BAB I

KONSEP PENYAKIT GASTRITIS

A. Definisi
Gastritis atau lebih dikenal sebagai magh berasal dari bahasa yunani yaitu gastro, yang
berarti perut/lambung dan itis yang berarti inflamasi/peradangan. Gastritis bukan merupakan
penyakit tunggal, tetapi terbentuk dari beberapa kondisi yang kesemuanya itu mengakibatkan
peradangan pada lambung. Biasanya, peradangan tersebut merupakan akibat dari infeksi oleh
bakteri yang sama dengan bakteri yang dapat mengakibatkan borok di lambung yaitu
Helicobacter pylori. Tetapi factor factor lain seperti trauma fisik dan pemakaian secara terus
menerus beberapa obat penghilang sakit dapat juga menyebabkan gastritis.
Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung (Mansjoer rif, !""", hal# $"%&
Gastritis adalah inflamasi pada dinding gaster terutama pada lapisan mukosa gaster ('ujono (adi,
!""", hal# !)!&. Gastritis adalah peradangan lokal atau penyebaran pada mukosa lambung dan
berkembang dipenuhi bakteri (*harlene. +, %,,!, hal# !-)&.
.ada beberapa kasus, gastritis dapat menyebabkan terjadinya borok (ulcer& dan dapat
meningkatkan resiko dari kanker lambung. kan tetapi bagi banyak orang, gastritis bukanlah
penyakit yang serius dan dapat segera membaik dengan pengobatan.
B. Manifestasi Klinis
/alaupun banyak kondisi yang dapat menyebabkan gastritis, gejala dan tanda tanda
penyakit ini sama antara satu dengan yang lainnya. Gejala0gejala tersebut antara lain #
.erih atau sakit seperti terbakar pada perut bagian atas yang dapat menjadi lebih baik atau lebih
buruk ketika makan
Mual
Muntah
1ehilangan selera
1embung
Terasa penuh pada perut bagian atas setelah makan
1ehilangan berat badan
Gastritis yang terjadi tiba tiba (akut& biasanya mempunyai gejala mual dan sakit pada
perut bagian atas, sedangkan gastritis kronis yang berkembang secara bertahap biasanya
mempunyai gejala seperti sakit yang ringan pada perut bagian atas dan terasa penuh atau
kehilangan selera. Bagi sebagian orang, gastritis kronis tidak menyebabkan apapun.
1
1adang, gastritis dapat menyebabkan pendarahan pada lambung, tapi hal ini jarang
menjadi parah kecuali bila pada saat yang sama juga terjadi borok pada lambung. .endarahan
pada lambung dapat menyebabkan muntah darah atau terdapat darah pada feces dan memerlukan
pera2atan segera.
1arena gastritis merupakan salah satu dari sekian banyak penyakit pencernaan dengan
gejala 0 gejala yang mirip antara satu dengan yang lainnya, menyebabkan penyakit ini mudah
dianggap sebagai penyakit lainnya seperti #
Gastroenteritis.
+uga disebut sebagai flu perut (stomach flu&, yang biasanya terjadi akibat infeksi 3irus pada
usus. Gejalanya meliputi diare, kram perut dan mual atau muntah, juga ketidaksanggupan
untuk mencerna. Gejala dari gastroenteritis sering hilang dalam satu atau dua hari sedangkan
untuk gastritis dapat terjadi terus menerus.
Heartburn.
4asa sakit seperti terbakar yang terasa di belakang tulang dada ini biasanya terjadi setelah
makan. (al ini terjadi karena asam lambung naik dan masuk ke dalam esophagus (saluran
yang menghubungkan antara tenggorokan dan perut&. (eartburn dapat juga menyebabkan rasa
asam pada mulut dan terasa sensasi makanan yang sebagian sudah dicerna kembali ke mulut.
Stomach ulcers.
+ika rasa perih dan panas dalam perut terjadi terus menerus dan parah, maka hal itu
kemungkinan disebabkan karena adanya borok dalam lambung. Stomach (peptic) ulcer atau
borok lambung adalah luka terbuka yang terjadi dalam lambung. Gejala yang paling umum
adalah rasa sakit yang menjadi semakin parah ketika malam hari atau lambung sedang
kosong. Gastritis dan stomach ulcers mempunyai beberapa penyebab yang sama, terutama
infeksi H. pylori. .enyakit ini dapat mengakibatkan terjadinya gastritis dan begitu juga
sebaliknya.
Nonulcer dyspepsia.
Merupakan kelainan fungsional yang tidak terkait pada penyakit tertentu. .enyebab pasti
keadaan ini tidak diketahui, tetapi stress dan terlalu banyak mengkonsumsi gorengan,
makanan pedas atau makanan berlemak diduga dapat mengakibatkan keadaan ini. Gejalanya
adalah sakit pada perut atas, kembung dan mual.
C. Etiologi
5ambung adalah sebuah kantung otot yang kosong, terletak pada bagian kiri atas perut
tepat diba2ah tulang iga. 5ambung orang de2asa mempunyai panjang berkisar antara !, inchi
dan dapat mengembang untuk menampung makanan atau minuman sebanyak ! gallon. Bila
2
lambung dalam keadaan kosong, maka ia akan melipat, mirip seperti sebuah akordion. 1etika
lambung mulai terisi dan mengembang, lipatan 0 lipatan tersebut secara bertahap membuka.
5ambung memproses dan menyimpan makanan dan secara bertahap melepaskannya ke
dalam usus kecil. 1etika makanan masuk ke dalam esophagus, sebuah cincin otot yang berada
pada sambungan antara esophagus dan lambung (esophageal sphincter& akan membuka dan
membiarkan makanan masuk ke lambung. 'etelah masuk ke lambung cincin in menutup. 6inding
lambung terdiri dari lapisan lapisan otot yang kuat. 1etika makanan berada di lambung, dinding
lambung akan mulai menghancurkan makanan tersebut. .ada saat yang sama, kelenjar 0 kelenjar
yang berada di mukosa pada dinding lambung mulai mengeluarkan cairan lambung (termasuk
en7im 0 en7im dan asam lambung& untuk lebih menghancurkan makanan tersebut.
'alah satu komponen cairan lambung adalah asam hidroklorida. sam ini sangat korosif
sehingga paku besi pun dapat larut dalam cairan ini. 6inding lambung dilindungi oleh mukosa 0
mukosa bicarbonate (sebuah lapisan penyangga yang mengeluarkan ion bicarbonate secara
regular sehingga menyeimbangkan keasaman dalam lambung& sehingga terhindar dari sifat
korosif asam hidroklorida.
Gastritis biasanya terjadi ketika mekanisme pelindung ini ke2alahan dan
mengakibatkan rusak dan meradangnya dinding lambung. Beberapa penyebab yang dapat
mengakibatkan terjadinya gastritis antara lain #
Infeksi bakteri.
'ebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri H. Pylori yang hidup di bagian dalam
lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung. /alaupun tidak sepenuhnya dimengerti
bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan, namun diperkirakan penularan tersebut terjadi
melalui jalur oral atau akibat memakan makanan atau minuman yang terkontaminasi oleh
bakteri ini. 8nfeksi H. pylori sering terjadi pada masa kanak 0 kanak dan dapat bertahan seumur
hidup jika tidak dilakukan pera2atan. 8nfeksi H. pylori ini sekarang diketahui sebagai penyebab
utama terjadinya peptic ulcer dan penyebab tersering terjadinya gastritis. 8nfeksi dalam jangka
2aktu yang lama akan menyebabkan peradangan menyebar yang kemudian mengakibatkan
perubahan pada lapisan pelindung dinding lambung. 'alah satu perubahan itu adalah atrophic
gastritis, sebuah keadaan dimana kelenjar0kelenjar penghasil asam lambung secara perlahan
rusak. .eneliti menyimpulkan bah2a tingkat asam lambung yang rendah dapat mengakibatkan
racun0racun yang dihasilkan oleh kanker tidak dapat dihancurkan atau dikeluarkan secara
sempurna dari lambung sehingga meningkatkan resiko (tingkat bahaya& dari kanker lambung.
Tapi sebagian besar orang yang terkena infeksi H. pylori kronis tidak mempunyai kanker dan
tidak mempunyai gejala gastritis, hal ini mengindikasikan bah2a ada penyebab lain yang
membuat sebagian orang rentan terhadap bakteri ini sedangkan yang lain tidak.
Peakaian obat !eng"ilang n#eri se$ara ter%s ener%s.
3
9bat analgesik anti inflamasi nonsteroid (8:'& seperti aspirin, ibuprofen dan napro;en dapat
menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara mengurangi prostaglandin yang bertugas
melindungi dinding lambung. +ika pemakaian obat 0 obat tersebut hanya sesekali maka
kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara
terus menerus atau pemakaian yang berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer.
Pengg%naan alko"ol se$ara berlebi"an.
lkohol dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding lambung dan membuat dinding
lambung lebih rentan terhadap asam lambung 2alaupun pada kondisi normal.
Pengg%naan kokain.
1okain dapat merusak lambung dan menyebabkan pendarahan dan gastritis.
Stress fisik.
'tress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar atau infeksi berat dapat
menyebabkan gastritis dan juga borok serta pendarahan pada lambung.
Kelainan autoimmune.
utoimmune atrophic gastritis terjadi ketika sistem kekebalan tubuh menyerang sel0sel sehat
yang berada dalam dinding lambung. (al ini mengakibatkan peradangan dan secara bertahap
menipiskan dinding lambung, menghancurkan kelenjar0kelenjar penghasil asam lambung dan
menganggu produksi faktor intrinsic (yaitu sebuah 7at yang membantu tubuh mengabsorbsi
3itamin B0!%&. 1ekurangan B0!%, akhirnya, dapat mengakibatkan pernicious anemia, sebuah
konsisi serius yang jika tidak dira2at dapat mempengaruhi seluruh sistem dalam tubuh.
Autoimmune atrophic gastritis terjadi terutama pada orang tua.
Crohn's disease.
/alaupun penyakit ini biasanya menyebabkan peradangan kronis pada dinding saluran cerna,
namun kadang0kadang dapat juga menyebabkan peradangan pada dinding lambung. 1etika
lambung terkena penyakit ini, gejala0gejala dari Crohn's disease (yaitu sakit perut dan diare
dalam bentuk cairan& tampak lebih menyolok daripada gejala0gejala gastritis.
Ra&iasi an& keotera!i.
.era2atan terhadap kanker seperti kemoterapi dan radiasi dapat mengakibatkan peradangan
pada dinding lambung yang selanjutnya dapat berkembang menjadi gastritis dan peptic ulcer.
1etika tubuh terkena sejumlah kecil radiasi, kerusakan yang terjadi biasanya sementara, tapi
dalam dosis besar akan mengakibatkan kerusakan tersebut menjadi permanen dan dapat
mengikis dinding lambung serta merusak kelenjar0kelenjar penghasil asam lambung.
Pen#akit bile reflux.
4
Bile (empedu& adalah cairan yang membantu mencerna lemak0lemak dalam tubuh. *airan ini
diproduksi oleh hati. 1etika dilepaskan, empedu akan mele2ati serangkaian saluran kecil dan
menuju ke usus kecil. 6alam kondisi normal, sebuah otot sphincter yang berbentuk seperti
cincin (pyloric 3al3e& akan mencegah empedu mengalir balik ke dalam lambung. Tapi jika
katup ini tidak bekerja dengan benar, maka empedu akan masuk ke dalam lambung dan
mengakibatkan peradangan dan gastritis.
'aktor(faktor lain.
Gastritis sering juga dikaitkan dengan konsisi kesehatan lainnya seperti (8</86', infeksi oleh
parasit, dan gagal hati atau ginjal.
D. Patogenesis
Gastritis ak%t
=at iritasi yang masuk ke dalam lambung akan mengiitasi mukosa lambung.
+ika mukosa lambung teriritasi ada % hal yang akan terjadi #
0 1arena terjadi iritasi mukosa lambung sebagai kompensasi lambung. 5ambung akan
meningkat sekresi mukosa yang berupa (*9-, di lambung (*9- akan berikatan dengan
:a*5 sehingga menghasilkan (*8 dan :a*9-.
0 (asil dari penya2aan tersebut akan meningkatkan asam lambung. +ika asam lambung
meningkat maka akan meningkatkan mual muntah, maka akan terjadi gangguan nutrisi cairan
> elektrolit.
8ritasi mukosa lambung akan menyebabkan mukosa inflamasi, jika mukus yang
dihasilkan dapat melindungi mukosa lambung dari kerusakan (*5 maka akan terjadi hemostatis
dan akhirnya akan terjadi penyembuhan tetapi jika mukus gagal melindungi mukosa lambung
maka akan terjadi erosi pada mukosa lambung. +ika erosi ini terjadi dan sampai pada lapisan
pembuluh darah maka akan terjadi perdarahan yang akan menyebabkan nyeri dan hypo3olemik.
Gastritis kronik
(elicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. 9rganisme ini menyerang sel
permukaan gaster, memperberat timbulnya des?uamasi sel dan muncullah respon radang kronis
pada gaster yaitu# destruksi kelenjar dan metaplasia. Metaplasia adalah salah satu mekanisme
pertahanan tubuh terhadap iritasi, yaitu dengan mengganti sel mukosa gaster, misalnya dengan sel
des?uamosa yang lebih kuat. 1arena sel des?uamosa lebih kuat maka elastisitasnya juga
berkurang. .ada saat mencerna makanan, lambung melakukan gerakan peristaltik tetapi karena
sel penggantinya tidak elastis maka akan timbul kekakuan yang pada akhirnya menimbulkan rasa
nyeri. Metaplasia ini juga menyebabkan hilangnya sel mukosa pada lapisan lambung, sehingga
akan menyebabkan kerusakan pembuluh darah lapisan mukosa. 1erusakan pembuluh darah ini
akan menimbulkan perdarahan (.rice, 'yl3ia dan /ilson, 5orraine, !"""# !@%&.
E. Pat")a#
5
Aaktor imunologi, Aaktor Bakteriologik Aaktor, atau lainnya
8nfiltrasi sel 0 sel radang
tropi progresif sel epitel kelenjar mukosa
1ehilangan sel parietal dan chief sel
.roduksi asam klorida, pepsin dan faktor intrinsik menurun
6inding lambung menipis
Mukosa rata
1erusakan mukosa asam lambung
:yeri ulu hati Mual, muntah, anoreksia 1urang penget.
.erub. 1enyamanan 4esiko nutrisi kurang
:yeri dari kebutuhan tubuh
'. S$reening &an Diagnosa
6
Bila seorang pasien didiagnosa terkena gastritis, biasanya dilanjutkan dengan
pemeriksaan tambahan untuk mengetahui secara jelas penyebabnya. .emeriksaan tersebut
meliputi #
Peeriksaan &ara".
Tes ini digunakan untuk memeriksa adanya antibodi H. pylori dalam darah. (asil tes yang
positif menunjukkan bah2a pasien pernah kontak dengan bakteri pada suatu 2aktu dalam
hidupnya, tapi itu tidak menunjukkan bah2a pasien tersebut terkena infeksi. Tes darah dapat
juga dilakukan untuk memeriksa anemia, yang terjadi akibat pendarahan lambung akibat
gastritis.
Peeriksaan !erna!asan.
Tes ini dapat menentukan apakah pasien terinfeksi oleh bakteri H. pylori atau tidak.
Peeriksaan fe$es.
Tes ini memeriksa apakah terdapat H. pylori dalam feses atau tidak. (asil yang positif dapat
mengindikasikan terjadinya infeksi. .emeriksaan juga dilakukan terhadap adanya darah dalam
feces. (al ini menunjukkan adanya pendarahan pada lambung.
En&osko!i sal%ran $erna bagian atas.
6engan tes ini dapat terlihat adanya ketidaknormalan pada saluran cerna bagian atas yang
mungkin tidak terlihat dari sinar0B. Tes ini dilakukan dengan cara memasukkan sebuah selang
kecil yang fleksibel (endoskop& melalui mulut dan masuk ke dalam esophagus, lambung dan
bagian atas usus kecil. Tenggorokan akan terlebih dahulu dimati0rasakan (anestesi& sebelum
endoskop dimasukkan untuk memastikan pasien merasa nyaman menjalani tes ini. +ika ada
jaringan dalam saluran cerna yang terlihat mencurigakan, dokter akan mengambil sedikit
sampel (biopsy& dari jaringan tersebut. 'ampel itu kemudian akan diba2a ke laboratorium
untuk diperiksa. Tes ini memakan 2aktu kurang lebih %, sampai -, menit. .asien biasanya
tidak langsung disuruh pulang ketika tes ini selesai, tetapi harus menunggu sampai efek dari
anestesi menghilang, kurang lebih satu atau dua jam. (ampir tidak ada resiko akibat tes ini.
1omplikasi yang sering terjadi adalah rasa tidak nyaman pada tenggorokan akibat menelan
endoskop.
Ronsen sal%ran $erna bagian atas.
Tes ini akan melihat adanya tanda0tanda gastritis atau penyakit pencernaan lainnya. Biasanya
akan diminta menelan cairan barium terlebih dahulu sebelum dilakukan ronsen. *airan ini akan
melapisi saluran cerna dan akan terlihat lebih jelas ketika di ronsen.
G. Ko!likasi
7
+ika dibiarkan tidak tera2at, gastritis akan dapat menyebabkan peptic ulcers dan
pendarahan pada lambung. Beberapa bentuk gastritis kronis dapat meningkatkan resiko kanker
lambung, terutama jika terjadi penipisan secara terus menerus pada dinding lambung dan
perubahan pada sel0sel di dinding lambung.
1ebanyakan kanker lambung adalah adenocarcinomas, yang bermula pada sel0sel
kelenjar dalam mukosa. denocarcinomas tipe ! biasanya terjadi akibat infeksi H. pylori. 1anker
jenis lain yang terkait dengan infeksi akibat H. pylori adalah M5T (mucosa associated lymphoid
tissue& lymphomas, kanker ini berkembang secara perlahan pada jaringan sistem kekebalan pada
dinding lambung. 1anker jenis ini dapat disembuhkan bila ditemukan pada tahap a2al.
*. Tera!i
Terapi gastritis sangat bergantung pada penyebab spesifiknya dan mungkin memerlukan
perubahan dalam gaya hidup, pengobatan atau, dalam kasus yang jarang, pembedahan untuk
mengobatinya.
Tera!i ter"a&a! asa lab%ng
sam lambung mengiritasi jaringan yang meradang dalam lambung dan menyebabkan
sakit dan peradangan yang lebih parah. 8tulah sebabnya, bagi sebagian besar tipe gastritis,
terapinya melibatkan obat0obat yang mengurangi atau menetralkan asam lambung seperti #
Anatsi&a.
ntasida merupakan obat bebas yang dapat berbentuk cairan atau tablet dan merupakan obat
yang umum dipakai untuk mengatasi gastritis ringan. ntasida menetralisir asam lambung dan
dapat menghilangkan rasa sakit akibat asam lambung dengan cepat.
Peng"abat asa.
1etika antasida sudah tidak dapat lagi mengatasi rasa sakit tersebut, dokter kemungkinan akan
merekomendasikan obat seperti cimetidin, ranitidin, ni7atidin atau famotidin untuk mengurangi
jumlah asam lambung yang diproduksi.
Peng"abat !o!a !roton.
*ara yang lebih efektif untuk mengurangi asam lambung adalah dengan cara menutup CpompaD
asam dalam sel0sel lambung penghasil asam. .enghambat pompa proton mengurangi asam
dengan cara menutup kerja dari Cpompa0pompaD ini. Eang termasuk obat golongan ini adalah
omepra7ole, lansopra7ole, rabepra7ole dan esomepra7ole. 9bat0obat golongan ini juga
menghambat kerja H. pylori.
Cytoprotective agents.
8
9bat0obat golongan ini membantu untuk melindungi jaringan0jaringan yang melapisi lambung
dan usus kecil. Eang termasuk ke dalamnya adalah sucraflate dan misoprostol. +ika meminum
obat0obat 8:' secara teratur (karena suatu sebab&, dokter biasanya menganjurkan untuk
meminum obat0obat golongan ini. Cytoprotective agents yang lainnya adalah bismuth
subsalicylate yang juga menghambat akti3itas H. pylori.
Tera!i ter"a&a! H. pylori
Terdapat beberapa regimen dalam mengatasi infeksi H. pylori. Eang paling sering
digunakan adalah kombinasi dari antibiotik dan penghambat pompa proton. Terkadang
ditambahkan pula bismuth subsalycilate. ntibiotik berfungsi untuk membunuh bakteri,
penghambat pompa proton berfungsi untuk meringankan rasa sakit, mual, menyembuhkan
inflamasi dan meningkatkan efektifitas antibiotik.
Terapi terhadap infeksi H. pylori tidak selalu berhasil, kecepatan untuk membunuh H.
pylori sangat beragam, bergantung pada regimen yang digunakan. kan tetapi kombinasi dari tiga
obat tampaknya lebih efektif daripada kombinasi dua obat. Terapi dalam jangka 2aktu yang lama
(terapi selama % minggu dibandingkan dengan !, hari& juga tampaknya meningkatkan efektifitas.
Fntuk memastikan H. pylori sudah hilang, dapat dilakukan pemeriksaan kembali setelah
terapi dilaksanakan. .emeriksaan pernapasan dan pemeriksaan feces adalah dua jenis
pemeriksaan yang sering dipakai untuk memastikan sudah tidak adanya H. pylori. .emeriksaan
darah akan menunjukkan hasil yang positif selama beberapa bulan atau bahkan lebih 2alaupun
pada kenyataanya bakteri tersebut sudah hilang.
I. Pen$ega"an
/alaupun infeksi H. pylori tidak dapat selalu dicegah, berikut beberapa saran untuk
dapat mengurangi resiko terkena gastritis #
Makan se$ara benar.
(indari makanan yang dapat mengiritasi terutama makanan yang pedas, asam, gorengan atau
berlemak. Eang sama pentingnya dengan pemilihan jenis makanan yang tepat bagi kesehatan
adalah bagaimana cara memakannya. Makanlah dengan jumlah yang cukup, pada 2aktunya dan
lakukan dengan santai.
*in&ari alko"ol.
.enggunaan alkohol dapat mengiritasi dan mengikis lapisan mukosa dalam lambung dan dapat
mengakibatkan peradangan dan pendarahan.
+angan erokok.
9
Merokok mengganggu kerja lapisan pelindung lambung, membuat lambung lebih rentan
terhadap gastritis dan borok. Merokok juga meningkatkan asam lambung, sehingga menunda
penyembuhan lambung dan merupakan penyebab utama terjadinya kanker lambung. Tetapi,
untuk dapat berhenti merokok tidaklah mudah, terutama bagi perokok berat. 1onsultasikan
dengan dokter mengenai metode yang dapat membantu untuk berhenti merokok.
,ak%kan ola" raga se$ara terat%r.
erobik dapat meningkatkan kecepatan pernapasan dan jantung, juga dapat menstimulasi
aktifitas otot usus sehingga membantu mengeluarkan limbah makanan dari usus secara lebih
cepat.
Ken&alikan stress.
'tress meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke, menurunkan sistem kekebalan tubuh
dan dapat memicu terjadinya permasalahan kulit. 'tress juga meningkatkan produksi asam
lambung dan melambatkan kecepatan pencernaan. 1arena stress bagi sebagian orang tidak
dapat dihindari, maka kuncinya adalah mengendalikannya secara effektif dengan cara diet yang
bernutrisi, istirahat yang cukup, olah raga teratur dan relaksasi yang cukup.
Ganti obat !eng"ilang n#eri.
+ika dimungkinkan, hindari penggunaan 8:', obat0obat golongan ini akan menyebabkan
terjadinya peradangan dan akan membuat peradangan yang sudah ada menjadi lebih parah.
Ganti dengan penghilang nyeri yang mengandung acetaminophen.
Ik%ti rekoen&asi &okter.
10
BAB II
KONSEP AS-*AN KEPERA.ATAN
A. Pengka/ian
0. Ri)a#at ata% a&an#a faktor resiko
0 4i2ayat garis perama keluarga tentang gastritis
0 .enggunaan kronis obat yang mengiritasi mukosa lambung
0 .erokok berat
0 .emajanan pada stres emosi kronis
1. Pengka/ian fisik
0 :yeri epigastrik.
:yeri terjadi % - setelah makan dan sering disertai dengan mual dan muntah. :yeri sering
digambarkan sebagai tumpul, sakit, atau rasa terbakar, sering hilang dengan makanan dan
meningkat dengan merokok dan stres emosi.
0 .enurunan berat badan
0 .erdarahan sebagai hematemesis dan melena bila berat
2. 'aktor !re&is!osisi &an !resi!itasi
Aaktor predisposisi adalah bahan0bahan kimia, merokok, kafein, steroid, obat analgetik, anti
inflamasi, cuka atau lada.
Aaktor presipitasinya adalah kebiasaan mengkonsumsi alcohol dan rokok, penggunaan obat0
obatan, pola makan dan diet yang tidak teratur, serta gaya hidup seperti kurang istirahat.
3. 'ok%s Pengka/ian
0. Akti4itas 5 Istira"at
Gejala # kelemahan, kelelahan
Tanda # takikardia, takipnea / hiper3entilasi (respons terhadap akti3itas&
1. Sirk%lasi
Gejala # 0 hipotensi (termasuk postural&
0 takikardia, disritmia (hipo3olemia / hipoksemia&
0 kelemahan / nadi perifer lemah
0 pengisian kapiler lambar / perlahan (3asokonstriksi&
0 2arna kulit # pucat, sianosis (tergantung pada jumlah kehilangan darah&
0 kelemahan kulit / membran mukosa G berkeringat (menunjukkan status syok, nyeri akut,
respons psikologik&
2. Integritas ego
Gejala # faktor stress akut atau kronis (keuangan, hubungan kerja&, perasaan tak berdaya.
11
Tanda # tanda ansietas, misal # gelisah, pucat, berkeringat, perhatian menyempit, gemetar,
suara gemetar.
3. Eliinasi
Gejala # ri2ayat pera2atan di rumah sakit sebelumnya karena perdarahan gastro interitis
(G8& atau masalah yang berhubungan dengan G8, misal# luka peptik / gaster, gastritis,
bedah gaster, iradiasi area gaster. .erubahan pola defekasi / karakteristik feses.
Tanda # nyeri tekan abdomen, distensi
Bunyi usus # sering hiperaktif selama perdarahan, hipoaktif setelah perdarahan.
1arakteristik feses # diare, darah 2arna gelap, kecoklatan atau kadang0kadang merah
cerah, berbusa, bau busuk (steatorea&. 1onstipasi dapat terjadi (perubahan diet,
penggunaan antasida&.
(aluaran urine # menurun, pekat.
6. Makanan 5 Cairan
Gejala # noreksia, mual, muntah (muntah yang memanjang diduga obstruksi pilorik
bagian luar sehubungan dengan luka duodenal&.
Masalah menelan # cegukan
:yeri ulu hati, senda2a bau asam, mual / muntah
Tanda # muntah # 2arna kopi gelap atau merah cerah, dengan atau tanpa bekuan darah.
Membran mukosa kering, penurunan produksi mukosa, turgor kulit buruk (perdarahan
kronis&.
7. Ne%rosensi
Gejala # rasa berdenyut, pusing / sakit kepala karena sinar, kelemahan.
'tatus mental # tingkat kesadaran dapat terganggu, rentang dari agak cenderung tidur,
disorientasi / bingung, sampai pingsan dan koma (tergantung pada 3olume sirkulasi /
oksigenasi&.
8. N#eri 5 Ken#aanan
Gejala # nyeri, digambarkan sebagai tajam, dangkal, rasa terbakar, perih, nyeri hebat tiba0
tiba dapat disertai perforasi. 4asa ketidaknyamanan / distres samar0samar setelah makan
banyak
dan hilang dengan makan (gastritis akut&. :yeri epigastrum kiri sampai tengah / atau
menyebar ke punggung terjadi !0% jam setelah makan dan hilang dengan antasida (ulus
gaster&. :yeri epigastrum kiri sampai / atau menyebar ke punggung terjadi kurang lebih $
jam setelah makan bila lambung kosong dan hilang dengan makanan atau antasida (ulkus
duodenal&. Tak ada nyeri (3arises esofegeal atau gastritis&.
Aaktor pencetus # makanan, rokok, alkohol, penggunaan obat0obatan tertentu (salisilat,
reserpin, antibiotik, ibuprofen&, stresor psikologis.
Tanda # 2ajah berkerut, berhati0hati pada area yang sakit, pucat, berkeringat, perhatian
menyempit.
12
9. Keaanan
Gejala # alergi terhadap obat / sensitif misal # '
Tanda # peningkatan suhu, 'pider angioma, eritema palmar (menunjukkan sirosis /
hipertensi portal&
:. Pen#%l%"an 5 Pebela/aran
Gejala # adanya penggunaan obat resep / dijual bebas yang mengandung ', alkohol,
steroid. :'86 menyebabkan perdarahan G8. 1eluhan saat ini dapat diterima karena
(misal # anemia& atau diagnosa yang tak berhubungan (misal # trauma kepala&, flu usus,
atau episode muntah berat. Masalah kesehatan yang lama misal # sirosis, alkoholisme,
hepatitis, gangguan makan (6oengoes, !""", hal# $HH&.
6. Tes Diagnostik
0 Indoskopi # akan tampak erosi multi yang sebagian biasanya berdarah dan letaknya
tersebar.
0 .emeriksaan (ispatologi # akan tampak kerusakan mukosa karena erosi tidak pernah
mele2ati mukosa muskularis.
0 .emeriksaan radiology.
0 .emeriksaan laboratorium.
a. nalisa gaster # untuk mengetahui tingkat sekresi (*5, sekresi (*5 menurun pada
klien dengan gastritis kronik.
b. 1adar serum 3itamin B!% # :ilai normalnya %,,0!,,, .g/ml, kadar 3itamin B!% yang
rendah merupakan anemia megalostatik.
c. 1adar hemagiobi, hematokrit, trombosit, leukosit dan albumin.
d. Gastroscopy.
Fntuk mengetahui permukaan mukosa (perubahan& mengidentifikasi area perdarahan
dan mengambil jaringan untuk biopsi.
B. Diagnosa
!. 1ekurangan 3olume cairan (kehilangan aktif& berhubungan dengan perdarahan, mual, muntah
dan anoreksia.
%. 4isiko tinggi kerusakan perfusi jaringan berhubungan dengan hipo3olemia
-. nsietas / ketakutan berhubungan dengan perubahan status kesehatan, ancaman kematian,
nyeri.
$. :yeri (akut / kronis& berhubungan dengan luka bakar kimia pada mukosa gaster, rongga oral,
iritasi lambung.
13
D. Ren$ana As%"an Ke!era)atan
0. Kek%rangan 4ol%e $airan ;ke"ilangan aktif< ber"%b%ngan &engan !er&ara"an= %al=
%nta" &an anoreksia.
T%/%an > 'etelah dilakukan tindakan kepera2atan dalam 2aktu ! ; %$ jam pasien terpenuhi
kebutuhan cairannya secara seimbang
Kriteria *asil >
( Turgor kulit normal
( TT< dalam batas normal
( Mual dan muntah (0&
Inter4ensi
a. *atat karakteristik muntah dan / atau drainase
4asional # membantu dalam membedakan penyebab distres gaster. 1andungan empedu
kuning kehijauan menunjukkan bah2a pilorus terbuka. 1andungan fekal menunjukkan
obstruksi usus. 6arah merah cerah menandakan adanya atau perdarahan arterial akut.
a. 2asi tanda 3ital
4asional# perubahan tekanan darah dan nadi dapat digunakan perkiraan kasar kehilangan
darah (misal# T6 JK !!, diduga %HL penurunan 3olume atau kurang lebih !,,, ml&.
b. 2asi masukan dan haluaran dihubungkan dengan perubahan berat badan. Fkur
kehilangan darah / cairan melalui muntah, penghisapan gaster / la3ase, dan defekasi.
4asional# memberikan pedoman untuk penggantian cairan.
c. .ertahankan tirah baring, mencegah muntah dan tegangan pada saat defekasi. +ad2alkan
akti3itas untuk memberikan periode istirahat tanpa gangguan.
4asional# akti3itas / muntah meningkatkan tekanan intra0abdominal dan dapat
mencetuskan perdarahan lanjut.
d. Tinggikan kepala tempat tidur selama pemberian antasida
4asional# mencegah refleks gaster pada aspirasi antasida dimana dapat menyebabkan
komplikasi paru serius.
Kolaborasi
e. Berikan cairan / darah sesuai indikasi
4asional# penggantian cairan tergantung pada derajat hipo3olemia dan lamanya
perdarahan (akut atau kronis&
f. Berikan obat sesuai indikasi#
4anitidin (7antac&, ni7atidin (acid&.
4asional# penghambat histamin (% menurunkan produksi asam gaster.
ntasida (misal# mphojel, Maalo;, Mylanta, 4iopan&
4asional# dapat digunakan untuk mempertahankan p( gaster pada tingkat $,H atau lebih
tinggi untuk menurunkan risiko perdarahan ulang.
ntiemetik (misal# metoklopramid / reglan, proklorpera7ine / campa7ine&
4asional# menghilangkan mual dan mencegah muntah.
14
1. Risiko tinggi ker%sakan !erf%si /aringan ber"%b%ngan &engan "i!o4oleia
T%/%an > 'etelah dilakukan tindakan kepera2atan dalam 2aktu @ ; $H menit tidak terjadi
kerusakan perfusi jaringan
Kriteria *asil >
( Melaporkan bah2a nyeri berkurang sampai hilang
( .ucat, 'ianosis (0&
( TT< dalam batas :ormal
Inter4ensi >
a. 'elidiki perubahan tingkat kesadaran, keluhan pusing / sakit kepala
4asional# perubahan dapat menunjukkan ketidakadekuatan perfusi serebral sebagai
akibat tekanan darah arteria.
b. 'elidiki keluhan nyeri dada
4asional# dapat menunjukkan iskemia jantung sehubungan dengan penurunan perfusi.
c. 1aji kulit terhadap dingin, pucat, berkeringat, pengisian kapiler lambat dan nadi perifer
lemah.
4asional# 3asokonstriksi adalah respons simpatis terhadap penurunan 3olume sirkulasi
dan / atau dapat terjadi sebagai efek samping pemberian 3asopresin.
d. *atat haluaran dan berat jenis urine
4asional# penurunan perfusi sistemik dapat menyebabkan iskemia / gagal ginjal
dimanifestasikan dengan penurunan keluaran urine.
e. *atat laporan nyeri abdomen, khususnya tiba0tiba, nyeri hebat atau nyeri menyebar ke
bahu
4asional# nyeri disebabkan oleh ulkus gaster sering hilang setelah perdarahan akut
karena efek bufer darah. :yeri berat berlanjut atau tiba0tiba dapat menunjukkan iskemia
sehubungan dengan terapi 3asokinstriksi.
f. 9bser3asi kulit untuk pucat, kemerahan, pijat dengan minyak. Fbah posisi dengan
sering
4asional# gangguan pada sirkulasi perifer meningkatkan risiko kerusakan kulit.
Kolaborasi
g. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi
4asional# mengobati hipoksemia dan asidosis laktat selama perdarahan akut.
h. Berikan cairan 8< sesuai indikasi
4asional# mempertahankan 3olume sirkulasi dan perfusi
2. Ansietas 5 ketak%tan ber"%b%ngan &engan !er%ba"an stat%s kese"atan= an$aan
keatian= n#eri.
15
T%/%an > 'etelah dilakukan tindakan kepera2atan dalam 2aktu @ ; @, menit ansietas pasien
menurun atau hilang
Kriteria *asil >
0 .asien melaporkan takipnea, palpitasi, pusing, sakit kepala, sensasi kesemutan
berkurang
0 .asien mengutarakan masalahnya kepada pera2at dengan baik dan dapat mengatakan
dapat menerima masalah kesehatannya.
0 /ajah pasien rileks
0 .asien 8stirahat dengan tenang dan cukup.
Inter4ensi
a. 2asi respons fisiologi misal# takipnea, palpitasi,
pusing, sakit kepala, sensasi kesemutan.
4asional# dapat menjadi indikatif derajat takut yang dialami pasien tetapi dapat juga
berhubungan dengan kondisi fisik / status syok.
b. 6orong pernyataan takut dan ansietas, berikan umpan
balik.
4asional# membuat hubungan terapeutik.
c. Berikan informasi akurat
4asional# melibatkan pasien dalam rencana asuhan dan menurunkan ansietas yang tak
perlu tentang ketidaktahuan.
d. Berikan lingkungan tenang untuk istirahat
4asional# memindahkan pasien dari stresor luar meningkatkan relaksasi, dapat
meningkatkan ketrampilan koping.
e. 6orong orang terekat tinggal dengan pasien
4asional# membantu menurunkan takut melalui pengalaman menakutkan menjadi
seorang diri.
f. Tunjukkan teknik relaksasi
4asional# belajar cara untuk rileks dapat membantu menurunkan takut dan ansietas.
3. N#eri ;ak%t 5 kronis< ber"%b%ngan &engan l%ka bakar kiia !a&a %kosa gaster=
rongga oral= iritasi lab%ng.
T%/%an > 'etelah dilakukan tindakan kepera2atan dalam 2aktu !% ; @, menit nyeri
berkurang atau hilang
Kriteria *asil >
( Melaporkan bah2a nyeri berkurang sampai hilang
( .ucat, 'ianosis (0&
16
( TT< dalam batas :ormal
( Ikspresi muka tidak menyeringai
Inter4ensi
a. *atat keluhan nyeri, termasuk lokasi, lamanya,
intensitas (skala ,0!,&
4asional# nyeri tidak selalu ada tetapi bila ada harus dibandingkan dengan gejala nyeri
pasien sebelumnya, dimana dapat membantu mendiagnosa etiologi perdarahan dan
terjadinya komplikasi.
b. 1aji ulang faktor yang meningkatkan atau
menurunkan nyeri
4asional# membantu dalam membuat diagnosa dan kebutuhan terapi.
c. Berikan makanan sedikit tapi sering sesuai indikasi
untuk pasien
4asional# makanan mempunyai efek penetralisir asam, juga menghancurkan kandungan
gaster. Makan sedikit mencegah distensi dan haluaran gastrin.
d. Bantu latihan rentang gerak aktif / pasif
4asional# menurunkan kekakuan sendi, meminimalkan nyeri / ketidaknyamanan.
e. Berikan pera2atan oral sering dan tindakan
kenyamanan, misal# pijatan punggung, perubahan posisi
4asional# nafas bau karena tertahannya sekret mulut menimbulkan tak nafsu makan dan
dapat meningkatkan mual.
Kolaborasi
f. Berikan obat sesuai indikasi, misal#
ntasida
4asional# menurunkan keasaman gaster dengan absorbsi atau dengan menetralisir kimia.
ntikolinergik (misal # belladonna, atropin&
4asional# diberikan pada 2aktu tidur untuk menurunkan motilitas gaster, menekan
produksi asam, memperlambat pengosongan gaster, dan menghilangkan nyeri nokturnal.
E. I!leentasi
No D? I!leentasi Res!on Pasien TTD
17
!. a. Mencatat karakteristik muntah dan / atau
drainase.
b. Menga2asi tanda 3ital
c. Menga2asi masukan dan haluaran
dihubungkan dengan perubahan berat
badan. Fkur kehilangan darah / cairan
melalui muntah, penghisapan gaster /
la3ase, dan defekasi.
d. Mempertahankan tirah baring, mencegah
muntah dan tegangan pada saat defekasi.
+ad2alkan akti3itas untuk memberikan
periode istirahat tanpa gangguan.
e. Meninggikan kepala tempat tidur selama
pemberian antasida
.Kolaborasi
f. Memberikan cairan / darah sesuai
indikasi
g. Memberikan obat sesuai indikasi#
4anitidin (7antac&, ni7atidin (acid&.
menghambat histamin (% menurunkan
produksi asam gaster.
ntasida (misal# mphojel, Maalo;,
Mylanta, 4iopan&
untuk mempertahankan p( gaster pada
tingkat $,H atau lebih tinggi untuk
menurunkan risiko perdarahan ulang.
ntiemetik (misal# metoklopramid /
reglan, proklorpera7ine / campa7ine&
menghilangkan mual dan mencegah
muntah.
%. a. Menyelidiki perubahan tingkat
kesadaran, keluhan pusing / sakit kepala
b. Menyelidiki keluhan nyeri dada
4asional# dapat menunjukkan iskemia
jantung sehubungan dengan penurunan
perfusi.
c. Mengkaji kulit terhadap dingin, pucat,
berkeringat, pengisian kapiler lambat dan
nadi perifer lemah.
d. Mencatat haluaran dan berat jenis urine
e. Mencatat laporan nyeri abdomen,
khususnya tiba0tiba, nyeri hebat atau
nyeri menyebar ke bahu.
f. Mengobser3asi kulit untuk pucat,
kemerahan, pijat dengan minyak. Fbah
posisi dengan sering
4asional# gangguan pada sirkulasi perifer
meningkatkan risiko kerusakan kulit.
18
Kolaborasi
g. Memberikan oksigen tambahan sesuai
indikasi
h. Memberikan cairan 8< sesuai indikasi
-. a. Menga2asi respons fisiologi misal#
takipnea, palpitasi, pusing, sakit kepala,
sensasi kesemutan.
b. Mendorong pernyataan takut dan
ansietas, berikan umpan balik.
4asional# membuat hubungan terapeutik.
c. Memberikan informasi akurat
d. Memberikan lingkungan tenang untuk
istirahat
e. Mendorong orang terekat tinggal dengan
pasien
f. Menunjukkan teknik relaksasi
$. a. Mencatat keluhan nyeri, termasuk lokasi,
lamanya, intensitas (skala ,0!,&
b. Mengkaji ulang faktor yang
meningkatkan atau menurunkan nyeri
c. Memberikan makanan sedikit tapi sering
sesuai indikasi untuk pasien
d. Membantu latihan rentang gerak aktif /
pasif.
e. Memberikan pera2atan oral sering dan
tindakan kenyamanan, misal# pijatan
punggung, perubahan posisi
Kolaborasi
f. Memberikan obat sesuai indikasi, misal#
ntasida
untuk menurunkan keasaman gaster
dengan absorbsi atau dengan menetralisir
kimia.
ntikolinergik (misal # belladonna,
atropin&
pada 2aktu tidur untuk menurunkan
motilitas gaster, menekan produksi asam,
memperlambat pengosongan gaster, dan
menghilangkan nyeri nokturnal.
'. E4al%asi 5 Catatan Perkebangan Pasien
No D? Tgl E4al%asi ;SOAP<
19
!.
%.
-.
DA'TAR P-STAKA
0 6armojo 4.B, Martono (. %,,,. B%k% A/ar Geriatri= E&isi 1.+akarta # Balai penerbit A1F8
0 .rice ', 5orraine M.!""H. Patofisiologi Konse! Klinis Proses(Proses Pen#akit= B%k% 0=
E&isi I@. +akarta # IG*
0 Mansjoer a,dkk. !""". Ka!ita Selekta Ke&okteran= E&isi 2= +ili& I. +akarta # Media
Iuskulapius A1F8
0 Bruner > 'udart. %,,%. B%k% A/ar Ke!era)atan Me&ikal Be&a"= @ol. 1= E&isi 9. +akarta #
IG*
0 *apernito 5. %,,,. Ren$ana Aske! &an Dok%entasi Ke!era)atan= E&isi 1. +akarta # IG*.
0 Ingram B. %,,,. Ren$ana aske! e&ikal be&a"= E&isi 0. +akarta # IG*.
0 'uparman dkk. !"",. Il% Pen#akit Dala = +ili& 1. +akarta # Balai .enerbit A1F8.

20
T-GAS
Ke!era)atan Me&ikal Be&a" I
Judul :
Asuhan Keperawatan Pada Pasien
Gastritis
Disusun untuk memenuhi tugas mata kuliah KMB I, Prodi : S1 Keperawatan, Semester V
Dosen Pembimbing : Hananto Pono S!Kep "s

21
Oleh : Kelompok 4
1! #nni Sri P
$! %ll&'iana "!
(! Isni )ailatul M!
*! M! #waluddin
+! Muhid Suharsono
,! -obert #ri. I! /!
0! 1ietien Permana
STIKES M-*AMMADIYA* ,AMONGAN
Ta"%n 1AA:
Asuhan Keperawatan pada
Pasien Gastritis
22
KATA PENGANTAR
ssalamuMalaikum /r. /b.
lhamdulillah, segala puji bagi llah yang senantiasa memberikan keteguhan pada hati kita
untuk tetap menegakkan addinul 8slam yang mulia. 'hala2at dan salam semoga tetap mengalir kepada
4asulullah Muhammad '/, sebagai us2ah hasanah bagi kita dalam kehidupan dunia.
Makalah kami tentang Csuhan 1epera2atan pada .asien GastritisD merupakan salah satu
bentuk upaya kami untuk lebih mempelajari bagaimana tentang bagaimana cara membuat suhan
1epera2atan yang benar, khususnya pada pasien Gastritis. 6isamping itu, kami juga mengucapkan rasa
terimakasih kepada #
!. Bapak 6rs. (. Budi Ftomo md.1ep M.M1es, selaku 1etua 'T81I' Muhammadiyah 5amongan.
%. Bapak rifal ris '.1ep :s. M.Mkes, selaku 1aprodi '! 1epera2atan 'T81I' Muhammadiyah
5amongan.
-. Bapak 'ri hananto .onco '.1ep :s , selaku pembimbing dalam pembuatan Makalah kami.
$. Teman0teman kelas <0B '!01epersa2atan, yang membantu terselesaikannya makalah ini, serta
sebagai sumber penyemangat kami dalam menuntut ilmu.
H. 6an kepada berbagai pihak yang membantu terselesaikannya makalah ini.
6emikian segala sesuatu yang perlu kami sampaikan kepada pembaca, Bagaimanapun juga
tidak ada gading yang tak retak, 9leh karena itu kami memohon kritik dan saran yang membangun
demi kesempurnaan makalah yang kami buat ini. 'emoga memberikan manfaat kepada pembaca
sekalian.
/assalamuMalaikum /r. /b.
5amongan, 9ktober %,,"
.enulis
23
DA'TAR ISI
(alaman +udulNNN..NNNNN.NNNNNNNNNNNNNNNNN.. 8
1ata .engantarNN...NNNNN.NNNNNNNNNNNNNNNNNN. 88
6aftar 8siNNNNNNNNN.NNNNNNNNNNNNNNNNN....N. 888
BB 8 # 19:'I. TI948
. .engertian.........NNNNNN.NNNNNNNNNNNNNN..NNN.. !
B. Manifestasi 1linis.NNNNNNNNN.NNNNNNNN..NNNNN.. !
*. Itiologi................... NNNNN.NNNNNNNNNNNNNNNNN.. %
6. .atogenesis............................ NNN.NNNNNNNNNNNNNNNN $
I. .ath2ay.............................................................................................................. H
A. 'creening dan 6iagnosa..................................................................................... @
G. 1omplikasi......................................................................................................... O
(. Terapi.................................................................................................................. "
8. .encegahan.........................................................................................................
BB 88 # 19:'I. 'F(: 1I.I4/T: .'8I: G'T48T8'
!. .engkajian......................................................................................................... !H
%. 4umusan 6iagnosa............................................................................................ %,
-. 8nter3ensi........................................................................................................... %!
$. 8mplementasi...................................................................................................... %$
H. I3aluasi.............................................................................................................. %)
6aftar .ustakaNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNN..... -O
24
25