih di dapat
9000 tiap tahun
8600 meninggal primer krn panyakit
ini
Pria 35%, wanita 8%
Etiologi /Predisposisi
Merokok ( 10% kanker paru
tidak merokok), udara kotor
termasuk gas buangan ( diesel
dan radon.
Karsinogenesisnya bagaimana?
Patologi
Carsinoma planoselulair ( 60%),
lokasi sentral, diff buruk, sering
metastasis, proses berkembang
dari displasi-ca insitu-ca
infiltratif.
Carsinoma tidak terdiff sel kecil
(20 -25% ) 60% lokasi di
sentral, asal dari neuroendokrin

111

Adenokarsinoma (10 -15 % ),
asal sel epitel respiratoar,kel
mukus, sel clara atau pneumosit
tipe II, tipe asiner di sentral, tipe
lain di perifer (
papiler,bronkialveolar ca solid ),
cenderung meta di luar torax
Carsinoma tidak terdiff sel
besar ( 5% ), tipe sel raksasa
dan tipe sel jernih
Carsinoid, Ca adenokistosa, Ca
mukoepidermoid
Simtomatologi
Tumor primer
Gejala umum: malaise,
anoreksia, bb turun
Gejala spesifik ditentukan letak
tumor sentral atau perifer
letak tumor perifer kebanyakan
tidak memberi keluhan
letak tumor sentral: batuk,
sputum,hemoptoe,dispnoe,pneu
monia obstruksi

perluasan:

Diagnostik
Anamnesa( cari predisposis )
dan pem klinis
Awal biasanya tidak di dapat
kelainan
Inspeksi pehatikan sindroma
horner, bendungan kepala
laher,sirkulasi kolateral, jari
tabuh, benkak kulit lokal,
separo thorak bisa tertinggal
saat bernafas, suara serak.
Palpasi cari pembesaran kgb,
hepar.
Perkusi dan auskultasi pada
kedua paru
Pemeriksaan penunjang, laborat
darah, sputum.
Radiologi , fluoroskopi, ct scan,
bronkografi, toroskoskopi
Pungsi transtorakal,
mediastinoskopi,
mediastinostomi para sternal
Penetapan stadium
Stadium berdasar TNM
Stadium 0 TisNoMo
Stadium I T1NoMo; T2NoMo
Stadium IIIa
T3NoMo;T3N1Mo;T1N2Mo;T
3N2Mo
Stadium IIIb semuaT N3Mo;T4
semuaN Mo
Stadium IV semua T semua N
M1
Terapi
Tujuan terapi
1. kuratif: ankat total atau
pemusnahan tumor
2. paliatif: ditujukan ke tumor
dan atau metastasis, dengan
tujuan meringankan penderitaan
dan memperpanjang hidup
3. suportif: di tujukan pada yang
sudah metastasis.
Jenis terapi
Operasi
Imunoterapi ( BCG,levamisol,
antigen tumor yang di isolasi )

112

hasil tak memuaskan shg
sekarang tak di anjurkan
Kombinasi
Radioterapi
Kemoterapi
Prognosis
Tergantung tipe histologik,
perluasan waktu diagnosis,
komorbiditas dan terapi yang
telah diberikan.
Stadium I: ca sel tidak kecil
ketahanan 5 tahun 70%
Stdium I : ca sel kecil 5 ysr 5-
10%.

B. TUMOR PAYUDARA

PENDAHULUAN
Payudara sebagai kelenjar subkutis mulai tumbuh sejak minggu keenam
masa embrio yaitu berupa penebalan ektodermal sepanjang garis yang disebut
garis susu yang terbentang dari aksila sampai regio inguinal.
Beberapa hari setelah lahir, pada bayi dapat terjadi pembesaran unilateral
atau bilateral diikuti dengan sekresi cairan keruh (mastitis neonatorum), yang
disebabkan oleh berkembangnya sistem duktus dan tumbuhnya asinus serta
vaskularisasi pada stroma yang dirangsang secara tidak langsung olah tingginya
kadar estrogen ibu di dalam sirkulasi darah bayi.
1. Anatomi
Normalnya kelenjar payudara rudimenter pada anak-anak dan laki-laki.
Pada wanita pertumbuhan mulai saat pubertas.
Kelenjar susu bentuknya bulat, merupakan kelenjar kulit atau apendiks kulit
yang terletak di fasia pektoralis. Payudara kiri biasanya lebih besar daripada
payudara kanan. Pada bagian lateral atas, jaringan kelenjar ini keluar dari
bulatannya ke arah aksila, disebut penonjolan Spence atau ekor payudara. Setiap
payudara terdiri dari 15-20 lobulus kelenjar, yang menyalurkan ekskresinya ke
duktus laktiferus pada papila mamae. Kelenjar lemak memenuhi di antara
kelenjar susu dan fasia pektoralis serta di antara kulit dan kelenjar, sehingga
kelenjar sulit untuk teraba. Di antara lobulus tersebut ada jaringan ikat yang
disebut ligamentum Cooper yang memberi rangka untuk payudara.
Papila mamae bentuknya silinder dan letaknya di tengah payudara. Papila
mamae dikelilingi oleh areola mamae. Warna kulit areola mamae berkerut dan
lebih berpigmen tergantung dari jenis warna kulit individu.
Penyaliran limfe dari payudara kurang lebih 75% ke aksila, sebagian lagi ke
kelenjar parasternal, terutama dari bagian yang sentral dan medial dan ada pula
penyaliran ke kelenjar interpektoralis. Di aksila terdapat rata-rata 50 buah

113

kelenjar getah bening yang berada di sepanjang arteri dan vena brakhialis.
Saluran limfe dari payudara ke aksila, menyalir ke kelompok anterior aksila,
kelompok sentral aksila, kelenjar aksila bagian dalam, dan berlanjut ke kelenjar
servikal bagian kaudal dalam di supraklavikular.

2. Fisiologi
Payudara mengalami perubahan mulai dari masa hidup anak melalui masa
pubertas, fertilitas dan klimakterium-menopause. Sejak pubertas, pengaruh
estrogen dan progesteron yang diproduksi ovarium dan hormon hipofise telah
menyebabkan duktus dan asinus berkembang.
Perubahan semasa masa fertilitas sesuai dengan siklus menstruasi. Sekitar
hari kedelapan menstruasi payudara menjadi lebih besar dan pada beberapa hari
sebelum menstruasi berikutnya terjadi pembesaran maksimal. Kadang-kadang
timbul benjolan yang nyeri dan tidak rata. Waktu pemeriksaan payudara yang
tepat berdasarkan siklus fisiologis wanita adalah setelah menstruasi, dimana
payudara tidak tegang dan nyeri dan mencegah pemeriksaan yang false positif.
Pada kehamilan dan menyusui, payudara menjadi besar karena kelenjar
mengalami hipertropi.

PEMERIKSAAN FISIK
Payudara dibagi dalam empat kuadran oleh garis horisontal dan vertikal
yang melalui papilla mamae (kuadran kanan atas, kanan bawah, kiri atas dan kiri
bawah). Untuk menunjukkan lokasi lesi pada payudara dapat ditunjuk dengan
jam dan dengan jarak tertentu dalam sentimeter dari papila mamae.
Pada wanita
1. Inspeksi

114

a. Posisi duduk tegak, kedua lengan menggantung di samping badan.
Amati payudara secara keseluruhan :
- Bentuk kedua payudara
- Ukuran dan simetrinya, apakah terdapat perbedaan ukuran mamae,
areola mamae dan papila mamae.
- Warna kulit, adakah penebalan atau udem, adanya kulit berbintik
seperti kulit jeruk, ulkus, gambaran pembuluh darah vena.
- Adakah tampak massa, retraksi/lekukan, tonjolan/benjolan.
Papila mamae diamati :
- Ukuran dan bentuk
- Arahnya
- Ujud kelainan kulit atau ulserasi
- Discharge
b. Posisi mengangkat kedua lengan di atas kepala.
c. Posisi kedua tangan di pinggang.
Kedua posisi ini adalah untuk melihat lebih jelas adanya kelainan retraksi
atau benjolan.
Amati sekali lagi bentuk payudara, perubahan posisi dari papila mamae,
lokasi retraksi, benjolan
d. Posisi duduk/berdiri dengan membungkukkan badan ke depan, bersandar
pada punggung kursi atau lengan pemeriksa.
Posisi ini diperlukan jika payudara besar atau pendular. Payudara akan
bebas dari dinding dada, perhatikan adakah retraksi atau massa.

2. Palpasi
Penderita disuruh berbaring, jika payudara tidak mengecil, tempatkan bantal
tipis di punggung, sehingga payudara terbentang rata, dan lebih memudahkan
menemukan suatu nodul. Palpasi dilakukan menggunakan permukaan volar tiga
jari yang ditengah, dengan gerakan perlahan-lahan, memutar menekan secara

115

halus jaringan mamae terhadap dinding dada. Lakukan palpasi pada setiap
kuadran, payudara bagian perifer, kauda aksilaris dan areola mamae, bandingkan
payudara kanan dan kiri.

Bila ditemukan adanya nodul perhatikan dan catat :
- Lokasi, dengan cara menggunakan kuadran atau jam dengan jarak berapa
centimeter dari papila mamae.
- Ukuran (cm)
- Bentuk, bulat/pipih, halus/berbenjol-benjol
- Konsistensi, kenyal/keras
- Batas dengan jaringan sekitar, jelas atau tidak
- Nyeri tekan atau tidak
- Mobilitas terhadap kulit, fascia pektoralis dan dinding dada di sebelah
bawahnya.
Palpasi papila mamae, tekan papila dan areola mamae sekitar dengan ibu jari
dan telunjuk, perhatikan adakah pengeluaran discharge. Jika dijumpai discharge,
atau riwayat mengeluarkan discharge, coba cari asalnya dengan menekan areola
mamae dengan ibu jari dan telunjuk dan pada sebelah radial sekitar papila mamae.
Perhatikan adakah discharge yang keluar dari salah satu duktus papila mamae.

Pada pria
Karena rudimenter, pemeriksaan payudara pada pria lebih mudah daripada
wanita. Prinsip pemeriksaannya sama dengan wanita.

116

Pembesaran payudara bisa terjadi pada laki-laki mulai dari usia muda
sampai tua, yang biasanya disebabkan karena pengaruh hormonal.
Pemeriksaan :
1. Inspeksi
Inspeksi papila mamae dan areola mamae, adakah ulserasi, nodul, atau
pembengkakan.
2. Palpasi
Palpasi areola mamae, adakah nodul.

Pemeriksaan fisik aksila
Jika ditemukannya karsinoma mamae, kemungkinan sudah terjadi metastasis
ke limfe nodi regional.
Posisi penderita duduk, kedua lengan rikleks di samping badan.
1. Inspeksi
Inspeksi kulit aksila, perhatikan adakah rash, infeksi, ulkus, benjolan.
2. Palpasi
Letakkan jari-jari tangan kanan di bawah aksila kiri, rapatkan untuk
mencapai sejauh mungkin apek fossa aksilaris. Suruh lengan kiri
penderita rileks, dan topang lengannya dengan tangan/lengan kiri
pemeriksa. Kemudian tekan jari-jari pemeriksa ke dinding dada, coba cari
nnll grup aksila sentralis yang terletak di tengah dinding dada dari aksila.
Angkat lengan penderita lebih jauh, raba dan cari nnll grup aksila lateral
yang terletak di lengan atas dekat pangkal humerus, kemudian raba dan
cari nnll grup pectoral yang terletak di tepi lateral m. pektoralis mayor,
serta raba dan cari nnll grup subskapular yang terletak di tepi depan m.
latisimus dorsi. Nnll. aksila sering dapat diraba, biasanya lunak, kecil dan
tidak nyeri.
Pemeriksaan dilanjutkan dengan meraba nnll grup infraklavikular dan
supraklavikular. Perhatikan dan catat, adakah pembesaran nnll, perubahan
konsistensi, bentuk dan adakah nyeri tekan.
Untuk pemeriksaan aksila kanan, pemeriksaan dilakukan dengan
menggunakan tangan kiri pemeriksa.


117

DIAGNOSIS KLINIS
DIAGNOSIS KLINIS
KANKER PAYUDARA
KANKER PAYUDARA
Lopo Lopo Triyanto Triyanto, dr., , dr., SpB SpB (K) (K) Onk Onk. .
BAG/SMF ILMU BEDAH BAG/SMF ILMU BEDAH
RSMS PURWOKERTO RSMS PURWOKERTO


118

Diagnosis Diagnosis Klinis Klinis: :
- - Anamnesis Anamnesis
- - Pemeriksaan Pemeriksaan Fisik Fisik
- - Pemeriksaan Pemeriksaan Penunjang Penunjang Sederhana Sederhana
( (Martatko Martatko) )
Diagnosis Diagnosis klinis klinis onkologi onkologi harus harus mencakup mencakup
Substrat Substrat nya nya
Lokasi Lokasi
Ekstensi Ekstensi
Histopatologi Histopatologi

Diagnosis Diagnosis Kanker Kanker Payudara Payudara: :
- - Tumor Primer Tumor Primer ( T ) ( T )
- - Metastasis Regional Metastasis Regional ( N ) ( N )
- - Metastasis Metastasis Jauh Jauh ( M ) ( M )


119

Anamnesis Anamnesis
TNM TNM
T T Status tumor Status tumor terakhir terakhir
Tumor doubling time Tumor doubling time
N N Aksila Aksila, , supraklavikula supraklavikula
M M Paru Paru, , hati hati, , tulang tulang, , otak otak, , kulit kulit
Faktor Faktor risiko risiko : : umur umur, hormonal, , hormonal, keturunan keturunan, , dll dll

Anamnesis Anamnesis
Status tumor Status tumor terakhir terakhir
Keluhan Keluhan utama utama
- - Benjolan Benjolan 78 % 78 %
- - Nyeri Nyeri 12 % 12 %
- - Krusta Krusta Nipple Nipple 6 % 6 %
- - Nipple Discharge Nipple Discharge 4 % 4 %
(Ackerman, del (Ackerman, del Regato Regato) )


120

KELUHAN UTAMA KELUHAN UTAMA
NIPPLE DISCHARGE
ULKUS
PAIN
FRACTURE PATOLOGIS
lump

Tumor Doubling Time Tumor Doubling Time
8 8 200 200 Hari Hari


121


122

Pemeriksaan Pemeriksaan Fisik Fisik
Tumor Primer Tumor Primer
Benjolan Benjolan: :
- - T T
0 0
/ / T T
is is
: :
- - T T
1 1
< 2 Cm < 2 Cm
- - T T
2 2
2 2 5 Cm 5 Cm
- - T T
3 3
> 5 Cm > 5 Cm

Pemeriksaan Pemeriksaan Fisik Fisik
Tumor Primer Tumor Primer
T4a T4a infiltrasi infiltrasi
dinding dinding dada dada
T4b T4b infiltrasi infiltrasi kulit kulit
T4c T4c keduanya keduanya
T4d T4d tipe tipe inflamasi inflamasi


123

T T
4 4
Ulkus
Peau De Orange
Retraksi Nipple


124

Pemeriksaan Pemeriksaan KGB Regional KGB Regional

KGB Regional:
KGB Regional:
N0 N0 : Tidak terdapat metastasis kgb. : Tidak terdapat metastasis kgb.
N1 N1 : Metastasis ke kgb aksila ipsilateral yg : Metastasis ke kgb aksila ipsilateral yg
mobil. mobil.
N2 N2 : Metastasis ke kgb aksila ipsilateral terfiksir, : Metastasis ke kgb aksila ipsilateral terfiksir,
berkonglomerasi, atau adanya pembesaran berkonglomerasi, atau adanya pembesaran
kgb mamaria interna ipsilateral tanpa kgb mamaria interna ipsilateral tanpa
adanya metastasis ke kgb aksila. adanya metastasis ke kgb aksila.


125

N3 N3 : Metastasis pada kgb infraklavikular : Metastasis pada kgb infraklavikular
ipsilateral dg atau tanpa metastasis kgb ipsilateral dg atau tanpa metastasis kgb
aksila atau klinis terdapat metastasis pada aksila atau klinis terdapat metastasis pada
kgb mamaria interna ipsilateral kgb mamaria interna ipsilateral klinis dan klinis dan
metastasis pada kgb aksila; atau metastasis metastasis pada kgb aksila; atau metastasis
pada kgb supraklavikula ipsilateral dg atau pada kgb supraklavikula ipsilateral dg atau
tanpa metastasis pada kgb aksila / mamaria tanpa metastasis pada kgb aksila / mamaria
interna. interna.

Metastasis Metastasis Jauh Jauh
Mx Mx : Metastasis jauh belum dapat dinilai : Metastasis jauh belum dapat dinilai
M0 M0 : Tidak terdapat metastasis jauh : Tidak terdapat metastasis jauh
M1 M1 : Terdapat metastasis jauh : Terdapat metastasis jauh


126

Metastasis Metastasis Jauh Jauh
Paru Paru batuk batuk, , sesak sesak, f , foto oto thorax thorax
Hati Hati hepatomegali hepatomegali, , USG USG hepar hepar
Tulang Tulang nyeri nyeri ketok ketok, , foto foto polos polos, scan , scan
Otak Otak nyeri nyeri kepala kepala hebat hebat, scan , scan

Pemeriksaan Pemeriksaan Penunjang Penunjang
Sederhana Sederhana
Laboratorium Laboratorium
Tes Tes fungsi fungsi hati hati
Radiologis Radiologis
USG USG payudara payudara / / mammografi mammografi
Foto Foto thorax thorax
Foto Foto polos polos tulang tulang
USG USG hati hati


127

MAMMOGRAFI
Sadari

- -USG USG
- -Mammografi Mammografi


128

Tulang
Kulit Kulit Klinis Klinis
Tulang Tulang
Otak Otak CT scan CT scan

Stadium Stadium Klinis Klinis TNM TNM
Stadium Stadium0 0 : : Tis Tis N0 N0 M0 M0
Stadium StadiumI I : : T1 T1 N0 N0 M0 M0
Stadium IIA Stadium IIA : : T0 T0 N1 N1 M0 M0
T1 T1 N1 N1 M0 M0
T2 T2 N0 N0 M0 M0
Stadium StadiumIIB IIB : : T2 T2 N1 N1 M0 M0
T3 T3 N0 N0 M0 M0


129

Stadium Stadium IIIA IIIA : : T0 T0 N2 N2 M0 M0
T1 T1 N2 N2 M0 M0
T2 T2 N2 N2 M0 M0
T3 T3 N1 N1 M0 M0
T3 T3 N2 N2 M0 M0
Stadium Stadium IIIB IIIB : : T4 T4 N0 N0 M0 M0
T4 T4 N1 N1 M0 M0
T4 T4 N2 N2 M0 M0
Stadium Stadium IIIC IIIC : : TiapT TiapT N3 N3 M0 M0
Stadium Stadium IV IV : : TiapT TiapT Tiap N Tiap N M1 M1
(Hermanek, UICC, 2002) (Hermanek, UICC, 2002)

ST I: T1N0M0


130

ST IIa:
T0N1M0 T1N1M0
T2N0M0
ST IIb:
T2N1M0
T3N0M0

ST IIIa: T3N1M0 T0-3N2M0


131

ST IIIb: T4N0-2M0

ST IIIc: T0-4N3M0


132

ST IV: T0-4N0-3M1

TERAPI
T
1
N
0-1
M
0
Breast Conserving Treatment
Modified Mastectomy Radical
Mastectomy + Reconstruction
T
2
N
0-1
M
0
Modified Mastectomy Radical
Mastectomy + Reconstruction
T
3
N
0-1
M
0
Neoadjuvant CT Mastectomi
Preoperative Radiotherapy Mastectomi
Primary Radiotherapy


133

T T
4 4
N N
0 0- -3 3
M M
0 0
Neoadjuvant Chemotherap Neoadjuvant Chemotherapi i Mastectom Mastectomi i
Primary Radiotherap Primary Radiotherapi i + + Mastectom Mastectomi i
T T
1 1- -4 4
N N
0 0- -3 3
M M
1 1
Chemotherap Chemotherapi primer i primer
Paliative Care Paliative Care

Klasifikasi Klasifikasi TNM TNM
Ukuran T Ukuran T secara klinis, radiologis & mikroskopis adalah sama, nilai dala secara klinis, radiologis & mikroskopis adalah sama, nilai dalam cm m cm
Tx Tx : Tumor primer tidak dapat dinilai. : Tumor primer tidak dapat dinilai.
T0 T0 : Tidak terdapat tumor primer. : Tidak terdapat tumor primer.
Tis Tis : : Karsinoma Karsinoma in situ. in situ.
T1 T1 : Tumor dengan ukuran diameter terbesarnya 2 cm atau kurang. : Tumor dengan ukuran diameter terbesarnya 2 cm atau kurang.
T2 T2 : Tumor dengan ukuran diameter terbesarnya lebih dari 2 cm sampa : Tumor dengan ukuran diameter terbesarnya lebih dari 2 cm sampai 5 cm. i 5 cm.
T3 T3 : Tumor dengan ukuran diameter terbesar lebih dari 5 cm. : Tumor dengan ukuran diameter terbesar lebih dari 5 cm.
T4 T4 : Ukuran tumor berapapun dg ekstensi langsung ke dinding dada/k : Ukuran tumor berapapun dg ekstensi langsung ke dinding dada/kulit. ulit.
T4a: Ekstensi ke dinding dada (tidak termasuk otot pektoralis T4a: Ekstensi ke dinding dada (tidak termasuk otot pektoralis). ).
T4b: Edema (termasuk peau d'orange), ulserasi, nodul satelit T4b: Edema (termasuk peau d'orange), ulserasi, nodul satelit pada kulit pada kulit
terbatas pada 1 payudara terbatas pada 1 payudara
T4c: Mencakup kedua hal diatas. T4c: Mencakup kedua hal diatas.
T4d: Mastitis karsinomatosa. T4d: Mastitis karsinomatosa.
Catatan : Catatan : Peny Peny. . Paget Paget dg dg adanya adanya tumor tumor dikelompokkan dikelompokkan sesuai sesuai dg dg ukuran ukuran tumornya tumornya. .
Dinding dada : termasuk iga, otot interkostalis, Dinding dada : termasuk iga, otot interkostalis, & serratus anterior tapi & serratus anterior tapi
tidak termasuk otot pe tidak termasuk otot pektoralis. ktoralis.


134

N = Kelenjar getah bening regional N = Kelenjar getah bening regional
Nx Nx : Kgb regional tidak bisa dinilai ( telah diangkat sebelumnya ). : Kgb regional tidak bisa dinilai ( telah diangkat sebelumnya ).
N0 N0 : Tidak terdapat metastasis kgb. : Tidak terdapat metastasis kgb.
N1 N1 : Metastasis ke kgb aksila ipsilateral yang mobil. : Metastasis ke kgb aksila ipsilateral yang mobil.
N2 N2 : Metastasis ke kgb aksila ipsilateral terfiksir, berkonglomeras : Metastasis ke kgb aksila ipsilateral terfiksir, berkonglomerasi, atau i, atau
adanya pembesaran kgb mamaria interna ipsila adanya pembesaran kgb mamaria interna ipsilateral ( klinis* ) tanpa adanya teral ( klinis* ) tanpa adanya
metastasis ke kgb aksila. metastasis ke kgb aksila.
N2a N2a : Metastasis pada kgb aksila terfiksir atau berkonglomerasi atau : Metastasis pada kgb aksila terfiksir atau berkonglomerasi atau melekat ke melekat ke
struktur lain. struktur lain.
N2b N2b : Metastasis hanya pada kgb mamaria interna ipsilateral secara k : Metastasis hanya pada kgb mamaria interna ipsilateral secara klinis * dan tidak linis * dan tidak
terdapat terdapat metastasis pada kgb aksila. metastasis pada kgb aksila.
N3 N3 : Metastasis pada kgb infraklavikular ipsilateral dengan atau ta : Metastasis pada kgb infraklavikular ipsilateral dengan atau tanpa metastasis npa metastasis
kgb aksila atau klinis terdapat metastasis pada kgb mamaria inte kgb aksila atau klinis terdapat metastasis pada kgb mamaria interna rna ipsilateral ipsilateral
klinis dan metastasis pada kgb aksila ; atau metastasis pada kg klinis dan metastasis pada kgb aksila ; atau metastasis pada kgb supraklavikula b supraklavikula
ipsilateral dengan atau tanpa ipsilateral dengan atau tanpa metastasis pada kgb aksila / metastasis pada kgb aksila / mamaria interna. mamaria interna.
N3a N3a : Metastasis ke kgb infraklavikular ipsilateral. : Metastasis ke kgb infraklavikular ipsilateral.
N3b N3b : Metastasis ke kgb mamaria interna dan kgb aksila. : Metastasis ke kgb mamaria interna dan kgb aksila.
N3c N3c : Metastasis ke kgb supraklavikula. : Metastasis ke kgb supraklavikula.
M : Metastasis jauh M : Metastasis jauh
Mx Mx : Metastasis jauh belum dapat dinilai. : Metastasis jauh belum dapat dinilai.
M0 M0 : Tidak terdapat metastasis jauh. : Tidak terdapat metastasis jauh.
M1 M1 : Terdapat metastasis jauh. : Terdapat metastasis jauh.

Jenis Jenis Pembedahan Pembedahan


135

Diagnosis Diagnosis klinis klinis tumor tumor mamae mamae
Contoh Contoh kasus kasus : :
Tumor Tumor mammae mammae dextra dextra suspek suspek maligna maligna, ,
T2N1M0, T2N1M0, suspek suspek invasif invasif ductal ductal carcinoma carcinoma
(Stadium II B) (Stadium II B)

PAYUDARA
PAYUNYONYA
PAYUNENEK
PAYUBONYOK


136

C. TUMOR TIROID

Embriologi:

Kelenjar tiroid adalah kelenjar endokrin pertama kali tampak pada fetus.
Tonjolan kelenjar ini berkembang sejak minggu ke 3 4 dan berasal dari
penebalan entoderm dasar faring, penebalan ini akan tumbuh kearah
kaudal dan di sebut divertikulum tiroid

Akibat bertambah panjangnya embrio dan pertumbuhan lidah maka
divertikulum ini akan mengalami desensus sehingga berada di bgn depan
leher dan bakal faring. Divertikulum ini dihubungkan dg lidah oleh satu
saluran yg sempit yaitu duktus tiroglosus yg muaranya pd lidah yaitu
foramen cecum

137

Divertikulum ini berkembang cepat membentuk 2 lobus yg tumbuh ke
lateral sehingga terlihat kelenjar tiroid terdiri dari 2 lobus lateralis dengan
bagian tengahnya disebut isthmus


138

Pd mg ke-7 perkembangan embrional kel.tiroid mencapai posisinya yg
terakhir pd ventral dari trakea yaitu setinggi vertebra C5,6,7 dan Th1, dan
secara bersamaan duktus tiroglosus akan hilang

Anatomi:


139

Pd sebelah anterior kel.tiroid ditutupi otot pretrakealis (m.sternotiroid dan
m.sternohioid) kanan dan kiri yg bertemu pd midline, otot ini diinervasi
oleh cabang akhir nervus kranialis hipoglossus desendens dan yg kaudal
oleh ansa hipoglossi

Kelenjar tiroid terdiri dari 2 lobus (kiri dan kanan) dihubungkan melalui
isthmus. (dan kadang2 lobus piramidalis / 50%), warna coklat terang,
kenyal
Lokasi: anterior leher, vertebra C5-T1, berat 15-20g, panjang 4-5cm, lebar
2cm, tebal 2-4cm. Tebal isthmus 2-6mm.
Dikelilingi 2 kapsul: true capsule dan false capsule (perithyroid sheath,
surgical capsule)
Pada sisi posterior melekat erat pada trakea dan laring (Lig.suspensorium
dari Berry)
Posterior dari sisi medialnya terdapat kelenjar paratiroid, n.rekuren
laringeus dan esofagus
Esofagus terletak di belakang trakea dan laring, sedang n.rekuren
laringeus terletak pd sulkus trakeo-esofagus

140

Vaskularisasi:
A.tiroidea superior : cabang dari a.karotis eksterna dan memberi darah
sebesar 15-20%. Sebelum mencapai kelenjar tiroid, bercabang dua
menjadi ramus ventral yg akan beranastomose dgn arteri yg sama dari
pihak lain dan ramus dorsal, yg akan beranastomose dg r.ascendens
a.tiroidea inferior
Drainase vena dari kelenjar tiroid berawal dari pleksus venosus yg
kemudian bergabung menjadi tiga percabangan yaitu :
V.tiroidea superior yg menuju ke vena jugularis interna atau vena fasialis,
V.tiroidea media ke vena jugularis interna,
V.tiroidea inferior ke vena brakiosefalika/anonyma

Pembuluh limfe:

141

Tiroid mempunyai jaringan saluran getah bening yg menuju KGB di
daerah laring diatas isthmus (Delphian node), KGB paratrakeal dekat
n.rekuren, KGB bgn depan trakea.
Dan dari kelenjar tsb bergabung alirannya diteruskan ke KGB rantai
jugular

Persarafan:

Kelenjar paratiroid:
Berwarna kekuning-kuningan, diameter 4-7mm, mirip jaringan lemak,
biasanya ditemukan 4 buah, 2 dikutub atas tiroid dan 2 dikutub bawah,
berat keseluruhan 120-140mgr
Terminology:
Tiroidektomi : pengangkatan kelenjar tiroid
Lobektomi : pengangkatan satu lobus kelenjar tiroid
Ismolobektomi : pengangkatan satu lobus kelenjar tiroid beserta
isthmusnya

142

Subtotal tiroidektomi: mengangkat sebagian besar tiroid kedua lobus (kiri-
kanan) dengan menyisakan jaringan tiroid masing-masing 24 gram.
Near total tiroidektomi: ismolobektomi dekstra dgn subtotal lobektomi
sinistra dan sebaliknya, sisa jaringan tiroid masing-masing 12 gram.
Total tiroidektomi: pengangkatan seluruh kelenjar tiroid
Epidemiologi:
USA
Kanker thyroid merupakan 1% dari seluruh kasus baru kanker
setiap tahunnya.
Sekitar 17.200 kasus baru kanker thyroid didiagnosis tahun 1998
Insidensi pada wanita 3 kali daripada pria
Puncak insidensi pada usia dekade 3 dan 4
Jenis karsinoma: papilifer 80%, folikuler 10%, medulare 5-10%,
dan tipe anaplastik 1-2%. Jenis yang lain (sangat jarang): limfoma
primer dan sarkoma
Geografi dan lingkungan: pada daerah dengan endemik goiter dijumpai
peningkatan insidens kanker tiroid tipe folikuler dan anaplastik, terutama
pada usia lanjut. Sedangkan pada daerah yang kaya akan yodium (laut,
pantai) ternyata tipe papilare yang meningkat
Lebih sering ditemukan pada struma nodosa non toksik (17%), terutama
nodul soliter (25%)
Dapat ditemukan pada semua golongan usia, dijumpai peningkatan pada
golongan usia 7-20 tahun dan pada usia 40-65 tahun dengan perbandingan
laki laki dan wanita 1:3.
Paparan radiasi secara signifikan meningkatkan insidensi keganasan
thyroid;
Pemaparan radiasi pada daerah kepala dan leher semasa anak untuk
pengobatan lesi jinak (acne, hipertrofi adenotonsiler) ternyata 6-35 tahun
kemudian dapat mengakibatkan terjadinya kanker tiroid.
Paparan radiasi dosis rendah dari pencitraan radiologis tidak terbukti
menimbulkan karsinoma thyroid; dan efek radiasi langsung pada kelenjar
thyroid (dosis tinggi) tampaknya tidak meningkatkan risiko karsinoma
thyroid.
Faktor genetik / familial: tipe Medulare; berhubungan dengan multiple
endocrine neoplasia (MEN) baik tipe MEN 2A maupun MEN 2B.
Patologi:
Karsinoma thyroid berasal dari 2 jenis sel yang ada di thyroid. Sel
folikular endodermal merupakan asal dari karsinoma tipe papilare dan
folikulare, dan tipe anaplastik. Sedangkan Sel C neuroendokrin yang
menghasilkan kalsitonin, merupakan asal dari karsinoma tipe medulare.
Klasifikasi bergantung pada gambaran histopatologik yang menunjukkan
gambaran invasi sel-sel, dan bukan morfologi sel murni
Klasifikasi yang biasa digunakan (WHO)
Tumor epitel maligna
Karsinoma folikulare
Karsinoma papilare
Karsinoma campuran papilare dan folikulare
Karsinoma anaplastik

143

Karsinoma sel skuamosa
Karsinoma medulare
Tumor non epitel maligna
Fibrosarkoma
Lain-lain
Tumor maligna lainnya:
Sarkoma
Limfoma maligna
Hemangiothelioma maligna
Teratoma maligna
Tumor sekunder dan Unclassified tumor
Klasifikasi McKenzie untuk menyederhanakan penatalaksanaannya:
Karsinoma papilare, Karsinoma folikulare, Karsinoma medulare, dan
Karsinoma anaplastik

Karsinoma papilare
Gambaran Klinis
Merupakan jenis keganasan thyroid terbanyak (80%), dan merupakan
karsinoma jenis well-differentiated
Banyak ditemukan pada wanita, 3 kali daripada pria; dan terbanyak pada
usia diatas 45 tahun.
Berhubungan dengan radiasi; pada anak-anak dengan riwayat radiasi,
biasanya timbul setelah 20 tahun
Diduga juga insidensi kanker ini meningkat pada pasien dengan thyroiditis
Hashimoto.
Tumor tumbuh lambat, berasal dari sel folikuler thyroid yang
memproduksi thyroxine dan thyroglobuline.
Patologi
Merupakan massa dengan batas tidak tegas, warna keputihan, secara
mikroskopis tidak berkapsul (unencapsulated), tumbuh dengan papila
yang mengandung epitel neoplasma. Inti memberikan gambaran empty
ground glass appearance; mitosis jarang ditemukan
Gambaran lain, yaitu adanya Psammoma bodies pada 50% kasus, dan
merupakan konsentrasi kalsifikasi berbentuk sirkular, ditemukan dalam
stroma tumor
Dapat bersifat multisentrik, dengan fokus timbul pada lobus ipsilateral
atau kontralateral.
Invasi Lokal
Tumor dapat tumbuh langsung menembus kapsul thyroid, menginvasi
struktur jaringan sekitarnya
Dapat tumbuh ke trachea, menyebabkan hemoptysis
Keterlibatan ekstensif dapat menyebabkan obstruksi jalan nafas.
Keterlibatan nervus laryngeus reccurent karena letaknya di
tracheoesophageal groove sering terjadi, ditandai dengan serak, kadang
disfagia.
Sekitar 47% terjadi invasi ke N. laryngeus reccurent, 37% ke trachea, 29%
ke pembuluh darah besar, 22% ke otot, dan 21% ke esofagus.
Metastasis Regional dan Jauh

144

Sekitar 1/3 pasien, atau 37-65% pasien datang dengan metastasis ke KGB
regional.
Sekitar 52% ke KGB kompartemen sentral servikal, 52% ke jugular chain
media, 48% ke jugular chain inferior, dan 29% ke mediastinum.
Metastasis jauh terjadi pada sekitar 5-10% pasien
Metastasis jauh sering terjadi ke paru-paru, tulang, otak, dan multipel.
Penyebaran lebih sering secara limfogen daripada hematogen
Lebih meningkat kemungkinannya jika ukuran tumor primer besar

Karsinoma folikulare
Gambaran Klinis
Merupakan jenis terbanyak kedua, dan merupakan 10% kasus
Banyak ditemukan pada daerah dengan intake iodium rendah
Juga banyak ditemukan 3 kali pada wanita daripada pria
Timbul pada usia yang lebih tua daripada jenis papilare, yaitu lebih dari 50
tahun.
Berasal dari sel folikular thyroid dan memproduksi thyroglobuline
Patologi
Secara gross tumor tampak bulat, berkapsul (encapsulated), berwarna
coklat muda.
Pada lesi dapat ditemukan gambaran fibrosis, perubahan kistik
Secara mikroskopis mengandung sel folikular, secara keseluruhan dapat
memberikan gambaran pola pertumbuhan folikular, solid, trabekular.
Tidak terdapat gambaran karakteristik seperti tipe papilare.
Dibedakan dengan adenoma folikulare jinak dari invasi ke kapsul atau ke
vaskular, sehingga pemeriksaan FNAB sangat sulit untuk membedakannya
Invasi Lokal
Serupa dengan karsinoma papilare, dan dengan gejala yang sama
Metastasis Regional dan Jauh
Metastasis ke KGB servikal lebih jarang daripada tipe papilare.
Cenderung invasi kevaskular dan bermetastasis secara hematogen;
metastasis secara limfogen jarang terjadi kecuali terdapat invasi kapsul,
ekstensi ektra-thyroid.
Metastasis jauh lebih sering terjadi (20%), yaitu ke paru-paru, tulang
(tulang spongiosa yang kaya vaskularisasi; pelvis, vertebrae, sternum,
tengkorak, costae, humerus), hati, ginjal, dan otak.
Tx:
Pembedahan
Tindakan utama karsinoma thyroid adalah eksisi tumor.
Bila diagnosis kerja telah ditegakkan dan kasus operabel, dilakukan
lobektomi sisi patologis atau subtotal lobektomi dengan kemungkinan sisa
sel kanker tertinggal.
Jika fasilitas memadai, dilakukan pemeriksaan dengan preparat sediaan
beku pada saat operasi, untuk memastikan suatu tumor jinak atau ganas.
Bila jinak, maka lobektomi sudah cukup; bila ganas, maka lobus
kontralateral diangkat seluruhnya (Thyroidectomy total)

145

Pada kasus in operabel, dilakukan biopsi insisi dengan pemeriksaan
parafin block; terapi dilanjutkan dengan debulking dan radiasi eksterna
atau kemoradioterapi.
Total thyroidectomy dilakukan karena tingginya kasus fokus multipel pada
lobus kontralateral, terutama jenis papilare, dan angka residif pada
lobektomi saja sekitar 2-40%
Dalam beberapa tahun ini modifikasi thyroidectomy telah dilakukan untuk
mengurangi kejadian cedera nervus laryngeus reccurent dan cedera
hypoparathyroid.
Near total thyroidectomy bila kelenjar kontralateral tidak suspek
Isthmolobectomy, bila unifokal, intrathyroid, mikrokarsinoma
papilare, tidak ada riwayat radiasi, dan lobus kontralateral secara
klinis normal.
Radical Neck Dissection dilakukan bila terdapat kelenjar positif
RADIOTERAPI
Dilakukan bila tumor sudah inoperabel atau pasien menolak operasi lagi
untuk lobus kontralateral
Radiasi interna dengan I131 untuk tumor-tumor yang berdifferensiasi baik
yang mempunyai affinitas terhadap I131 terutama tipe folikular; namun
jaringan thyroid normal yang afinitasnya lebih besar harus dihilangkan
dengan ablasi menggunakan I131 dosis lebih tinggi; setelah jaringan
thyroid normal rusak semua, baru sisa I131 dapat merusak sel tumor.
Radiasi interna ini dapat digunakan sebagai adjuvant, dapat juga
digunakan pada tumor yang telah bermetastasis
Radiasi Eksterna memberikan hasil yang cukup baik untuk kasus
inoperabel atau jenis anaplastik yang tidak berafinitas terhadap I131.
Sebaiknya digunakan sinar elektron 15-20 mV dengan dosis 4000 rad.
Sumsum tulang harus dilindungi. Terapi ini juga digunakan untuk paliatif
tumor yang bermetastasis.
Indikasi:
Inoperabel
Residu post operasi
Metastasis jauh
Invasi kapsul thyroid
Metastasis ke KGB servikal atau mediastinum
Karsinoma thyroid rekuren.
TERAPI HORMONAL
Pada pasien dengan dugaan keganasan thyroid well-diffrentiated namun
menolak operasi, dan benjolan masih kecil, dapat dicoba pemberian
hormon thyroid. Tujuannya adalah terapi supresif, dimana hormon tersebut
akan menyebabkan menurunnya sekresi TSH; TSH bekerja merangsang
pertumbuhan tumor ganas thyroid. Kadar TSH darah yang rendah juga
dapat mengurangi angka rekurensi pada pasien pasca thyroidectomy.
Dosis terapi supresif ini lebih tinggi dari terapi subtitusi pasca
thyroidectomy totalis.
KEMOTERAPI
Belum ada kemoterapi yang memuaskan

146

Digunakan single agent: Doxorubicin 60-70 mg/m2 setiap 3 minggu
dengan dosis total kumulatif 550 mg/m2, dengan response rate 37%
Single agent lain: bleomycin, etoposide, mitoxantorne dengan response
rate 0-20%
Kombinasi:
Semua dikombinasikan dengan doxorubicin
Sering digunakan doxorubicin-cisplastin; doxorubicin 60 mg/m2
dengan cisplastin 10 mg/m2 hari pertama, diulangi setiap 21 hari.
Response rate sekitar 26%.
FOLLOW UP
Empat sampai 6 minggu setelah tindakan thyroidectomy total dilakukan
pemeriksaan sidik thyroid diseluruh tubuh, untuk melihat adanya sisa
jaringan thyroid atau sisa penangkapan anak sebar yang fungsional.
Bila masih ada sisa jaringan tiroid sisa atau thyroidectomy total tidak
mungkin dilakukan, diberikan terapi ablasio dengan I131 sebesar 80-100
mCi, kemudian dilanjutkan dengan terapi substitusi/supresi dengan
hormon thyroid sampai kadar TSHs 0,1 satu minggu kemudian
Bila tidak ada sisa jaringan tiroid normal atau anak sebar, dilakukan terapi
substitusi/supresi.
Setelah 6 bulan terapi substitusi/supresi dilakukan pemeriksaan sidik
seluruh tubuh dengan terlebih dahulu menghentikan terapi substitusi
selama 4 minggu sebelum pemeriksaan.
Bila terdapat metastasis jauh, dilakukan radiasi interna I131 sebesar 100-
150 mCi (dosis terapi), dilanjutkan terapi substitusi/supresi.
Bila tidak ada metastasis terapi substitusi/supresi dilanjutkan dan
pemeriksaan sidik seluruh tubuh diulang setiap tahun selama 2 -3 tahun
dan bila 2 th berturut turut hasilnya tetap negatif maka evaluasi cukup
dilakukan 3-5 tahun sekali.
Dalam follow up karsinoma well diffrentiated, pemeriksaan kadar
thyroglobulin dapat dipakai sebagai petanda tumor untuk mendeteksi
kemungkinan adanya residif tumor, namun pemeriksaan ini baru berguna
setelah ablasi thyroid total, dan diukur pada saat sidik thyroid, atau setelah
menghentikan terapi hormonal. Peningkatan kadar thyroglobulin setelah
ablasi dapat menjadi dugaan adanya residif.
Skema kategori pasien dengan kanker thyroid well differentiated, kategori
risiko prognostic
AMES: Age, Metastases, Extent of Primary cancer, Tumor Size:
Low Risk High Risk
Age Males < 41 y
Female < 51 y
Males > 40 y
Females > 50 y
Metastasis No distant
metastases
Distant metastases

147

Extent Intrathyroideal
papillary or
follicular with
minor capsule
intervension
Extrathyroideal papillary or
follicular with major
intervension
Size < 5 cm > 5 cm

Low Risk patients are:
Any low risk age group without metastases, or
High risk age without metastases and with low risk extent and size
High Risk patients are:
Any patient with metastases, or
High risk age with either high risk extent or size
DAMES: sistem AMES yang dimodifikasi dengan DNA sel tumor yang
diukur dengan flow cytometry.
Low Risk AMES + euploid = low risk
Low Risk AMES + aneuploid = intermediate risk
High Risk AMES + aneuploid = high risk
AGES: Age, tumor Grade, tumor Extent, tumor Size
MACIS: Metastasis, Age, Completeness of resection, Invasion, Size

Karsinoma sel hurtle:
Gambaran Klinis
Karsinoma sel Hrthle merupakan keganasan thyroid yang sangat jarang,
dan sering dipertimbangkan sebagai varian dari karsinoma folikulare
Insidensinya hanya sekitar 2-3% seluruh keganasan thyroid
Lebih banyak pada wanita dibanding pria
Paling banyak timbul pada dekade ke 5.
Gejala kliniknya mirip dengan keganasan thyroid lain
Mempunyai gambaran biologis yang unik, sehingga biasanya dianggap
sebagai tumor jenis lain
Dikenal juga sebagai Karsinoma Oncocytic, dan mengandung 75-100% sel
Hrthle.
Sel Hrthle dikenal juga sebagai sel Oxyphillic, sel Oncocytic, sel
Askanazy, dan sell besar (Large cells); merupakan sel folikular poligonal
yang mengandung banyak sitoplasma granular asidofil
Sel Hrthle dapat ditemukan pada beberapa keadaan jinak seperti
thyroiditis Hashimoto, Graves disease, dan multinodular goiter
Tumor jinak Adenoma sel Hrthle mengandung lebih dari 75% sel
Hrthle.
Patologi
Pada pemeriksaan, karsinoma sel Hrthle dibedakan dengan adenoma sel
Hrthle dari adanya invasi kapsular atau invasi vaskular, atau keduanya.
Secara gross, tumor tampak coklat dan padat, serta tampak berkapsul.

148

Secara mikroskopis, tumor tampak solid dengan pola pertumbuhan
trabekular dari sel poligonal dan granular sel Hrthle
Sulit diidentifikasi ganas atau jinak berdasarkan FNAB
Tindakan
Tumor ini bersifat sangat agresif, dengan risiko rekurensi dan metastasis
yang tinggi
Tumor ini tidak menangkap radioaktif iodine dan tidak sensitif TSH,
sehingga terapi radiasi dan terapi supresi tidak berperan
Thyroidectomy total merupakan tindakan utama; untuk tumor dengan
ukuran lebih dari 5 cm atau telah teraba metastasis ke KGB, radical neck
dissection dilakukan.

Karsinoma medulare:
Gambaran Klinis
Merupakan sekitar 5% seluruh keganasan thyroid
Perbedaan antara pria dan wanita, sedikit lebih banyak pada wanita
Tumor berasal dari sel Parafolikular C thyroid, yang memproduksi
kalsitonin.
Sekitar 75% kasus timbul sporadik, 25% familial
Tipe familial (Familial Medullary Thyroid Cancer, FMTC) biasanya
multifokal / bilateral pada seluruh kelenjar thyroid, sedangkan tipe
sporadik unifokal
Sindroma FMTC, terdiri dari MEN 2A dan MEN 2B dan FMTC.
Diturunkan secara autosomal dominan. Anak dengan sindroma FMTC
mempunyai kemungkinan 100% terbentuk karsinoma medulare.
MEN 2A, terdiri dari karsinoma medulare (MTC), pheochromocytoma
(50% kasus), dan hiperparatiroid (10-20% kasus). MEN 2B terdiri dari
karsinoma medulare, pheochromocytoma (50% kasus), postur marfanoid,
dan ganglioneuromatosis.
Jenis MTC pada MEN 2B merupakan yang paling agresif, biasanya
terbentuk pada usia 10 tahun dengan pertumbuhan yang cepat. Jenis MTC
pada MEN 2A terbentuk pada usia dekade ke 2, dan MTC pada FMTC
pada usia dewasa.
Test Genetik untuk MEN dan FMTC
Pada MTC, telah ditemukan adanya RET proto-oncogen mutations
(kromosom lengan 10q); dan merupakan reseptor tirosin-kinase dimana
fungsi dan peranannya pada sindroma ini belum diketahui. Pasien dengan
MEN 2A mempunyai germline RET mutations, menyebabkan subtitusi
dari residu cysteine pada exons 10 an 11. Semua pasien dengan MEN 2B
mempunyai germline mutations yang menyebabkan substitusi threonine
untuk methionine pada kodon 918 dari exons 16. Sedangkan pada FMTC
ditemukan mutasi pada exons 13 dan 14.
Screening genetik dengan sensitive PCR-based assay untuk germline RET
mutations sebaiknya dilakukan pada pasien dengan risiko. Anak dengan
orang tuanya yang menderita MEN atau FMTC diperiksa untuk terapi
lanjutan dan konsul genetik.
Patologi

149

Secara gross, MTC berbentuk sirkumsripta (terbatas), walaupun tidak
berkapsul; berwarna pink kecoklatan, dan sering mengandung daerah
granular kekuningan, yang merupakan fokal kalsifikasi.
Kebanyakan tumor timbul pada daerah tengah dan sepertiga atas lobus
thyroid, sesuai dengan lokasi sel parafolikular C
Secara mikroskopis: Sel ganas tampak bulat, poligonal atau berbentuk
spindel. Pada stroma, tampak deposit amyloid yang merupakan
karakteristik.
Gambaran unik tipe familial adalah adanya hiperplasia sel C; dan setiap
adanya penemuan hiperplasia sel C harus mencurigai kemungkinan tipe
familial.
Metastasis Regional
Pada 50% kasus biasanya telah terjadi metastasis regional. Pada jenis
familial, biasanya telah melibatkan KGB cervical bilateral.
Tindakan
Baik MTC maupun FMTC tindakannya adalah total thyroidectomy dengan
diseksi KGB kompartemen anterior leher
Pada anak dengan MEN 2A dan MEN 2B, disarankan dilakukan
profilaksis thyroidectomy dan diseksi KGB kompartemen sentral,
mengingat mortalitas bila telah terjadi MTC.
Follow Up
Setelah terapi, pasien dimonitor dengan test stimulasi kalsitonin dengan
pentagastrin. Setelah pengukuran kadar serum kalsitonin, dilakukan injeksi
IV pentagastrin untuk menstimulasi pengeluaran kalsitonin. Jika setelah
pemberian pentagastrin ternyata kalsitonin meningkat diatas normal, dapat
menduga kearah MTC. Follow up ini dilakukan setahun sekali
CEA, dapat merupakan marker; dan peningkatan kadar diatas normal
dapat menduga adanya rekurensi
Radioiodine, sidik thyroid, tidak mempunyai peranan dalam follow up
MTC karena MTC tidak menangkap iodine.

Karsinoma anaplastik:
Gambaran Klinis
Merupakan jenis karsinoma thyroid yang cukup jarang, sekitar 1,6%
Paling agresif dibanding jenis karsinoma lainnya, dengan prognosis dan
survival rate paling buruk
Banyak diderita wanita dibanding pria, dengan rasio 2:1.
Timbul pada usia lebih tua, kebanyakan pada dekade 6 atau 7.
Biasanya timbul sebagai massa thyroid yang tumbuh cepat, dan pasien
biasanya datang dengan gejala invasi lokal; serak dan sesak terdapat pada
50% kasus.
Pemeriksaan fisik biasanya ditemukan massa keras dengan ukuran lebih
dari 5 cm; 40% datang dengan metastasis ke KGB servikal, dan lebih dari
setengah pasien datang dengan metastasis jauh ke paru-paru, tulang,
ataupun otak.
Patologi
Secara gross memberikan gambaran tumor yang sangat invasif dan besar

150

Pada seluruh area tumor terdapat area nekrosis fokal, dan dapat disertai
perdarahan
Kadang ditemukan daerah dengan gambaran karsinoma well-
differentiated, sehingga dipercaya bahwa tipe anaplastik berasal dari
karsinoma tipe well-differentiated sebelumnya.
Secara mikroskopis memberikan gambaran squamoid, sel spindel dan
giant cell. Kesemua sel tersebut menunjukkan aktifitas mitosis tinggi,
dengan fokus nekrosis yang besar dan infiltrasi signifikan.
Tindakan
Progresifitas tumor sangat cepat, kebanyakan pasien meninggal karena
obstruksi jalan nafas dan metastasis ke paru, walaupun telah dilakukan
berbagai upaya terapi
Total atau subtotal tyhroidectomy dilakukan bila masih memungkinkan,
dan neck dissection dilakukan jika terdapat metastasis servikal.
Tracheostomy kadang dilakukan jika sudah ada invasi ke trachea
Radiasi eksterna cukup efektif untuk kontrol lokal
Kemoterapi ditambahkan sebagai paliatif; paling sering dipakai
doxorubicin; kadang kemoterapi dan radioterapi digunakan dalam
kombinasi
Respon terapi sangat rendah, sehingga median survival hanya 8,1 bulan
Diagnostik:
Anamnesa
Usia : Bila ditemukan nodul pada usia dibawah 20 tahun atau diatas 50
tahun, risiko terjadinya keganasan lebih tinggi.
Jenis kelamin : pria mempunyai risiko lebih tinggi terjadinya keganasan
Kecepatan pertumbuhan tumor : Kecepatan tumbuh nodul tidak spesifik
berhubungan dengan keganasan; jika membesar sangat lambat, dapat
jinak. Jika cepat, kemungkinan ganas. Nodul anaplastik tumbuh sangat
cepat. Dapat juga nodul awalnya tumbuh sangat lambat, kemudian
berubah membesar dengan cepat.
Riwayat gangguan mekanik : gejala klinik paling sering dari kanker
thyroid adalah: Nodul soliter yang teraba dan tidak nyeri; namun
kecurigaan kearah keganasan semakin besar bila ditemukan gejala suara
serak, sesak nafas, atau sulit menelan.
Keluhan benjolan di tempat lain, di lateral leher, nyeri pada tulang,
benjolan pada tulang, kemungkinan adanya metastasis tumor.
Riwayat geografis : apakah berasal dari daerah endemik goiter, daerah
pegunungan atau pantai. Daerah pantai, banyak ditemukan karsinoma tipe
papilare, sedangkan daerah pegunungan, tipe folikulare.
Riwayat keluarga : bila ada, biasanya berhubungan dengan tipe medulare.
Pemeriksaan Fisik
Adanya benjolan di leher depan, yang ikut bergerak keatas waktu menelan.
Apakah nodul soliter, atau multinodular.
Konsistensi nodul, apakah kistik atau solid, atau keduanya; apakah nodul
teraba keras, terfiksir.
Ukuran nodul
Pemeriksaan kelenjar getah bening leher.

151

Juga dicari benjolan di tempat lain, clavicula, sternum, tulang kepala.
Penunjang:
Laboratorium
Pemeriksaan kadar TSH : serum ini merupakan pengukuran yang sangat
sensitif untuk mengukur adanya hipotiroidism atau hipertiroidism, dan
digunakan untuk evaluasi nodul thyroid. Kadar TSH rendah
menggambarkan thyroid yang masih berfungsi, dan biasanya jinak.
Namun tidak selalu kadar TSH tinggi menggambarkan keganasan, sebab
nodul jinak juga dapat dengan kadar TSH tinggi.
Pemeriksaan serum kalsitonin : jika meningkat, kemungkinan merupakan
karsinoma jenis medulare.
Radiologis
Foto polos lateral leher / soft tissue; melihat adanya kalsifikasi pada nodul
Foto toraks, melihat adanya kemungkinan metastasis dan pendesakan
trachea
Dan foto tulang jika ada dugaan metastasis jauh
Ultrasonografi (USG)
USG tidak dapat secara pasti membedakan suatu nodul adalah ganas atau
jinak, dan penggunaannya terbatas untuk workup nodul. Nodul kistik
pada USG biasanya jinak; namun biasanya nodul kistik yang
ditemukan berupa nodul kompleks bercampur komponen solid. Kelebihan
USG adalah kemampuan untuk mendeteksi nodul yang kecil, 1-2 cm,
bahkan beberapa mm. USG juga dapat membantu tingkat akurasi
pemeriksaan FNAB.
Sidik Thyroid
Radioisotop yang biasa digunakan dalam sidik thyroid adalah NaI-123,
NaI-131, dan Tc-99m pertechnetate. Sidik thyroid dapat menentukan
status fungsional tyhroid. Nodul nonfungsional tidak akan menangkap
iodium (cold nodules); sedangkan yang hiperfungsional akan menangkap
level radioiodine lebih tinggi, dan tampak sebagai gambaran hot spot / hot
nodules. Warm nodules, adalah nodul yang serupa dengan jaringan normal
thyroid. Dahulu, pengertian warm atau hot nodules adalah jinak, sehingga
tidak diperlukan evaluasi lanjut. Namun dari penelitian 5000 pasien pasca
thyroidectomy (Ashcraft et.al, 1981), ternyata 4% dari hot nodules adalah
ganas. Sekitar 90% pasien dengan nodul menunjukkan nonfungsional;
namun hanya sekitar 10-17% cold nodule ini menunjukkan keganasan.
Oleh karena itu, sidik thyroid tidak terlalu membantu dalam evaluasi
nodul. Kelemahan lain sidik tyhroid adalah ketidak mampuan mendeteksi
nodul dengan ukuran kurang dari 2 cm.
Fine Needle Aspiration Biopsy (FNAB)
Merupakan alat diagnostik yang penting, murah dan mudah dilakukan.
Namun hasil pemeriksan sangat tergantung pada operator. Seorang ahli
cytologist biasanya merekomendasikan paling sedikit 3 sample
pemeriksaan untuk meminimalkan false negative. Terdapat 4
kemungkinan hasil: Jinak, Ganas, Indeterminate, atau nondiagnostik.
Menurut penelitian Gharib dan Goellner, ditemukan 69% pemeriksaan
FNAB adalah jinak, 4% ganas, 10% indeterminate, dan 17% non
diagnostik. Sensitifitas adalah 83% dan spesifisitas 92%.

152

Kelemahan pemeriksaan ini adalah tidak dapat membedakan adenoma
folikulare dan karsinoma folikulare, karena gambaran histologisnya sama;
hanya invasi ke kapsul dan vaskular yang membedakan.
Biopsi
Merupakan pemeriksaan terbaik dan utama setelah dilakukan
thyroidectomy. Biospi insisi dapat dilakukan pada kasus inoperabel
Klasifikasi TNM 2002:
T Tumor Primer
Tx Tumor primer tidak dapat di nilai
T0 Tidak didapat tumor primer
T1 Tumor dengan ukuran 2 cm atau kurang masih terbatas
pada tiroid
T2 Tumor dengan ukuran lebih dari 2 cm tetapi tidak lebih
dari 4 cm masih terbatas pada tiroid
T3 Tumor dengan ukuran lebih dari 4 cm masih terbatas pada
tiroid
T4a
T4b
T4a*
T4b*
Tumor telah berekstensi keluar kapsul tiroid dan
menginvasi ke tempat berikut : jaringan lunak subcutan,
laring, trakea, esofagus, n. Laryngeus recuren
Tumor menginvasi fasia prevertebralis, pembuluh
mediasinal atau arteri karotis
(karsinoma anaplastik) Tumor (ukuran berapa saja) masih
terbatas pada tiroid
(karsinoma anaplastik) Tumor (ukuran berapa saja)
berekstensi keluar kapsul tiroid
N Kelenjar Getah Bening Regional
Nx Kelenjar Getah Bening tidak dapat dinilai
N0 Tidak didapat metastasis ke kelenjar getah bening
N1 Terdapat metastasis ke kelenjar getah bening

153

Stadium klinis
Ca Tiroid Papilare atau Folikulare
Stadium Umur < 45 th Umur 45 th
Stadium I Any T Any N M0 T1 N0 M0
Stadium II Any T Any N M1 T2 N0 M0
T3 N0 M0
Stadium III T4 N0 M0
Any T N1 M0
Stadium IV Any T Any N
M1
Medulare
Stadium I T1 N0 M0
Stadium II T2 N0 M0
T3 N0 M0
T4 N0 M0
Stadium III Any T N1 M0
Stadium IV Any T Any N M1
Undifferentiated
Stadium IV Any T Any N Any M
( Untuk semua stadium IV )

Komplikasi operasi tiroid:
AWAL:
Perdarahan
Paralise n.rekuren laringeus
Paralise n.laringeus superior
Trakeomalasia
Infeksi
N1a Metastasis pada kelenjar getah bening cervical level VI
(pretrakeal dan paratrakeal, termasuk prelaryngeal dan
Delphian)
N1b Metastasis pada kelenjar getah bening cervical unilateral,
bilateral atau contralateral atau ke kelenjar getah bening
mediastinal atas/superior
M Metastasis jauh
MX Metastasis jauh belum dapat dinilai
M0 Tidak terdapat metastasis jauh
M1 Terdapat metastasis jauh

154

Tetani hipokalsemia
Krisis tiroid (thyroid storm)
Lanjut:
Keloid
Hipotiroid
Hipertiroid yang kambuh
Komplikasi:
Non metabolik:
Perdarahan
Nerve injury (n.laryngeus recurrens serak ; cabang external
dari n.laryngeus superior tidak bisa bersuara high pitch)
Obstruksi saluran nafas atas
Metabolik: (hipoparatiroidisme)
Terjadi sekitar 0,6-2,8%
Klinis: baal-baal, baal ujung jari, gelisah, spasme carpopedal
(tetani)
Th/: 10 cc Calcium Gluconas IV dilanjutkan pemberian calsium
oral 1,5-2 g per hari atau Calcitriol (Rocatrol) 0,25 10
microgram, 2 kali sehari
Krisis tiroid:
= hyperthyroid crises precipitated by surgical stress or trauma (Current)
= Mortalitas 75% jika tidak ditangani dgn baik.

Gejala:
Febris
Delirium
Kejang
Diare
Muntah
Takikardia
Congestive heart failure
Berkeringat
Th/:
Hentikan operasi / manipulasi
tiroid
Oksigen
Bolus D 40% (large dose)
Beta bloker (propranolol) 40
60mg p.o. tiap 4 jam atau 2 mg
iv selama 4 jam
PTU 1200 1500 mg/ hari
(200-250 mg/ 4 jam peroral/
ngt)
Methimazole 120 mg/ hari (20
mg/ 4 jam peroral) atau
carbimazole 14-40 mg peroral
Lugolisasi (KI 5 gtt/ 6 jam)
Dexamethason 2 mg / 6 jam iv
Antipiretik
Koreksi elektrolit
Cegah hipotermi

D. KEGAWATDARURATAN ONKOLOGI

Pendahuluan
Keadaan gawat darurat merupakan keadaan yang dapat mengancam nyawa
dan memerlukan pertolongan dengan segera. Keadaan gawat darurat di bidang
onkologi dapat dikelompokan menjadi Non metabolik dan Metabolik

155

Non Metabolik
Terbagi menurut masing-masing organ yang terkena :
I. Sistem saluran Pernapasan
1. Sumbatan Airway
Etiologi : Neoplasma primer pada trachea
Kanker kepala dan leher
Ca. Bronchogenik
Invasi trakea oleh ca paru atau ca tyroid
Klinis : Dispneu, Batuk dan hemoptysis
Diagnosa : Dapat melalui Thoraks foto, CT scan, MRI. Dengan
bronkoskopy dapat dipergunakan sebagai diagnostik
maupun sebagai terapi
Terapi : Bergantung pada tempat sumbatannya.
Dapat dilakukan trakeostomi
Terapi adjuvannya diberikan antibiotik dan cortikosteroid

2. Hemoptysis
Etiologi : Infeksi : Bakteri virus dan jamu
Inflamasi : Bronkitis
Trauma
Neoplasma : Ca. Bronkogenik
Klinis : Darah pada sputum atau pendarahan yang masif
Diagnosa : Dengan pemeriksaaan mikroskopik dan sampel dari
sputum
Hemoptisis yang masif bila (> 600 ml darah dalam 24
jam)
Bronkoskopy
Terapi : Non spesifik :Bed rest, O2, IV line, transfusi darah bila
perlu
Spesifik : Mencari tempat pendarahan dengan bronkoskpy
dan intubasi yang selektif kedalam paru yang sehat


156

3. Dyspnea
Etiologi : Paru-paru merupakan tempat metastasis ca yang tersering,
yang digambarkan sebagai nodul pada paru-paru.
Penyebaran tumor melalui sistem limfatik dapat
menyebabkan fibrotik
Klinis : Batuk yang tidak berdahak & Hipoksia
Diagnosa : Dapat melalui Thoraks foto, CT scan, MRI.
Terapi : O2, prednison dan kemoterapi untuk penyakit parunya

4. Efusi Pleura Maligna
Etiologi : Karena peningkatan permeabilitas kapiler dari proses
inflamasi atau kerusakan dari endotel atau obstruksi
limfatik karena tumor
Klinis : Dyspnea, batuk, nyeri dada yang tidak spesifik namun
ada juga yang tanpa gejala.
Diagnosa : Dari pemeriksaan fisik dan imaging (thoraks foto & CT
scan)
Prosedur invasive (thorakosintesis)
Terapi : Thorakosintesis hanya untuk mengeluarkan sedikit cairan
CTT untuk efusi pleura yang banyak dan berulang
Pleurodesis
Kemoterapi atau radoterapi pada kanker penyebab

II. Sistem Kardiovaskular
1. Perikardial Tamponade
Etiologi : Dapat berupa primer dari tumor pericardial ataupun dari
obstuksi vena dan limfatik (dari ca mamae dan ca paru)
Klinis : Nyeri dada, dispneu dan anxietas
Diagnosa : Non Invasif :
melalui pemeriksaan fisik, bunyi jantung yang
semakin menjauh, peninggian tekanan vena jugular,
penurunan tekanan arteri., takikardia dan pulsus
paradoksus.
Thoraks foto menunjukan gambaran water bottle

157

EKG menggambarkan sinus takikardi, ST segmen
yang tidak spesifik dan gelombang T.
CT scan dan MRI
Infasif : Dengan parakardiosintesis dengan guiding USG
Terapi : Non Spesifik :
Pericardiosintesis
Terapi Bedah (Subxiphoid pericardiotomi,
Pericardial window, Pericardiectomy)
Spesifik
Kemoterapi dan radioterapi

2. Sindrom Vena Cava Superior
Etiologi : a. Keganasan (78% - 86%)
Kanker paru (65%). Paling sering adalah small
cell carcinoma (38%), squamous cell carcinoma
(14%), lain-lain (9%).
Limfoma maligna, sekitar 10% penyebab
obstruksi. Paling sering kasus high grade
histologi.
Keganasan mediastinal primer lainnya (10%)
seperti thymoma dan germ cell tumor, metastase
(terutama dari ca mammae).
b. Lesi jinak (12%)
Fibrosis mediastinum
Trombosis vena cava
Keteterisasi vena sentral yang lama,
pemasangan pace maker transvenous,
balloning catheter arteri pulmonal, peritoneal
venous shunting
Tumor mediastinum jinak
Tumor dermoid, teratoma, thymoma
Sarcoidosis
Patogenesa : a. Obstruksi dan thrombosis
Pertumbuhan tumor di mediastinum menekan VCS
sehingga collaps. Trombosis disebabkan stasis atau
invasi tumor, juga bertanggung jawab terhadap
onset akut sindroma VCS.
b. Sirkulasi kolateral
Obstruksi vena cava yang disebabkan keganasan
lebih cepat membentuk sirkulasi kolateral. Jika
obstruksi terjadi diatas vena azygos, bagian

158

obstruksi vena cava superior akan terlihat
mengalihkan drainage ke sistem azygos. Obstruksi
v.azygos lebih sering karena keganasan yang berasal
di bawahnya.
c. Inkompeten katup vena juguralis interna
Jarang terjadi, merupakan kasus emergensi yang
mematikan. Penderita akan meninggal dalam
beberapa jam atau hari jika tidak diterapi segera
karena terjadi edema cerebri.
Klinis : Gejala tersering adalah mengeluh sesak napas (63%),
wajah dan leher bengkak (50%), badan dan ekstemitas
bengkak, batuk , rasa penuh dan tertekan di kepala serta
nyeri kepala walaupun jarang timbul, nyeri dada,
lakrimasi, nyeri menelan ,
Diagnosa : - Umumnya ditemukan distensi vena di dinding thorak
, distensi vena-vena leher dan edema wajah ,
plethora wajah dan sianosis , edema ekstremitas
superior, paralisis pita suara dan Horners sindroma.
Vena fossa cubiti tidak collaps jika lengan diletakan
lebih tinggi dari jantung. Pada funduscopy vena
retina mungkin dilatasi. Dullnes di atas sternum
mungkin ada, stridor dan koma merupakan tanda
lebih lanjut.
- Radiografi
Foto thoraks tampak pelebaran mediastinum
superior efusi pleura, massa di hillus kanan, infiltrat
difuse bilateral, kardiomegali, kalsifikasi paratrakeal
, massa di mediastinum anterior.
- CT scan dada dengan kontras
akan terlihat daerah pin point obstruksi, derajat
oklusi dan adanya kolateral.
Superior venocavogram menunjukan letak obstruksi
secara tepat
MRI daerah vertebra cervical dan thoracal atas
harus diplanning pada pasien dengan VCS dan nyeri
punggung atas.
-Diagnosis histologis
Terapi : Suportif
Koreksi obstruksi, oksigenasi pada hipoksia,
pemberian kortikosteroid untuk mengurangi edema

159

otak dan mengurangi obstruksi karena reaksi
inflamasi karena tumor atau karana radioterapi
tahap awal. Pemberian diuretik mungkin membantu.
Stenting
Penempatan self expanding metal endoprotesis
secara percutaneus mengurangi obstruksi secara
nyata
Radioterapi
Total dosis bervariasi antara 3000-5000 cGy,
tergantung dari kondisi pasien dan beratnya gejala,
letak anatomi serta tipe histologis tumor
Respon. Kebanyakan 3-7 hari, respon komplit
pada 75% pasien limfoma dan 24% pada
carcinoma paru.
Median survival rata-rata 10 bulan untuk SLCL
dan 3-5 bulan untuk tipe kanker paru lainnya
Relaps lokal dan rekurensi sydroma ini 15-20%
tetapi jarang untuk pasien limfoma
Dekompresi secara bedah pada kasus VCS akut
obstruksi dan inkompeten katup jugulovenous yang
dilakukan rekonstruksi atau bypass dengan
menggunakan v.saphena graft atau saphenoaxillary
graft yang dapat dilakukan dengan anestesi lokal

III. Sistem Saraf
1. Kenaikan tekanan intra kranial
Etiologi : Adanya massa pada intrakranial akan menyebabkan
pendesakan dari 3 komponen utama pada kepala yaitu
darah, otak & LCS, sehingga akan meningkatkan tekanan
intra kranial
Klinis : Nyeri kepala, mual dan muntah
Diagnosa : CT scan dan MRI
Jangan melakukan lumbal punksi
Terapi : Peningkatan tekanan dengan herniasi
- Elevasi kepala untuk meningkatkan venous return
- Hiperventilasi
- Pemberian manitol
- Pembedahan
Peningkatan tekanan tanpa herniasi
- Cortikosteroid

160

- Kadang-kadang diberikan antikonvulsan

2. Komperesi medula spinalis
Etiologi : Menyebabkan penekanan ke epidural. Setiap penderita
kanker yang mengeluh nyeri punggung atau kelainan
neurologis spinal dengan cauda equina sindroma perlu
segera di evaluasi dan terapi. Distribusi 10% di cervical,
70% di thoracal, 20% di lumbosacral, 46% melibatkan
satu vertebra, 26% beberapa vertebra, 28% bersifat
multiple. Epidural metastasis dilaporkan sebesar 9-30%
dari seluruh kasus. Tumor metastasis berasal dari kanker
paru, keganasan mammae, prostat, limfoma, myeloma
Paling sering ekstensi langsung tumor dari corpus vertebra
ke ruang epidural (kompresi langsung). Tumor lain seperti
limfoma dan neuroblastoma masuk melalui foramen
intravertebra. Akibat sekunder terhadap penekanan
pembuluh darah menyebabkan infark dan perubahan yang
irreversibel.
Klinis : Manifestasi klinik berupa nyeri punggung yang diikui
gejala radikulopati dan myelopati. Nyeri lokal dirasakan
beberapa minggu atau bulan. Gejala radikuler jika keadaan
berlanjut tetapi masih awal. Setelah kompresi nyata maka
gejala menjadi semakin cepat memberat. Midline atau
paravertebra back pain merupakan keluhan utama pada
90% kasus. Nyeri tumpul dan nyeri tulang belakang
biasanya ada. Radikulopati, nyeri pada dermatom, juga
sensasi dan motorik pada daerah roots saraf yang terkena.
Mielopati akibat progresi penyakitnya tergantung level
yang terkena, bilateral mielopati bisa menyebabkan
kelamahan atau kekakuan dari ekstremitas bawah,
kehilangan fungsi berkemih dan BAB.
Diagnosa : a. Foto plain : loss of pedicle, lesi destruksi, kolaps
corpus vertebra
b. Bone scan : bila foto plain masih meragukan dan
masih curiga
c. MRI : akurat untukmelihat derajat kompresi
d. Myelografi : jika MRI tidak dapat dilakukan, bila
kontras terblok diperlukan dari kedua daerah dari
kompresi dan cairan serebrospinal sekaligus diperiksa
etiologinya
Terapi : Pemberian kortikosteroid, dexamethason 10 mg i.v.
diikuti 4 mg tiap 6 jam membantu mengurangi nyeri dan
mengurang gejala neurologis, dimulai secepatnya
walaupun studi diagnosis belum ditegakan., terapi primer
bukan hanya mengurangi massa tumor tetapi juga

161

mengurangi nyeri.

IV. Sistem Saluran Kemih
1. Pendarahan saluran kemih
Etiologi : Dapat mikroskopik sampai gross hematuri
Terjadi pada:
o Tumor primer traktus urinarius : renal cell ca,
transitional cell ca, ginjal, ureter, buli, dan urethra serta
prostat
o Metastasis ca cervic serta keganasan GIT bawah
o Sistitis hemoragika akiba agen sitotoksik
Klinis : Hematuria, kadang-kadang disertai dengan nyeri
Diagnosa : Pemeriksaan urinalisa, USG dan sitoskopi
Terapi : Kateterisasi dan pembilasan buli-buli dengan kateter three
way

2. Obstruksi uropati
Etiologi : Terjadi karena sumbatan oleh penekanan atau invasi tumor
dan bila terjadi bilateral keadaan jadi lebih gawat
Penyebab
Invasive transitional ca bladder
Metastasis dari payudara, paru-paru dan GIT
Sarcoma, tumor testis, prostat dan limfoma
Dapat terjadi pada sepanjang ureter proximal sampai
distal, buli-buli dan urethra
Mekanisme
o Mekanik : sumbatan langsung massa tumor dan
merupakan yang paling sering
o Neurofisiologis : metastasis tumor otak atau spinal cord
menyebabkan gangguan pusat miksi
Klinis : Nyeri pada flank, mual, muntah, hematuri, BAK menetes
sampai overflow incontinence, azotemia
Diagnosa : Foto polos perut & Uretrografi
Terapi : Diversi urine


162

V. Sistem Saluran Pencernaan
1. Obstruksi
Etiologi : Tergantung pada organ yang terkena :
- Gaster dapat disebabkan oleh tumor gaster maupun
tumor pankreas
- Usus dapat disebabkan oleh tumor intra abdominal,
yang dpat pula terjadi pada pasien dengan melanoma
maligna, sarcoma dan ca paru
Klinis : Mual, muntah, obstipasi,
Diagnosa : - Pada gaster : preparat barium atau endoskopi, biopsi
- Pada usus : Foto polos abdomen preparat barium atau
endoskopi
Terapi : Dekompresi dan resusitasi dengan cairan
Dapat dilakukan gastrostomy atau colostomi bila tidak
berespon dengan dekompesi

2. Pendarahan
Etiologi : Pada umumnya disebabkan oleh faktor yang non
keganasan. Sel kanker jarang menyebabkan pendarahan
yang masif.
Klinis : Hematemesis, melena, anemia defisiensi besi
Diagnosa : - Pada pendarahan gaster : Dipasang NGT kemudian di
lavase dengan cairan NaCl, kemudian pemeriksaan
esophagogastroduodenoskopi dilakukan untuk
mencari sumber pendarahan.
- Pada usus dilakukan endoskopi maupun kolonoskopi
Terapi : Pendarahan yang harus diterapi dengan tindakan
pembedahan bila pendarahan terdiri dari 6 unit darah
dalam periode 24 jam atau total 10 unit dalam dalam
seluruh episode.

VI. Sistem Hematologi
1. Anemia
Etiologi : Kehilangan darah, supresi sumsum tulang, malnutrisi,
hemolisis, insufisiensi renal
Klinis : Lemas, cepat lelah, sering berdebar-debar, hipotensi
ortostatik
Diagnosa : Pemeriksaan apus darah tepi dan penghitungan retikulosit

163

Terapi : Intake zat besi, vitamin B,

2. Leukopenia
Etiologi : Terjadi pada terapi dengan antineoplastik (kemoterapi dan
radioterapi)
Klinis : Asimptomatik
Diagnosa : Pemeriksaan laboratorim
Terapi : Pengobatan hanya bersifat suportif

3. Trombositopenia
Etiologi : Jarang, contohnya pada ITP like sindrom
Klinis : Purpura, Petechiae dan pendarahan
Diagnosa : Pemeriksaan laboratorium
Terapi : Mengobati penyakit keganasan dasarnya.
Transfusi platelet hanya dipergunakan pada kasus yang
darurat

II. Metabolik
Hiperkalsemia (HK)
Merupakan keadaan yang paling sering mengancam kehidupan pada penderita
kanker dengan angka kejadian 15-30 kasus per 100.000 penderita. Insidensi
bervariasi tergantung dari jenis kankernya, tertinggi pada myeloma dan kanker
payudara, jarang pada kanker colon, prostat, dan small cell ca paru.
Dibedakan antara HK primer dan sekunder (akibat penyakit kanker). Pada
yang primer terjadi secara kronis dan lama tidak timbul gejala, sedangkan
yang sekunder gejala timbul lebih cepat dan disertai penurunan berat badan.
Pada umumnya peningkatan kadar immunoreactive parathyroid hormone
(PTH) terutama peningkatan kadar PTH related protein dapat untuk
menyingkirkan HK primer.

Gejala klinik
Penderita HK dapat menyingkirkan gejala klinik yang sangat bervariasi
tergantung dari organ yang terlibat dan tidak berhubungan dengan kadar

164

kalsium serum. Contoh pasien yang mengalami peningkatan kadar kalsium
serum ringan (12-13 mg/dl) dapat terjadi gejala yang cukup hebat bilaterjadi
secara akut. Sedangkan pasien dengan carcinoma paratiroid dapat toleran
terhadap kadar kalsium serum >14 mg/dl dengan gejala yang minimal. Faktor
lain yang mempengaruhi beratnya gejala seperti umur, keadaan umum, tempat
metastase dan fungsi ginjal atau hepar.
Gejala awal yang paling sering timbul adalah fatique, konstipasi, nausea dan
poliuria. Sedangkan gejala yang lebih lanjut dapat terjadi stupor bahkan koma.

Patofisiologis
Pendapat lama mengatakan hiperkalsemia sekunder pada kanker dihubungkan
dengan ada tidaknya destruksi pada tulang oleh sel kanker (lokal osteolitik
hiperkalsemia) dan ditandai dengan mekanisme mediator humoral. Namun
bukti sekarang menunjukan bahwa hiperkalsemi terjadi akibat adanya mediasi
oleh faktor yang dilepaskan oleh sel kanker yang menyebabkan resorbsi
kalsium tulang. Faktor ini juga merangsang responsi kalsium di tubulus ginjal.

Penatalaksanaan
Meskipun terapi terbaik adalah menangani penyakit dasarnya, hiperkalsemia
paling sering timbul pada pasien dengan kanker lanjut yang mengalami
kegagalan terapi sitostatik. Terapi secara langsung ditujukan untuk
menurunkan kadar kalsium serum dengan cara meningkatkan ekskresi kalsium
melalui urine atau menurunkan resorbsi kalsium tulang dengan cara
menghambat osteoclast. Bila memungkinkan, immobilisasi harus
diminimalisasi karena akan meningkatkan kadar kalsium serum. Obat-obatan
yang menghambat ekskresi kalsium melalui urine dan yang menurunkan renal
blood flow, diet dan obat yang mengandung kalsium tinggi, vitamin D,
vitamin A atau retinoid harus dihentikan.
Penderita hiperkalsemia dapat digolongkan menjadi 2 yaitu pasien yang tidak
memerlukan dan yang memerlukan penanganan segera dirumah sakit.

Outpatient Inpatient
Serum calcium < 12 mg/dl Serum calcium 12 mg/dl
No significant nausea Nausea or vomiting
Able to ingest fluids Dehydration
Fatique Altered mental status

165

Normal renal function Renal insufficiency
Stable cardiac rhythm Cardiac arythmia
Mild constipation Obstipation, ileus
Companion for supervision Lives alone
Access to EMG care Limited access to medical care

Penanganan penderita di rumah sakit
Penderita diberikan rehidrasi melalui infus. Furosemid diberikan bila diuresis
kurang atau bila terdapat retensi cairan. Kebanyakan pasien hiperkalsemia (
12 mg/dl) tidak mendapatkan reaksi yang memuaskan dengan terapi cairan
intravena saja. Pamidronate, first line therapy harus diberikan segera setelah
rehidrasi dimulai dan diuresis adekuat tercapai. Pasien yang tidak memberikan
respon terhadap pemberian dua pamidronat infus (diberikan terpisah 48-72
jam) dapat diberikan terapi tambahan gallium nitrat.
Untuk pasien dengan kadar kalsium 15 mg/dl atau dengan gejala yang berat
dapat diberi tambahan calcitonin (8 u/kg i.m. tiap 6 jam selama 2-3 hari) untuk
menghasilkan suatu hipokalsemia akut. Kortikosteroid dapat diberikan bila
penyakit dasarnya respon terhadap steroid. Mithramycin dapat diberikan pada
pasien (tanpa adanya gangguan fungsi ginjal, hepar, trombositopenia) yang
tidak berespon terhadap pamidronat dan gallium nitrat. Hemodialisis
secepatnya dipertimbangkan pada pasien hiperkalsemia dengan gagal ginjal
(terutama pada penderita myeloma)
Tumor Lysis Syndrome (TLS)
Terjadi sebagai hasil dari pelepasan isi intraseluler ke dalam aliran darah
dengan akibat meningkatkan ancaman terhadap kehidupan. Sindroma ini
ditandai dengan :
1. Hiperuricemia
Etiologi : - Kelebiihan produksi dari asam urat dalam malignansi
- Pelepasan asam urat dari selyang hancur selama terapi
sitotoksik
- Beberapa obat seperti obat diuretik dan anti tuberkulin
Diagnosa : Kadar asam urat > 8 mg/dl
Terapi : Pengenalan pasien dengan resiko hyperuricemia
sepatutnya dilakukan dan pencegahan dilakukan
sebelum dilakukan terapi sitotoksik.
Obat yang cenderung meningkatkan kadar asam urat
sebaiknya dikurangi. Semua pasien harus diberikan

166

hidrasi intravena untuk mengkoreksi cairan
intravaskuler dan output urine. Peningkatan volume
urine akan menurunkan kadar urat urine dan juga
meminimalisasi problem terhadap kelarutan urat.
Furosemid dapat diberikan untuk menjaga diuresis
yang adekuat selama kadar elektrolit dan hidrasi terus
dipantau. Alkalinisasi dapat dinilai dengan menjaga
pH urine 7. Bicnat diberikan intravena (50-100
mmol/L)untuk menjaga alkalinisasi. Acetazolamid
dapat diberikan untuk menambah efek alkalinisasi.
Allopurinol bekerja dengan cara menghambat xanthin
oksidase sehingga akan meningkatkan kadar xanthin
dan hypoxanthin dalam plasma dan urine. Pada
keadaan akut dapat diberikan dosis 300-900 mg.

2. Hiperkalemia
Etiologi : Dapat terjadi karena gagal ginjal
Klinis : Kelemahan dan paralisis
Diagnosa : Perubahan gambaran EKG
Pada pemeriksaan nilai K darah > 5,5 mg/dl
Terapi : Pemberian NaCl dengan furossemid
Bila kadar kalium > 6,5 mg/dl maka pasien akan
dimonitor di ICU dengan pemberiandekstrose dan insulin
dan 1 amp sodium bikarbonat
Hiperkalemia (serum K 5 mg/dl)harus diterapi dengan
sodium potasium exchange resin oral (kayexalat 15 gr per
oral/6 jam) atau harus diterapi dengan kombinasi terapi
glukosa dengan insulin. Bila fungsi ginjal menurun secara
akut, dapat dipertimbangkan hemodialisa untuk
mengkontrol kadar kalium, kalsium, fosfat, dan asam urat.
Dosis obat anti neoplastik mungkin membutuhkan
modifikasi (diturunkan) ada gagal ginjal.

3. Hiperfosfatemia
Etiologi : Peninggian kadar fosfat dalam darah
Diagnosa : Pemeriksaan laboratorim

167

Terapi : Diberikan NaCl, pasien dipuasakan
Bila kadar > 20 maka memerlukan dialisis.

4. Hipokalsemia
Etiologi : Karena penyembuhan yang cepat dari metastase tulang
Klinis : Parastesia, Letargi, kram otot, tetani, laringospesme dan
kejang
Diagnosa : Pemeriksaan laboratorium
Terapi : Bila terjadi tetani maka secara akut dimasukan Ca
glukonas dan akan diikuti oleh infus calsium

Lactic acidosis
Jarang terjadi namun potensial untuk menjadi komplikasi yang parah. Dibagi
menjadi 2 tipe. Tipe A terjadi dari kegagalan mengirim oksigen ke jaringan
perifer, dan umumnya terlihat pada keadaan sepsis dan syok. Tipe B
dihubungkan dengan keadaan berbagai penyakit seperti diabetes, gagal ginjal,
hepar, infeksi dan kanker.
Keadaan ini ditandai dengan turunnya pH arteri (< 7,37) sekunder dari
penumpukan laktat di dalam darah (> 2mEq/L). Gangguan ini akibat dari
peningkatan produksi laktat dan penurunan penggunaannya. Laktat merupakan
metabolit dari piruvat dan diproduksi dalam reaksi sitolitik yang dikatalisis
oleh laktat dehidrogenase.
Dalam penelitian dikatakan bahwa dari 25 kasus asidosis laktat dengan
penyakit dasarnya kanker, 2/3 berhubungan dengan leukemia dan limfoma.
Terjadinya bersamaan dengan progresifitas penyakitnya pada kanker darah,
sedang pada pasien dengan tumor solid sejalan dengan adanya metastasis ke
hepar. Secara tipikal pasien asidosis laktat ditandai dengan hiperventilasi dan
hipotensi. Gejala klinik nonspesifik seperti takikardia, kelemahan, nausea,
stupor merupakan tanda dari memburuknya asidosis. Laboratorium ditandai
dengan memburuknya pH darah, selisih kadar anion yang melebar dan
bikarbonat serum yang rendah. Terapi dengan natrium bikarbonat masih
kontraversi.

Hipoglikemia
Paling sering terjadi pada tumor insulin producting islet cell. Pada tumor non
insulin producting islet cell terjadi pada tumor mesenkim (fibrosarcoma,
leiomyoma, rhabdomyosarcoma, liposarcoma, mesothelioma). Gejala klasik
hipoglikemia (kelemahan, pusing, diaporesis,dan mual) merupakan gejala

168

nonspesifik dan mungkin terjadi secara perlahan. Pada fase permulaan, gejala
memburuk di waktu pagi hari dan mambaik setelah makan, gejala lain yang
mungkin timbul berupa kejang, koma, dan defisit neurologis fokal atau difus.

Patofisiologis
Mekanisme terjadinya hipoglikemia yang berhubungan dengan kanker
diajukan sebagai berikur:
Sekresi dari insulin like substance
Konsumsi glukosa oleh sel tumor yang melampaui produksinya di hepar
Kegagalan dari mekanisme counterregulation yang mencegah terjadinya
hipoglikemia (seperti reduksi dari kadar growth hormon)
Percepatan penggunaan glukosa oleh tumor yang besar mungkin juga
berhubungan dengan hipoglikemia pada tumor. Diperkirakan bahwa 1 kg
tumor menggunakan 50-200 mg glukosa per hari. Dengan kemampuan hepar
memproduksi glukosa 700 mg per hari, secara teori akan terjadi kegagalan
dalam pencegahan terjadinya hipoglikemia. Bagaimanapun pasien dengan
tumor yang besar (beberapa kg) disertai metastase ke hepar merupakan
kombinasi keadaan yang mempercepet terjainga hipoglikemia. Kegagalan
fungsi hepar akan menurunkan kemampuan glikolisis dan glukoneogenesis.
Terapi
Pada hipoglikemia ringan dapat diatasi dengan meningkatkan fekuensi makan.
Pada pasien dengan gejala lanjut atau yang tidak dapat diprediksi, pemberian
kortikosteroid atau glukagon mungkin akan mengurangi gejala. Infus glukosa
diberikan sementara terapi lain dijalankan (operasi, kemoterapi, radiasi).
Pemberian glukagon secara infus kontinua menggunakan pompa portable
memberikan hasil yang memuaskan.


169

Dr Agus BS, Sp.BS
A. PENGANTAR ILMU BEDAH SARAF
Neuroanatomi dasar:
Anatomi scalp dan kranium
Anatomi selaput otak
Anatomi otak termasuk sistem ventrikel
Anatomi columna vertebralis *
Anatomi medula spinalis *

1. Konsep tekanan intrakranial
2. Patofisiologi edema serebri
3. Patofisiologi herniasi otak

Karakteristik pasien BS:
Anamnesis gejala neurologis fokal dan umum
Pemeriksaan neurologis dasar dan pemeriksaan tingkat kesadaran berdasarkan
GCS
Tatalaksana:
1. Prinsip dekompresi
2. Prinsip drainase LCS
SCALP
Skin
Sub Cutan
Galea Aponeurotica
Loose areolar tissue
Periosteum/Pericranium
Merupakan lapisan pelindung
terluar kranium
Kaya akan pembuluh darah
Pada trauma kepala dapat terjadi
perdarahan yang terakumulasi pada
ruang subgaleal dan subperiosteal
Manifestasi klinis : sakit kepala
Aspirasi dilakukan menunggu proses
hematolisi

Basis cranii:

Terdiri dari 3 regio :
(1)Fossa kranium anterior terletak di
antara os frontal dan os sphenoid
(2)Fossa kranium media terletak di
antara os sphenoid dan os petrosum
(3)Fossa kranium posterior terletak di
antara os petrosum dan os occipital


170

FOSSA ANTERIOR
Fossa kranium anterior menjadi dasar
lobus frontalis sekaligus membentuk
struktur atap cavum orbita.
Di bagian tengahnya terdapat lamina
cribrosa os ethmoid yang merupakan
tempat keluarnya ujung-ujung saraf
kranialis I (N. Olfactorius)
Pada fraktur basis kranium anterior
dapat terjadi gangguan visus dan
anosmia

FOSSA MEDIA
Fossa kranium media menjadi dasar
lobus temporalis.
Di bagian tengahnya terdapat sella
tursica yang merupakan tempat kelenjar
hipofisis (pituitary gland)
Di atas kelenjar hipofisis ini terdapat
struktur chiasma opticum yang
merupakan tempat persilangan kedua
tractus opticus menjadi N. Opticus.
Di regio ini terdapat foramen2, yang
merupakan tempat keluarnya N
Cranialis II,III,IV,V, dan VI dari ruang
intrakranial

FOSSA POSTERIOR
Fossa kranium posterior menjadi dasar
brain stem dan cerebellum
Di bagian tengahnya terdapat foramen
magnum yang merupakan tempat
keluarnya medula oblongata yang
melanjutkan diri menjadi medula
spinalis (cervicomedullary junction)
Bagian atap fossa ini ditutupi oleh
struktur duramater yang disebut
tentorium cerebelli, sehingga fossa
posterior disebut juga ruang
infratentorial.
Pada Fossa ini terdapat foramen2, yang
merupakan tempat keluarnya N
Cranialis VII, VIII, IX, X, XI dan XII
dari ruang intrakranial.
Adanya tentorium cerebelli
menyebabkan volume ruang
infratentorial menjadi kecil, sehingga
setiap lesi desak ruang pada daerah ini
menjadi lebih berbahaya dibandingkan
daerah supratentorial.


171

SELAPUT OTAK
Terdiri dari 3 lapisan :
Duramater
Arachnoid
Piamater
Duramater : merupakan lapisan
terluar yang terletak di permukaan
tabula interna ruang intrakranial
termasuk basis kranium.
Pada ruang intrakranial duramater
terdiri dari 2 lapisan, sedangkan pada
columna vertebralis hanya 1 lapisan
Pada beberapa tempat 2 lapisan ini
memisahkan diri membentuk struktur
seperti saluran, disebut sinus
duramatris, yang berfungsi menampung
aliran darah balik (vena) dari otak,
yaitu antara lain sinus sagitalis
superior, sinus transversus, dan sinus
sigmoid.
2 lapisan yang saling berpisah ini akan
menyatu kembali membentuk :
1. Falx serebri di garis tengah,
yang memisahkan hemisfer
serebri kiri dan kanan
2. Tentorium serebeli yang
memisahkan regio
supratentorial dan infratentorial


172

TEKANAN INTRAKRANIAL
Tekanan dalam ruang intrakranial
sangat dipengaruhi oleh volume
komponen-komponen yang terdapat di
dalamnya
Komponen-komponen tersebut adalah :
Parenkim otak
Cairan otak ( LCS )
Darah ( dalam sistem vaskular )
Resultan volume ketiga komponen
tersebut dapat berfluktuasi secara

173

fisiologis dan berbanding relatif dengan volume ruang intrakranial yang absolut

Tekanan Perfusi Serebral merupakan selisih antara tekanan rata-rata arteri dengan
tekanan intrakranial
CPP = MAP - ICP
MAP = 2 X TD DIASTOLIK + TD SISTOLIK
3
Mekanisme AUTOREGULASI OTAK berfungsi menjaga nilai CPP dalam batas
normal bila terjadi perubahan MAP dan ICP.
Setiap proses patologis di otak berpotensi menimbulkan kerusakan mekanisme
autoregulasi tersebut

EDEMA SEREBRI
Klasifikasi edema serebri :
1. EDEMA VASOGENIK : terjadi akibat gangguan permeabilitas
pembuluh darah sehingga menyebabkan kerusakan pada sawar darah otak
( Blood Brain Barrier)
2. EDEMA SITOTOKSIK : timbul akibat kerusakan pada pompa Na/K
sehingga terjadi influx ion Na+ intrasel
3. EDEMA INTERSTITIAL : terjadi akibat peningkatan tekanan
hidrostatik intraventrikel yang menyebabkan perpindahan cairan ke
intraparenkim otak


174

Etiologi edema serebri :
1. EDEMA VASOGENIK : umumnya terjadi pada kasus tumor serebri
2. EDEMA SITOTOKSIK : terjadi akibat proses hipoksia otak dan
trauma kepala
3. EDEMA INTERSTITIAL : terjadi pada kasus hidrosefalus

EDEMA SEREBRI
Penatalaksanaan edema serebri :
1. EDEMA VASOGENIK : kortikosteroid
2. EDEMA SITOTOKSIK : manitol
3. EDEMA INTERSTITIAL : drainase LCS

175

Umumnya proses edema serebri terjadi tidak hanya melalui satu mekanisme,
sehinggga penatalaksanaannya melibatkan multimodalitas.

Gejala neurologis:
FOKAL :
Sakit kepala terlokalisir
Kejang fokal
Kelemahan ekstremitas
Gangguan nervus kranialis : anosmia, gangguan visus, nyeri wajah,
ganggguan pendengaran dan keseimbangan, gangguan menelan, dll.

UMUM :
Merupakan manifestasi klinis peningkatan tekanan intrakranial (TIK), yaitu :
1. Sakit kepala : muncul terutama pada pagi hari, bertambah berat jika batuk
dan mengejan.
2. Muntah proyektil
3. Penurunan visus
4. Penurunan kesadaran
Pemeriksaan neurologis:
DILAKUKAN SETELAH KONDISI AIRWAY, BREATHING, AND
CIRCULATION CLEAR
Urutan pemeriksaan :
1. Tingkat Kesadaran : menggunakan standar GCS
2. Pupil
3. Nervus Kranialis
4. Motorik
5. Sensoris
6. Otonom
Pemeriksaan GCS:
Merupakan standar baku pemeriksaan tingkat kesadaran
Diukur berdasarkan respon terbaik penderita terhadap rangsang yang diberikan
oleh pemeriksa
Terdiri atas 3 komponen :
1. Eye
2. Motoric
3. Verbal
Nilai terendah adalah 3, sedangkan nilai tertinggi adalah 15
Nilai GCS < 8 disebut kondisi koma
Kondisi kondisi yang dapat menyebabkan kesalahan penilaian adalah :
1. Edema palpebra hebat bilateral
2. Tetraparese
3. Pasien terintubasi
Pemeriksaan pupil meliputi :

176

1. Kesimetrisan : isokor atau anisokor
2. Ukuran : dalam satuan milimeter
3. Refleks cahaya : langsung dan tidak langsung
Anisokoria menunjukkan adanya suatu lesi otak di sisi yang sama dengan
kelainan pupil (IPSILATERAL).
Dilatasi pupil disebabkan gangguan persarafan parasimpatis N III dan atau
kelainan pada N II
Mekanisme refleks cahaya terdiri atas 2 komponen :
1. Komponen aferen : N. II
2. Komponen eferen : N. III
Kerusakan N. II di satu sisi akan menyebabkan gangguan refleks cahaya langsung
di sisi yang sama dan refleks cahaya tak langsung di sisi berlawanan.
Kerusakan N. III di satu sisi akan menyebabkan gangguan refleks cahaya
langsung di sisi yang sama.

Pemeriksaan N. Cranialis, meliputi :
1. N. Olfactorius : anosmia
2. N. Opticus : penurunan visus
3. N. Oculomotorius : ptosis, ophtalmoplegia, dilatasi pupil
4. N. Trochlearis : ophtalmoplegia
5. N. Trigeminus : gangguan sensibilitas wajah
6. N. Abducens : ophtalmoplegia
7. N. Facialis : Bells Palsy
8. N. Vestibulocochlearis: gangguan pende-ngaran dan keseimbangan
9. N. Glosopharyngeus : gangguan menelan
10. N. Vagus : gangguan otonom
11. N. Accessorius : kelemahan otot sternocleidomastoideus
12. N. Hypoglosus : asimetri lidah

B. TRAUMA SPINAL

Pendahuluan
Trauma kepala masih merupakan kasus
terbanyak yang ditangani oleh ahli
bedah saraf, termasuk di Indonesia
Hampir 10% dari keseluruhan kasus
trauma kepala disertai oleh trauma
medula spinalis (spinal cord injury)
Menyebabkan defisit neurologis
permanen yang bergradasi mulai dari
tingkat ringan sampai berat, hingga
menyebabkan kematian
Hampir keseluruhan kasus trauma
medula spinalis disertai oleh trauma
tulang belakang
Penyebab terbanyak adalah kecelakaan
kerja dan kecelakaan lalu lintas
Penatalaksanaan dini dan adekuat
merupakan faktor utama keberhasilan
terapi

177

Prognosis / outcome sangat bergantung
kepada derajat kecacatan yang terjadi

Anatomi
Medula spinalis merupakan bagian
susunan saraf pusat yang terletak di
dalam canalis vertebralis
Canalis vertebralis merupakan suatu
ruangan yang terbentuk dari penyatuan
ruas-ruas tulang belakang.
Penyatuan ruas-ruas tulang belakang
tersebut membentuk suatu struktur
anatomi tersendiri yaitu columna
vertebralis
COLUMNA VERTEBRALIS
Terdiri dari 5 segmen
Cervical 7 ruas (pntg/fatal..pnyb
mortalitas)
Thoracal 12 ruas
Lumbal 5 ruas (- mortalitas/tdk
bpotensi)
Sacral 4 ruas (sbnrnya 5)
Coccygeus 5 ruas

Bagian bagian tersebut + ligamentum
berperanan pada stabilitas columna
vertebralis
Corpus vertebrae menyumbang
sekitar 60% stabilitas tulang belakang
Lamina, Pedikel, Prosesus spinosus,
Facet joint, Ligamentum 40%
stabilitas tulang

Akhir med.spinalis L1-L2
Isi kanalis vertebralis.med.spinalis +
lemak epidural + pembuluh darah

Mekanisme trauma:
1. Aksial (sejajar sumbu)
2. Hiperfleksi (berhub.dg
tension/dorongan/tarikan ke atas
/bwh)
3. Hiperekstensi (berhub.dg
tension/dorongan/tarikan ke atas
/bwh)

Tension/tarikan atau dorongan ke atas
atau ke bawah

Foto Ro:
Penilaian kesegarisan (alignment)
Cari tentang conus medularis sindrom
Cauda equina sindrom

Burst..tekanan merata
Anterior ..menyebabakn ekstensi
Posterior .menyebabkn fleksi
Kompresi----defisit neurologis


178

PENEGAKAN DIAGNOSIS
1. Anamnesis : mekanisme
trauma dan defisit neurologis
2. Pemeriksaan fisik : tanda vital,
kekuatan motorik, gangguan
sensoris, otonom, waspada
tanda-tanda SPINAL SHOCK
3. Pemeriksaan radiologis
1. Foto polos tulang
belakang
2. Myelografi
3. CT Scan
4. M R I

PENATALAKSANAAN
1. Memperbaiki defisit neurologis
2. Membebaskan jepitan atau
penekanan saraf
3. Memperbaiki struktur tulang
belakang
4. Memperbaiki stabilitas tulang
belakang

PENATALAKSANAAN
1. Transportasi pasien
Jaga kesegarisan kepala,
leher, badan, dan
ekstremitas
Gunakan alas keras dan
datar (long spine board)
2. Pasang Neck collar sampai
terbukti sebaliknya
3. Nilai A B C, jika stabil lakukan
pemeriksaan neurologis
4. Berikan analgesik dan
metilprednisolon 30 mg/KgBB
bolus dalam 1 jam ( golden
period 8 jam), diikuti terapi
rumatan 5,4 mg/KgBB/jam
selama 23 jam
5. Lakukan pemeriksaaan
radiologis
6. Teknik operasi laminektomi
diikuti tindakan fiksasi
7. Prinsip fiksasi dikerjakan
dengan berbagai teknik,
disesuaikan dengan kondisi
setempat
8. Rehabilitasi Medis
9. Edukasi keluarga

PROGNOSIS
1. Sangat bergantung dengan
derajat defisit neurologis
2. Cedera akibat kompresi saraf
secara umum mempunyai
prognosis lebih baik dibanding
kontusio medula spinalis

C. TRAUMA KEPALA

Neurosurgery began with the treatment of head injuries
Problem trauma kepala:
Mortalitas-morbiditas tinggi
Pada usia produktif
Resusitasi awal tak adekuat
Dx cepat Tx tepat
Proses rehabilitasi lama
Biaya mahal
Definisi:
Cidera Kepala
Cidera Otak
Klasifikasi berdasarkan:
Mekanisme

179

Severity
Morfologi

Indikasi CT-Scan
Nyeri kepala, muntah menetap dengan obat-obatan
Kejang
Luka tusuk atau tembak, korpus alienum
GCS < 15
Penurunan GCS > 1 point
Lateralisasi (anisokor, hemiparese)

180

Bradikardia dengan gejala lain diatas
Cidera kepala GCS < 15 disertai cidera multiple organ
Permintaan keluarga
Indikasi sosial

Observasi di IGD:
Setidaknya selama 2 jam
dicatat setiap 15 menit
Keadaan vital (T, N, R, t)
Keluhan
Neurologis
Kriteria MRS:
Pernah tidak sadar
GCS < 15
Terdapat gejala neurologis fokal (lateralisasi, kejang)
GCS < 15 progresif neurologis menurun
Keluhan menetap setelah diberi obat-obatan
Fraktur basis kranii
Tak ada yang mengawasi di rumah
Tempat tinggal diluar kota
Mabuk, epilepsi, pernah operasi kepala
Disertai penyakit lain yang berat
Umur > 50 tahun
Atas permintaan keluarga
Kriteria pulang:
Sadar dan orientasi baik, tidak pernah pingsan
Tidak ada gejala neurologis fokal
Keluhan berkurang, muntah atau nyeri kepala hilang
Tak ada fraktur kepala atau basis kranii
Ada yang mengawasi di rumah
Tempat tinggal dalam kota
*Peringatan di rumah, segera dibawa ke IGD bila: (baca dalam lembar peringatan)
Muntah makin sering
Nyeri kepala atau vertigo memberat
Gelisah atau kesadaran menurun
Kejang
Kriteria masuk ICU:
GCS < 8
GCS < 13
GCS < 15 dengan lateralisasi
GCS 15 dengan observasi ketat
Cedera kepala neurologis progresif menurun
Indikasi OP:
Trauma Kepala Tertutup, pertimbangan operasi adalah :
Klinis
Deteriorasi Neurologis Progresive
Tanda-tanda herniasi
Tanda-tanda penekanan batang otak

181

Masih terdapat reflex batang otak
Radiologis, terdapat efek masa yang berarti, yaitu :
Deviasi garis tengah lebih dari 0,5 cm.
Penekanan atau penyempitan sisterna basalis
Pembuntuan aliran liquor atau kompresi batang otak pada
lesi di fossa posterior
Fraktur impresi yang menimbulkan gejala neurologis.
Trauma Kepala Terbuka

Fraktur basis cranii:
Fraktur basis tengkorak tidak selalu dapat dideteksi oleh foto rontgen,
karena terjadi sangat dasar. Tanda-tanda klinik yang dapat membantu
mendiagnosa adalah :
Battle sign (warna biru/ekhimosis dibelakang telinga di atas os
mastoid)
Hemotipanum (perdarahan di daerah gendang telinga)
Periorbital ecchymosis/ raccoon eyes/ mata panda (mata warna
hitam tanpa trauma langsung)
Rhinorrhoe ( liquor keluar dari hidung )
Otorrhoe ( liquor keluar dari telinga)

CEDERA KEPALA
JENIS CEDERA KEPALA GCS
PENURUNAN
KESADARAN AMNESIA
DEFISIT
NEURO-
LOGIK
Simple/Minimal Head Injury
Cedera Kepala Ringan (CKR)
Cedera Kepala Sedang (CKS)
Cedera Kepala Berat (CKB)
15
14-15
9-13
3-8
(-)
(+) < 10
(+) 10-6 jam
(+) > 6 jam
(-)
(+)
(+)
(+)
(-)
(-)
(+)
(+)

Cedera primer lokal

Cedera primer difus

Cedera sekunder lokal

Cedera sekunder difus
: Kontusio serebri, laserasio serebri, perdarahan
intraserebral, dan hematom subdural akut.
: Komosio serebri, diffuse axonal injury, perdarahan
subarakhnoid.
: hematom epidural, hematom subdural subakut atau
kronik, infeksi, infark batang otak.
: iskemia, hipoksia, edema, brain swelling, diffuse
vascular injury, TIk meninggi.

Lesi intra kranial :
1. Diffuse Brain Injury (Kerusakan Otak Menyeluruh)

182

pasien mengalami koma sejak peristiwa cedera terjadi namun tidak ada
gambaran lesi desak ruang pada CT scan
- dibagi menjadi diffuse axonal injury dan diffuse vascular injury. Pada diffuse
vascular injury biasanya pasien langsung meninggal beberapa menit setelah
benturan

2. Fokal :
a. EDH (berhubungan dengan benturan fokal)
Mungkin dapat dijumpai cedera kepala luar.
Bervariasi : sadar, kehilangan kesadaran singkat, kehilangan kesadaran
yang berkepanjangan.
20-50 % mengalami lucid interval.
Pemeriksaan tanda-tanda lateralisasi.
CT Scan: Hematom memiliki bentuk bikonveks. Ini terjadi karena
ekspansi hematom terbatas. Tepi menunjukkan batas yang tegas. Terdapat
sedikit pergeseran struktur mediana.

b. SDH (berhubungan dengan cedera kepala akselerasi-deselerasi)
Pengumpulan darah yang terletak di ruang antara dura dan araknoid.
Klasifikasi
Akut < 72 jam hiperdens
Sub akut : 3-20 hari isodens
Kronis > 20 hari hipodens
Klinis
SDH akut :
- Penurunan tingkat kesadaran
- Dilatasi pupil dan penurunan reaksi terhadap cahaya ipsilateral dari
hematom
- Hemiparese kontra lateral dari hematom.
SDH kronis :
Penurunan tingkat kesadaran, disfungsi kognitif dan kehilangan
memori, defisit motorik, headache, afasia.
CT Scan: gambaran bulan sabit dan batas dalam yang irregular. Lebih
menggeser struktur mediana

c. ICH (Intra serebral hematom)
- akibat laserasi atau kontusio jaringan otak pecahnya pembuluh darah di
jaringan otak tersebut
- > 5 cc = ICH. <5cc = petekial intraserebri (kontusio serebri)
- Bisa terdapat lucid interval yang lama
- Gambaran klinis: perdarahan ortak akibat HT: koma, hemiplegi, dilatasi
pupil, Babinsky + bilateral, pernafasan iregular
- CT scan: bayangan hiperdens homogen batas tegas dan terdapat edema
perifokal di sekitarnya
d. SAH (berhubungan dengan cedera kepala berat)
- akibat ruptur bridging vein pd ruang subarakhnoid
- perdarahan masuk ke dalam sistem LCS

183

- umumnya lesi disertai kontusio atau laserasi serebri
- gejala terdapat gejala iritasi meningeal: nyeri kepala, demam, kaku kuduk,
iritabilitas, fotofobia, penurunan kesadaran, gangguan pernafasan Chayne
Stokes
- dapat terjadi hidrosefalus
- CT Scan: lesi hiperdens mengikuti pola sulkus pada permukaan otak.
e. IVH
- biasanya menyertai trauma kepala dengan SAH
- Sakit kepala. Disfungsi neurologis (-), hidrosefalus
- CT scan = gambaran hiperdens di ruang ventrikel
f. Higroma subdural
timbunan cairan antara duramater dan araknoidea. Lapisan araknoid robek
LCS masuk ruang subdural
Paling sering di frontal dan temporal
Simpleks tidak disertai cedera yang berat (sub akut/ kronik). Kompleks
disertai kerusakan yang berat (akut <24 jam)
Gejala: tidak ada penurunan kesadaran, nyeri kepala kronik semakin
berat bila batuk atau mengejan, mual muntah, gangguan kognitif, tidak
dapat konsentrasi, abnormalitas pupil, hemiparase, kejang
CT scan: gambaran bulan sabit di ruang subdural dengan densitas
mendekati LCS

Anatomi relevant :
SCALP
Hemisfer cerebri lobus lobus
Lobus frontal control motorik gerakan volunteer; bicara; emosi; tingkah
laku gangguan perilaku (jika kedua sisi/1 sisi tidak terganggu
kejang); lobus frontal bagian depan kegembiraan >>, suka menentang;
bagian belakang apati, ceroboh.
Lobus temporal pendengaran, keseimbangan, emosi dan memori
gangguan ingatan suara dan bentuk memori jangka panjang <<
Lobus ocipitalis visual, mengenali objek
Lobus parietal sensori umum ex.pengecapan

1. Trauma kepala
a. Trauma kepala terbuka pecah cranium/penetrasi besarnya
tergantung velositas, massa, dan bentuk benturan jika tulang
menusuk parenkim kerusakan otak melukai duramater
jaringan otak pathogen mudah masuk.
b. Trauma kepala tertutup benturan jaringan otak didalamcranium
goncangan mendadak/ sesuatu yang bergerak cepat mendadak
berhenti jika di dalam otak ada cairan tumpah.
i. Primer
ii. sekunder
2. Trauma daerah lain
a. Trauma otak

184

b. Trauma servikal
c. Trauma thoraks periksa thoraks dbn/abn
d. Trauma abdomen periksa abdomen dbn/abn
e. Trauma tungkai periksa ekstremitas dbn/abn
i. Trauma tungkai atas
ii. Trauma tungkai bawah
Trauma kepala berdasarkan GCS
Ringan Sedang Berat
GCS 14-15
Tidak ada kehilangan
kesadaran, atau jika ada
tidak > 10 menit/ < 30
menit
Pasien mengeluh pusing/
vertigo sakit kepala
Ada muntah, ada amnesia
retrogad dan tidak
ditemukan kelainan pada
pemeriksaan neurologist.
Lesi operatif (-) 48 jam
rawat inap di RS
hilangnya fungsi neurologi
atau menurunnya kesadaran
tanpa menyebabkan
kerusakan lainnya
dengan GCS: 15 (sadar
penuh) tidak kehilangan
kesadaran, mengeluh pusing
dan nyeri kepala, hematoma,
laserasi dan abrasi
cedara otak karena tekanan
atau terkena benda tumpul
adalah cedera kepala
tertutup yang ditandai
dengan hilangnya
kesadaran sementara
kadar laktat rata-rata pada
penderita cedera kepala
ringan 1,59 mmol/L

GCS 9-13
Ada pingsan > 10 menit
30 menit 24 jam

Ada sakit kepala, muntah,
kejang dan amnesia
retrogad
Pemeriksaan neurologis
terdapat lelumpuhan saraf
dan anggota gerak.
lesi operatif dan
abnormalitas dalam CT-
scan dalam 48 jam rawat
inap di RS
dengan GCS 9-13
bingung atau somnolen
namun tetap mampu
untuk mengikuti perintah
sederhana
kadar asam laktat rata-rata
3,15 mmol/L
GCS 3-8
Kesadaran hilang > 24
jam
Gejalanya serupa dengan
CKS, hanya dalam tingkat
yang lebih berat
Terjadinya penurunan
kesadaran secara progesif
Adanya fraktur tulang
tengkorak dan jaringan otak
yang terlepas
Pada cedera kepala berat
terjadinya cedera otak
primer seringkali disertai
cedera otak sekunder
apabila proses patofisiologi
sekunder yang menyertai
tidak segera dicegah dan
dihentikan
dapat disertai dengan
peningkatan titer asam
laktat dalam jaringan otak
dan LCS kondisi
asidosis otak.
kadar rata-rata asam laktat
3,25 mmol/L
Tanda:
Pasien tertidur atau
Tanda: Tanda:
Simptom atau tanda-tanda

185

Trauma
kepala
terbuka
Trauma kepala tertutup
fraktur tulang
tengkorak;
laserasi
duramater;
Kerusakan otak
dapat terjadi
bila tulang
tengkorak
menusuk otak
Fraktur
longitudinal
kerusakan
meatus
akustikus
Komusio
serebri/
Gegar
otak
Kontusio
serebri/
Memar otak
Perdarahan
subdural
Perdarahan
intraserebral
Landasan
Patofis
Trauma
ringan,
dimana
pingsan
<10
menit.
Gejala
lain.
pusing,
perdarahan
kecil / ptechie
(CT scan: salt
and papper)
pada jaringan
otak e.c
pecahnya
pembuluh
darah kapiler.
+ rusaknya
Di subdural
meliputi
perdarahan
vena. (1)
akut, (2)
subakut, dan
(3) kronis
akut
cedera
penumpuka
n darah
pada
jaringan
otak.
Perdarahan
mungkin
menyertai
contra coup
phenomenon
Cedera
dst
kesadaran yang menurun
selama beberapa saat
kemudian sembuh.
Sakit kepala yang menetap
atau berkepanjangan.
Mual atau dan muntah.
Gangguan tidur dan nafsu
makan yang menurun.
Perubahan keperibadian diri.
Letargik.
cardinal yang menunjukkan
peningkatan di otak
menurun atau meningkat.
Perubahan ukuran pupil
(anisokoria).
Triad Cushing (denyut
jantung menurun,
hipertensi, depresi
pernafasan).
Apabila meningkatnya
tekanan intrakranial,
terdapat pergerakan atau
posisi abnormal ekstrimitas.

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada pasien dengan trauma kepala
adalah:
1. CT-Scan
Untuk melihat letak lesi dan adanya kemungkinan komplikasi jangka pendek.
2. Lumbal Pungsi
Untuk menentukan ada tidaknya darah pada LCS harus dilakukan sebelum 6
jam dari saat terjadinya trauma
3. EEG
Dapat digunakan untuk mencari lesi
4. Roentgen foto kepala
Untuk melihat ada tidaknya fraktur pada tulang tengkorak
Diagnosa
Berdasarkan : Ada tidaknya riwayat trauma kepala
Gejala-gejala klinis : Interval lucid, peningkatan TIK, gejala laterlisasi
Pemeriksaan penunjang.

186

interna,
foramen
jugularis dan
tuba
eustachius.
Setelah 2-3 hari
akan tampak.
Battle sign
(warna biru
atau ekhimosis
dibelakang
telinga di atas
os mastoid)
Hemotipanu
m (perdarahan
di daerah
menbran
timpani
telinga)
Periorbital
ecchymosis
(mata warna
hitam tanpa
trauma
langsung)
Rhinorrhoe
(cairan
serobrospinal
keluar dari
hidung)
Otorrhoe
(cairan
serobrospinal
keluar dari
telinga)

noda-
noda
didepan
mata dan
linglung

jaringan saraf
/ otak
edema
jaringan otak
di daerah
sekitarnya
Berdasarkan
lokasi
benturan,
(1)koup
kontusio
lesi terjadi
pada sisi
benturan, dan
tempat
benturan.
Pada kepala
yang relatif
diam
biasanya
terjadi lesi
koup,
sedang bila
kepala dalam
keadaan
bebas
bergerak
akan terjadi
(2) kontra
koup.
Gejala
perdarahan
epidural yang
klasik atau
temporal
berupa
kesadaran
yang makin
menurun,
disertai oleh
anisokoria
pada mata ke
sisi dan
mungkin
terjadi
hemiparese
kontralateral
.
perdarahan
cerebrum
dan cedera
batang
otak
sakit kepala,
perasaan
kantuk, dan
kebingunga
n, respon
yang
lambat, dan
gelisah
Keadaan
kritis
terlihat
dengan
perlambatan
reaksi
ipsilateral
pupil.
subakut,
7 - 10 hari
post trauma

dihubungka
n dg
kontusio
serebri
yang agak
berat
Tekanan
serebral
yang terus-
menerus
penurunan
tingkat
kesadaran
yang dalam
kronik
karena luka
ringan
Mulanya
perdarahan
kecil
ruang
subdural
Beberapa
minggu
kemudian
menumpuk
di sekitar
.
Dihubungkan
dg kontusio
dan terjadi
dalam area
frontal dan
temporal.
adanya
substansi
darah dalam
jaringan otak
edema
otak
Gejala
neurologik
tergantung
dari ukuran
dan lokasi
perdarahan.


187

epidural di
daerah
frontal dan
parietal atas
gejala tidak
khas, kecuali
penurunan
kesadaran
(biasanya
somnolen)
yang tidak
membaik
setelah
beberapa hari.
membran
vaskuler dan
pelan-pelan
meluas
Gejala
mungkin
tidak terjadi
dalam
beberapa
mingggu
atau bulan
Keadaan
ini pada
proses yang
lama akan
terjadi
penurunan
reaksi pupil
dan
motorik.

Epidural Subdural

Bikonveks; hipodens jika darah belum
beku, jika sudah beku hiperdens, efek
penggeseran garis tengah
Konkaf/ bulan sabit; hipodens jika darah
belum beku, jika sudah beku hiperdens,
efek penggeseran garis tengah


188

Fraktur/kompresi
Laserasi a.meningeal
(a.meningea media)
parietotemporal
Karena dura tengkorak
menempel kuat
Butuh kekuatan untuk
menimbulkan
tumpukan cairan
cedera tidak serius
lucid interval
(tak sadar-sadar- tak sadar)
TIK
hematoma temporal
>>
Desak bagian medial lobus
unkus girus hipokampus
herniasi tentorium lateral
(1)tekan formasio retikularis
Kesadaran turun
(2)desak N.III
Dilatasi pupil, ptosis
(3)tekan kortikospinal
Lemah motorik kontralateral
Trauma berat
Pergeseran rotatorik
Tarikan bridging vein
100-200 cc
(perlahan/langsung)
Hematoma
Desak intracranial
TIK
(a)Stimulasi vagal hiperasiditas muntah
(b)Stimulasi hipotalamus ACTH + alosteron retensi Na + air
nitrogen
(c)CPP O
2
+ glukosa gx.Fungsi sel disfungsi sel kematian
sel otak
(d)(-) stimulus endogen simpatis (-) katekolamin/adrenergic
(epinefrin, norepinefrin) medulla adrenal DJ COP tekanan
atrium kiri sistol TD
Perdarahan epidural Perdarahan subdural

189

Dr. Yazid Achari, SpOT
OSTEOMYELITIS

Definisi :
Infeksi pada tulang dan sumsum
tulang disebabkan
microorganisme patogen
Infeksi sampai ke Tulang &
Sumsum Tulang melalui 2 cara:
Hematogen
Percontinuitatum
SALTER dan Aegerter membagi
berdasar :
Supurative
granulomatous
Pengertian tentang infeksi
specifik dan non specifik ialah
pada infeksi specifik dapat
diketahui kuman penyebabnya
dan memberikan gambaran
klinik yang khas dan bukan
khusus TBC.
Atas dasar gejala klinik:
Osteomyelitis Acute
Osteomyelitis crhonic
Osteomyelitis Acute :
Umumnya disebabkan kuman
pyogenic
Secara hematogen ke TL & STL
(TU. Stapphylococum)
Kebanyakan pada anak-anak
Lesi awal pada metaphysis
Metaphysis :
Aliran darah lambat
Kuman berkembang biak
Membentuk sarang-sarang
infeksi
Kemudian meluas
Pengumpulan pus
Tekanan intra osseus
Kerusakan jaringan tulang
necrosis, pain
Pus akan cari jalan keluar, ke
arah lokus minoris, ke medulla,
keluar, periost, permukaan
dapat pula masuk ke dalam
sendi Septic arthritis
Timbul gejala :
Septic semi, demam tinggi,
malaise
Anak tampak sakit berat
Tidak mau menggerakan
anggotanya yang sakit
Local :
Tumor
Rubor
Dolor
Fungsiolesa
Laboratorium :
Darah tepi
CED
Lecositosis
Difcell
Anemia
Radiologi :
S/D Minggu ke II masih normal
Rave faction dan destruksi
Periosteal reaktion
Widening intraarticuler
Osteomyeliti acute :
Dx klinik
Kuman kultur &
sensitivitatest
Terapi :
Umum
Bed rest
Infus-transfusi
Obat AP
- AB (Brod Sp s/d ada
hasil K & S)
Suportive, raboratia
Local
Immobilisasi
Drilling ke tulang
Drilling ke tulang ini tekanan
intra oseus gejala
Prognosis : Tergantung :
Resistensi tubuh
Virulensi kuman
pengobatan

190

Osteomyeltis acute dapat
berakibat fatal
Jika dapat diatasi bisa sembuh,
tenang atau menjadi kronis
Sewaktu-waktu dapat terjaadi
remisi, exacerbasi akut kembali.
Serinng dikatakan Once an
Asteomyelitis Forever an
Osteomyeltis
Osteomyeliti Chonic
Inflamasi sign
Sinus, fistula pus
squester
Ke sendi gangguan gerak
sendi
Lab : DBN
Xray :
squester
Involcrum
Rane faction
(penostedrechim)
Dapat terjadi #patologis
Terapi :
debridement
sequesterektomi
Chains beat (AB)
Fixasi pada # patologi
Useles limb amputasi


191

GAWAT DARURAT ORTHOPEDI
dr. Yazid A, SpOT

Pendahuluan:
Trauma merupakan suatu
keadaan dimana seseorang
mengalami cidera oleh salah satu
sebab.
Penyebab utama trauma adalah
kecelakaan lalu lintas, industri,
olah raga dan rumah tangga.
Setiap tahun 60 juta penduduk di
amerika Serikat mengalami
trauma dan 50 % memrlukan
tindakan medis, 3.6 juta ( 12 %
dari 30 juta) membutuhkan
perawatan dirumah sakit dan
menghabiskan biaya sebesar 100
milyar dollar (40 %) dari biaya
kesehatan di Amerika Serikat.
Didapatkan 300 ribu orang
diantaranya menderita kecacatan
yang bersifat menetap (1%) dan
8.7 juta orang menderita
kecacatan sementara (30%).
Keadaan ini dapat menyebabkan
kematian sebanyak 145 ribu
orang per tahun (0,5%).
Di Indonesia kematian akibat
kecelakaan lalu lintas 12.000
orang per tahun.

Kematian penderita:
Kematian penderita dibagi dalam
tiga periode waktu:
Kematian dalam detik-detik
pertama sampai menit berikutnya
(50%)
Kematian disebabkan oleh
laserasi otak dan pangkal otak,
kerusakan sumsum tulang
belakang bagian atas, kerusakan
jantung, aorta serta pembuluh-
pembuluh darah besar,
Kebanyakan penderita tidak
dapat ditolong dan meninggal
ditempat.
Kematian dalam menit pertama
sampai beberapa jam (35%)
Kematian disebabkan oleh
pendarahan subdural atau
epidural, hematopneomotoraks,
robekan limpa, laserasi hati,
fraktur panggul serta fraktur
multipel yang menyebabkan
pendarahan yang masif.
Sebagian penderita pada tahap
ini dapat diselamatkan dengan
pengetahuan dan
penanggulangan trauma yang
memedai.
Kematian setelah beberapa hari
sampai beberapa minggu setelah
trauma (15%). Kematian
biasanya disebabkan oleh
kegagalan beberapa organ atau
sepsis.
Trauma + tx umum:
Beberapa prinsip yang perlu
diketahui:
Melakukan survei awal dan
survei lanjutan
Menentukan preoritas
penanggulangan kasus trauma
Melakukan resusitasi dan
pengobatan denitif dalam 1 2
jam pertama setelah trauma
Mengidentifikasi penderita yang
harus dirujuk segera
Mengetahui protokol
penanggulangan bencana
Mengerti dan dapat melakukan
beberapa tindakan seperti :
Intubasi, torakosintesis, water
saeled drainage ( WSD ),
perikardisintesis, peritoneal
lavase, serta mamasang Central
Venous Catheter dan vena seksi.
Mengidentifikasi cidera vertebra
servikal dan vertebra lainnya
serta mengetahui cara
imobolisasinya

192

Mengidentifikasi trauma toraks
baik dengan pemeriksaan fisik
maupun dengan pemeriksaan
foto rontgen
Mengetahui adanya fraktur dan
dapat melakukan imobilisasi
sementara.
Trauma muskuloskletal;
Fraktur dan dislokasi merupakan
prioritas terakhir dalam
penanganan trauma multipel
yang mengalamikegwatan
dibanding dengan kelainan lain,
yang akan menyebabkan
kematian dalam waktu singkat.
Walaupun demikian pada fraktur
daerah tertentu seperti pada
panggul dan femur, mungkin
disertai pendarahan yang masif
yang menyababkan
syokhemoragikyang merupakan
urut-urutan yang penting dalam
menanganinya. Sedangkan
penanganan fraktur sendiri dapat
ditunda sesuai denagn prioritas
tindakan.
Dislokasi pada sendi merupakan
kelainan yang perlu ditindaki
segera dalam enam jam pertama
seperti pada fraktur terbuka.
Emergency rate:
Blood
Brain
Breast
Bowel
Bladder
Bone
Emergency ortho;
Open frakture
Dislokasi sendi
Prinsip tx fraktur:
penatalaksanaan awal
sebelum dilakukan pengobatan
definitif pada satu fraktur, maka
diperlukan:
pertolongan pertama
membersihkan jalan napas,
menutup luka dengan verban
yang bersih dan imobilisasi
fraktur.
penilaian klinis
apakah luka itu luka tembus
tulang, adakah trauma pembuluh
darah/saraf ataukah ada trauma
alat-alat dalam yang lain
resusitasi
fraktur multipel tiba di rumah
sakit dengan syok.
Ada enam prinsip umum pengobatan
fraktur:
1. Jangan membuat keadaan lebih
jelek
2. Pengobatan berdasarkan atas
diagnosis dan prognosis yang
akurat.
3. Seleksi pengobatan dengan
tujuan khusus
Menghilangkan nyeri
Memperoleh posisi yang
baik dari fragmen
Mengusahakan terjadinya
penyembuhan tulang
Mengembalikan fungsi
secara optimal
4. Mengingat hukum-hukum
penyembuhan secara alami
5. Bersifat realistik dan praktis
dalam memilih jenis pengobatan
6. Seleksi pengobatan sesuai
dengan penderita secara
indivudual
Prinsip tx 4R
(1)Recognition; diagnosis dan penilaian
fraktur
Pada awal pengobatan perlu
diperhatikan:
Lokalisasi Fraktur
Bentuk fraktur
Menentukan tehnik yang sesuai
dengan pengobatan
Komplikasi yang mungkin terjadi
selama dan sesudah pengobatan
(2)Reduction; reduksi fraktur apabila
perlu
Posisi yang baik adalah:
Aligment yang sempurna

193

Aposisi yang sempurna
(3)Retention; imobilisasi fraktur
(4)Rehabilitation; mengembalikan
aktifitas fungsional semaksimal
mungkin
Metode tx frakt:
FRAKTUR TERTUTUP
metode pengobatan fraktur pada
umumnya dibagi dalam:
konservatif
reduksi tertutup dengan fiksasi
interna atau fiksasi perkutaneus
dengan k-wire
reduksi terbuka dengan fiksasi
interna atau fiksasi eksterna
tulang
eksisi frakmen tulang dan
penggantian dengan protesis

konservatif:
Terdiri atas:
1. Proteksi. (Tanpa reduksi atau
imobilisasi)
2. Sling (mitela) tongkat pada
anggota gerak bawah
Indikasi:
Impaksi fraktur pada humerus
proksimal serta fraktur yang
sudah mengalami union secara
klinis, tetapi belum mencapai
konsolidasi radiologik
Imobilisasi dengan bidai eksrena
(tanpa reduksi)
Indikasi:
Digunakan pada fraktur yang
perlu dipertahankan posisinya
dalam proses penyembuhan.
Reduksi tertutup dengan
manipulasi dan imobilisasi
eksterna, memperguna gips
Indikasi:
Sebagai bidai pada fraktur untuk
pertolongn pertama
Imobilisasi sebagai pengobatan
definitif pada fraktur
Imobilisasi untuk mencegah
fraktur patologis
Sebagai alat bantu tambahan
pada fiksasi interna yang kurang
kuat
Reduksi tertutup dengan traksi
berlanjut diikuti dengan
imobilisasi
Reduksi:
Reduksi tertutup dengan fiksasi
eksterna atau fiksasi perkutaneus
dengan k-wire
Reduksi terbuka dengan fiksasi
interna atau fiksasi eksterna
tulang
FRAKTUR TERBUKA:
Fraktur terbuka merupakan suatu
fraktur dimana terjadi hubungan
dengan lingkungan luar melalui
kulit sehingga terjadi
kontaminasi bakteri sehingga
timbul komplikasi berupa infeksi
Luka pada kulit dapat berupa
tusukan tulang yang tajam keluar
menembus kulit (From within)
atau dari luar oleh karena
tertembus misalnya oleh peluru
atau trauma langsung (From
without)
Klasifikasi yang dianut adalah menurut
Gustilo,
Merkow dan Templemen (1990).
Tipe I Luka kecil kurang dari 1 cm
panjangnya, terdapat sedikit kerusakan
jaringan. Fraktur simple, transversal,
oblik pendek atau sedikit komunitif.
Tipe II Laserasi kulit melebihi 1 cm
terdapat kerusakan yang sedang dari
jaringan dengan sedikit kontaminasi dari
fraktur.
Tipe III Terdapat kerusakan yang
hebat dari jaringan lunak termasuk otot,
kulit dan struktur neurovaskuler dengan
kontaminasi yang hebat. Tipe ini
biasanya disebabkan oleh karena trauma
dengan kecepatan tinggi.
Tipe IIIa Jaringan lunak cukup
menutup tulang yang patah walaupun

194

terdapat laserasi yang hebat ataupun
adanya flap. Fraktur bersifat segmental
atau komunitif yang hebat.
Tipe IIIb Fraktur disertai dengan
trauma hebat dengan kerusakan dan
kehilangan jaringan, terdapat
pendorongan (stripping) periost, tulang
terbuka, kontaminasi yang hebat serta
fraktur komunitif yang hebat
Tipe IIIc Fraktur terbuka yang
disertai dengan kerusakan arteri yang
memerlukan perbaikan tanpa
memperhatikan tingkat kerusakan
jaringan lunak.
Penanggulangan fxt terbuka:
Beberapa prinsip dasar pengelolaan
fraktur terbuka
1. Obati fraktur terbuka sebagai
satu kegawatan
2. Adakan evaluasi awal dan
diagnosis akan adanya kelainan
yang dapat menyebabkan
kematian
3. Berikan antibiotik dalam ruang
gawat darurat, dikamar operasi
dan setelah operasi
4. Segera dilakukan debrideman
dan irigasi yang baik
5. Ulangi debrideman 24-27 jam
berikutnya
6. Stabilisasi fraktur
7. Biarkan luka terbuka antara 5 7
hari
8. Lakukan Bone graft autogenous
secepatnta
9. Rehabilitasi anggota gerak yang
terkena
Tahap tx frkt terbuka:
1. Pembersihan luka. Dengan cara
irigasi dengan dairan NaCL
Fisiologo secara mekanik umtuk
mengeluarkan benda asing yang
nmelekat
2. Eksisi jaringan yang mati dan
tersangka mati (debridemen)
3. Pengobatan fraktur itu sendiri
4. Fraktur dengan luka yang
hebatmemerlukan suatu traksi
skeletal atau reduksi terbuka
dengan fiksasi eksterna tulang.
Fraktir grade II dan III sebainya
difiksasi dengan fikdsdi interns
5. Penutupan kulit
6. Pemberian antibiotik
7. Pencegahan tetanus
Komplikasi fktr terbuka:
1. Perdarahan, syok septik sampai
kematian
2. Septikemia, toksemia oleh
karena injeksi piogenik
3. Tetanus
4. Gangren
5. Perdarahan skundar
6. Osteomielitis kronik
7. Daleted union
8. Nunonion dan malunion
9. Kekakuan sensi
10. komplikasi lain oleh karena
perawatan yang lama.
Perawatan lanjut dan rehab:
Ada lima tujuan pengobatan fraktur:
1. Menghilangkan nyeri
2. Mendapatkan dan
mempertahankan posisi yang
memadai dari fragmen fraktur
3. Mengharapkan dan
mengusahaakan union
4. Mengembalikan funsi secara
optimal dengan cara
memperhatikan fungsi otot dan
sendi, mencegah atrofil, adhesi
dan kekakuan sendi, mencegah
terjadinya komplikasi seperti
dekubitus, trombosis vena,
infeksi saluran kencing serta
pembentukan batu ginjal.
5. Mengembalikan fungsi secara
maksimal merupakan tujuan
akhir pengobatan fraktur.
Dislokasi sendi:
SHOULDER
HIP
Shoulder discular:

195

ANTERIOR
POSTERIOR
INFERIOR / AXILLER
HIP:
POSTERIOR
ANTERIOR
OBTURATOR
ILIAKA
PUBIK
SENTRAL /ASETABULUM
Dislokasi dan frkt sendi panggul:
Dislokasi merupakan suatu trauma yang
hebat.
Gambaran Klinis
Trauma yang hebat disertai nyeri
dan deformitas pada daerah sendi
panggul, dalam posisi
adduksi,fleksi dan rotasi interna.
Terdapat pemendekan anggota
gerak bawah.
Pemeriksaan Radiologis
Dengan pemeriksaan rontgen
akan diketahui jenis dislokasi
dan apakah dislokasi fraktur atau
tidak.
Pengobatan
Dislokasi harus direposisi
secepatnya dengan pembiusan
umum disertai relaksasi yang
cukup.
Rawat pasca reposisi:
Traksi kulit selama 4 6
minggu, estela itu tidak
menginjakkan kaki dengan jalan
menggunakan tongkat selama 3
bulan.
Komplikasi:
Komplikasi Dini
Kerusakan nervus skiatik
Kerusakan pada kaput fmur
Kerusakan pada pembuluh darah
Fraktur diafisis femur
Komplikasi Lanjut
Nekrosis avaskuler
Miositis osifikans
Dislokasi yang tidak dapat
direduksi.
Osteoartitis
Dislokasi anterior:
Lebih jarang ditemukan daripada
dislokasi posterior
Gambaran Klinis
Tungkai bawah dalam keadaan
rotasi eksterna, abduksi dan
sedikit fleksi. Tungkai tidak
mengalami pemendekan karena
perlekatan otot rektus femur
mencegah kaput femur bergeser
ke proksimal. Terdapar benjolan
didepan daerah inguinal, dimana
kaput femur dapat diraba dengan
mudah. Sendi panggul sulit
digerakkan.
Pemeriksaan Radiologis
Pemeriksaan foto rontgen posisi
AP pada dislokasi anterior sering
kurang jelas dan untuk itu
diperlukan pula foto lateral.
Pengobatan
Dilakukan reposisi seperti pada
dislokasi posterior kecuali pada
saat fleksi dan tarikan tungkai
pada dislokasi posterior,
dilakukan aduksi pada dislokasi
anterior.
Komplikasi
Komplikasi yang sering
didapatkan yaitu: nekrosis
avaskuler.
Frktur dislokasi sentral:
Pengobatan
Selalu diusakan untuk
mereposisi fraktur dan
mengembalikan bentuk
asetabulum ke bentuk
normalnya. Pada fraktur
asetabulum tanpa penonjolan
kaput femur ke dalam panggul,
maka dilakukan terapi
konservatif dengan traksi tulang
selama 4 6 minggu. Pada
fraktur dimana kaput femur
tembus kedalam asetabulum,
sebaiknya dilakukan traksi pada
2 komponen yaitu komponen
longitudinal dan lateral selama 6

196

minggu dan setelah 8 minggu
diperbolehkan untuk berjalan
dengan menggunakan penopang
berat badan.
Komplikasi:
Kerusakan alat-alat dalam
panggul yang dapat terjadi
bersama-sama fraktur panggul
Kaku sendi merupakan
komplikasi lanjut
Osteoartitis
Grade fraktur terbuka:
Grade I:

Grade II:


197

Grade IIIa:

Grade IIIb:


198

ANOMALI KONGENITAL ORTHOPEDI
dr. Yazid A, SpOT
didapat waktu lahir gx bentuk; gx
fungsi lokal; general
Maka TIDAK selalu dapat dideteksi pd
saat lahir, bayi, anak karena semua
organ belum berfungsi dengan baik
Yg bersifat kelainan bentuk, dlm
perkembangan janin dpt bersifat lokal:
Aplasia (agenesis) : tidak
berbentuk
Displasia : salah
bentuk
Hypoplasia : terbentuk
tapi ukuran kecil
Hyperplasia : terbentuk
tapi ukuran besar
Arrest : terbentuk
tapi stop pd perkembangan
Duplikasi : terbentuk
kelebihan
Yang general sbg akibat gx:
Epiphyscal growtl plato
Balance antara disposisi &
resorpsi pd metabolisme
Tissue elasticity akibat
perubahan sifat shg terjadi
hiperelastisitas/rigiditas
Etio:
Genetika
Gangguan environ mental
Kombinasi genetik &
envesonment
Genetic:
sel : - 23 pasang ckromosome
1 ps : penentu sex : x & y
disebut sex
22 ps : antosome antosonal
Setiap ps chromosome
banyak gen di inti (nuc leus) yg
juga berps allel atau
allelomorph; Ps ini diturunkan
dari ayah & ibu
Ps yg serupa homo zygole
Berbeda heteso zygote
Kelainan genetik ini jika didapat
dari orang tua secara menurun :
herediter
Kelainan (defect) dpt juga terjadi
sbg satu perubahan yg disebut
muidsi
Kelainan gen ini ada yg bersifat
dominan dan ada pula yg resesif.
menurun menurut hukum mendel
defek gx lingkungan:
Kehamilan dpt terganggu karena
beberapa factor gangguan
pertumbuhan janin
Terganggu pd usia berapa saat
gravid tsb tergaggu.
Makin muda gravid, kelainan yg
dpt timbulpun akan makin berat,
krn janin belum sempurna
diferensiasi dan
perkembangannya.
Faktor:
Infeksi : ruhela (TORCH)
Obat-obatan : bahan kimia,
jamu
Radiasi ( x shg pd K gravid hati-
hati ! )
Trauma
Usia > 35 th
Gx gen + lingkungan:
Pada ras tertentu Ex. CDH
genelli gerak janin
terbatas, janin selalu pd posisi tertentu
CDH
Diagnosis dibuat sedini mungkin
Krn perlu plan yg baik & perlu
jangka waktu yg lama yg berkaitan dgn
masalah pertumbuhan
Perlu genetika cruseling
mengingat masih ada
kemungkinan mempunyai anak
lagi.
Diagnosis dini:
Prof. Siffert dari Mts. Hospital
N.Y. : orthopaedic check list

199

Look
Fed
Mone (apley)
Ax : Riwayat :
Gravid
Partus
Perkembangan
Umumnya : kongenital anomali
hrs dianggap sbg kelainan yg
multipel/ganda sampai dpt
dibuktikan bahwa kelainan tsb
tunggal
Ceklist orthopedic:
Besar kecilnya kepala : ukuran
lingkar kepala
Mata : blue seleral
Kelainan yg mungkin terlihat :
- labioschizis
- dll.
Ubun-ubun
Leher:
Congenital muscular terticoles
adanya spindle like tumour
Gangguan segmentasi cervical
spine klieppel feil syndrome,
rotasi leher tetap baik krn rotasi
is gerakan atlarpo oxial
Ekstr. Atas:
Clavicula : pseudo arthrosis
clavicula cranio cleido
disostosis
Bedoka if fract clavicula akibat
trauma partus shvulder
distocia
Pseudo paralysis extremitas atas
lesi plexus brachialis : atas &
bawah
(Erbs Duchene atau klumpke)
Aplasia clavicula
Congenital amputee
Amelia
Phocomelia
Radial club hand
AMC (Arthrogryposis Multiplex
Congenita)
Antebrachii:
Radial ulnar synostosis, sering
disertai aplasia otot pro dan
supinasi
Radial club hand
Hand:
Closp thumb
Trigger thumb
Brachiodactily : jari-jari pendek
Syndroctily
polydoctily
tulang belakang:
Klieppel feil syndrome
Sprengels defosmity (sprengels
shoulder) scapula letak tinggi,
kecil embryologi migrosi scapule
ketempat seharusnya arrest.
Scollosis
Spio bifido
Meningocele/meningo myelocele
Ekstr.bawah:
CDH DDH
Proxiral femur focol deficien
AMC
Habitual dislocation of the
patella
Pseudo arthrosis tibia
Neurofibromatosis
Absence fibula sering disertai
ray amputasi sisi lateral
Ankle:
CTEV (treu)
AMC
Constriction band
CP
Meningo myelocele
Plano valgin
Curlins toe
Pigeon toe
Deformitas perkembangan:
Coxa vara
Genu vara
Fenu volgus
Flat feex
Penutup:
Dx . dini
Perencanaan penanggulangan
sampai selesai tumbuh
Genetic counseling

200

Dr. Bambang AT, SpOT
Status orthopedic:
Primary Survey:
A : clear?
B : RR:
C : TD: N:
D : GCS:

Secondary Survey a.r
Look
1. Warna dan perfusi
2. Luka
3. Deformitas (angulasi, pemendekan)
4. Bengkak, perubahan warna dan baret-baret
Feel
1. Sensasi
2. Nyeri tekan
3. Krepitasi (raba secara hati-hati hindarkan manipulasi secara kasar)
4. Capillary filling
5. Kehangatan
6. Denyut nadi
Move
1. Aktif: gerakan volunter menunjukkan fungsu unit otot-tendon. Jarang normal
bila sendi tercedera. Walaupun adanya gerakan aktifbelum merupakan
jaminan sendi normal.
2. Pasif: gerakan yang dilakukan oleh pemeriksa untuk mengindentifikasikan
gerakan yang sebelumnya tidak ada, seperti misalnya pada cedera atau
kestabilan ligamen atau pada fraktur yang tidak jelas. Bila cedera jelas ada
pemeriksaan gerakan pasif tidak diperlukan, karena akan mengakibatkan nyeri
dan dapat menyebabkan kerusakan lebih lanjut pada jaringan lunak.

STATUS GENERALIS
(seperti biasa)

PEMBIDAIAN
Penanganan patah tulang yang paling
utama adalah dengan melakukan
pembidaian. Pembidaian adalah
berbagai tindakan dan upaya untuk
mengistirahatkan bagian yang patah.
Tujuan pembidaian
1. Mencegah pergerakan/pergeseran
dari ujung tulang yang patah.
2. Mengurangi terjadinya cedera baru
disekitar bagian tulang yang patah.
3. Memberi istirahat pada anggota
badan yang patah.
4. Mengurangi rasa nyeri.
5. Mempercepat penyembuhan
Beberapa macam jenis bidai :
1. Bidai keras.
Umumnya terbuat dari kayu,

201

alumunium, karton, plastik atau
bahan lain yang kuat dan
ringan. Pada dasarnya
merupakan bidai yang paling
baik dan sempurna dalam
keadaan darurat. Kesulitannya
adalah mendapatkan bahan yang
memenuhi syarat di lapangan.
Contoh : bidai kayu, bidai
udara, bidai vakum.

2. Bidai traksi.
Bidai bentuk jadi dan bervariasi tergantung dari pembuatannya, hanya
dipergunakan oleh tenaga yang terlatih khusus, umumnya dipakai pada
patah tulang paha.
Contoh : bidai traksi tulang paha.

3. Bidai improvisasi.
Bidai yang dibuat dengan bahan yang cukup kuat dan ringan untuk
penopang. Pembuatannya sangat tergantung dari bahan yang tersedia dan
kemampuan improvisasi si penolong.
Contoh : majalah, koran, karton dan lain-lain.
4. Gendongan/Belat dan bebat.
Pembidaian dengan menggunakan pembalut, umumnya dipakai mitela
(kain segitiga) dan memanfaatkan tubuh penderita sebagai sarana untuk
menghentikan pergerakan daerah cedera.
Contoh : gendongan lengan.

202

Pedoman umum pembidaian.
Membidai dengan bidai jadi ataupun improvisasi, haruslah tetap mengikuti
pedoman umum.
1. Sedapat mungkin beritahukan rencana tindakan kepada penderita.
2. Sebelum membidai paparkan seluruh bagian yang cedera dan rawat
perdarahan bila ada.
3. Selalu buka atau bebaskan pakaian pada daerah sendi sebelum
membidai, buka perhiasan di daerah patah atau di bagian distalnya.
4. Nilai gerakan-sensasi-sirkulasi (GSS) pada bagian distal cedera sebelum
melakukan pembidaian.
5. Siapkan alat-alat selengkapnya.
1. 6. Jangan berupaya merubah posisi bagian yang cedera. Upayakan
membidai dalam posisi ketika ditemukan.
6. Jangan berusaha memasukkan bagian tulang yang patah.
7. Bidai harus meliputi dua sendi dari tulang yang patah. Sebelum
dipasang diukur lebih dulu pada anggota badan penderita yang sehat.
8. Bila cedera terjadi pada sendi, bidai kedua tulang yang mengapit sendi
tersebut. Upayakan juga membidai sendi distalnya.
9. Lapisi bidai dengan bahan yang lunak, bila memungkinkan.10. Isilah
bagian yang kosong antara tubuh dengan bidai dengan bahan pelapis.
11. Ikatan jangan terlalu keras dan jangan longgar.
12. Ikatan harus cukup jumlahnya, dimulai dari sendi yang banyak
bergerak, kemudian sendi atas dari tulang yang patah.
13. Selesai dilakukan pembidaian, dilakukan pemeriksaan GSS kembali,
bandingkan dengan pemeriksaan GSS yang pertama.
14. Jangan membidai berlebihan.

GAWAT DARURAT ORTHOPAEDI
1. Open fraktur
2. Dislokasi

203

3. Compartemen sindrom
4. Infeksi (ganggrenasi)
5. Fat emboli

DIAGNOSIS FRAKTUR
1. Open / Close
2. Nama tulang
3. Sebelah mana (kanan/kiri)
4. Bagian tulang sebelah mana (1/3 medial, anterior, dll...)
5. Jenis (comminited, dll...)
6. Displaced / undisplaced
7. Grade (I, II, III A, B, C)

KLASIFIKASI OPEN FRAKTUR (GUSTILLO/ANDERSON}
Grade I Patah tulang terbuka dengan luka < 1 cm, relatif bersih, kerusakan
jaringan lunak minimal, bentuk patahan simpel/transversal/oblik.
Grade II Patah tulang terbuka dengan luka > 1 cm, kerusakan jaringan
lunak tidak luas, bentuk patahan simpel.
Grade III Patah tulang terbuka dengan luka > 10 cm, kerusakan jaringan
lunak yang luas, kotor dan disertai kerusakan pembuluh darah dan
saraf.

IIIA. Patah tulang terbuka dengan kerusakan jaringan luas, tapi masih
bisa menutupi patahan tulang waktu dilakukan perbaikan.
III B Patah tulang terbuka dengan kerusakan jaringan lunak hebat dan
atau hilang (soft tissue loss) sehingga tampak tulang (bone-exposs)
III C Patah tulang terbuka dengan kerusakan pembuluh darah dan
atau saraf yang hebat

PENANGANAN OPEN FRAKTUR

Pembersihan luka
Luka kotor, bekuan darah dan material benda asing harsu dibuang dan dicuci
dengan air steril, dan lebih ideal dengan garam fisiologis.
Debridemen/pembuangan jaringan avital
a. Membuang benda asing
b. Membuang jaringan avital
Tujuan debridemen :
a. Mengurangi derajat terkontaminasi
b. Menciptakan luka yang bersih
Reposisi dan stabilisasi tulang
Reposisi dilakukan secara anatomis dan optimal untuk menghilangkan
terjadinya dead space dan penekanan tulang pada kulit, sehingga
penutupan luka tidak menjadi trgang. Fiksasi/stabilisasi dilakukan setelah
reposisi untuk mempertahankan kedudukan patahan tulang.
Penutupan luka

204

- Penutupan luka untuk patah tulang teruka tipe 1 dapat dilakukan dengan
penutupan secara primer
- Penutupan luka untuk patah tulang teruka tipe 2 dan 3 sebaiknya dibiarkan
terbuka dan memerlukan debridemen ulang bila ada tanda-tanda infeksi.
Pemberian antibiotika
- Pemberian antibiotiotika pada patah tulang bukanlah tindakan profilaksis,
tapi merupakan tindakan terapeutik
- Cephalosorin merupakan broad spectrum yang diberikan secara parenteral,
penambahan dengan aminoglikosida diindikasikan bila luka hebat (patah
tulang tipe 3)
Pencegahan tetanus

KOMPARTEMEN SINDROM

kondisi peningkatan tekanan intertisial di dalam ruangan kompartemen
osteofasial yang tertutup mengganggu sirkulasi dan fungsi jaringan
menekan pembuluh darah dan saraf tepi Perfusi kurang, serat saraf rusak
iskemia nekrosis otot.

Dapat terjadi di ekstremitas atas, ekstremitas bawah, tangan, kaki, mata, dan
abdomen.

Penyebab:
1. Penurunan volume kompartemen :
- Penutupan defek fascia yang ketat
- Traksi internal berlebihan pada fraktur ekstremitas
- Casts, dressing atau splint
- Pakaian militer antishock
- Kompresi eksternal dalam waktu lama pada anggota tubuh Posisi
litotomi yang lama
2. Peningkatan tekanan struktur kompartemen:
- Pendarahan atau pembentukan hematoma akibat trauma vaskuler atau
koagulopati
- Peningkatan permeabilitas kapiler
- Trauma akibat fraktur atau kerusakan jaringan
- Penggunaan otot berlebihan akibat olahraga intensif, kejang, tetanus,
eklampsi
- Luka bakar
- Operasi ortopaedi
- Gigitan ular
- Penurunan osmolaritas plasma akibat sindrom nefrotik
- Injeksi obat intraarteri
- Hipertrofi otot
Gejala klinisnya (5P):
1. Pain (nyeri)
2. Pallor
3. Pulselesness
4. Parestesia
5. Paralisis

205

Terapi
1. Terapi Medikal/non operatif
- Menempatkan kaki setinggi jantung.
- gips harus di buka dan pembalut kontriksi dilepas.
- gigitan ular berbisa, beri anti racun sindroma kompartemen
berkurang.
- koreksi hipoperfusi dengan cairan kristaloid dan produk darah
- Hidrasi intravena
- Pada peningkatan isi kompartemen, diuretik + manitol dapat
mengurangi tekanan kompartemen.
2. Terapi pembedahan / operatif (apabila tekanan intrakompartemen > 30
mmHg)
fasciotomi

DISLOKASI

Diagnosa umum dislokasi:
- Mirip dengan tanda-tanda fraktur
- Anamnesis:
Persendiannya lepas/keluar dari tempatnya
Nyeri
Spasme otot
Gangguan fungsi
- Pemeriksaan Fisik:
Swelling/pembengkakan
Deformitas: angulasi, rotasi, kehilangan bentuk yang normal, pemendekan
Gerakan yang abnormal
Nyeri setempat

Dislokasi Sendi Panggul
Dislokasi ke Posterior (sering)
Penderita berbaring, panggul yang terkena dalam posisi fleksi, adduksi dan
rotasi Interna
Dislokasi ke Anterior (jarang)
Penderita berbaring posisi panggul dalam keadaan ekstensi, abduksi dan rotasi
eksterna
Dislokasi ke Sentral (selalu disertai Fraktur dari Acetabulum)

Dislokasi Sendi Bahu
Anterior (paling sering)
Posterior lengan terkunci dalam posisi adduksi dan rotasi interna
Inferior dimana caput humerus terperangkap dibawah cavitas glenoidales
dikenal sebagai Luxatio Erecta

Dislokasi Sendi siku
2 tipe:
Flexi

206

Extensi
Dislokasi ke arah posterior:
Trauma pada sendi siku dalam keadaan sedikit fleksi/truma yang
menyebabkan hiper ekstensi siku
Sering disertai fraktur dari proc coronoideus, capitullum humerus atau
caput radii

Sendi bengkak dalam posisi semi flexi dan olecranon teraba di bagian posterior

METODE REDUKSI

REDUKSI TERTUTUP DENGAN TRAKSI

Indikasi Skin Traksi:
1. Terapi pilihan pada fraktur femur dan beberapa fraktur suprakondiler
humeri anak-anak.
2. Pada reduksi tertutup dimana manipulasi dan imobilisasi tidak dapat
dilakukan
3. Pengobatan sementara pada fraktur
4. Fraktur-fraktur yang sangat bengkak dan tidak stabil misalnya fraktur
suprakondiler humeri pada anak-anak
5. Untuk traksi pada spasme otot / kontraktur sendi misalnya sendi lutut dan
panggul
6. Untuk traksi pada kelainan-kelainan tulang belakang seperti HNP atau
spasme otot-otot tulang belakang.

Skeletal traksi dengan kawat K (Kirschner) wire dan pin Steinmann
dimasukkan ke dalam tulang dan traksi dengan berat beban bantuan bidai Thomas
dan bidai brown Bohler. Tempat memasukkan pin pada bagian proksimal tibia di
bawah tuberositas tibia, bagian distal tibia, trokanter mayor, bagian distal femur
pada kondilus femur, prosesus olekranon, distal metacarpal
Indikasi Skeletal Traksi
Beban > 5 kg
Traksi pada anak-anak yang lebih besar
Fraktur yang bersifat tidak stabil, oblik atau komunitif
Fraktur-fraktur tertentu daerah sendi
Fraktur terbuka dengan luka yang sangat jelek dimana fiksasi eksterna
tidak dapat dilakukan
Traksi langsung yang sangat berat misalnya dislokasi panggul yang lama
sebagai persiapan terapi definitif

REDUKSI TERBUKA
Indikasi ORIF:
- fraktur intra artikuler
- reduksi tertutup yang mengalami kegagalan
- bila terdapat interposisi jaringan di antara kedua fragmen
- bila diperlukan fiksasi rigid

207

- fraktur dislokasi yang tidak dapat direduksi secara baik dengan reduksi
- fraktur terbuka grade 1
- fraktur multiple
- eksisi fragmen kecil
- fraktur avulse

Indikasi FE (Fiksasi Eksterna)
- Fraktur terbuka gradeII dan III
- Fraktur terbuka disertai hilangnya jaringan atau tulang yang hebat
- Fraktur dengan infeksi
- Fraktur yang miskin jaringan ikat
- Kadang-kadang pada fraktur tungkai bawah penderita DM

PENYEMBUHAN FRAKTUR

Proses penyembuhan:
1. fase hematom
2. fase proliferasi sel
3. fase kalus
4. fase konsolidasi
5. fase remodeling

Faktor Yang Mempengaruhi Penyembuhan Fraktur:
Umur penderita
Letak dan konfigurasi fraktur
Besarnya pergeseran fragmen fraktur
Suplai darah ke daerah fraktur
Kriteria Union Secara Klinis
tidak ada pergerakan antara kedua fragmen
tidak ada nyeri tekan
tidak merasa nyeri jika diberi stres angulasi

Perkiraan Penyembuhan Fraktur Pada Orang Dewasa (dalam minggu)
Falang/metakarpal/metatarsal/kosta
Distal radius
Diafisis ulna dan radius
Humerus
Klavikula
Panggul
Femur
Kondilus femur/tibia
Tibia/fibula
Vertebra
3 - 6
6
12
10 - 12
6
10 - 12
12 - 16
8 - 10
12 - 16
12

Penyembuhan Abnormal Fraktur
1. Malunion
fraktur sembuh dalam waktu yang normal tapi pada posisi yang jelek
dengan deformitas residual (angulasi, rotasi, shortening, lengthening)

208

Penyebab:
a. fraktur yang tidak ditindaki
b. pengobatan yang tidak adekuat
c. reposisi / imobilisasi tidak adekuat
d. osifikasi prematur lempeng epifisis
2. delayed union
fraktur dapat sembuh tetapi proses penyembuhan memerlukan waktu yang lebih
lama dari penyembuhan normal (tidak sembuh setelah selang waktu 3 bulan untuk
ekst atas dan 5 bulan untuk ekst bawah)
3. non union (pseudoartrosis)
kegagalan penyembuhan fraktur setelah waktu yang lebih lama dari waktu
yang diperlukan untuk penyembuhan normal (tidak menyembuh antara 6-8 bulan
dan tidak didapatkan konsolidasi sehingga terdapat pseudoartrosis)

209

Dr. Fridayati, FlnaCS
TRAUMA FASIAL
Trauma Fasial (Trauma Muka) :
A. Trauma Jaringan Lunak
B. Trauma Tulang
Dasar diagnosis :
Deformitas
Gerakan palsu
Maloklusi
Perubahan okuler
A. Trauma Jaringan Lunak
Otot
Nervus (VII)
Arteri/vena
B. Trauma tulang
Duktus stensen
Zygoma
Nasal
Maxila
mandibula

Trauma Maxilla
1. Le fort I (transveral) :
Proximal alveolari (septum nasi)
2. Le fort II (piramid) :
Postero lateral sin. Maxilaris
Superomedial sulcus infraorbila
3. Le fort III (craniofacial disfruction):
Fisura orbitalis superior os thmoid dan os nasal

210

Terapi
Airway:bebaskan jalan nafas
Breathing :pemberian oksigen adekuat
Circulation :keseimbangan cairan cegah dehidrasi
Operatif bila ABC stabil
Fraktur maxila/mandibula:
Interdental wiring/intermaxillar wiring
Plating mini
Suspensi ke arcus zygomaticus/orbita rim


211


212

KEGAWATAN ILMU BEDAH
dr. Fridayati, FlnaCS

gawat mengancam jiwa
TRAUMA kepala, leher,dada,
perut, anggota gerak
INFEKSI peritonitis
TUMOR pendesakan tumor
pada organ vital / obstruksi tumor
KONGENITAL atresia esofagus,
hernia diafragmatika, megacolon
kongenital, atresia ani
Contoh gawat:
BEDAH SARAF = trauma kepala,
ruptur pembuluh darah otak
BEDAH DIGESTI = ileus
obstruksis, peritonitis, trauma
abdomen
BEDAH UROLOGI = retensi urine
(BPH, batu saluran kemih),trauma
saluran kemih
BEDAH ONKOLOGI = obstruksi
tumor
BEDAH ANAK = peritonitis, ileus
obstruksi, hernia
diafragmatika,invaginasi,atresia ani
tanpa fistula adekuat
BEDAH PLASTIK = luka bakar
BEDAH KARDIOVASKULER
=trauma jantung dan pembuluh
darah, sumbatan pembuluh darah
BEDAH ORTOPAEDI = sindrom
kompartemen pd fraktur tertutup,
fraktur tulang terbuka
Program Goals
4 Rapid accurate assessment
4 Resuscitate and stabilize by
priority
4 Determine needs and capabilities
4 Arrange for transfer to definitive
care
4 Assure optimum care

Course Objectives
4 Demonstrate concepts /
principles of
primary and secondary
assessment
4 Establish management priorities
4 Initiate primary / secondary
management
4 Demonstrate the skills necessary
to
assess / manage the critically
injured patient

the need:
4 Trauma is the leading cause of
death in
the first four decades of life
4 3 patients permanently disabled
per death
TRAUMA MANAGEMENT:
Airway with c-spine protection
Breathing
Circulation
Disability / Neurologic status
Exposure / Environment

Initial Assessment / Management:

Summary:
4 ABCDE-approach to trauma care
4 One, safe way
4 Do no further harm
4 Treat greatest threat to life first

Initial Assessment and Management
Objc:
4 Identify Management Priorities

213

4 Apply principles of primary and
secondary survey
4 Institute appropriate resuscitation
and monitoring
4 Recognize value of patients
history and biomechanics of
injury
4 Anticipate pitfalls
Concept:
4 Rapid Primary survey
4 Resuscitation
4 Adjuncts to primary survey /
resuscitation
4 Detailed secondary survey
4 Adjuncts to secondary survey
4 Reevaluation
4 Definitive care
Primary survey and resuscitation
of vital functions are done
simultaneously a team approach
Preparation:
Prehospital System
4 Transport guidelines / protocols
4 On-line medical direction
4 Mobilization of resources
4 Periodic review of care
4 Closest appropriate facility
Inhospital
4 Preplanning essential
4 Equipment, personnel, services
4 Standard precautions
4 Transfer agreement
Standart precaution:
Cap
Gown
Gloves
Mask
Shoe covers
Goggles / face shields
Triage:
4 Sorting of patients according to :
ABCDEs; Available resources
4 Multiple casualties
4 Mass casualties
Primary survey:
4 Adult / pediatric / pregnant
women
Priorities are the same !
A Airway with c-spine protection
B Breathing and ventilation
C Circulation with hemorrhage
control
D Disability
E Exposure / Environment
Special consideration:
Trauma in the Elderly
4 5
th
leading cause of death
4 Physiologic reserve
4 Comorbidities : Diseases /
medications
4 Outcome depends on early,
aggressive care
Establish patent airway:
C-spine injury
Pitfalls
Equipment failure
Inability to intubate
Occult airway injury
Progressive loss of
airway
Suspect C-Spine Injury: Spinal
protection; C-spine x-ray when
appropriate
Breathing:
4 Assess
4 Oxygenate
4 Ventilate
Pitfalls Airway vs ventilation
problem ?: Iatrogenic pneumothorax /
tension pneumothorax
Assessment of Organ Perfusion :
4 Level of consciousness
4 Skin color and temperature
4 Pulse rate and character
Circulatory Management
4 Control hemorrhage
4 Restore volume
4 Reassess
Pitfalls
Elderly Children
Athletes Medication
Disability
4 Baseline neurologic evaluation

214

GCS scoring
Pupillary response
Observe for neurologic
deterioration
Exposure / Environment
Completely undress the patient
Prevent hypothermia
Resuscitation:
4 Protect and secure airway
4 Ventilate and oxygenate
4 Stop the bleeding!
4 Vigorous shock therapy
4 Protect from hypothermia

Diagnostic Tools
Chest and pelvic x-ray
DPL
Ultrasound
Consider Early Transfer
4 Do not delay transfer for
diagnostic tests
4 Use time before transfer for
resuscitation
Re-evaluate:
Proceed to Secondary Survey After :
4 Primary survey completed
4 ABCDEs are reassessed
4 Vital functions are returning to
normal
Secondary survey:
The complete history and physical,
examination
Key Components
4 History
4 Physical examination : Head-to-
toe
4 Tubes and finger in every
orifice
4 Complete neuro exam
4 Special diagnostic tests
4 Reevaluation
History
4 A Allergies
4 M Medications
4 P Past Illnesses
4 L Last meal
4 E Events / Environment

Head
4 Complete neurologic
examination
4 GCS score determination
4 Comprehensive eye/ear exams
Pitfalls
4 Unconscious patient
4 Periorbital edema
4 Occluded auditory canal
Maxillofacial
4 Bony crepitus / stability
4 Palpable deformity
Pitfalls
Potential airway
obstruction
Cribriform plate fracture
Frequently missed injury
Cervical Spine
4 Palpate for
tenderness
4 Complete motor / sensory
exams
4 Reflexes
4 C-spine imaging
4 Pitfalls
4 Altered LOC for any
reason
4 Other severe,
painful injury
Neck (Soft tissues)
4 Mechanism : Blunt
vs penetrating
4 Symptoms : Airway obstruction,
hoarseness
4 Findings : Crepitus, hematoma,
stridor,
bruit
4 Pitfalls
Delayed symptoms

215

and signs
Progressive airway
obstruction
Occult injuries
Chest
4 Inspect
4 Palpate
4 Percuss
4 Auscultate
4 X-ray
4 Pitfalls
4 Elderly
4 Children
Abdomen
4 Inspect, auscultate, palpate, and
percuss
4 Reevaluate frequently
4 Special studies
4 Pitfalls
Hollow viscus and
retroperitoneal injuries
Excessive pelvic
manipulation
4 Perineum Contusions,
hematomas, lacerations, urethral
blood
4 Rectum Sphincter tone ,
highriding, prostate, pelvic
fracture, rectal wall integrity,
blood
4 Vagina Blood, lacerations
4 Pitfalls Urethral injury in
women, pregnancy
Musculoskeletal : Extremities
4 Contusion, deformity
4 Pain
4 Perfusion
4 Peripheral neurovascular status
4 X- rays as needed
4 Pregnancy
Musculoskeletal : Pelvis
4 Pain on palpation
4 Symphysis width
4 Leg length unequal
4 Instability
4 X-rays as needed
Musculoskeletal
4 Pitfalls
Potential blood loss
Missed fractures
Soft-tissue or
ligamentous injury
Occult compartment
syndrome (especially
with altered LOC /
hypotension)
Neurologic
Spine / Cord
4 Complete motor
and sensory exams
4 Imaging as
indicated
4 Reflexes
Early neurosurgical
consultation
CNS
4 Frequent reevaluation
4 Prevent secondary brain injury
Neurologic
4 Pitfalls
Incomplete
immobilization
Subtle in ICP with
manipulation
Rapid deterioration
4 Special diagnostic test as
indicated
4 Pitfalls
Patient deterioration
Delay of transfer
Minimizing Missed Injuries
4 High index of suspicion
4 Frequent reeveluation and
monitoring
Pain Management
4 Relief of pain /anxiety as
appropriate
4 Administer intravenously
4 Careful monitoring is essential
Definitive care:

216

Record, legal consideration:
4 Concise, chronologic
documentation
4 Consent for treatment
4 Forensic evidence
Summary:
4 Primary Survey
4 Resuscitation
Adjuncts
Secondary Survey
Adjuncts
Definitive care
Airway obstructions:
Listen
4 Normal speech No
obstruction
4 Noisy breathing Obstruction
Gurgle
Stridor
Hoarseness
Airway and Ventilatory Management
Objc:
4 Identify when airway
compromise will occur
4 Recognize acute airway
obstruction
4 Describe techniques to establish
and maintain
patent airway
4 Define definitive airway with c-
spine
protection
4 Demonstrate ventilatory
techniques
Obstructive:
4 Coma
4 Aspiration
4 Maxillofacial
trauma
4 Neck trauma
Look
4 Agitation / obtunded
4 Air movement
4 Retraction /rocking
respirations
4 Deformity
4 Airway debris
Listen
4 Normal speech No
obstruction
4 Noisy breathing Obstruction
Gurgle
Stridor
Hoarseness
Feel
4 Maxillofacial / laryngeal crepitus
fractures
4 Tracheal deviation
4 Hematoma
Adequate breathing:
4 Provide supplemental oxygen
4 Subtle deterioration of breathing
4 Coma
4 Spinal cord injury
4 Direct chest trauma
Inadequate:
Look
4 Cyanosis
4 in mental status
4 Chest asymmetry
4 Tachypnea
4 Neck vein distention
4 Paralysis
Listen
4 I cant breathe !
4 Stridor, wheezes
4 or absent breath sounds
Feel
4 Subq. emphysema
4 Chest wall
crepitus / tenderness
4 Tracheal deviation
Adjuncts
4 Pulse oximeter
4 CO
2
detector
4 ABGs
4 Chest x-ray
Requires

217

4 Supplemental O
2

4 Airway Maintenance techniques
or a definitive airway
4 Ventilation
4 Protect c-spine
Airway maintenance:

Definitive airway:
Need for Airway
4 Coma
4 Maxillofacial injury
4 Aspiration
4 Airway injury
Definitive =
Airway
Need For breathing
4 Apnea
4 Hypoxia
4 Hypercarbia
4 Brain Injury
Tube In trachea
with cuff inflated
definitive airway:

Right brachial intubation

Rapid sequence intubation:
4 Be prepared for surgical airway
4 Requires skill and training
Urgency must justify risk !
Surgical airway:
4 Indications: Inability to intubate
trachea
Maxillofacial trauma
Neck injury
4 Methods
Needle cricothyroidotomy with
jet insufflation
Surgical cricothyroidotomy
Definitive airway:
Immediate Need : Apneic Patient
4 Suspect c-spine injury
4 Oxygenate and ventilate
4 Orotracheal intubation, protect c-
spine
4 If unable to intubate Surgical
airway
Immediate Need: Breathing Patient
4 Oxygenate and ventilate as
needed
4 Oro- or nasotracheal intubation,
protect
c-spine
4 If unable to intubate surgical
airway
Immedieate Need : Maxillofacial
Trauma
4 Oxygenate and ventilate as
needed

218

4 If unable to intubate surgical
airway
Oxygenate and ventilate:
4 Goal: Achieve Maximal cellular
O
2

4 O
2
at 10-12 liters / minute
4 Tight-fitting oxygen reservoir
mask
4 Ventilate
4 Avoid prolonged attempts at
intubation without oxygenation
Monitor oxygenation
Pulse Oximeter
4 Measures O
2

hemoglobin sat.
4 Utility
Difficult intubation
During transport
Pa O
2
O
2
Hgb Sat
90 mm Hg 100%
60 mm Hg 90%
30 mm Hg 60%
27 mm Hg 50%
Summary:
4 Suspect airway compromise
4 Protect c-spine
4 Open airway and ventilate
4 If in doubt Definitive airway
Urgency of need
Clinical judgment and
skill
4 Adequate O
2
delivery
SHOCK:
Obj:
4 Define shock
4 Recognize the shock state
4 Determine the cause
4 Apply treatment principles
4 Apply principles of fluid
management
4 Monitor patients response
4 Employ options for vascular
access
4 Recognize complications of
vascular access
Management:
4 Recognize inadequate organ
perfusion
4 Identify the cause
Hemorrhagic vs
nonhemorrhagic
4 Treatment
Stop the bleeding!
Restore volume

Recognition shock state:
1. Tachycardia
2. Vasoconstriction
2. Cardiac output
Narrow pulse pressure
3. Map
3. Blood Flow

Caution : Compensatory
mechanisms
Pitfall:
4 Extremes of age
4 Athletes
4 Pregnancy
4 Medications
4 Hematocrit / hemoglobin
concentration
Etio:
Hemorrhagic
4 Most common
4 Clinical clues
H & P
Selected
diagnostic tests
Nonhemorrhagic
4 Tension pneumothorax
4 Cardiogenic
4 Neurogenic
4 Septic

219

Hemorrhagic shock:
4 Loss of circulating blood volume
4 Normal blood volume
Adult 7% of ideal weight
Child: 9 % of ideal
weight
Classification hemorrhagic:
4 Class I-IV
4 Not absolute
4 Only a clinical guide
4 Subsequent treatment determined
by patient response
Class I 750 mL BVL

Class ii 750 1500 mL BVL

Class iii 1500 2000 mL BVL

Class iv 2000 mL BVL

Ass + manage:
4 Recognize shock
4 Stop the bleeding !
4 Replenish intravascular volume
4 Restore organ perfusion
Asses:
4 Airway and Breathing
Oxygenate and ventilate
PaO
2
> 80 mm Hg (10.6
kPa)
4 Circulation
Assess
Control
Treat
4 Disability cerebral perfusion
4 Exposure / Environment
Associated injuries
Prevent hypothermia
4 Gastric and bladder
decompression
4 Urinary output
Manage: vascular acces
4 2 large caliber, peripheral IVs
4 Central access
Femoral
Jugular
Subclavian
4 Intraosseous
4 Obtain blood for crossmatch
Tx fluid:
4 Warmed crystalloid solution
4 Rapid fluid bolus Ringers
lactate
Adult : 2 liters Ringers
lactate
Child : 20 ml /kg
Ringers lactate
4 Monitor response to initial
therapy

220

Re-evaluate oxy perfusion
Monitor
4 Vital signs
4 CNS status
4 Skin perfusion
4 Urinary output
4 Pulse oximetry
4 Hourly Urinary Output
4 Inadequate output suggests
4 inadequate resuscitation

Abn: asam-basa
4 Monitor with ABGs
4 Usual etiology
Adult : Acidosis due to
inadequate perfusion
Child : Acidosis due to
inadequate ventilation
Treatment
Oxygenate and ventilate
Stop the bleeding !
Consider inadequate
volume restoration
Bicarbonate rarely indicated
Tx:
4 Patient response determines
subsequent therapy
4 Hemodynamically normal vs
hemodynamically stable
4 Recognize need to resuscitate in
operating room
Rapid Response
4 < 20% blood loss
4 Responds to fluid replacement
4 Surgical consultation evaluation
4 Continue to monitor
Transient Response
4 20% - 40% blood loss
4 Deteriorates after initial fluids
4 Surgical consultation evaluation
4 Continued fluid plus blood
4 Continued hemorrhage :
Operation
Minimal to No Response
4 > 40% blood loss
4 No response to fluid
resuscitation
4 Immediate surgical consultation
4 Exclude nonhemorrhagic shock
4 Immediate operation
Replace vol:
Warmed fluids
4 Crossmatched PRBCs
4 Type specific
4 Type O, Rh negative
4 Autotransfusion
4 Coagulopathy
Pitfall:
4 Equating Bp with cardiac output
4 Extremes of age
4 Hypothermia Athletes
4 Pregnancy
4 Medications
4 Pacemaker
Complication:
4 Continued hemorrhage
4 Fluid overload
4 Invasive monitoring (ICU)
CVP
Pulmonary artery catheter
4 Other problems
Tx success:
4 Early control of hemorrhage
4 Euvolemia
4 Continuous reevaluation
Summary:
4 Restore organ perfusion
4 Early recognition of the shock
state
4 Oxygenate and ventilate
4 Stop the bleeding
4 Restore volume
4 Continuous monitoring of
response
4 Anticipate pitfalls


221

APPENDISITIS AKUT
dr. Fridayati, FlnaCs
EPIDEMIOLOGI
Kondisi tersering yg membutuhkan tindakan pembedahan pd anak.
1 dari 15 populasi normal (7%) mengalami appendicitis.
insidensi puncak 10 - 30 tahun.
perbandingan pria:wanita = 2:1.
1/3 kasus mengalami ruptur.
angka mortalitas <1%, meningkat smp ~5% pd pasien anak dan lansia.
sampai sekitar 30% letak appendiks bervariasi
retroperitoneal
pelvical, retroileal atau retrocolical
DEFINISI
peradangan akut dari appendiks vermiformis
variasi letak appendiks
patofisiologi
obstruksi lumen
appendicoliths, parasit (ascaris, enterobius), benda asing, carcinoid,
lymphoid hyperplasia (pd anak)
produksi mukos distal & pertumbuhan berlebihan dari bakteri
distensi perfusi berkurang ischemia perforasi
GEJALA UMUM
neri abdomen ~100%
anorexia ~100%
nausea ~90%
vomitus ~75%
migrasi nyeri ~50%
perjalanan gejala klasik ~50%
gejala yg berlangsung selama 24-36 jam jarang pd appendiks yg non
perforasi
MANIFESTASI KLINIS KLASIK
nyeri periumbilical yg tersamar vague periumbilical pain anoreksia,
nausea, vomitus migrasi nyeri ke rlq demam
PEMERIKSAAN FISIK
nyeri tekan kuadran kanan bawah
demam biasanya low grade 38.0C
tanda peritoneal:
nyeri tekan rebound plg baik dimunculkan lewat perkusi
kekakuan otot perut
tanda inflamasi peritoneal lain:
psoas sign
O nyeri pada ekstensi dari tungkai kanan
O pd apendiks yg letaknya retroperitoneal retrocecal
obturator sign
O nyeri pd saat rotasi internal dari tungkai kanan
O pd letak appendik yg pelvical
rovsings sign

222

O nyeri di RLQ saat palpasi pd LLQ
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
LEKOSIT > 10,000
ditemukan pada 80% kasus appendicitis
ditemukan pd 70% kasus dgn nyeri di RLQ
URINE ANALISIS
dpt terlihat pyuria ringan, proteinuria & hematuria
biasanya digunakan utk menyingkirkan kasus kelainan traktus
urinarius
PEMERIKSAAN RADIOLOGIS
foto polos abdomen
non-specifik
ultrasound
sensitivitas 85%
specificitas 92%
CT SCAN
sensitivitas 90 100%
specificitas 95 97%
ultrasound
keuntungan
non invasif
terjangkau
dpt mendiagnosis kelainan sistem reproduksi wanita
kerugian
bergantung pd keahlian operator
dikacaukan oleh adanya gas dlm usus
menimbulkan nyeri
CT SCAN
keuntungan
lebih akurat
dpt mengidentifikasi plegmon dan abses lebih baik
dpt mengidentifikasi appendiks normal
kerugian
mahal
radiasi
kontras
SKOR ALVARADO
Nyeri perut : 1
Mual muntah : 1
Demam : 1
Nyeri tekan : 2
Nyeri lepas : 1
Anoreksia : 1
Shift to the left : 1
Leukositosis : 2
Interpretasi
1-4 : bukan
5-6 : ragu (observasi 6 jam tanpa analgetik)

223

7-8 : appendisitis
>8 : appendisitis: cito operasi
DIAGNOSIS BANDING
ACUTE CHOLECYSTITIS
obstruksi duktus sistikus
nyeri kuadran kanan atas atau nyeri daerah epigastrik yg menjalar ke
scapula kanan nausea-vomitus, demam.
murphys sign atau pembesaran kantung empedu
peningkatan LFT, amylase
diagnosis banding
OBSTRUKSI USUS HALUS
disebabkan oleh adhesi, hernia
kram, nyeri periumbilical, nause-vomitus, suara peristaltik yg keras
xray- segmen usus membesar dgn air fluid level
obstruksi partial vs total
diagnosis banding
PERFORASI ULKUS DUODENUM
biasanya di anterior bulbus duodenum
acute abdomen dgn peritonitis
CXR dgn udara bebas intraperitoneal di bawah diafragma
GYNEKOLOGI
kehamilan ektopik terganggu
torsi ovarium
pid/toa
penatalaksanaan
tanpa perforasi
appendectomy
angka negative appendectomies yg tinggi ~20%
dgn perforasi
pembedahan segera
managemen non operatif
O antibiotik
O observasi
O ct guided drainage


224

PANKREATITIS
dr. Fridayati, FlnaCs

DEFINISI
Pankreatitis akut
Proses destruksi pankreas karena
inflamasi akut yg disertai manifestasi
lokal dan sistemik (autodigest ok enzim
pankreas)
EPIDEMIOLOGI
mayoritas negara dgn konsumsi
alkohol
asia tenggara hubungan dgn
kolelitiasis
sebagian besar tidak diketahui
penyebabnya
Insidensi penyebab pankreatitis akut
kolelitiasis 30 %
Alkoholik 40 %
idiopatik 20 %
Hiperlipidemi 5%
PATOGENESIS PANKREATITIS
AKUT
1. obstruksi ampula distal (reflux
bile ke pankreas)
2. obstruksi duodenum (reflux cair
duodenum)
3. obstruksi sekresi dari ductus
pankreas
GAMBARAN KLINIS
+ nyeri perut pertengahan
epigrastium menembus ke
punggung
+ mual dan muntah
+ demam

Gambaran klinis pankreatitis akut
Serangan ringan
Nyeri perut akut
Tanda perutRingan; Selama beberapa
hari
Serangan sedang
Nyeri perutAkut; hebat
Tanda perut Kembung/distensi; Nyeri
tekan; Defans muskuler ringan/sedang;
Peristalsis tidak ada/ileus paralitik
Gejala & tanda sistemik takikardia
Serangan berat
Nyeri perutAkut; Berat sekali
Tanda perut
Peritonitis umum: Kembung perut ;
Nyeri tekan umum; Defans muskuler
umum
Peristalsis tidak ada/ileus paralitik berat

Gejala dan tanda sistemik
Syok dalam
Toksemia berat
Sindrom distres paru akut (acute
respiratory distress syndrome , ARDS)


225

PEMERIKSAAN FISIK
umum
suhu badan meningkat
gangguan sirkulasi dan
elektrolit
PEMERIKSAAN LAB:
1. amilase lipase meningkat
2. fungsi hati & gula darah
kadang-kadang meningkat
3. gangguan elektrolit
PEMERIKSAAN RADIOLOGIS
1. usg abdomen
2. ct-scan abdomen
3. ercp (endoskopik retrograte
cholangio pankreatico grafi)
RINGKASAN PENANGANAN
PANKREATITIS AKUT
+ Puasa
+ Infus
+ Pipa lambung
+ Antibiotik
+ Pemantauan
+ Cairan & elektrolit
+ Penanganan
hipokalsemia
+ Ventilasi/napas buatan
+ Laparotomi
+ Debrideman peritoneal
+ penyaliran
PROGNOSIS
Mortalitas sesuai kisaran kriteria ranson
3 kriteria 5 %
5 atau > 50 %
kriteria ranson
Pemeriksaan pertama
Umur > 55 th
Sel leukosit >
15.000/mm3
Kadar glukosa > 200
mg/dl
LDH (lakto
dehidrogenase) > 35 U/I
SGOT > 250 unit/dl
Pemeriksaan setelah 48 jam
Hematokrit turun > 10%
Ureum darah > 5 mg/dl
Kalsium < 8 mg/dl
Saturasi O2 darah arteri
turun
Defisit basa > 4 meq/I
Sekuestrasi cairan > 6
liter


226

Dr. Tri Budiyanto, SpBU
BPH
Pendahuluan:
- Diketahui sejak 1500 S.M.
- 1000 tahun kemudian didiskusikan
oleh Hippocrates
- Insidensi: 50% (klinis) pria 60-69
tahun, k.l. 100% pada umur 80 tahun
(mikroskopik sejak umur 35 tahun)
Anatomi:
Prostat terdiri dari :
- Komponen kelenjar, stroma dan otot
polos
Topografi
- Proksimal ( basis prostat ) : leher buli-
buli
- Distal ( apek prostat ) :
* " diafragma urogenital " / sfingter
eksterna
* Uretra anterior

Teori DHT:
Testoteron

5 reduktase

DHT

DHT + AR ( Androgen receptor)

Sel tumbuh

Keluhan dipengaruhi:
* OBSTRUKSI MEKANIS
* OBSTRUKSI DINAMIS
* RESPONS DETRUSOR

Klinis:
Gejala : sindroma prostatisme
* G. Obstruktif :
- Hesitansi
- Pancaran mengecil & melemah
- Intermitensi
- Terminal dribbling
- Tidak tuntas
* G. Iritatif :
- Urgensi
- Frekuensi
- Disuria
Doddy M.Soebadi, 1999
I-PSS (International Prostate Symptom Score)
Dalam 1 bulan terakhir:
1. Terasa sisa kencing 0 1 2 3 4 5
2. Sering kencing 0 1 2 3 4 5
3. Terputus-putus 0 1 2 3 4 5
4. Tidak bisa menunda 0 1 2 3 4 5
5. Pancaran lemah 0 1 2 3 4 5
6. Mengejan 0 1 2 3 4 5
7. Kencing malam 0 1 2 3 4 5
Total .
Total IPSS score: 0-7: ringan, 8-18 : sedang, 19-35 : berat

Provokator Retensi Urine Akuta

1. Minum alkohol

Stimulan simpatetik

Tonus Prostat &
otot polos bladder outlet

2. Bepergian jauh
3. Masukan cairan banyak
4. Konstipasi
5. Agen anti cholinergik
PF:
St. Umum
- Tanda vital
- Penyakit lain

227

St. Urologis
- Pinggang --- massa, nyeri ?
- Buli-buli --- penuh, kosong ?
- Colok dubur
- Konsistensi prostat
- Besar prostat
- Menentukan sistem saraf VUS (BCR)

Penunjang:
Laboratorium rutin
Khusus :
* PSA (Prostat Spesific Antigen)
* Uroflowmetri
* Imaging :
- KUB / BOF
- PIV (Pielografi Intra Vena)
- USG :
- transrektal
- abdominal
* Uretrosistoskopi

Interpretasi PSA:
PSA value
0.5 - 4 ng/ml
4 - 10 ng/ml
> 10 ng/ml
rise of > 20%/year

Interpretation
Normal
20% chance of Ca
50% chance of Ca
Refer for biopsy

Flowmeter:

Flowmetogram:
a. Normal
b. Obstruktif

228

Uroflowmetri:
Max.flow rate (ml/sec)
> 15 ml/sec normal
10 - 15 ml/sec mild obstruksi
< 10 ml/sec obstruksi

DD:
Striktura uretra
Stenosis leher buli-buli
Batu buli atau uretra yang
menyumbat
Karsinoma prostat
Prostatitis / Prostatodinia
Buli neuropati
Obat-obatan
Tx:
Observasi (Watchfull Waiting)
Medikamentosa
Operasi :
Terbuka
Endoskopis
Alternatif lain

Kontraindikasi tx medic:
- Retensi urin (akut atau kronik)
- Insufisiensi renal
- Dilatasi traktus atas
- Hematuria berulang
- ISK berulang
- Batu buli-buli / divertikel
Tx medic:
- Alpha blocker (terazosin; prazosin;
tamsulosin, dll)
- Supresi Androgen 5 alfa-
reduktase inhibitor
- Fitoterapi
Rasional penggunaan alfa blocker:
- Kontraksi otot polos prostat
dimediasi oleh : stimulasi simpatis
reseptor alpha
- Kontraksi otot polos (kapsul,
adenoma, leher buli) : merupakan
40% dari penyebab obstruksi
saluran keluar
- Alpha blocker : relaksasi otot polos
prostat; mengurangi simtom;
memperbaiki pancaran kencing

Distribusi reseptor:

Agen fitoterapi:
- Pygeum africanum (African plum)
- Urtica spp. (stinging nettle)
- Sabal serrulatum (Dwarf palm)

229

- Serenoa repens B (American dwarf
palm)
- Cucurbita pepo (Pumpkin seed)
- Populus tremula (Aspen)
- Echinaceapurpurea (Purple
coneflower)
- Secale cerelea (Rye)
Indikasi op:
Retensi urin
ISK berulang
Sisa kencing pasca miksi > 100
ml
BPH dengan penyulit
Terapi medikamentosa gagal
Flowmetri pola obstruktif

Divertikula VU:


230

Intervensi uro di Surabaya:
- Balloon dilatation
- Prostatic stent
- Thermotherapy
- TUIP (transurethral incision of the
prostate)
- TURP (transurethral resection of
the p.)
- Laser TURP
- Open prostatectomy

Penyulit BPH:
Menurunnya kualitas hidup
ISK
Terbentuk batu-buli
Sakulasi - divertikel - hidronefrosis
Hernia, hemoroid
Hematuria
Gangguan fungsi ginjal
Inkontinensia paradoksa


231

KEGAWATDARURATAN UROLOGI
dr. Tri Budiyanto, SpBU
Akut scrotum
E Keadaan-keadaan dimana
didapatkan adanya nyeri
mendadak hebat didalam scrotum
dan seringkali disertai
pembengkakan dari isi skrotum
E Ragu2 dalam menangani akut
skrotum MERUGIKAN
PASIEN
Diagnosa Banding Akut scrotum:
1. Torsio testis
2. Orkio-epididimitis
3. Hernia inkarserata
4. Tumor testis
5. Torsio appendix testis/epididimis
6. Edema skrotum idiopatik

alur pemeriksaan nyeri akut skrotum:

Penunjang:
Temuan Imaging spesifik pada pasien
dengan nyeri skrotum akut
Diagnosa Gambaran
ultrasonography
Gambaran
scintigraphy
Testis
normal
Echogenisitas
homogen
dikelilingi oleh
garis tipis yg
terang ( tunika
albuginea)
Homogen
simetris
Torsio
testis
Aliran darah
menurun atau
tidak ada
Penurunan
perfusi
pada daerah
lesi
Epididimi
tis/orkitis
Peningkatan
aliran darah
Peningkata
n perfusi

Diagnosa banding pada kondisi akut skrotum
Kondisi Onset
gejala
Usia Tenderness Urinalisa Refleks
kremaster
Terapi
Torsio testis Akut pubertas
awal
Diffuse Negatif Negatif Explorasi
pembedahan
Epididimitis Insidentil Dewasa Epididymal Positif / negatif Positif Antibiotik

232

Torsio testis:
E Torsio testis adalah suatu
keadaan dimana korda
spermatika terpeluntir
mengakibatkan gangguan aliran
darah ke testis dan epididimis
Etio:
E Belum diketahui pasti.
E Trauma skrotum (4-8% kasus)
E Spasme dan kontraksi otot
kremaster dan tunika dartos
E Peningkatan kadar testosteron
dan elevasi & rotasi testis
selama siklus respon seksual
Faktor predisposisi :
peningkatan volume testis
(pubertas)
tumor testis
testis horisontal
kriptorkismus
korda spermatika intraskrotal
panjang
klinis:
E Nyeri yang hebat
E Eritema dan pembengkakan
testis
E 1/3 pasien mengalami episode
nyeri yang berulang
E Reflek kremaster (-)

Teknik bedah:

Komplikasi:
E Infark testis
E Hilangnya testis
E Infeksi
E Infertilitas sekunder
E Deformitas kosmetik

Orkhidoepididimitis
E sindroma klinis akibat
keradangan, nyeri dan
pembengkakan dari epididimus
yang berlangsung kurang dari 6
minggu
etio: Dibagi 2 kelompok :
E Sexually transmitted: C.
trachomatis, N. gonorrhoe
E Non sexually transmitted:
Enterobacteriacae,
pseudomonas, biasanya
bersamaan dengan infeksi
traktus urinarius atau prostatitis
Patogenesis dan patologi:
E Menjalar dari vas deverens
kauda epididimis
E Nyeri bisa sangat hebat
E Bengkak bisa berlangsung
sangat cepat, dalam waktu 3-4
jam bengkak bisa 2 kali lipat
Lab:
E Darah lengkap
E Kultur urin
E C R P
Tx:
E Kultur urin dan tes sensifitas
E Antibiotik spektrum luas

233

E Tirah baring dan penyangga
skrotum
E Pemmeriksaan dan terapi
terhadap istri ( STD )

Fournier gangrene
E Fasitis nekrotikan yang terdapat
di sekitar genetalia eksterna
E Kegawat daruratan urologi
Septikemia
E Gejala : demam tinggi sampai
toksemia, syok dan delirium
Tx:
E Terapi suportif :
* perbaiki KU pasien
* Antibiotik
* Debridemen

Retensi urin
E Ketidakmampuan seseorang
untuk mengeluarkan urine yg
terkumpul didalam buli-buli
hingga kapasitas maksimal buli-
buli terlampau
etio:
E Kelemahan otot detrusor
E Inkoordinasi antara uretra -
detrusor
E Hambatan obstruksi uretra
Tx: kateterisasi; sistostomi
Urosepsis:
E Sepsis yg disebabkan M.O yg
berasal dari saluran genitalia
Gejala & Tanda :
* Suhu tubuh > 38 C atau < 36 C
* Denyut nadi > 90
* Frekuensi nafas >20
* Leukosit darah > 12000/dL atau
< 4000/dL
Tx:
E Hilangkan Sumber infeksi
E Antibiotik
E Tx Suportif


234

BATU SALURAN KEMIH
(urolithiasis)
dr Tri Budiyanto, SpBU
EPIDEMIOLOGI
Intrinsik:
* heriditer
* umur & gender
Ekstrinsik
* geografi
* iklim dan musim
* cairan masuk
* diit
* pekerjaan

ETIOLOGI
Fenomena
Terbentuk nukleasi
Inhibitor tidak efektif secara umum
=================================Produk pembentukan
perkembangan kristal
Timbul agregasi kristal
Inhibitor akan menghambat kristalisasi
Nukleasi sangat lambat
Nukleasi heterogenus dapat terjadi
Matriks akan terlibat
------------------------------------------------------------Produk solubilitas
Kristal tidak terbentuk
Batu yang ada dapat larut

Faktor risiko
Kristaluria: yang abnormal:
kristal sistin dan struvit
Sosio-ekonomik: negara-negara
industri
Diit: perubahan diit, terutama
asam lemak, protein hewani,
masukan natrium >>
Pekerjaan: dokter & pekerja
kantoran (white-collar worker)
Iklim
Riwayat keluarga
Obat-obatan

PATOFISIOLOGI
Batu kalsium oksalat
Batu hiperkalsemik
Hiperoksaluria
Hiperurikosuria
Hipositraturia
Hipomagnesuria
Kelainan metabolik multipel
Renal tubular acidosis
Batu asam urat
Batu infeksi (struvite)
Batu sistin
Batu lain-lain

KLINIS
Episode akut:
Keluhan: kolik renal/ureter

235

terjadi krn obstruksi oleh batu di:
kaliks, UPJ, pelvic brim, pelvis
posterior, UVJ
tiba2, wkt santai, penjalaran khas
(ke pinggang, genitalia, + kd2
frekuensi, urgensi
mual, muntah, ileus, diare
DD: app.itis, kolitis, salpingitis
Gejala:
pend.sulit mencari posisi
yg.enak, gelisah
T/N dpt.meningkat, kd2 demam
Fisik:
nyeri tekan lumbal atau pd
tempat batu
Urinalisis:
hematuria
mikroskopik/makroskopik
leukosituria / piuria
(kristaluria)
(bakteriuria)
Darah:
Hb, leko, LED, faal ginjal: BUN,
Skreat, As.urat
Radiologis:
Foto polos abdomen (BOF)
IVP / IVU
USG
CT scan, Renogram (radio-
isotop)

EVALUASI MEDIS
EVALUASI SEDERHANA
Ax:
Kebiasaan / diit
Obat2 provokator batu
Kehilangan cairan
ISK
Lab:
Analisis batu
Darah lengkap, faal ginjal,
as.urat, Ca, P, K, CO2
Urinalisis & biakan
Radiologis:
Foto polos abdomen / USG/
IVP
EVALUASI EKSTENSIF
Mendeteksi kelainan metabolik,
disamping pemeriksaan pada evaluasi
sederhana.
Ada beberapa macam cara, kebanyakan
masih eksperimental.
Prinsip:
koleksi urin 24 jam dan analisis
metabolit urin yang lebih teliti
dengan cara khusus (a.l. diit
khusus dan analisis faktor risiko yang ada)

TERAPI MEDIS
TUJUAN:

236

Tx episode akut: simtomatik:
analgetik (antiprostaglandin =
NSAID)
prevensi kekambuhan &
pembentukan batu baru
Jarang sekali Tx medis berguna untuk
mengobati BSK yang sudah ada;
sebagian besar perlu tindakan (kecuali
batu asam urat)
Angka kekambuhan:
7% dalam 1 tahun
50% dalam 10 tahun
1. Observasi (konservatif):syarat
batu ureter sama atau lebih kecil
dari 4-5 mm
tidak ada obstruksi
tidak ada episode bakteriemia
atau urosepsis
kolik tidak mengganggu
penderita
2. Hidrasi (& diuretika)
3. Olah raga
4. Obat pelarut: alkalinisasi atau
asidifikasi
5. Bila perlu: analgetika (serangan
kolik)
6. Follow-up (kontrol) teratur
PRINSIP TERAPI MEDIS
Diit jangka panjang untuk semua
penderita dg. episode berulang atau
episode pertama dg. risiko
1. Masukan cairan banyak
2. Restriksi garam (natrium)
3. Restriksi oksalat
4. Diit rendah purin
5. Restriksi kalsium (moderat) pada
hiperkalsiuria (hanya bila densitas
tulang normal)
6. Follow-up / kontrol teratur

TERAPI MEDIS
Antibiotika hanya diberikan pada:
1. Bila ada tanda bakteriemia atau urosepsis, tetapi harus segera direncanakan
tindakan urgen
2. Bila akan dilakukan tindakan / instrumentasi atau pembedahan
3. Bila sudah pasti bebas batu, tetapi masih ada infeksi, karena dapat terbentuk
batu infeksi (struvit)

TERAPI BEDAH / INVASIF MINIMAL
1. BEDAH TERBUKA
2. BEDAH INVASIF MINIMAL
endoskopik: sistoskopi, ureterorenoskopi (URS), renoskopi (PNL)
litotripsi intrakorporeal: mekanik, ultrasonik, laser, elektrohidraulik,
pneumatik
litotripsi ekstrakorkorporeal (ESWL):piezoelektrik, elektrohidraulik,
elektromagnetik

TERAPI BEDAH / INVASIF MINIMAL
Indikasi tindakan segera / urgen:
1. Bila ada bakteriemia atau urosepsis
2. Profesi tertentu tidak melihat besar batu, tetapi lebih bersifat preventif: pilot;
pekerja / insinyur konstruksi; dokter spesialis bedah (serangan kolik
membahayakan orang lain atau diri sendiri)

Klinis
Efek obstruksi ureter pada faal ginjal

237

obstruksi ureter fungsi ekskresi ginjal redistribusi RBF dari nefron
medulla ke korteks GFR & RPF fungsi glomerulus dan tubulus
Algoritma tindakan:
< 5 mm: bila 2 minggu tetap, perlu tindakan:
Batu kaliks, pielum, ureter 1/3 prox.:
ESWL/URS/PNL/terbuka
Batu ureter 1/3 tengah:
URS/terbuka
Batu ureter 1/3 distal:
ESWL/URS/terbuka
ESWL
EXTRACORPOREAL SHOCKWAVE LITHOTRIPSY
indikasi:
batu ginjal < 2 cm
batu ureter (non impacted)
PNL
(PCN, PCNL) PERCUTANEOUS NEPHROLITHOTOMY
indikasi luas, termasuk:
batu ginjal dan ureter prox.
batu staghorn
batu residif
URS (+ TUL)
URETORENOSCOPY (+ TRANSURETERAL LITHOTRIPSY)
indikasi:
batu ureter proximal, tengah dan distal
stein-strasse (post ESWL)
Pilihan antara ESWL, URS, PNL dan bedah terbuka:
besar, letak, sistem pcs-u
kemungkinan bersih
status medik
keinginan dan kemampuan penderita (terjangkau, etika)

ILMU BEDAH FK Unsoed-Libre

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

ILMU BEDAH FK Unsoed-Libre

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Muarif/G1A212097/FK UNSOED

Anda mungkin juga menyukai