LAPORAN STUDI KASUS MAYOR

ILMU PENYAKIT MULUT

Pemfigus Vulgaris

Disusun oleh :

Berliana Oktavia 160112160009

Lovina Arianti 160112160065
Nursabrina Mutiarasari 160112160020

Pembimbing :

drg Riani Setiadhi Sp.PM

UNIVERSITAS PADJADJARAN
FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI
BANDUNG
2018
 DAFTAR ISI

DAFTAR ISI ............................................................................................................ i

DAFTAR GAMBAR ............................................................................................. iii

DAFTAR TABEL .................................................................................................. iv

BAB I PENDAHULUAN ....................................................................................... 1

BAB II LAPORAN KASUS ................................................................................... 2

2.1 Laporan Kasus (Kunjungan 21 Desember 2018) .......................................... 2

2.2 Status Kotrol II (Kunjungan 11 Januari 2018) .............................................. 7

2.3 Status Kontrol III (Kunjungan 22 Februari 2018)....................................... 12

2.4 Status Kotrol IV (Kunjungan 9 Mei 2018) ................................................. 19

BAB III TINJAUAN PUSTAKA ......................................................................... 26

3.1 Pemfigus ...................................................................................................... 26

3.1.1 Definisi .................................................................................................... 26

3.1.2 Klasifikasi ................................................................................................ 27

3.1.3 Etiopatogenesis ........................................................................................ 29

3.1.4 Gambaran Histopatologis ........................................................................ 30

3.1.5 Gejala Klinis ............................................................................................ 31

3.1.6 Pemeriksaan............................................................................................. 34

3.1.7 Diagnosis Banding .................................................................................. 37

3.1.8 Terapi....................................................................................................... 38

3.1.9 Prognosis ................................................................................................. 41

3.2 Fissured Tongue .......................................................................................... 41

i
 ii

3.2.1 Tipe Fissured Tongue .............................................................................. 42

3.2.2 Etiologi .................................................................................................... 42

3.2.3 Gejala Klinis ............................................................................................ 43

3.2.4 Diagnosis ................................................................................................. 43

3.3 Coated tongue ............................................................................................. 44

3.3.1 Definisi .................................................................................................... 44

3.3.2 Etiologi .................................................................................................... 45

3.3.3 Patofisiologi............................................................................................. 46

3.3.4 Gambaran Klinis...................................................................................... 47

3.3.5 Klasifikasi Coated tongue ....................................................................... 48

3.3.6 Penatalaksanaan Coated tongue .............................................................. 50

3.4 Eritema Multiform ...................................................................................... 51

3.4.1 Pendahuluan ............................................................................................ 51

3.4.2 Prevalensi ................................................................................................ 52

3.4.3 Etiologi .................................................................................................... 52

3.4.4 Gambaran Klinis...................................................................................... 53

3.4.5 Pemeriksaan............................................................................................. 54

3.4.6 Perawatan ................................................................................................ 54

BAB III PEMBAHASAN ..................................................................................... 56

BAB IV PEMBAHASAN ..................................................................................... 56

BAB V SIMPULAN ............................................................................................. 59

DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................... 60

 DAFTAR GAMBAR

Gambar 2.1 Gambaran Klinis Kunjungan I.............................................................5

Gambar 2.2 Gambaran Klinis Kunjungan II..........................................................11
Gambar 2.3 Gambaran Klinis Kunjungan III.........................................................17
Gambar 2.4 Gambaran Klinis Kunjungan IV........................................................23
Gambar 3.1. Skema Patogenesis Pemfigus Vulgaris.............................................30
Gambar 3.2 Gambar Histopatologi Pemfigus Vulgaris.........................................31
Gambar 3.3 Histopatologi Pemfigus Vulgaris Menunjukan Pelapasan pada
Suprabasal........................................................ ................................31
Gambar 3.4 Lesi Kulit Pemfigus Vulgaris.............................................................33
Gambar 3.5 Gambaran Lesi pada Pemfigus Vulgaris............................................34
Gambar 3.6 Gambaran Fissured di Sepanjang Tengah, Tepi,dan Pinggir Lidah..43
Gambar 3.7 Gambaran Klinis Coated Tongue.......................................................47
Gambar 3.8 Diskolorisasi pada Lidah....................................................................48
Gambar 3.9 Ketebalan Coated Tongue..................................................................49
Gambar 3.10 Lesi Vaskuler Awal pada Pasien dengan Eritema Multiform..........51
Gambar 3.11 Lesi Target pada Pasien dengan Eritema Multiform........................53

iii
iii
 DAFTAR TABEL

Tabel 2.1 Hasil Pemeriksaan Laboratorium 1........................................................17

Tabel 2.2 Hasil Pemeriksaan Laboratorium 2........................................................24
Tabel 3.1 Skoring Derajat Pemfigus Vulgaris.......................................................38

iv
iv
 BAB I

PENDAHULUAN

Makalah laporan kasus ini akan membahas mengenai pasien perempuan

berusia 49 tahun dengan temuan klinis terdapat lesi erosif, eritem, dan ireguler pada

rongga mulutnya. Ia mengaku mengalami stres terhadap sikap suami dan anaknya

yang kurang baik. Hal tersebut cenderung menunjukkan gejala Pemfigus Vulgaris.

Penyakit ini perlu diketahui oleh para dokter khususnya dokter gigi karena

lesi ini dapat menyebar ke seluruh anggota tubuh, mengakibatkan sulit membuka

mulut, sulit menelan sehingga dapat mengganggu kualitas hidup yang dapat

berpotensi mengancam jiwa. Pemeriksaan yang teliti dapat membantu menegakkan

diagnosa lebih awal dan dapat menentukan perawatan yang tepat.

1
 BAB II

LAPORAN KASUS

2.1 Laporan Kasus (Kunjungan 21 Desember 2017)

2.1.1 Biodata Pasien

Nama : Ibu M

Agama : Islam

Jenis Kelamin : Perempuan

Usia : 48 Tahun

Alamat : Komp. Laksana Mekar

Status : Menikah

NRM : 16538xx

2.1.2 Anamnesa

Pasien wanita datang dengan keluhan utama timbul sariawan  6 bulan

yang lalu pada rongga mulut, lalu pasien berobat ke dokter gigi dan diberi obat

antibiotik, vitamin B12 dan obat kumur. Pasien pernah berobat ke beberapa dokter

umum dan dokter gigi, namun tidak ada perubahan. Saat ini, pasien hanya bisa

makan makanan lunak seperti bubur dan susu. Rongga mulut pasien terasa panas,

perih, dan sulit untuk bicara, serta pasien mengeluhkan ada riwayat gatal-gatal dan

gelembung berisi cairan yang mudah pecah di beberapa bagian tubuh  2 bulan

yang lalu.

2
 3

2.1.3 Pemeriksaan Ekstraoral

1) Mata : Konjunctiva : anemis

Sklera : non-ikterik

2) KGB submandibula : tidak teraba, tidak sakit

3) KGB servikal : tidak teraba, tidak sakit

4) KGB Submental : tidak teraba, tidak sakit

5) Bibir : kering (+), krusta (merah kekuningan),

kecenderungan untuk berdarah (+)

2.1.4 Pemeriksaan Intraoral

Pada pemeriksaan intraoral terlihat :

1) Plak; kalkulus; stain : (+), (+), (-)

2) Gingiva :

3) Mukosa Bukal : mukosa bukal kiri : lesi erosive, ireguler, sakit (+)

4) Mukosa Labial : mukosa labial bawah lesi erosive, ireguler, sakit (+)

5) Palatum Durum : lesi erosive, eritema multiple, ireguler, sakit (+)

6) Palatum Mole :

7) Dorsum Lidah : garis linier, memanjang kurang lebih 1 cm

8) Gigi Geligi : gangren pulpa 18, gangren radix 16, 28, 38, 45,46,

missing teeth 34, 33

 4

2.1.5 Gambaran Klinis

a b

c d
 5

e f

g h

Gambar 2.1. Gambaran Klinis Pasien Kunjungan I (a) tampilan frontal; (b) bibir, lesi
erosif di seluruh bibir; (c) leher, 2 buah krusta ireguler ; (d) dan (e) lidah bagian kiri, dan
kanan; (f) Lidah bagian dorsal terdapat garis linier memanjang ukuran 1 cm; (g) mukosa
labial atas, lesi erosif, eritema, ireguler; (h) mukosa labial bawah, terdapat lesi erosif,
eritema, ireguler; (i) Palatum durum, lesi erosif, eritema multiple, ireguler.
 6

2.1.6 Pemeriksaan Penunjang

Radiologi : TDL

Patologi anatomi : TDL

Mikrobiologi : TDL

Darah : TDL

2.1.7 Diagnosis

Dk/ Pemfigus Vulgaris

Fissure Tongue

Coated Tongue

Dd/ Eritema Multiform

2.1.8 Perawatan

1. OHI, KIE (membersihkan gigi dan bibir dengan kassa yang dibasahi

dengan NaCl).

2. Pro Konsul ke bagian Bedah Mulut untuk tata laksana gigi 18, 16, 28,

38, 48

3. Pro Pemeriksaan Laboratorium anti HSV 1 dan 2, IgG dan IgE

4. Resep

R/ Ibuprofen tab 400 mg No. X

∫ 3dd 1

R/ NaCl 0.9% Fl No. I

∫ 3dd 1 (kompres bibir)

R/ Oxyfresh mouth rinse Fl No. 1

 7

∫ 3dd 1 (10 ml)

R/ Entrasol 2 box

∫ 2dd 1

R/ Imboost cap No. VII

∫ 1dd1

2.2 Status Kotrol II (Kunjungan 11 Januari 2018)

2.2.1 Anamnesa

Keluhan sariawan sudah berkurang, 8 hari yang lalu terasa demam, minum

obat paracetamol, dan demam mereda. Pasien sudah dapat membuka mulut dan

makan.

2.2.2 Kondisi Umum

Keadaan Umum : Sedang

Kesadaran : Compos Mentis

Tekanan darah : TDL

Nadi : TDL

Pernafasan : TDL

Suhu : afebris

2.2.3 Pemeriksaan Ekstra Oral

Kelenjar Limfe

Submandibula Kiri : Teraba + / - Lunak/Kenyal/Keras Sakit +/ -

Kanan : Teraba + / - Lunak/Kenyal/Keras Sakit +/ -

 8

Submental : Teraba +/ - Lunak/Kenyal/Keras Sakit +/ -

Servikal Kiri : Teraba +/ - Lunak/Kenyal/Keras Sakit +/ -

Kanan : Teraba +/ - Lunak/Kenyal/Keras Sakit +/ -

Mata :Pupil : Isokhor

:Konjungtiva : Anemis

:Sklera : Non-Ikterik

Bibir : TAK

Sudut bibir : Ulcer, dasar putih, ukuran 0,8mm, sakit (-)

2.2.4 Pemeriksaan Intra Oral

Kebersihan mulut : buruk

Plak (+) Kalkulus (+) Stain (+)

Mukosa labial bawah : terdapat lesi erosif, eritema, perbaikan (+)

Mukosa labial atas : eritem, perbaikan (+)

Mukosa bukal kanan ar 47-48 : terdapat lesi erosif, eritem berkurang, sakit

(+),perbaikan (+)

Mukosa bukal kiri ar 37-38 : terdapat lesi erosif, eritem berkurang, sakit (+),

perbaikan (+)

Palatum : terdapat lesi erosif, eritem, ireguler, sakit (+),

perbaikan (+)

Dorsum lidah : terdapat lesi erosif

Gigi geligi : gangren pulpa 18

gangren radiks 16, 28, 38, 45, 46

 9

2.2.5 Status Gigi Geligi

GP

2.2.6 Gambaran Klinis

a b
 10

c d

e f

g
 11

h i

j k

Gambar 2.2. Gambaran Klinis Pasien Kunjungan II (a) tampilan frontal; (b) bibir,
dengan sudut bibir terdapat ulcer, dasar putih, ukuran 0,8mm; (c) lidah bagian dorsal,
terdapat ulkus, multiple, ukuran 0,8 cm, kedalaman 1 mm; (d) lidah bagian ventral,
terdapat lesi erosif, tepi ireguler, dasar kekuningan; (e) dan (f) lidah bagian kiri, dan
kanan; (g) palatum, terdapat lesi ulseratif, ireguler, ukuran 2mm; (h) mukosa labial RB,
terdapat lesi ulseratif, eritema, tend to bleed (+), ukuran 2mm; (i) mukosa labial RA; (j)
mukosa bukal kanan, terdapat lesi ulseratif, ukuran 1cm, tepi ireguler, tend to bleed (+);
(k) mukosa bukal kiri, terdapat lesi ulseratif, tepi ireguler, tend to bleed (+).

2.2.7 Pemeriksaan Penunjang

Radiologi : TDL

Patologi anatomi : TDL

Mikrobiologi : TDL

Darah : TDL
 12

2.2.8 Diagnosis

Dk/ Pemfigus Vulgaris

Dd/ Eritema Multiform

2.2.9 Rencana Perawatan

- OHI dan KIE (membersihkan gigi dengan kassa yang dibasahi dexamethasone

kumur dan bibir dibasahi dengan dexamethasone salep)

- R/ Dexamethason 0.5 mg tab no XIV

mF dtd in pulv no 14

∫ 1-0-1 (add aquadest 15 ml, kumur buang)

- Dexamethason 0,05 mg

Lanolin 2,5 gr

Add vaselin 25 gr

m.f unguentum

S oles bibir 3x sehari

- R/ Asam Folat 1 mg tab No VIII

∫ dd 1 ac.

2.3 Status Kontrol III (Kunjungan 22 Februari 2018)

2.3.1 Anamnesa

Keluhan sariawan sudah berkurang namun terasa perih dan sakit pada

rongga mulut terutama lidah sejak 4 hari yang lalu. Dan sudut bibir masih terasa

sakit. Obat kumur dan salep dipakai sesuai aturan. Seminggu yang lalu, pasien

dirawat di amarilis karena lesi pada tubuh semakin meluas. Pasien sudah membaik
 13

dan pulang kemarin. Dan mendapat obat dari kulit (Omeprazole, Azathioprine,

Cetirizine, Methylprednisolone).

2.3.2 Kondisi Umum

Keadaan Umum : Sedang

Kesadaran : Compos Mentis

Tekanan darah : TDL

Nadi : TDL

Pernafasan : TDL

Suhu : afebris

2.3.3 Pemeriksaan Ekstra Oral

Kelenjar Limfe

Submandibula Kiri : Teraba + / - Lunak/Kenyal/Keras Sakit +/ -

Kanan : Teraba + / - Lunak/Kenyal/Keras Sakit +/ -

Submental : Teraba +/ - Lunak/Kenyal/Keras Sakit +/ -

Servikal Kiri : Teraba +/ - Lunak/Kenyal/Keras Sakit +/ -

Kanan : Teraba +/ - Lunak/Kenyal/Keras Sakit +/ -

Mata :Pupil : Isokhor

:Konjungtiva : Anemis

:Sklera : Non-Ikterik

Bibir : Sudah perbaikan

Sudut bibir : Ulcer, tepi ireguler, warna dasar kemerahan, ukuran 1,2 mm,
 14

kedalaman 0,8 mm.

Plak putih area 43-44, perbaikan (+)

2.3.4 Pemeriksaan Intra Oral

Kebersihan mulut : buruk

Plak (+) Kalkulus (+) Stain (+)

Mukosa labial bawah : terdapat lesi erosif, warna putih kekuningan,

dikelilingi eritem, tepi iregular, sakit (+)

Mukosa labial atas ar 13 : terdapat lesi erosif, eritema, sakit (-), perbaikan (+)

Mukosa bukal kanan dan kiri : terdapat lesi erosif ditutupi pesudomembran

kekuningan, tepi ireguler, sakit (+)

Palatum : terdapat lesi erosif, ireguler, sakit (+), perbaikan

(+)

Dorsum lidah : terdapat ulkus celah landai, ukuran panjang 1 cm,

kedalaman 0,1 mm, plak putih kekuningan dapat

discarp dan tidak meninggalkan daerah eritema

Ventral lidah : terdapat lesi erosif, eritem, tepi ireguler, sakit (+),

diameter 1 cm

Gigi geligi : gangren pulpa 18

gangren radiks 16, 28, 38, 45, 46

 15

2.3.5 Status Gigi Geligi

GP

2.3.6 Gambaran Klinis

a b
 16

c d

e f

h i
 17

j k

Gambar 2.3. Gambaran Klinis Pasien Kunjungan III (a) tampilan frontal; (b) bibir,
dengan sudut bibir terdapat ulcer, tepi ireguler, warna dasar kemerahan; (c), (d), (e), (f)
lidah bagian dorsal, ventral, kiri, dan kanan, pada ventral lidah terdapat lesi erosif, eritem,
tepi ireguler; (g) palatum, terdapat lesi erosif, ireguler; (h) mukosa labial RB, terdapat lesi
erosif, warna putih kekuningan, dikelilingi eritem, tepi iregular; (i) mukosa labial RA,
terdapat terdapat lesi erosif, eritema; (j) dan (k) mukosa bukal kanan dan kiri, terdapat
lesi erosif ditutupi pesudomembran kekuningan, tepi ireguler.

2.3.7 Pemeriksaan Penunjang

Radiologi : TDL

Patologi anatomi : TDL

Mikrobiologi : TDL

Darah : dilakukan

2.3.8 Hasil Pemeriksaan Penunjang

Tabel 2.1. Hasil Pemeriksaan Laboratorium 1

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan Keterangan
1. Hematologi
Hemoglobin 12,9 12,3-15,3 g/dL DBN
Hematokrit 39,6 36,0 – 45,0 % DBN
Leukosit 12,11 4,50 – 11,0 3
10 /uL H
Eritrosit 4,79 4,20 – 5,50 juta/uL DBN
Trombosit 310 150-450 ribu/uL DBN
Index Eritrosit
MCV 82,7 80 – 96 Fl DBN
 18

MCH 26,9 27,5 – 33,2 Pg L

MCHC 32,6 33,4 – 35,5 % L
Kimia
Kolesterol total 265 N: <200 mg/dl H
BT: 200-239
H: ≥240
Kolesterol HDL 113 N: ≥60 mg/dl DBN
L: <40
Kolesterol LDL 131 N: 100-129 mg/dl DBN
BT: 130-159
H: 160-189
Trigliserida 215 N: <150 mg/dl H
BT: 150-199
H: 200-499
Glukosa puasa 89 70-100 mg/dl DBN
SGOT 14 15-17 U/L L
SGPT 34 14-59 U/L DBN
Ureum 37,0 15-39 U/L DBN
Kreatinin 0,73 0,6-1,0 mg/dl DBN
Ket. DBN = Dalam Batas Normal; H = High; L=Low; BT= Batas Tinggi

2.3.9 Diagnosis

Dk/ Pemfigus Vulgaris

Fissure Tongue

Coated Tongue

Dd/ Eritema Multiform

2.3.10 Rencana Perawatan

- OHI dan KIE (membersihkan gigi dengan sikat gigi berbulu halus dan lembut,

kumur dengan dexa kumur diamkan 1 menit, lalu buang dan diamkan 30 menit,

lalu kumur dengan cholhexidine gluconate 0,2% diamkan 1 menit lalu buang)

- R/ Dexamethason 0.5 mg tab no XV

mF dtd in pulv no 15
 19

∫ 1-0-1 (add aquadest 15 ml, kumur buang)

- R/ NaCl 0,9% fl no I

∫ 3 dd 1 (kompres pada bibir)

- R/ Asam folat 1 mg tab no VIII

∫ 1 dd 1

2.4 Status Kontrol IV (Kunjungan 9 Mei 2018)

2.4.1 Anamnesa

Keluhan sariawan sudah berkurang namun masih terasa sakit pada pinggir

lidah sebelah kiri dan sudut bibir. Pinggir lidah terasa sakit karena terdapat sisa akar

dan sudut bibir terasa gatal bila memakai salep racikan. Tidak ada nyeri menelan.

Obat kumur sudah dipakai sesuai aturan.

2.4.2 Kondisi Umum

Keadaan Umum : Sedang

Kesadaran : Compos Mentis

Tekanan darah : TDL

Nadi : TDL

Pernafasan : TDL

Suhu : afebris

2.4.3 Pemeriksaan Ekstra Oral

Kelenjar Limfe

Submandibula Kiri : Teraba + / - Lunak/Kenyal/Keras Sakit +/ -

 20

Kanan : Teraba + / - Lunak/Kenyal/Keras Sakit +/ -

Submental : Teraba +/ - Lunak/Kenyal/Keras Sakit +/ -

Servikal Kiri : Teraba +/ - Lunak/Kenyal/Keras Sakit +/ -

Kanan : Teraba +/ - Lunak/Kenyal/Keras Sakit +/ -

Mata :Pupil : Isokhor

:Konjungtiva : Anemis

:Sklera : Non-Ikterik

Bibir : TAK

Sudut bibir : Ulcer, dasar putih, ukuran diameter 0,8mm, kedalaman 0,5mm,

tepi ireguler, sakit (-)

2.4.4 Pemeriksaan Intra Oral

Kebersihan mulut : buruk

Plak (+) Kalkulus (+) Stain (+)

Mukosa labial bawah : terdapat lesi erosif, eritema, tend to bleed (+), sakit

(-), ukuran 2mm, perbaikan (+)

Mukosa labial atas : perbaikan (+)

Mukosa bukal kanan ar 47-48 : terdapat lesi erosif, ukuran 1cm, tepi ireguler, tend

to bleed (+), sakit (-)

Mukosa bukal kiri ar 37-38 : terdapat lesi erosif, ukuran 1,5 cm, tepi ireguler,

tend to bleed (+), sakit (-), perbaikan (+)

Palatum : terdapat lesi erosif, ireguler, sakit (-), ukuran 2mm,

perbaikan (+)
 21

Dorsum lidah : terdapat ulkus, multiple, ukuran 0,8 cm, kedalaman

1 mm, sakit (-), plak putih kekuningan dapat

discarp dan tidak meninggalkan daerah eritema

Ventral lidah : terdapat lesi erosif, tepi ireguler, dasar kekuningan,

sakit (+), ukuran diameter 0,8 cm

Gigi geligi : gangren pulpa 18

gangren radiks 16, 28, 38, 45, 46

2.4.5 Status Gigi Geligi

GP

2.4.6 Gambaran Klinis

 22

a b

c d

e f

h i
 23

j k

Gambar 2.4. Gambaran Klinis Pasien Kunjungan IV (a) tampilan frontal; (b) bibir,
dengan sudut bibir terdapat Ulcer, dasar putih, ukuran diameter 0,8mm, kedalaman
0,5mm, tepi ireguler,; (c) lidah bagian dorsal, terdapat ulkus, multiple, ukuran 0,8 cm,
kedalaman 1 mm; (d) lidah bagian ventral, terdapat lesi erosif, tepi ireguler, dasar
kekuningan, ukuran diameter 0,8 cm; (e) dan (f) lidah bagian kiri, dan kanan; (g)
palatum, terdapat lesi ulseratif, ireguler, ukuran 2mm; (h) mukosa labial RB, terdapat lesi
ulseratif, eritema, tend to bleed (+), ukuran 2mm; (i) mukosa labial RA; (j) mukosa bukal
kanan, terdapat lesi ulseratif, ukuran 1cm, tepi ireguler, tend to bleed (+); (k) mukosa
bukal kiri, terdapat lesi ulseratif, tepi ireguler, tend to bleed (+).

2.4.7 Pemeriksaan Penunjang

Radiologi : TDL

Patologi anatomi : TDL

Mikrobiologi : TDL

Darah : dilakukan

2.4.8 Hasil Pemeriksaan Penunjang

Tabel 2.2 Hasil Pemeriksaan Laboratorium 2

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan Keterangan
1. Hematologi
Hemoglobin 11,7 12,3-15,3 g/dL L
Hematokrit 35,6 36,0 – 45,0 % L
Leukosit 11.,07 4,50 – 11,0 103/uL H
Eritrosit 4,21 4,20 – 5,50 juta/uL DBN
Trombosit 242 150-450 ribu/uL DBN
Index Eritrosit
MCV 84,6 80 – 96 Fl DBN
MCH 27,8 27,5 – 33,2 Pg DBN
 24

MCHC 32,9 33,4 – 35,5 % L

Kimia
Kolesterol total 223
N: <200 mg/dl BT
BT: 200-239
H: ≥240
Kolesterol HDL 90 N: ≥60 mg/dl DBN
L: <40
Kolesterol LDL 122 N: 100-129 mg/dl DBN
BT: 130-159
H: 160-189
Trigliserida 208 N: <150 mg/dl H
BT: 150-199
H: 200-499
Glukosa puasa 98 70-100 mg/dl DBN
SGOT 14 15-17 U/L L
SGPT 31 14-59 U/L DBN
Ureum 32,0 15-39 U/L DBN
Kreatinin 0,72 0,6-1,0 mg/dl DBN
Ket. DBN = Dalam Batas Normal; H = High; L=Low; BT= Batas Tinggi

2.4.9 Diagnosis

Dk/ Pemfigus Vulgaris

Fissure Tongue

Coated Tongue

Dd/ Eritema Multiform

2.4.10 Rencana Perawatan

- OHI dan KIE (membersihkan gigi dengan sikat gigi berbulu halus dan lembut,

kumur dengan dexa kumur diamkan 1 menit, lalu buang dan diamkan 30 menit,

lalu kumur dengan cholhexidine gluconate 0,2% diamkan 1 menit lalu buang,

diamkan 30 menit dan kompres sudut bibir dengan chlorhexidine 0,2%)

- R/ Dexamethason 0.5 mg tab no XIV

mF dtd in pulv no 14

∫ 1-0-1 (add aquadest 15 ml, kumur buang)

 25

- R/ Chlorhexidine gluconate 0,2% fl no I

∫ 3 dd 10 ml coll oris

- R/ Surbex z tab no XIV

∫ 1 dd 1 po
 BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Pemfigus

3.1.1 Definisi

Pemfigus merupakan penyakit yang berpotensi mengancam jiwa dan

menyebabkan terbentuknya lepuhan dan erosi pada kulit dan membrane mukosa.

Lesi epithelial ini merupakan hasil autoantibodi yang bereaksi terhadap desmosome

glikoprotein yang terdapat pada permukaan sel keratinosit. Reaksi imun melawan

glikoprotein menyebabkan kehilangan adhesi antar sel (Greenberg, et al., 2003).

Pemfigus terdiri dari beberapa jenis, yaitu pemfigus vulgaris (PV),

pemfigus vegetans, pemfigus foliaceous, pemfigus erythematosus, paraneoplastic

pemfigus dan drug-related pemfigus (Greenberg, et al., 2003).

PV merupakan bentuk pemfigus yang paling banyak dtemukan dengan

jumlah lebih dari 80%. Mekanisme yang bertanggung jawab menyebabkan lesi

intraepithelial PV adalah perlekatan autoantibodi IgG dengan desmoglein 3, adhesi

molekul glikoprotein transmembran yang terdapat pada desmosome. Pemfigus

foliaceous ditandai dengan adanya antibodi Desmoglein 1, namun antibody ini juga

ditemukan pada pasien dengan PV dalam waktu yang lama (Greenberg, et al.,

2003).

Pemisahan sel, dengan nama lain acantholysis, terjadi pada lapisan terbawah

stratum spinosum. Pemeriksaan electron mikroskopis menunjukkan perubahan

awal sel epitel yaitu kehilangan substansi intercellular cement, dan diikuti oleh

pelebaran ruang interseluler, destruksi desmosome, dan degenerasi sel.

27
 27

Acantholysis progresif menghasilkan bullae suprabasiler, dan apabila melibatkan

daerah epitelium yang lebih besar, akan menghasilkan kehilangan daerah kulit dan

mukosa dalam jumlah besar (Greenberg, et al., 2003).

3.1.2 Klasifikasi

3.1.2.1 Pemfigus Vulgaris

Pemfigus vulgaris merupakan jenis yang paling berat dapat menyebabkan

kematian sebelum era kortikosteroid (Tarmidi dan Nugroho, 2001). Pemfigus

vulgaris biasanya terjadi pada usia pertengahan yaitu dekade 4 sampai 7 dan jarang

mengenai usia kurang dari 20 tahun. Frekuensi terjadinya pada wanita dan pria

adalah sama kira-kira 50% dari lesi mulai terjadi dalam rongga mulut dan di dalam

mulut sering ditemukan beberapa tahap dari penyakit ini . Vesikel dan bula yang

berbentuk bulat dan tegang cenderung timbul pada kulit yang semula relatif tampak

normal dan dipresipitasi oleh tekanan atau gesekan, seperti dari pengunyahan, gigi

tiruan, dan lain-lain (Tarmidi dan Nugroho, 2001). Tetapi juga pada kulit yang

mengalami eritematosus (Martinez et al. 2015). Ukurannya bervariasi dari beberapa

milimeter sampai beberapa sentimeter. Lesi berisi cairan encer yang kemudian

menjadi purulen (Rajendran dan Sivapathasundaram, 2009).

Pada permukaan mukosa vesikel dan bula ini tidak tahan lama, mudah pecah

dan meninggalkan ulser yang sakit. Ulser dapat sembuh tanpa jaringan parut.

Terlibatnya gingiva dapat bermanifestasi sebagai gingivitis deskuamasi dan

kadang-kadang disertai hiperkeratosis (Martinez et al. 2015).

 28

Secara mikroskopik, vesikel biasanya terletak intraepitel suprabasal dan

mengandung sel-sel akantolisis, sel-sel radang, tidak khas juga sejumlah eosinofil

(Tarmidi dan Nugroho, 2001).

3.1.2.2 Pemfigus Vegetans

Jenis ini merupakan suatu varian dari pemfigus vulgaris. Gejalanya tidak

sehebat pemfigus vulgaris. Sering mulai terjadi pada daerah hidung dan mulut,

aksila serta daerah anogenital (Scully, 2013; Rajendran dan Sivapathasundaram,

2009). Membran mukosa sering kali terkena yang ditandai dengan adanya vegetasi

fungoid yang terbentuk pada erosi setelah bula pecah, terutama mengenai batas

vermilion dari merah bibir (Tarmidi dan Nugroho, 2001). Masa fungoid tertutup

oleh eksudat purulen (Rajendran dan Sivapathasundaram, 2009). Secara

mikroskopik, terlihat pembentukan vesikel yang kurang jelas, akantolisis yang

moderat dan peradangan yang menyebabkan pembentukan abses intraepitel yang

mengandung sejumlah eosinofil (Rajendran dan Sivapathasundaram, 2009).

3.1.2.3 Pemfigus Foliaseus

Gejala pemfigus foliaseus tidak sehebat pemfigus vulgaris dan pemfigus

vegetans. Dapat sembuh setelah bertahun-tahun atau berubah menjadi varian yang

lebih berat. Lesi di mulut jarang ditemukan. Secara mikroskopik, vesikel tidak

begitu jelas dan terdapat pada lapisan prickle. Akantolisis pada sel lapisan granular

dan bagian atas dari rate malphigi (Tarmidi dan Nugroho, 2001).
 29

3.1.2.4 Pemfigus Eritematous

Merupakan jenis pemfigus yang paling ringan. Secara klinis terlihat bersisik

dan kemerah-merahan. Biasanya terdapat pada wajah, kulit kepala dan tubuh bagian

atas. Pada wajah lesi terlihat seperti gambaran kupu-kupu. Lesi di dalam rongga

mulut sangat jarang ditemukan, secara histologis mirip dengan pemfigus foliaseus

(Tarmidi dan Nugroho, 2001).

3.1.2.5 Pemfigus Paraneoplastik

Pada pemfigus paraneoplastik, terdapat lepuhan yang parah dan erosi pada

bagian membran mukosa dan kulit. Tipe pemfigus ini biasanya berhubungan

dengan penyakit neoplasma, seperti non-Hodgkin’s lymphoma dan lifositik

leukimia kronis (Greenberg and Glick, 2003).

3.1.3 Etiopatogenesis

Penyebab pemfigus vulgaris adalah antibodi yang menyerang desmoglein 1

dan 3. Jika yang diserang hanya desmoglein 3 akan menyebabkan lesi intraepitelial,

sedangkan bila hanya desmoglein 1 akan menyebabkan pemfigus foliaseus.

Desmoglein merupakan protein yang berperan dalam adhesi sel terutama di

epidermis dan membran mukosa (Gambar 3.1) (Greenberg and Glick, 2003).

Antibodi tersebut merupakan subkelas IgG1 dan IgG4, tetapi yang patogenik ialah

IgG4, dapat menyebabkan proses akantolisis tanpa adanya sel komplemen atau sel

inflamasi. Pembentukan autoantibodi bersifat T-cell dependent, Th1 dan Th2 yang

autoreaktif terjadi pada pemfigus vulgaris. Terdapat hubungan antara kadar

 30

antibodi dan aktivitas penyakit. Antibodi ini dapat melalui plasenta dan akan

menyebabkan bulla sementara pada neonatus (Wojnarwoska, et al, 2004). Antibodi

antidesmoglein menyebabkan pembentukan bulla, terbukti dari penelitian Atmaga,

et al, pada tikus yang disuntik antibodi terhadap desmoglein 1 dan 3, akan muncul

bulla yang secara histologi menyerupai pemfigus vulgaris (Stanley, 2008).

Pemfigus vulgaris dapat muncul bersamaan dengan penyakit autoimun lain

seperti miastenia gravis (Greenberg and Glick, 2003).

Gambar 3.1. Skema patogenesis pemfigus vulgaris (Stanley, 2008)

3.1.4 Gambaran Histopatologis

Gambaran histologi pada biopsi lesi pemfigus vulgaris berupa gambaran bulla

suprabasiler dengan akantolisis. Lapisan antara stratum basale epidermis dan

bagian epidermis lain yang lebih superfisial tampak lepas dan membentuk bulla.

Kadang tampak sel keratinosit yang lepas ke dalam bulla. Bagian superfisial

epidermis terlihat intak (Gambar 3.2) (Stanley, 2008).

 31

Gambar 3.2. Gambar histopatologi pemfigus vulgaris (Stanley, 2008)

Gambar 3.3. Histopatologi pemfigus vulgaris menunjukan pelepasan pada suprabasal

(Mahajan et al. 2017)

3.1.5 Gejala Klinis

3.1.5.1 Sistemik

Bentuk paling umum dari semua tipe pemfigus, lesi awalnya berupa vesikel

atau bula (Rai et al. 2015). Bulla yang pecah akan membentuk erosi/slough dan

kemudian menjadi krusta, merupakan jalan untuk infeksi sekunder yang dapat

meningkatkan mortalitas. Krusta sulit sembuh; jika sembuh akan membentuk lesi

hiperpigmentasi tanpa scar, karena lapisan dermis tidak terlibat (Stanley, 2008;

James, et al, 2011).

 32

Pada sekitar 60% kasus lesi pertama kali muncul di mulut, sisanya muncul

pertama kali di kulit kepala, wajah, leher, ketiak atau genital. Lesi tidak gatal tetapi

nyeri (Tarmidi dan Nugroho, 2001).

Lesi mukosa dapat merupakan satu-satunya tanda pemfigus vulgaris

sebelum adanya lesi kulit yang dapat muncul 5 bulan hingga 1 tahun setelah adanya

lesi mukosa. Lesi mukosa dapat mengenai mukosa oral, mukosa hidung,

konjungtiva, dapat berlanjut hingga ke tenggorokan, menimbulkan suara serak dan

sulit menelan. Pada beberapa kasus dapat terjadi esofagitis meskipun gangguan

kulit terkontrol. Pada umumnya pemfigus vulgaris mengenai mukosa terlebih

dahulu sebelum lesi kulit. Kasus yang hanya mengenai kulit tanpa mengenai lapisan

mukosa jarang terjadi (Scully, 2013; Stanley, 2008).

Setelah manifestasi awal, timbul lesi dalam bentuk bula secara menyeluruh

di kulit setelah 4-12 bulan (Scully, 2013). Tanda khas penyakit dapat diketahui

dengan menekan bula yang utuh, dimana pada pasien dengan pemfigus vulgaris,

bula akan membesar dengan perluasan ke permukaan sekitarnya yang nampaknya

normal. Tanda khas lain adalah tekanan pada kulit yang terlihat normal akan

menyebabkan timbulnya lesi baru, yang disebut dengan Nikolsky’s sign, akibat

lapisan atas kulit terlepas dari lapisan basal. Nikolsky’s sign ini umumnya

berhubungan dengan pemfigus vulgaris, tetapi dapat juga terjadi pada epidermolisis

bulosa (epidermolysis bullosa) (Greenberg dan Glick, 2003).

 33

Gambar 3.4. Lesi kulit pemfigus vulgaris (Stanley, 2008)

3.1.5.2 Manifestasi Oral

Delapan puluh sampai sembilan puluh persen pasien pemfigus vulgaris

mengalami lesi mulut selama proses penyakitnya. Lima puluh sampai enam puluh

persen menunjukkan bahwa mulut merupakan tempat lesi pertama kali muncul

(Greenberg and Glick, 2003; Martinez et al. 2015), karena epitelium mukosa mulut

menunjukkan lebih sedikit substansi interseluler dan ikatan interselulernya,

sehingga rentan terhadap akantolisis. Lesi mulut timbul sebagai bula dengan dasar

yang tidak meradang dan mudah pecah, meninggalkan ulserasi yang tidak khasyang

tidak sembuh dalam jangka waktu yang lama sehingga dapat menimbulkan

kesulitan dalam menentukan diagnosis (Rai et al. 2015). Apabila terjadi luka akibat

pecahnya bula dan vesikel, biasanya penderita mengeluhkan adanya rasa sakit yang

hebat dan rasa terbakar pada gingiva, rasa perih pada tenggorokan sehingga

menyulitkan proses mengunyah dan kesulitan menelan (Martinez et al. 2015).

Paling umum lesi timbul pada mukosa bukal, palatum lunak, bibir bawah,

dasar mulut, orofaring, lidah dan gingiva (Scully, 2013; Greenberg and Glick,

2008;) dan meluas ke perifer sekitar gigi. Ulserasi dapat sembuh tanpa

pembentukan jaringan parut, kadang-kadang penyembuhan diikuti dengan

 34

hiperkeratosis. Terlibatnya gingiva dapat menyebabkan gingivitis deskuamatif

dengan keluhan rasa sakit dan terbakar pada gingiva yang menyebabkan bau mulut

(Rai et al. 2015).

Gambar 3.5. (A) Lesi bulla pada pemfigus ; (B) Lesi erosif di mukosa bukal
(Lewis and Jordan, 2004)

3.1.6 Pemeriksaan

Diagnosis pemfigus vulgaris dapat ditegakkan jika ditemukan hasil positif

pada pemeriksaan klinis, pemeriksaan histologi, dan uji imunologik, atau dua tanda

yang mengarah diagnosis pemfigus vulgaris dan adanya uji imunologik (Singh,

2011).

3.16.1 Secara Visual

Lesi pada kulit terlihat sebagai bula yang tidak teratur, timbul tiba-tiba,

terkadang dapat berisi darah, tanpa peradangan pada batasnya kecuali bila telah

terjadi infeksi sekunder. Bila vesikel akan terlihat erosi yang dangkal, berwarna

merah, mudah berdarah dan terkadang terjadi jaringan nekrotik di atasnya. Lokasi

yang sering ditemui adalah pada mukosa bukal, palatum lunak, bibir bawah, lidah
 35

dan gingiva (Greenberg and Glick, 2008). Pada lesi mulut jarang ditemukan vesikel

atau bula yang masih utuh (Tarmidi dan Nugroho, 2001).

3.1.6.2 Uji Nikolsky’s Sign dan Asboe-Hansen Sign

Test ini dapat membantu menegakkan diagnosa. Dapat digunakan tongue

blade yang digosokkan atau ditekan pada permukaan pergelangan tangan. Bila

bagian luar dari epitelium terkelupas atau terjadi bula, berarti kohesi berkurang dan

adanya gangguan di antara lapisan epitelium, hal ini dikenal dengan Nikolsky’s sign

(Scully, 2013; Tarmidi dan Nugroho, 2001). Selain itu, terdapat Asboe-Hansen sign

berupa gambaran bulla yang melebar jika bagian tengah bulla ditekan (James, et.al,

2011).

3.1.6.3 Pemeriksaan Imunopatologis

Dengan melakukan pemeriksaan imunopatologik, maka pada penderita

pemfigus vulgaris ditemukan adanya antibodi sirkulasi (IgG) pada perlekatan

interseluler sel-sel epitel (Scully, 2013; Tarmidi dan Nugroho, 2001).

Imunoglobulin dan komplemen juga dapat ditemukan di sepanjang interseluler

junction sel-sel epitel dengan pemeriksaan mikroskopis imunofluoresensi. Titer

antibodi biasanya sebanding dengan tingkat keparahan penyakitnya (Tarmidi dan

Nugroho, 2001).

3.1.6.4 Pemeriksaan Sitologi terhadap Adanya Sel Tzank

Dilakukan dengan eksisi bula yang baru terbentuk di kulit, kemudian cairan

dari vesikel atau bula tersebut dilakukan pewarnaan untuk menentukan adanya
 36

akantolisis epitel suprabasal dan adanya sel Tzank. Sel-sel ini menunjukkan

perubahan-perubahan degeneratif. Nukleusnya bulat, membengkak, hiperkromatik,

dan dikelilingi oleh sitoplasma eosinofilik yang jelas (Mignona et al., 2000).

3.1.6.5 Pemeriksaan ELISA

Enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) untuk mengetahui adanya

antibodi yang menyerang desmoglein 1 dan desmoglein 3 menunjang diagnosis

pemfigus vulgaris, sedangkan adanya antibodi yang hanya menyerang desmoglein

1 menunjang diagnosis pemfigus foliaceus. Pemeriksaan ELISA bersifat spesifik,

sedangkan pemeriksaaan imunofloresensi lebih sensitif. Pemeriksaan antibodi juga

dapat membantu menilai keberhasilan terapi, pada penderita yang telah remisi tidak

terdapat lagi antibodi (Scully, 2013; Bystryn dan Rudolph, 2005).

3.1.6.6 Biopsi

Biopsi dilakukan sebaiknya dari lesi kulit yang timbul. Diambil dari vesikel

atau bula yang berumur kurang dari 24 jam. Tetapi karena lesi tersebut jarang pada

mukosa mulut, maka biopsi diambil dari tepi lesi pada daerah akantolisis, bila

menunjukkan Nikolsky’s sign positif, lesi inilah yang dibiopsi (Greenberg and

Glick, 2008; Scully, 2013). Selain biopsi diagnosis PV dapat dipastikan melalui uji

imunoflurosensi direk atau indirek.

Gambaran histologi pada biopsi lesi pemfigus vulgaris berupa gambaran

bulla suprabasiler dengan akantolisis. Lapisan antara stratum basal epidermis dan

bagian epidermis lain yang lebih superfisial tampak lepas dan membentuk bulla.
 37

Kadang tampak sel keratinosit yang lepas ke dalam bulla. Bagian superfisial

epidermis terlihat intak (Stanley, 2008).

3.1.6.7 Imunofluoresensi

Imunofluoresensi direk adalah pemeriksaan untuk menunjukkan adanya

autoantibodi yang telah terikat pada jaringan. Pada PV, uji ini dilakukan terhadap

jaringan di daerah perilesi dan hampir selalu menunjukkan adanya antibodi

interseluler dari tipe IgG. Intensitas terbesar fluoresen biasanya berada dalam regio

parabasal, semakin ke permukaan semakin berkurang. Disini gamma globulin

antihuman fluorescein-tagged diletakkan di atas spesimen jaringan pasien. Jika

benar PV, antibodi ini akan mengikat deposit imunoglobulin pada substansi

interseluler dan menunjukkan fluoresen positif di bawah mikroskop fluoresensi

(Greenberg and Glick, 2003). Teknik imunofluoresensi indirek memakai serum

pasien yang bereaksi dengan jaringan normal sebagai kontrol untuk menunjukkan

adanya antibodi dan konsentrasinya pada sirkulasi. Tes ini dapat menilai keparahan

penyakit yang dihubungkan dengan titer antibodi sirkulasi.

3.1.7 Diagnosis Banding

Diagnosa banding pemfigus vulgaris yaitu lichen planus tipe erosif yang

termasuk ke dalam lesi merah putih. Pada lichen planus tipe erosif, lesi yang matang

memiliki tepi merah tak teratur, pseudomembran sentral nektotik yang kekuningan

dan bercak putih melingkar yang terdapat di pinggiran. Keadaan tersebut disertai
 38

rasa sangat sakit dan terjadi dengan cepat. Selain itu, terdapat gambaran striae

Whickham’s di dekat erosi (Lagha, et al., 2005)

Eritema multiform juga sering menjadi diagnosis banding pemfigus

vulgaris. Lesi awal eritema multiform berupa makula sirkuler, kecil dan merah

dengan diameter bervariasi dari 0.5 mm – 2 cm. Makula kemudian membesar dan

membentuk daerah putih pucat atau jernih pada bagian tengah. Setelah itu, lesi-lesi

tersebut membentuk membentuk vesikel dan bulla tanpa disadari hingga akhirnya

pecah dan bergabung. Ulkus yang terbentuk umumnya lebar, kasar, dan dangkal

dengan tepi eritematosus. Kulit mengelupas nekrotik dan pseudomembran fibrinosa

secara khas menutupi ulkus tersebut. Lesi eritema multiform muncul dalam bentuk

rassets yaitu makulo-papular bundar yang terbentuk dari beberapa bagian-bagian

yang konsentris (Lagha, et al., 2005).

Herpes simpleks, bullous pemphigoid, dermatitis herpetiformis, erythema

multiforms, dan lichen planus merupakan penyakit dengan gejala klinis sama

dengan pemfigus vulgaris yaitu memiliki lesi menyerupai erosi pada bagian

orofaring dan kulit. Bullous pemphigoid dan dermatitis herpetiformis dapat

dibedakan dengan pemfigus vulgaris dari bentuk IgG melalui tes

Immunofluorescence (Greenberg, 2008).

3.1.8 Terapi

Aspek penting dari penatalaksanaan pasien adalah dengan diagnosis dini

serta pemberian obat dengan dosis rendah dapat digunakan dalam periode yang

lebih singkat untuk mengendalikan penyakit. Penatalaksanaan pasien bervariasi

 39

tergantung dari beberapa faktor, termasuk tingkat keparahan penyakit dan

kecepatan perkembangan penyakit (Greenberg, 2008). Derajat keparahan pemfigus

vulgaris dapat dihitung berdasarkan tabel di bawah ini.

Tabel 3.1 Skoring derajat pemfigus vulgaris (Aksu, et.al, 2010).

Score Luas lesi (%)a Nikolsky’s Jumlah lesi Luas lesi

sign baru per hari mulut (%)b
3 >15 Nyata >5 >30
2 5-15 Positif 1-5 5-30
1 <5 Hanya lokal Jarang munculc <5
0 Tidak ada Tidak ada Tidak Tidak ada
terdeteksi
a Persentase luas lesi dibandingkan dengan seluruh luas permukaan kulit
b Persentase luas lesi dibandingkan dengan seluruh mukosa oral
c Hanya beberapa bulan setiap minggu

Skor ≤ 5= ringan, 5-7= sedang, >7= berat

Tujuan awal dari terapi pemfigus vulgaris adalah untuk memicu terjadinya

remisi penyakit. Terapi harus dilanjutkan dengan perawatan maintenance secara

periodik menggunakan obat dengan dosis minimal yang dibutuhkan untuk kontrol

penyakit tersebut, sehingga efek samping dapat dikurangi. Tujuan terakhir dari

penatalaksanaan adalah pengurangan dosis pengobatan (treatment withdrawal)

dengan harapan dapat memicu remisi penyakit sehingga perawatan dapat

dihentikan. Studi terakhir menunjukkan adanya remisi sebesar 38%, 50%, dan

7s5% dalam waktu 3, 5, dan 10 tahun setelah diagnosis ditegakkan (Herbst, 2000).

Pengobatan pilihan penyakit adalah dosis tinggi kortikosteroid sistemik,

biasanya diberikan dalam dosis 1-2 mg / kg / hari. Bila dibutuhkan dosis steroid

tinggi dalam periode yang lama, penggunaan terapi adjuvant dianjurkan untuk

mengurangi dosis steroid dan potensi komplikasi. Adjuvan yang umum digunakan

adalah obat-obatan imunosupresif seperti mycophenolate mofetil, azathioprine,

 40

cyclophosphamide, dan terapi nadi siklofosfamid. Prednisone digunakan di awal

untuk mengendalikan penyakit, kemudian dosis prednison diturunkan serendah

mungkin. Penderita dengan keterlibatan rongga mulut juga dapat memerlukan dosis

prednison yang lebih rendah dalam periode yang lebih pendek, sehingga tenaga

medis harus mempertimbangkan resiko imunosupresi jangka panjang dari

pemberian terapi adjuvan, seperti blood dyscarcia dan peningkatan risiko

keganasan (Greenberg, 2008).

Saat ini, belum terdapat pengobatan PV terbatas pada rongga mulut yang

dapat diterima, namun suatu studi follow-up 5 tahun pengobatan oral PV

menunjukan tidak ada manfaat dari penambahan cyclophosphamid atau cyclosporin

bersamaan dengan prednison dibandingkan dengan prednison saja. Sebagian besar

penelitian mengenai PV kulit menunjukkan penurunan tingkat kematian saat

diberikan terapi adjuvant bersamaan dengan prednison. Kebutuhan steroid sistemik

dapat diturunkan dalam kasus oral PV dengan menggabungkan topikal dengan

terapi steroid sistemik, baik dengan melarutkan tablet prednisone di dalam mulut

sebelum menelan tablet atau dengan menggunakan krim steroid topikal. Dapson

telah terbukti efektif. Kegagalan pada kasus diobati dengan rituximab dan

imunoglobulin intravena. Rituximab saat ini digunakan dan dievaluasi sebagai

pengobatan pertama meski beberapa penelitian menunjukkan tingkat infeksi yang

tinggi (Greenberg, 2008).

 41

3.1.9 Prognosis

Pemfigus vulgaris jika tidak diobati berisiko tinggi kematian, sebagian besar

disebabkan oleh sepsis dan gangguan keseimbangan cairan. Penggunaan

kortikosteroid akan mengurangi angka kematian 5% hingga 15%. Morbiditas dan

mortalitas berkaitan dengan keparahan penyakit, efek dosis maksimum

kortikosteroid untuk mencapai remisi, dan adanya infeksi lain. Kasus relaps

umumnya terjadi pada 2 tahun pertama (William, 2006).

3.2 Fissured Tongue

Fissured tounge disebut juga lidah skrotum, lidah lisan, dan lingua dissecta

(Ghom, 2005). Fissured tounge adalah suatu kondisi berupa lekukan atau celah

pada dorsum lidah, dapat diwariskan ataua pun diperoleh. Fissured tounge memiliki

karakteristik celah yang dalam, alur bercabang yang bukan hanya celah garis tengah

saja. Celah ini tidak ditutupi papila filiform, sehingga kontras dengan permukaan

lidah lainnya. Fissured tounge memiliki panjang, pola, dan kedalaman serta jumlah

yang bervariasi (Silverman, et al., 2002).

Pasien dengan fissured tounge dapat hadir dengan banyak celah atau alur di

permukaan dorsal lidah dengan kedalaman 2 sampai 6 mm. Kondisi ini biasanya

asimptomatik kecuali terdapat debris yang masuk ke dalam fissure. Pasien juga

dapat memiliki keluhan rasa terbakar dan nyeri pada lidah. Proteksi mekanis

mukosa lidah pada fissured tounge lebih rendah karena tidak adanya keratin dan

keratohyalin dan dapat menyebabkan inflamasi (Rathee, et al., 2009).

Fissured tounge dapat membuat sisa makanan, bakteri, debris dan air liur

menempel pada celah yang dapat memicu halitosis (Silverman, et al., 2002).
 42

Halitosis disebabkan oleh senyawa sulfur H2S yang mudah menguap dan metil

mercaptan diproduksi di permukaan dorsal lidah. Bakteri yang berkoloni pada lidah

dan poket periodontal memegang peranan penting dalam produksi senyawa sulfur

yang mudah menguap. Mikroorganisme yang berperan pada halitosis adalah P.

gingivalis, Fusobacterium sp, P. intermedius dan Capnocytophaga hadir (Danser,

et al., 2003). Penggunaan probiotik secara teratur dapat membantu mengendalikan

halitosis.

3.2.1 Tipe Fissured Tongue

Fissured tounge dapat diklasifikasikan menjadi tiga tipe, yaitu tipe foliaceus

yang memiliki bentuk seperti daun , tipe cerebriform yang menyerupai otak dan

yang ketiga tipe plicated form yang bentuknya menyerupai kipas (Ghom, 2005).

3.2.2 Etiologi

Etiologi dari fissured tongue tidak diketahui secara pasti, namun faktor

herediter dapat berperan penting. Sebuah penelitian menilai karakteristik klinis dan

genetik lidah dalam sebuah keluarga dan melaporkan bahwa fissured tounge dengan

papila permukaan halus dilihat sebagai karakteristik dominan yang diturunkan

(Rathee, dkk.,2009). Selain itu, fissured tongue juga dapat disebabkan oleh stress,

teeth grinding, dan konsumsi makanan pedas yang berlebihan. Kekurangan biotin

dan vitamin B juga dapat menyebabkan fissured tounge.

 43

3.2.3 Gejala Klinis

Gejala klinis merupakan hal utama dalam penegakkan diagnosis. Biopsi

sangat jarang dilakukan. Tanda utamanya yaitu terdapat fissure atau retakan pada

lidah. Gejala lain yang mungkin terjadi adalah sensitivitas dan sensasi terbakar saat

mengkonsumsi makanan pedas. Partikel makanan dapat tersangkut pada fissure

lidah sehingga menjadi salah satu penyebab bau mulut (Ghom, 2005).

Gambar 3.6. Gambaran fissured di sepanjang tengah, tepi, dan pinggi lidah (Feil, N.D
and Filippi, A., 2016).

3.2.4 Diagnosis

Fissured tongue didiagnosa secara klinis berdasarkan fissure yang ada.

Berdasarkan posisi fissure, fissured tongue dapat diklasifikasikan menjadi tipe

median dan lateral. Variasi lainnya yang terlihat berupa adanya cekungan yang

memanjang dari fissure dan sering berada pada daerah dorsolateral lidah. Pola

kedua adalah fissure sentral yang besar dengan cabang-cabang fissure kecil lainnya.

Pada kasus yang lebih parah, banyak fissure terdapat pada seluruh permukaan

dorsal dan membagi papila lidah menjadi lobulus-lobulus kecil. Kondisi ini

umumnya asimptomatik. Beberapa pasien kadang mengeluh nyeri ringan. Kondisi

ini diperparah dengan adanya partikel makanan yang terperangkap di antara fissure
 44

dan pada pasien dengan kebersihan mulut buruh dan kurang nutrisi (Rathee, et al.,

2009).

3.3 Coated tongue

3.3.1 Definisi

Coated tongue merupakan gambaran klinis dari lidah berselaput yang

terjadi pada dorsum lidah, dapat berwarna putih hingga kecoklatan. Selaput pada

lidah tersebut dapat terjadi karena deskuamasi sel epitel dan debris yang berasal

dari mukosa oral dalam jumlah banyak. Selaput pada lidah ini bervariasi warna dan

ketebalannya (Omor,et.al., 2015). Selaput ini terdiri dari papilla filiformis yang

memanjang sehingga memberikan gambaran seperti selaput tebal pada lidah dan

akan menahan debris serta pigmen yang berasal dari makanan, minuman, rokok,

dan permen. Kemungkinan terjadinya selaput pada lidah ini meningkat dengan

penggunaan obat-obatan lokal maupun sistemik yang menyebabkan perubahan

mikroflora normal mulut. Kondisi ini juga dapat terjadi bila keratin yang diproduksi

lebih cepat dibandingkan dengan yang terdeskuamasi (proses keratolitik) dan

tertelan bersama makanan. Peningkatan produksi lapisan keratin dapat disebabkan

oleh adanya iritasi lidah yang berlebihan, misalnya minum minuman yang terlalu

panas ataupun merokok (Gönül et al, 2014).

Coated tongue merupakan suatu kelainan lidah yang umum sekali terjadi,

biasanya lebih banyak terjadi pada orang dewasa karena adanya kumpulan epitel,

makanan, dan debris microbial. Selaput putih tersebut terjadi akibat debris makanan

maupun lapisan mukosa, bakteria, dan partikel lainnya. Coated tongue atau juga
 45

dikenal dengan istilah furred tongue, akan menyebabkan terjadinya penumpukan

bakteri, bau mulut, dan sensasi rasa pada lidah kurang peka (Quirynen et al, 2004).

Dalam keadaan normal lidah mengalami keratinisasi yang akan

terdeskuamasi ketika terjadi friksi dengan makanan, palatum, dan gigi geligi

anterior rahang atas. Lapisan ini akan diganti dengan sel epithelial yang baru dari

bawahnya. Ketika pergerakan lidah terbatas karena suatu penyakit atau kondisi

rongga mulut yang tidak seimbang, papilla filiformis mengalami pemanjangan

sekitar 3-4 mm dan diselimuti oleh bakteri seperti streptococcus. Papilla yang

memanjang ini memberikan gambaran lidah yang berselaput ataupun berambut dan

dapat menjadi tempat retensi debris dan pigmentasi oleh makanan. Coated tongue

paling sering terjadi pada dorsum lidah bagian tengah. Coated tongue bersifat

asimtomatik namun dapat menyebabkan halitosis dan pengecapan rasa yang tidak

normal (Lawande, 2013).

3.3.2 Etiologi

Etiologi coated tongue bersifat idiopatik, dengan faktor predisposisi adanya

lidah yang kurang bergerak, cairan saliva yang dihasilkan kurang, individu yang

memakan makanan yang lembut dan kurang abrasif seperti pada pemakaian gigi

tiruan, penggunaan obat-obatan antibiotik dan agen-agen pengoksida yang terdapat

pada obat kumur, pasien yang memiliki oral hygiene yang buruk, demam, lemah

akibat penyakit sistemik, dan sakit parah juga sering mengalami kondisi ini (Gönül

et al, 2014 ; Lawande, 2013). Pasien yang lebih tua memiliki prevalensi yang lebih

sering untuk coated tongue dari pada pasien yang lebih muda. Selain itu dikatakan

pula bahwa ketebalan coated tongue akan semakin bertambah pada pasien penderita
 46

penyakit periodontal. Leukosit meningkat pada saliva pasien dengan penyakit

periodontal, dan lekosit akan terakumulasi pada permukaan lidah. Sehingga dapat

disimpulkan bahwa coated tongue dapat dipengaruhi oleh umur, kebersihan mulut,

diet, kecepatan aliran, komposisi dan derajat keasaman saliva, dan faktor sistemik

(Samad, 2011 ; Motallebnejad et al, 2008).

3.3.3 Patofisiologi

Dalam keadaan normal lidah dilapisi oleh lapisan mukus, sel-sel epitel yang

terdeskuamasi (keratolitik), mikroorganisme serta debris. Pada orang yang sehat

lidahnya selalu bergerak dan saliva mengalir secara normal, maka lapisan putih

yang terbentuk biasanya tipis. Tetapi bila seseorang lidahnya kurang bergerak dan

cairan saliva kurang akan memungkinkan terbentuknya lapisan berwarna putih

pada lidah yang cukup tebal. Pada dasarnya, permukaan dorsum lidah merupakan

area yang biasanya mengalami iritasi setiap harinya. Iritasi dalam hal ini sering

disebabkan diantaranya oleh minuman panas atau makanan yang keras atau kasar.

Hal ini merupakan alasan bahwa manusia memiliki dorsum lidah yang

memproduksi lapisan sel-sel mati protektif yang disebut keratin.

Keratin yang dibentuk di atas dorsum lidah akan terdeskuamasi dan tertelan

pada saat makan. Pada keadaan normal, jumlah keratin yang diproduksi sebanding

dengan keratin yang terdeskuamasi. Keseimbangan tersebut dapat terganggu, dan

kondisi ini dapat menyebabkan coated tongue. Hal ini dapat dikarenakan keratin

tidak segera terdeskuamasi keseimbangan tersebut dapat terganggu, dan kondisi ini

dapat menyebabkan coated tongue (Gönül et al, 2014 ; Lawande, 2013).

 47

Peningkatan produksi keratin biasanya disebabkan oleh iritasi lidah yang

berlebihan akibat dari minum minuman panas, makanan yang keras atau kasar serta

merokok tembakau.Hal ini dapat dikarenakan keratin tidak segera terdeskuamasi,

seperti pada penderita dengan diet makanan lunak. Akumulasi keratin

menyebabkan papilla filiformis mengalami hipertrofi dan elongasi sehingga lidah

tampak berselaput atau berambut. Hal ini dapat mengakibatkan retensi terhadap

makanan dan memberikan gambaran lidah yang berubah warna menjadi keputihan

(coated tongue) (Motallebnejad et al, 2008 ; Samad, 2011).

3.3.4 Gambaran Klinis

Secara klinis, coated tongue terlihat sebagai lapisan berwarna putih atau

putih kekuningan maupun kecoklatan pada permukaan dorsal lidah, terdapat

akumulasi bakteri yang menyertai retensi keratin pada permukaan lidah tersebut.

Bakteri memiliki pigmen berwarna kuning atau coklat yang ikut mewarnai keratin

lidah. Namun, bakteri ini tidak menimbulkan manifestasi kearah yang berbahaya

pada penderitanya. Coated tongue juga tidak menimbulkan keluhan yang serius dari

pasien, bahkan bisa timbul dan menghilang sendiri dalam waktu singkat.

(Motallebnejad et al, 2008).

 48

Gambar 3.7 Gambaran Klinis Coated tongue (IPJ, 2012)

3.3.5 Klasifikasi Coated tongue

Beberapa metode diperkenalkan untuk mengukur perluasan selaput pada

lidah (tongue coating). Metode yang berbeda bertujuan untuk mengevaluasi coated

tongue, melalui berbagai parameter seperti ketebalan lapisan, area lapisan, dan

diskolorisasi. Berikut ini adalah cara pengukuran perluasan selaput lidah dari

beberapa peneliti (Lawande, 2013).

1. Miyazaki et al (1995): skor 0 : Tidak terlihat

skor 1 : <1/3 dorsum lidah tertutup permukaan

skor 2 : <2/3 dorsum lidah tertutup permukaan

skor 3 : >2/3 dorsum lidah tertutup permukaan

2. Gomez (2001) :

Diskolorisasi : Skor 0 : Pink

Skor 1 : Putih

Skor 2 : Kuning/cokelat muda

Skor 3 : Cokelat
 49

Skor 4 : Hitam

Gambar 3.8 Diskolorisasi pada lidah (Gomez, 2001)

Ketebalan : Skor 0 : Tidak ada selaput

Skor 1 : Selaput tipis sedikit

Skor 2 : Selaput tebal banyak

Gambar 3.9 Ketebalan coated tongue (Gomez, 2001)

 50

3.3.6 Penatalaksanaan Coated tongue

Penatalaksanaan pada pasien dengan coated tongue adalah menghilangkan

faktor yang melatar belakangi terjadinya, menghilangkan penyebab utama, dan

menjaga kebersihan mulut (Laskaris, 2006). Menyikat gigi saja memang efektif

dalam mengurangi jumlah bakteri di dalam rongga mulut, tetapi jika ditambahkan

dengan pembersihan lidah, maka efeknya akan jauh lebih baik dalam mengurangi

bakteri patogen di dalam rongga mulut. Perawatan yang paling efektif untuk

menghilangkan coated tongue yaitu dengan cara penggunaan tongue scrapper.

Pembersihan lidah ini merupakan prosedur yang mudah dan cepat untuk

menghilangkan organisme dan debris. Jika pembersihan lidah dilakukan tiap hari,

prosesnya akan lebih mudah. Selanjutnya, seseorang akan merasa tidak bersih jika

debris lidahnya tidak dihilangkan. (Samad, 2011).

Tongue scraper dianggap efektif karena alat ini didesain khusus untuk

menghilangkan plak, tar, sisa makanan, bakteri dari permukaan lidah khususnya

fisur, celah, dan kontur lain yang terdapat pada papil lidah, terutama di sekitar

papila fungiformis dan filiformis sampai dasar permukaan dorsum lidah (Samad,

2011 ; Ripich, 2009).

Selain pembersihan lidah, terapi yang dapat dilakukan yaitu pemberian obat

kumur efervesen yang mengandung asam askorbat (vitamin C) dan dapat diberikan

agen keratolitik. Produk bakteri Lactobacillus dan Bifidobacterium dalam yogurt

berupa asam organik yakni asam laktat dapat berperan sebagai agen keratolitik.

Agen keratolitik mampu melepaskan ikatan keratin dan merangsang pembentukan

sel baru (Haukioja, 2010; Sutula et al, 2013). Terapi yang paling baik untuk
 51

menangani coated tongue yaitu dengan cara menghilangkan faktor predisposisinya

(Laskaris, 2006).

3.4 Eritema Multiform

3.4.1 Pendahuluan

Eritema Multiform (EM) merupakan penyakit inflamasi pada kulit dan

membran mukosa yang menyebabkan berbagai lesi kulit, sehingga dinamakan

“multiforme” (Greenberg dan Glick, 2003). Lesi oral yang sering ditemukan berupa

inflamasi disertai vesikel dan bullae yang mudah ruptur. Eritema Multiform (EM)

dapat terjadi satu kali atau berulang. EM memiliki beberapa gambaran klinis mulai

dari tipe ringan hingga dapat mengancam jiwa seperti Stevens-Johnson Syndrome

atau Toxic Epidermal Necrolysis (TEN) (Greenberg dan Glick, 2003). Penyakit ini

dapat dipengaruhi oleh konsumsi obat atau beberapa infeksi, kondisi imun, serta

bahan pengawet makanan (Kamala, K.A., et al., 2013).

Gambar 3.10. Lesi vaskuler awal pada pasien dengan

eritema multiform (Greenberg dan
Glick, 2008).
 52

3.4.2 Prevalensi

Eritema Multiform (EM) menyerang dewasa muda (20-40 tahun) dan 20%

kasus terjadi pada anak-anak (Kishore M. et al., 2013). Penyakit ini lebih sering

ditemukan pada laki-laki dibandingkan perempuan dan dipercepat oleh adanya

penyakit herpes hingga pada 70% kasus yang ditemukan (Kamala, K.A., et al.,

2013). Penelitian memperkirakan 15-63% kasus eritema multiform merupakan

reaksi sekunder dari herpes simplex virus (Kishore M. et al., 2013).

3.4.3 Etiologi

EM merupakan penyakit yang dipengaruhi oleh sel imun yang dapat

terinisiasi karena deposisi imun kompleks pada mikrovaskulatur superifisial pada

kulit atau cell mediated immunity (Greenberg dan Glick, 2003). Penelitian

Kazmierowski dan Wuepper tahun mengenai specimen lesi yang kurang dari 24

jam pada 17 pasien dengan diagnosis EM, 13 diantaranya menunjukkan deposisi

Immunoglobulin M (IgM) dan complement (C) 3 pada pembuluh supervisial

(Greenberg dan Glick, 2003).

Menurut Kamala, et al., (2013), Eritema Multiform (EM) dipengaruhi oleh

beberapa faktor, yaitu:

1. Obat-obatan: Antibakterial (sulfonamide, penisilin, sefalosporin, quinolone,

anticonvulsans, analgesik, NSAIDs, antifungal)

2. Agen Infeksius: Herpes-simplex virus, Epstein-Barr virus, sitomegalovirus,

varicella-zoster virus, Mycoplasma pneumoniae, hepatitis virus,

mycobacterium, dll.
 53

3. Kondisi imunitas: BDG, imunisasi hepatitis B, sarcoidosis, inflammatory bowel

disease, systemic lupus eritematous

4. Bahan kimia makanan: Benzoates, nitrobenzoates, parfumes, ammoniated

mercury, oxybenzone, phenylbuthazone, dll.

3.4.4 Gambaran Klinis

EM diawali dengan onset akut dengan atau tanpa gejala prodromal ringan.

Demam, limfadenopati, malaise, sakit kepala, batuk, sakit tenggorokan, dan

polyarthalgia timbul saat 1 minggu sebelum munculnya eritema atau lepuhan. Lesi

yang timbul dapat berupa makula, papula, atau vesikel ireguler kemerahan yang

menyatu dan membesar membentuk plak pada kulit. Krusta dan lepuhan seringkali

ditemukan di tengah lesi kulit dan menghasilkan cincin konsentris yang dikenal

dengan istilah “Bull’s Eye” (lesi target). Lesi oral yang sering ditemukan adalah

makula eritema pada mukosa bibir dan bukal, dan diikuti dengan nekrosis epitel,

bullae, dan ulserasi dengan batas ireguler dan strong inflammatory halo. Lapisan

krusta berdarah ditemukan pada daerah bibir (Kamala, K.A., et al., 2013). Lesi virus

bersifat kecil, bulat, simetris, dan dangkal (Greenberg dan Glick, 2003).
 54

Gambar 3.11. Lesi target pada pasien dengan eritema

multiform (Greenberg dan Glick, 2003).

Lesi oral EM timbul bersamaan dengan lesi kulit pada 70% kasus pasien

dengan diagnosis EM, apabila lesi oral merupakan lesi predominan dan tidak

terdapat lesi target di sekitar kulit, EM harus dibedakan dengan penyakit lain seperti

multipel ulser akut, terutama infeksi herpes simplex primer. Perbedaan ini sangat

penting, sebab kortikosteroid dapat menjadi obat pilihan utama untuk penyakit EM,

namun merupakan kontraindikasi pada infeksi herpes simpleks primer (Greenberg

dan Glick, 2003).

3.4.5 Pemeriksaan

Diagnosis ditentukan berdasarkan gambaran klinis secara keseluruhan,

termasuk lesi dengan onset cepat. Lesi oral diawali dengan bullae dengan dasar

eritematus. Pemeriksaan cytologic smears dan isolasi virus dapat dilakukan untuk

mengeliminasi kemungkinan infeksi herpes primer. Biopsi dapat dilakukan apabila

mengarah pada pemphigus akut. Gambaran histologis EM tidak memiliki ciri khas

tertentu, namun penemuan perivaskuler limfosit infiltrate, edema epithelial, dan

hyperplasia dapat mengarah pada lesi EM (Greenberg dan Glick, 2003).

3.4.6 Perawatan

Eritema multiform ringan dapat diobati dengan terapi suportif seperti obat

kumur anestesi topical dan diet lunak. EM sedang sampai berat dapat diobati

dengan kortikosteroid sistemik jangka pendek dengan pasien tanpa kontraindikasi

selama penggunaannya. Penggunaan kortikosteroid hanya boleh diberikan oleh

klinisi yang sudah memahami efek samping kortikosteroid. Dosis awal sebesar
 55

30mg/hari sampai 50mg/hari prednisone atau methylprednisolone, dan dikurangi

dalam waktu singkat dapat mempercepat penyembuhan lesi EM (Greenberg dan

Glick, 2003).

Pasien dengan EM kasus berat atau rekuren dapat diobati dengan diapsone,

azathioprine, levamisole, atau thiadomite. Obat antiherpes seperti acyclovir dan

valacyclovir efektif dalam mencegah berkembangnya EM yang berhubungan

dengan herpesvirus. Steroid sistemik dapat digunakan untuk pasien dengan Steven

Johnson’s Syndrome dan terbukti dapat menyelamatkan jiwa pada kasus yang parah

(Greenberg dan Glick, 2003).

 BAB III

PEMBAHASAN

Seorang perempuan berusia 49 tahun datang ke bagian Ilmu Penyakit Mulut

RSHS didiagnosis Pemfigus vulgaris berdasarkan anamnesis, pemeriksaan klinis,

dan pemeriksaan penunjang. Hasil anamnesis diketahui bahwa pasien mengeluhkan

terdapat gelembung berisi cairan yang mudah pecah pada kaki dan lengan disertai

rasa sakit dan gatal 6 bulan sebelum masuk rumah sakit. Ia juga mengeluhkan

timbul sariawan di seluruh rongga mulut disertai rasa panas, perih, dan sulit

membuka mulut, makan, dan membersihkan rongga mulut, serta mengalami stress

terhadap sikap suami dan anak yang kurang baik.

Pada kunjungan pertama pasien dicurigai menderita Pemfigus Vulgaris

dengan diagnosis banding Eritema Multiform Diagnosis sementara Pemfigus

Vulgaris ditegakkan dikarenakan temuan klinis eritem berbentuk irreguler yang

dapat membesar dan terasa sakit, umumnya terdapat pada mukosa bukal, palatum,

dan gingiva. Gambaran klinis lainnya yaitu ditemukan krusta akibat bulla yang

ruptur. Lesi ini cenderung dapat muncul kembali pada tempat yang sama dan

menyebar ke area sekitarnya (Langlais and Miller, 2009). Perawatan yang diberikan

berupa ibuprofen untuk menghilangkan rasa sakit, NaCl 9% untuk kompres bibir,

Oxyfresh mouth rinse untuk obat kumur, dan pemberian susu entrasol untuk

pengembalian nutrisi, serta imboost sebagai suplemen penambah daya tahan tubuh.

Kontrol selanjutnya, pasien datang dengan anamnesa didapati perbaikan

dan temuan klinis memperlihatkan adanya sedikit perbaikan. Diagnosis pada

58
 57

kunjungan kedua ini masih sama dengan kunjungan pertama. Pada kunjungan ini

terapi farmakologis Dexamethasone 0,05 mg ditambahkan lanolin 2,5 gr dan

vaseline 2,5gr untuk dioles pada bibir. Penambahan Asam Folat 1 mg sebagai

vitamin. Pasien diminta untuk kontrol secara rutin untuk diobservasi keadaanya.

Pada kontrol ketiga, berdasarkan hasil anamnesa didapati perbaikan. Lidah

dan sudut bibir masih terasa sakit. Pada kunjungan ini terapi farmakologis masih

sama dengan kunjungan sebelumnya.

Pada kontrol keempat, berdasarkan hasil anamnesa terdapat perbaikan dan

pasien sudah tidak ada nyeri menelan. Pada temuan klinis juga memperlihatkan

adanya perbaikan, namun sudut bibir terasa gatal saat menggunakan salep racikan.

Rasa gatal dapat dialami karena adanya pengeringan lesi mudah terkelupas pada

sudut bibir yang merupakan salah satu proses penyembuhan. Pada kunjungan ini

terapi farmakologis diberikan dexamethason kumur sebagai mempercepat

penyembuhan luka, chlorhexidine gluconate kumur sebagai antiseptik, dan surbex

z sebagai suplemen.

Pada kunjungan pertama hingga kunjungan terakhir pasien didiagnosis

pemfigus vulgaris. Hal ini dapat dilihat dari gambaran klinisnya erosi eritem

berbentuk irreguler yang dapat membesar dan terasa sakit, umumnya terdapat pada

mukosa bukal, palatum, dan gingiva. Gambaran klinis lainnya yaitu bulla yang

mudah ruptur, cenderung mudah berdarah dan meninggalkan krusta. Lesi ini

cenderung dapat muncul kembali pada tempat yang sama dan menyebar ke area

sekitarnya (Langlais and Miller, 2009).

 58

Keadaan psikologis pasien perlu menjadi pertimbangan dikarenakan pasien

mengaku mengalami stres terhadap perilaku suami dan anaknya yang kurang baik.

Hal tersebut dapat menjadi faktor predisposisi terjadinya pemfigus vulgaris. Faktor

inisiasi dari pemfigus vulgaris dapat terjadi karena predisposisi genetik terkait alel

HLA kelas II, obat-obatan (captopril, penisilamin, rifampisin, dll), radiasi, stress

emosional, virus, eksposur pestisida (Hasal et al, 2013).

Diagnosis akhir dalam kasus ini yaitu Pemfigus Vulgaris dengan faktor

predisposisi stres yang dialami pasien. Setelah kurang lebih 8 bulan dirawat oleh

bagian IPM RSHS pasien mengalami perbaikan.

 BAB V

SIMPULAN

Pasien memiliki keluhan terdapat gelembung berisi cairan yang mudah pecah

pada kaki dan lengan disertai rasa sakit serta timbul sariawan di seluruh rongga

mulut disertai rasa panas dan perih. Pada pemeriksaan intraoral ditemukan adanya

lesi erosif yang sakit pada mukosa bukal, labial, dan palatum sedangkan pada

pemeriksaan ekstraoral ditemukan krusta berwarna merah kekuningan dengan

kecenderungan untuk berdarah pada seluruh bibir, leher, lengan, dan kaki.

Berdasarkan hasil anamnesa dan pemeriksaan klinis tersebut dapat disimpulkan

bahwa diagnosis pada kasus ini yaitu Pemfigus Vulgaris.

61
 DAFTAR PUSTAKA

Danser, M.M.; S.M. Gomez; and G.A. Van der Weijen. (2003). Tongue Coating
and Tongue Brushing : A Literature Review. International Journal of Dental
Hygiene. Vol. 1 Issue 3:151-55.

Feil, N. D., & Filipi, A. (2016). Frequency of fissured tongue (lingua plicata) as a
function of age. Swiss Dental Journal SSO, 126, 886-891.

Ghom, A.G. 2005. Textbook of Oral Medicine. 1st Edition. New Delhi : Jaypee
Brothers Medical Publishers (P) Ltd. 474 pp.

Greenberg et al. 2003. Burket's Oral Medicine Eleventh Edition. Hamilton: BC

Decker Inc.

Herbst A, Bystryn JC. Patterns of remission in pemphigus vulgaris. J Am Acad

Dermatol 2000; 42: 422–427.

Jones JH, Mason DK. 1990. Oral manifestations of systemic Disease, Second
edition. London: Bailliere Tindal.

Kamala, K.A., et al., 2013. Herpes associated erythema multiforme. Contemporary

clinical dentistry Oct-Des 2011, vol. 2, issue 4 (Diakses 22 Juli 2018)

Kishore, M., et al., 2013. Herpes associated erythema multiforme – A Diagnosis

Dilema. International Journal of Scientific Study. July-September 2013.
Vo;. 01, issue 2. (Diakses 22 Juli 2018)

Langha, N.B.; Poulesquen, V.; Roujeau, J.C.; Alantar, A.; Maman, L. 2005.
Pemphigus vulgaris: a case-based update. J Can Dent Assoc.71(9).

Peterson LJ. 1997. Mucocutaneous faetures of autoimmuneblistering diseases.

Oral Surg, Oral Med, Oral Pat

Rajendran R. and Sivapathasundaram B. 2009. Shafer’s Textbook od Oral

Pathology Sixth Edition. India; Elsevier

Rathee, M., Hooda, A., & A, K. (2009). Fissure Tongue: A Case Report and Review
of Literature. The Internet Journal of Nutrition and Wellness, 10(1), 1-4.

Scully C. 2013. Oral and Maxillofacial Medicine The Basis of Diagnosis and
Treatment. Third Edition. London: Elsevier

62
 61

Silverman, S.; L.R. Eversole; and E.L. Truelove. 2002. Essential of Oral Medicine.
Ontario : BC Decker Inc. 256 pp.

Sonis ST, Fazio RC, Fang L. 1995. Principles and Practice of Oral Medicine.
Second Ed. London: The CV Mosby

Stanley JR. 2008. Pemphigus. Fitzpatrick’s dermatology in general medicine. 7th

ed. New York: Mc Graw Hill; p.459–68.

Tarmidi M dan Noegroho HS. 2001. Pemfigus Vulgaris Manifestasi di Mulut dan
Penatalaksanaannya. Jakarta: Jurnal Kedokteran Gigi Universitas Indonesia

William, Vincencius. 2016. Pemfigus Vulgaris: Diagnosis dan Tatalaksana. Bali,

Indonesia: RSUD Karangasem, Bali.