1

Makalah Pleno blok 14

Artritis Gout Pada Kalangan Masyarakat







Hilda Melysa LB 102010062
Verdi Danutirto 102012018
Stefanie Shelly 102012062
Lisa Sari 102012129
Temmy 102012172
Nisrina Nindriya 102012196
Christin Natalia 102012274
Aditya H satyawan 102012374
Yuviani 102012424


Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jalan Arjuna Utara No.6 Jakarta Barat 11510
No. Telp (021)56942061 No. Fax (021)5631731



2

I. Pendahuluan
Artritis pirai (gout) adalah suatu inflamasi yang hanya terjadi akibat deposit kristal
monosodium urat (MSU) pada sendi. Sebaliknya, kristal yang terdeposit di jaringan lunak
tidak akan menyebabkan terjadinya inflamasi. Gangguan metabolisme yang mendasarkan
gout adalah hiperurisemia dengan peninggian kadar asam urat lebih dari 7,0 ml/dl dan 6,0
mg/dl. Gout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa. Menurut Hipocrates, gout
jarang pada pria sebelum masa remaja (adolescens) sedangkan pada perempuan jarang
sebelum menopause. Prevalensi gout di Amerika Serikat adalah 13,6/1000 pria dan 6,4/1000
perempuan. Prevalensi ini akan bertambah sesuai dengan peningkatan taraf hidup masyarakat
suatu tempat.
1

II. Anamnesa
Pada kasus gout, beberapa hal yang harus dianamensa adalah umur, karena gout sering
menyerang pada orang dewasa dan jarang pada anak-anak, onset serangan sendi, biasa
menyerang pada pagi hari dan saat tidur, riwayat serangan sendi akut, karena gout arthritis
bersifat rekuren dan akut, sifat nyeri ditanyakan, karena gout memiliki sifat nyeri yang
menetap saat istirahat dan makin sakit saat digerakan, makanan yang sebelumnya dimakan,
karena beberapa jenis makanan, terutama yang mengandung banyak purin, seperti seafood,
dapat menaikan kadar urat darah, yang dapat mencetuskan serangan gout artritis akut, letak
nyeri sendi juga perlu ditanyakan, karena gout artritis akut biasa menyerang secara
monoartikular dan paling sering pada sendi metatarsophalangeal I (podagra), konsumsi
beberapa jenis obat, seperti siklosporin, juga mencetuskan serangan gout artritis, dan riwayat
pekerjaan juga mempengaruhi terjadinya gout, yaitu pekerjaan yang sering berhubungan
dengan timbal.
2
III. Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik dilihat bagaimana keadaan umur pasien, tingkat kesadaran,
pemeriksaan tanda-tanda vital dan juga reaksi inflamasi seperti kalor, rubor, dolor, tumor dan
fungsio laese. Selanjutnya dilakukan Inspeksi dan palapasi pada sendi
inspeksi dilakukan pada kulit di bagian sendi
diperhatikan jika terdapat sebarang tanda kemerahan dan juga teraba panas pada
sendi.
3

dilihat pada sendi metatarsal phalanges I terdapat pembengkakan yang simetris atau
tidak, terasa nyeri atau tidak untuk mengonfomasi adanya podagra.
pada pasien dengan stadium gout menahun akan teraba tophus terutama di cuping
telinga, metatarsal phalanges I, olecranon, tendon Achilles dan jari tangan.
3


IV. Pemeriksaan Penunjang
4

i) Pemeriksaan Radiologi

Foto Konvensional (X-Ray)
ditemukan pembengkakan jaringan lunak dengan kalsifikasi (tophus) berbentuk
seperti topi terutama di sekitar sendi ibu jari kaki.
tampak pembengkakan sendi yang asimetris dan kista arthritis erosif.
peradangan dan efusi sendi.
i. Pemeriksaan laboratorium
Asam Urat (Serum)
o dijalankan untuk memantau asam urat serum selama pengobatan gout.
o 3-5 ml darah vena dikumpulkan dalam tabung tabung berpenutup merah.
Diusahakan supaya tidak terjadi hemolisis.
o elakkan dari memakan makanan tinggi purin seperti jeroan (hati, ginjal, otak,
jantung), remis, sarden selama 34 jam sebelum uji dilakukan.
4

o nilai normal :
Pria Dewasa : 3,5 8,0 mg/dL
Perempuan Dewasa : 2,8 6,8 mg/dL
o peningkatan kadar asam urat serum sering terjadi pada kasus gout,
alkoholisme, leukimia, limfoma, diabetes mellitus (berat), gagal jantung
kongestif, stress, gagal ginjal, pengaruh obat : asam askorbat, diuretic, tiazid,
levodopa, furosemid, fenotiazin, 6-merkaptopurin, teofilin, salisilat.
Asam Urat (Urine 24 jam)
o Untuk mendeteksi dan/atau mengonformasi diagnosis gout atau penyakit
ginjal.
o sampel urine 24 jam ditampung dalam wadah besar, ditambahkan pengawet
dan didinginkan.
o pengambilan diet makanan yang mengandung purin ditangguhkan selama
penampungan.
o tidak terdapat pembatasan minuman.
o nilai normal :
250 750 mg/24 jam (normal)
o Peningkatan terjadi pada kasus gout, diet tinggi purin, leukemia, sindrom
Fanconi, terapi sinarX, penyakit demam, hepattis virus, pengaruh obat:
kortikosteroid, agens sitotoksik (pengobatan kanker), probenesid (Benemid),
salisilat (dosis tinggi).
o Kadar pH urine diperiksa jika terdapet hiperuremia. Batu urat terjadi pada pH
urine rendah (asam).
Pemeriksaan cairan sendi
1) Tes makroskopik
Warna dan kejernihan
Normal : tidak berwarna dan jernih
Seperti susu : gout
Kuning keruh : inflamasi spesifik dan nonspesifik karena leukositosis
Kuning jernih : arthritis reumatoid ringan, osteo arthritis
5

Bekuan
Normal : tidak ada bekuan
Jika terdapat bekuan menunjukkan adanya peradangan. Makin besar
bekuan makin berat peradangan
Viskositas
Normal : viskositas tinggi (panjangnya tanpa pututs 4-6 cm)
Menurun (kurang dari 4 cm : inflamatorik akut dan septik)
Bervariasi : hemoragik
Tes mucin
Normal : terlihat stu bekuan kenyal dalam cairan jernih
Mucin sedang : bekuan kurang kuat dan tidak ada batas tegas
Mucin jelek : bekuan berkeping-keping infeksi
2) Tes mikroskopik
Jumlah leukosit
o Jumlah normal leukosit : kurang 200/mm
3

200 500/mm
3
penyakit non inflamatorik
2000 100 000/mm
3
penyakit inflamatorik akut
Contoh : arthritis gout, arthritis reumatoid
20 000 200 000/mm
3
kelompok septik (infeksi)
Contoh : arthritis TB, arthritis gonore
200 1000/mm
3
kelompok hemoragik
Hitung jenis sel
o Jumlah normal neutrofil : kurang dari 25%
o Jumlah neutrofil pada akut inflamatorik:
Arthritis gout akut : rata-rata 83%
Faktor rematoid : rata-rata 46%
Artrhritis rematoid : rata-rata 65%
Kristal-kristal
Normal : tidak ditemukan kristal dalam cairan sendi
Arthritis gout : ditemukan kristal monosodium urat (MSU)

6

3) Tes kimia
o Tes glukosa
Normal : perbedaan antara glukosa serum dan cairan sendi adalah
kurang dari 10mg%
Pada kelompok inflammatorik :
Arthritis gout : perbedaan rata-rata 12 mg%
Faktor rematoid : perbedaan 6 mg%
o Laktat Dehidrogenase
Normal : 100 190 IU/l, 70 250 U/l
Meningkat : rematoid arthritis, gout, arthritis karena infeksi
4) Tes mikrobiologi
o untuk kelainan sendi yang disebabkan infeksi
o hasil negatif pada kultur bakteri cairan sendi
V. DIAGNOSIS.
5

Working Diagnosis (Diagnosis Kerja)
Pasien ini mengalami penyakit Artritis gout.
Differential Diagnosis (Diagnosis Banding)
1. Arthritis Reumatoid (AR)
Arthritis reumatoid adalah penyakit autoimun yang ditandai oleh inflamasi
sistemik kronik dan progesif pada sendi yang menjadi target utama. Manifestasi AR
adalah poliartritits simetrik yang terutama mengenai sendi-sendi kecil pada tangan
dan kaki. Artritis sering kali diikuti oleh kekauan sendi pada pagi hari yang
berlangsung selama lebih satu jam atau lebih. Pada AR kronik hampir tidak dijumpai
kemerahan dan panas. Penyebab : sinovitis, yaitu adanya inflamasi pada membran
sinovial yang membungkus sendi. Paling sering terkena pada metacarpophalanges
7

(MCP), metatarsophalanges (MTP) dan vertebra servikal. Pada pemeriksaan darah
tepi. ditemukan leukositosis trombositosis dan hematokrit sedikit menurun. Pada
pemeriksaan cairan sendi, tidak ditemukan Kristal, kultur negative dan kadar glukosa
rendah.
2. Pseudogout
Pseudogout merupakan deposit kristal selain kristal urat pada cairan sendi.
Kristal-kristal itu dapat berupa kalsium pirofosfat dihidrat, maupun hidroksi apatit.
Kristal yang terbentuk akan memicu proses fagositosis, selanjutnya akan melepaskan
enzim lisosom yang akan mengakibatkan peradangan. Pembentukan kristal kalsium
pirofosfat dihidrat pada kartilago disebabkan peningkatan kadar kalsium atau
pirofosfat inorganik dari perubahan didalam matrik yang mencetuskan pembentukan
kristal.
3. Septik Arthritis
Septik arthritis merupakan artritis yang disebabkan oleh infeksi bakteri.
Pembeda dengan gout adalah cairan sendi pada septik artritis seperti nanah, dan tidak
ditemukan kristal asam urat.
4. SLE
Sistemik Lupus Eritematosus merupakan penyakit rematik autoimun yang
ditandai dengan adanya inflamasi tersebar luas yang mempengaruhi setiap organ atau
sistem dalam tubuh. SLE berhubungan dengan deposit autoantibodi dan kompleks
imun sehingga mengakibatkan kerusakan jaringan. Pada penderita SLE sering ditemui
keluhan berupa nyeri otot, nyeri sendi dan tampak jelas inflamsi sendi.

VI. Patogenesis
Serangan gout akut berhubungan dengan perubahan kadar asam urat serum, meninggi
atau menurun. Penurunan urat serum dapat mencetuskan pelepasan kristal monosodium urat
dari depositnya dalam tofi. Pada beberapa pasien gout atau yang dengan hiperuresemia
asimtomatik krista urat ditemukan pada sendi metatarsofalangeal dan lutut yang sebelumya
tidak pernah mendapat serangan akut. Terdapat peranan temperatur, PH, dan kelarutan urat
untuk timbul serangan akut. Paradangan atau inflamasi merupakan reaksi penting pada artritis
gout. Reaksi ini merupakan reaksi pertahanan tubuh non spesifik untuk menghindari
kerusakan jaringan akibat agen penyebab. Tujuan dari proses inflamasi adalah menetralisir
8

dan menghancurkan agen penyebab serta mencegah perluasan agen penyebab ke jaringan
yang lebih luas.
5
VII. Manifestasi Klinik
Manifestasi gout akut terdiri dari arthritis gout akut, interkritikal gout dan gout menahun
dengan tofi. Ketiga stadium ini merupakan stadium yang klasik dan didapat deposisi yang
progesif kristal urat.
Stadium Arthritis gout akut
o pada stadium ini, radang sendi timbul sangat cepat dalam waktu singkat.
o pasien tidur tanpa sebarang gejala sebaliknya pada saat bangun pagi pasien
terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan.
o keluhan utama berupa nyeri, bengkak, terasa hangat, merah disertai gejala
sistemik berupa demam, menggigil dan lelah. Biasanya bersifat monoartikular.
o lokasi paling sering pada MTP 1 yang biasa disebut sebagai padogra.
o dapat terkena sendi yang lain yaitu pergelangan tangan/kaki, lutut, dan siku.
o pada serangan akut berat : dapat sembuh dalam beberapa hari sampai beberapa
minggu.
o pada serangan akut tidak berat : keluhan-keluhan menghilang dalam beberapa
jam atau hari
o faktor pencetus : trauma lokal, diet tinggi purin, kelelahan fisik, stress,
tindakan operasi, pemakaian obat diuretik atau penurunan dan peningkatan
asam urat.
o penurunan asam urat darah secara mendadak dengan allopurinol atau obat
urikosurik dapat menyebabkan kekambuhan.
Stadium Interkritikal
o merupakan stadium kelanjutan stadium akut.
o terjadi periode interkritikal asimptomatik.
o tidak terdapat tanda-tanda klinis radang akut tetapi pada aspirasi sendi
ditemukan kristal urat.
o penanganan yang tidak baik dapat menyebabkan berlanjut ke stadium
menahun.

9

Stadium Arthritis Gout menahun
o pada stadium ini umumnya pasien mengobati sendiri (self medication)
sehingga pada waktu lama tidak berobat secara teratur pada dokter.
o biasanya disertai tofi yang banyak dan poliartikular.
o tofi sering pecah dan sulit sembuh dengan obat, kadang-kadang dapt
timbul infeksi sekunder.
o lokasi tofi yang paling sering pada cuping telinga, MTP-1, olecranon,
tendon Achilles dan jari tangan.
o
Kadang-kadang disertai batu ginjal sampai penyakit ginjal menahun.
5

VIII. PENATALAKSANAAN
6

Medikamentosa
Pengobatan penderita arthritis pirai dibagi atas :
1. Pengobatan fase akut; untuk menghilangkan keluhan nyeri sendi dan peradangan
Kolkisin
Indikasi : penyakit gout (spesifik)
Mekanisme kerja : Menghambat migrasi granulosit ke tempat radang
menyebabkan mediator berkurang dan selanjutnya mengurangi peradangan.
Kolkisin juga menghambat pelepasan glikoprotein dari leukosit yang merupakan
penyebab terjadinya nyeri dan radang sendi pada gout.
Dosis : 0,5 0,6 mg tiap satu jam atau 1,2 mg sebagai dosis awal dan diikuti 0,5
0,6 mg tiap 2 jam sampai gejala penyakit hilang atau mulai timbul gejala saluran
cerna, misalnya muntah dan diare. Dapat diberikan dosis maksimum sampai 7 8
mg tetapi tidak melebihi 7,5 mg dalam waktu 24 jam. Untuk profilaksis diberikan
0,5 1,0 mg sehari.
Pemberian IV : 1-2 mg dilanjutkan dengan 0,5 mg tiap 12 24 jam dan tidak
melebihi 4 mg dengan satu regimen pengobatan.
Indikasi pemberian secara intravena :
o Terjadi komplikasi saluran cerna
o Serangan akut pada pasca operatif
o Bila pemberian oral pasca akut tidak menunjukkan perubahan positif
10

Untuk mencegah iritasi akibat ekstravasasi sebaiknya larutan 2 ml diencerkan
menjadi 10 ml dengan larutan larutan garam faal.
Hati-hati untuk pemberian kepada pasien manula, lemah atau pasien dengan
gangguan ginjal, kardiovaskular, dan saluran cerna.
Efek samping : muntah, mual, diare dan pengobatan harus dihentikan bila efek
samping ini terjadi walaupun belum mencapai efek terapi. Bila terjadi ekstravasasi
dapat menimbulkan peradangan dan nekrosis kulit dan jaringan lemak. Pada
keracunan kolkisin yang berat terjadi koagulasi intravascular diseminata.
Obat Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS)
1. Indometasin
Indikasi : penyakit arthritis reumatid, gout, dan sejenisnya.
Mekanisme kerja : efektif dalam pengobatan penyakit arthritis reumatid dan
sejenisnya karena memiliki efek anti-inflamasi dan analgesik-antipiretik yang
sebanding dengan aspirin. Indometasin dapat menghambat motilitas leukosit
polimorfonuklear (PMN). Absorpsi indometasi cukup baik dengan pemberian oral
dengan 92 99% terikat pada protein plasma. Metabolismenya terjadi di hati dan
diekskresi dalam bentuk asal maupun metabolit lewat urin dan hempedu. Waktu
parah plasma kira-kira 2 4 jam.
Dosis : 2 4 kali 25 mg sehari
Kontra indikasi : anak, wanita hamil, pasien gangguan psikiatri, pasien dengan
penyakit lambung
Efek samping : amat toksik sehingga dapat menyebabkan nyeri abdomen, diare,
pendarahan lambung, pancreatitis, sakit kepala yang hebat disertai pusing, depresi,
rasa bingung, halusinasi, psikosis, agranulositosis, anemia aplastik,
trombositopena, hiperkalemia, alergi
2. Fenilbutazon
Dosis : bergantung pada beratnya serangan. Pada serangan berat : 3 x 200 mg
selama 24 jam pertama, kemudian dosis dikurangi menjadi 500 mg sehari pada
hari kedua, 400 mg pada hari ketiga, selanjutnya 100 mg sehari sampai sembuh.
Pemberian secara suntikan adalah 600 mg dosis tunggal. Pemberian secara ini
biasanya untuk penderita dioperasi.
3. Kortikosteroid
11

Indikasi : penderita dengan arthritis gout yang recurrent, bila tidak ada perbaikan
dengan obat-obat lain, dan pada penderita intoleran terhadap obat lain.
Dosis : 0,5 mg pada pemberian intramuscular. Pada kasus resisten, dosis
dinaikkan antara 0,75 1,0 mg dan kemudian diturunkkan secara bertahap samapi
0,1 mg. Efek obat jelas tampak dalam 3 hari pengobatan.

2. Golongan urikosurik : untuk menurunkan kadar asam urat
Allopurinol
penggunaan jangka panjang dapat mengurangi frekuensi serangan, menghambat
pembentukan tofi, memobilisasi asam urat dan mengurangi besarnya tofi.
dapat juga digunakan untuk pengobatan pirai sekunder akibat polisitemia vera,
metaplasia myeloid, leukemia, limfoma, psoriasis, hiperurisemia akibat obat dan
radiasi.
Mekanisme kerja : menghambat xantin oksidase agar hipoxantin tidak dikonversi
menjadi xantin dan selanjutnya menjadi asam urat.
mengalami biotransformasi oleh enzim xantin oksidase menjadi aloxantin yang
mempunyai masa paruh yang lebih panjang.
Efek allopurinol dilawan oleh salisilat, berkurang pada insufficient ginjal, dan
tidak menyebabkan batu ginjal.
Dosis :
o pirai ringan : 200 400 mg sehari
o (ii) pirai berat : 400 600 mg sehari
o Pasien dengan gangguan fungsi ginjal : 100 200 mg sehari
o Anak (6 10 tahun) : 300 mg sehari
Probenesid
Indikasi : penyakit gout stadium menahun, hiperurisemia sekunder
Mekanisme kerja : mencegah dan mengurangi kerusakan sendi serta pembentukan
tofi pada penyakit gout, tidak efektif untuk mengatasi serangan akut. Probenasid
tidak efektif bila laju filtrasi glomerulus.
Dosis : 2 x 250 mg/hari selama seminggu diikuti dengan 2 x 500 mg/hari.
12

Kontra indikasi : adanya riwayat batu ginjal, penderita dengan jumlah urin yang
berkurang, hipersensitivitas terhadap probenesid.
Efek samping : gangguan saluran cerna yang lebih ringan, nyeri kepala, reaksi
alergi.
Sulfipirazon
Mekanisme kerja : mencegah dan mengurangi kelainan sendi dan tofi pada
penyakit pirai kronik berdasarkan hambatan reabsorpsi tubular asam urat. Kurang
efektif untuk menurunkan asam urat dan tidak efektif untuk mengatasi serangan
pirai akut, meningkatkan frekuensi serangan pada fase akut.
Dosis : 2 x 100 200 mg sehari, ditingkatkan sampai 400 800 mg kemudian
dikurangi sampai dosis efektif minimal
Kontra indikasi : pasien dengan riwayat ulkus peptik
Efek samping : gangguan cerna yang berat, anemia, leukopenia, agranulositosis

Non-Medikamentosa
Edukasi
Penyuluhan kepada pasien agar tidak mengomsumsi makanan yang mengandung
sedang atau tinggi purin.
Menjelaskan kepada pasien yang mengambil alkohol untuk mengurangi asupan
alkohol. Etanol menyebabkan retensi urat pada ginjal.
Pengaturan diet
Membataskan pengambilan makanan tinggi purin seperti jeroan, sarden, ikan teri,
emping, alcohol, ragi dan makanan yang diawetkan.
Sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi 7 mg/dl.
Banyakkan minum air putih.
Istirahat sendi
Pergerakan dan aktivitas fisik berat haruslah dihindari bagi agar radang sendi
tidak bertambah kronik.

IX. Komplikasi
Komplikasi yang muncul akibat arthritis pirai antara lain:
a. Gout kronik bertophus
13

Merupakan serangan gout yang disertai benjolan-benjolan (tofi) di sekitar sendi yang
sering meradang. Tofi adalah timbunan kristal monosodium urat di sekitar persendian seperti
di tulang rawan sendi, sinovial, bursa atau tendon. Tofi bisa juga ditemukan di jaringan lunak
dan otot jantung, katub mitral jantung, retina mata, pangkal tenggorokan.

b. Nefropati gout kronik
Penyakit tersering yang ditimbulkan karena hiperurisemia. terjadi akibat dari
pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal. Pada jaringan ginjal bisa terbentuk
mikrotofi yang menyumbat dan merusak glomerulus.

c. Nefrolitiasi asam urat (batu ginjal)
Terjadi pembentukan massa keras seperti batu di dalam ginjal, bisa menyebabkan nyeri,
pendarahan, penyumbatan aliran kemih atau infeksi. Air kemih jenuh dengan garam-garam
yang dapat membentuk batu seperti kalsium, asam urat, sistin dan mineral struvit (campuran
magnesium, ammonium, fosfat).

X. PROGNOSIS
Jarang pada kasus artritis gout menyebabkan kematian dan angka kematian arthritis gout
adalah tidak berbeda dengan angka kematian populasi pada umumnya. Penyakit gout sering
dihubungkan dengan penyakit penyertanya yang jelas berbahaya dengan mortlitas cukup
tinggi, sebagai contoh kelainan vaskular degeneratif, hipertensi, hiperlipidemia, penyakit
ginjal, dan obesitas.
XI. KESIMPULAN
Penyakit gout sering menyebabkan pembengkakan pada sendi akibat deposit kristal asam
urat terutama pada metatarsophalanges 1 yang kemudian menyebabkan timbulnya rasa nyeri
dan panas. Penyakit ini dapat menjadi kronis jika tidak diobati segera dan menyebabkan
gangguan aktivitas hidup pada si penderita.



14

XII. Daftar Pustaka
1. Tehupeiory ES. Artritis pirai (artritis gout). Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B,
Alwi I, Simadibrata K M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi
IV.Jakarta: InternaPublishing; 2004.h.1218-20
2. Wortmann RL. Gout and hyperuricemia. In: Firestein GS, Budd RC, Harris ED Jr.
McInnes IB, Ruddy S, Sergent JS. Kellers textbook of rheumatology. 8
th
ed.
Canada: Elsevier, 2009.p.1481-1503.
3. Delp & manning. Major Diagnosis Fisik. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran
(EGC). Edisi 9 Cetakan VI 1996; h 548 550
4. Joyce LeFever Kee. Pedoman Pemeriksaan Laboratorium & Diagnostik. Jakarta :
Penerbit Buku Kedokteran (EGC). Edisi 6 Cetakan I 2008; h 447
5. Aru W. Sudoyo et all. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Interna
Publishing, Edisi V Jilid III. 2009 ; h2495 2502, 2538 2549.
6. Farmakologi dan Terapi. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Edisi
5. 2007.