IMPENDING EKLAMPSIA PADA KEHAMILAN

PENDAHULUAN

4,5,6

Kehamilan dapat menyebabkan hipertensi pada wanita yang

sebelumnya
hipertensi

dalam

pada

keadaan

wanita

normal

yang

atau

sebulmnya

memperburuk

telah

menderita

hipertensi. Pada beberapa wanita dengan riwayat hipertensi

kronis, hipertensi dapat memperburuk terutama pada kehamilan
berikutnya. Hipertensi yang diperberat oleh kehamilan ini dapat
disertai dengan proteinuria atau edema patologis dan kemudian
disebut superimposed preeklampsia. Timbulnya preeklampsia
pada wanita yang menderita hipertensi vaskuler kronis atau
penyakit ginjal. Dalam perjalanan penyakit ini (pada kasus PE
berat), dapat mengakibatkan impending eklampsia sebelum
timbul eklampsia.
Dalam hal ini, bagaimana kehamilan sendiridapat menyebabkan
atau memperberat penyakit hipertensi vaskuler masih belum
diketahui sekalipun penelitian intrnsif telah dilakukan sehingga
penanganan yang definitif belum sempurna dan masih bersifat
simtomatis.

Oleh

permasalahan

karenanya

ilmu

kelainan

kebidanan

ini

terpenting

masih
yang

menjadi
belum

terpecahkan.

DEFENISI1,2
Preeklampsia ialah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan /
atau edema akibat dari kehamilan, setelah umur kehamilan 20
minggu atau segera setelah persalinan. Gejala ini dapat timbul
sebelum

usia

kehamilan

20

minggu

bila

terjadi

penyakit

trofoblas.
Hipertensi kronik ialah hipertensi yang menetap oleh sebab
papun yang ditemukan umur kehamilan kuarang dari 20 minggua

atau,

hipertensi

yang

menetap

setelah

minggu

pasca

persalinan. Semua hipertensi kronis dengan penyebab apapun

akan memudahkan timbulnya superiposed preeklampsia atau
eklampsia.
Superimposed preeklampsia atau eklampsia ialah timbulnya
preeklampsia atau eklampsia pada wanita yang menderita
hipertensi vaskuler kronis atau penyakit ginjal (Frekuensi dan
intensitas superimposed preeklampsia atau eklampsia akan
meningkat denganadanya hipertensi kronis).
Disebut impending eklampsia atau imminent eklampsia jika pada
kasus PE berat dijumpai nyeri kepala hebat gangguan visus dan
serebral, nyeri epigastrium, muntah, kenaikan progresif tekanan
darah.

INSIDENS5,6
Menurut WHO pada tahun 1987 insiden preeklampsia dan
eklampsia berkisar antara 0,5%-38,4%. Di USA sekitar 3 5% dari
seluruh kehamilan. Di RSCM pada tahun 1993-1994 adalah
14,3%. Di RSUD Dr. Pirngadi Medan insiden Pre-eklamsi dan
Eklamsi tahun 1990 adalah 6,94% dan tahun 1991 adalah 6,35%.

ETIOLOGI4,5
Hingga saat ini penyebab preeklampsia masih belum diketahui
secara pasti. Penyakit ini dikenal dengan The Disease of
Theories. Namun meskipun telah banyak teori yang coba
menerangkan sebab musabab peny
Tersebut,

tidak

ada

yang

dapat

memberi

jawaban

yang

memuaskan. Beberapa teori yang dianggap berkaitan dengan

terjadinya preeklampsia antara lain :
a. Trofoblas
Pada preeklampsia, kehamilan tidak perlu terjadi di dalam
uterus dan tidak perlu adanya janin seperti halnya pada

kehamilan abdominal dan molahidatidosa. Makin banyak

jumlah

trofoblast

makin

besar

kemungkinan

terjadinya

preeklampsia, ini didukung pula oleh kenyataan behwa

preeklampsia membaik setelah plasenta lahir.
b. Immnologi
Preeklamsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak
timbul

lagi

pada

kehamilan

berikutnya.

Keadaan

ini

diterangkan secara immunologik bahwa pada kehamilan

pertama pembentukan Blocking

antibodies terhadap

antigen plasenta tidak sempurna, sehingga timbul respon

imun

yang

tidak

menguntungkan

terhadap

histoinkompalibitas plasenta.
Pada kehamilan berikutnya pembentukan blocking antibodies
lebih

banyak

akibat

respon

imunitas

pada

kehamilan

sebelumnya.
c. Faktor Hormon
Penurunan hormon progesteron menyebabkan penurunan
aldosteron

antagonis,

sehingga

menimbulkan

kenaikan

aldosteronsecara relatif yang menyebabkan retensi natrium

dan cairan sehingga terjadi hipertensi dan edema.
d. Genetik
Menurut

chesley

dan

Cooper

(1996)

meneliti

bahwa

preeklampsia eklampsia bersifat diturunkan melalui gen

residif tunggal.
e. Faktor Gizi
Chesley (1978), menduga bahwa faktor nutrisi memegang
peranan.

Diet

yang

kurang

mengandung

asam

lemak

essensial terutama asam arachidonat (prekursor sintesis

prostaglandin)

dapat

menyebabkan

loss

angiotensin

refractoriness yang kemudian menimbulkan preeklampsia.

FAKTOR PREDISPOSISI2,5

1). Paritas terutama pada primigravida atau nullipra. 2). Umur

terutama pada teenager dan 35 tahun ke atas. 3). Multigravida
dengan kondisi klinis yaitu ; hamil ganda, penyebab vaskuler
termasuk

hipertensi

essensial

kronik

dan

DM.

4).

Hiperplacentosis (Mola hidatidosa, hamil ganda, hidrops foetalis,

bayi besar, DM). 5). Faktor Genetika. 6). Ras dan golongan etnik.
7). Riwayat pre-eklamasi pada kehamilan terdahulu. 8). Obesitas
dan hidramnion. 9). Faktor nutrisi. 10). Kasus dengan kadar asam
urat yang tinggi, defisiensi kalsium, defisiensi asam lemak tidak
jenuh dan kurang anti oksidan.

PATOFISIOLOGI4,5
Seperti halnya dengan etiologu, patofisiologi dan preeklampsia
belum diketahui dengan pasti. Beberapa faktor yang mungkin
menyebabkan preeklampsia antara lain :
a. Vasospasme
Penyempitan vaskuler menyebabkan hambatan aliran darah
yang

mengakibatkan

terjadinya

hipertensi

arterial.

Kemungkinan vasospasme juga membahayakan pembuluh

darah,

karena

peredaran

darah

dalam

vasa

vasorum

terganggu, sehingga terjadi kerusakan dan hipoksia pada

endotel pembuluh darah.
Kemudian angiotensin II mempengaruhi langsung sel endotel
yang

membuatnya

berkontraksi.

Semua

faktor

ini

menimbulkan kebocoran sel antar endotel, sehingga unsurunsur pembentuk darah seperti trombosit dan fibrinogen
tertimbun pada lapisan subendotel. Kerusakan vasikuler
disertai hipoksia jaringan menyebabkan pendarahan nekrosis
dan kelainan organ.
b. Respon Presor yang meningkat

Pada keadaan normal, wanita hamil memiliki resistensi efek

presor angiotensin II. Gant (1998) menyatakan bahwa wanita
hamil

yang

mempunyai

kecenderungan

menderita

preeklampsia terhadap peningkatan kepekaan terhadap efek

presor angiotensin II setelah kehamilan 18 minggu dan
adanya faktor ketiga yang mengontrol kepekaan vaskuler
terhadap

angiotensin

II

yang

bersifat

individual

yaitu

banyaknya reseptor angiotensin II spesifik pada endotel

pembuluh darah dan peranan prostaglandin sebagai mediator
poten reaktifitas vaskuler. Penurunan siistesis prostagladin
dan peningkatan pemecahan prostagladin akan meningkat
kepekaan vaskuler terhadap angiotensin II.

Gant

dkk.

Cuningham dan Everett berkesimpulan bahwa pada wanita

hamil

berkurangnya

kepekaan

terhadap

angiotensin

II

disebabkan oleh penurunan daya responsif vaskuler.

c. Faktor Utero Plasenter
Iskemia plasenta akan mengakibatkan penurunan produksi
progesteron yang merupakan antagonis dari aldosteron.
Sehingga

secara

relatif

aldosteron

meningkat

dan

menyebabkan retensi natrium dan cairan.

GAMBARAN KLINIS

1,2,4

Dua gejala yang sangat penting pada preeklampsia yaitu

hipertensi dan proteinuria merupakan kelainan yang bisanya
tidak disadari oleh wanita hamil. Pada waktu keluhan seperti
sakit kepala, gangguan penglihatan tau nyeri epigastrium mulai
timbul, kelainan tersebut biasanya sudah berat.
Pada :
1. Pre-Eklamasi Ringan

Tekanan darah 140/90 mmHg atau tekanan darah sistolik

30 mmHg atau tekanan darah diastolik 15 mm Hg
tetapi < 160 / 100 mmHg.

Edema dan / atau

Proteinuria setelah kehamilan 20 minggu

Tidak ditemukan gejala subjektif

2. Pre-Eklamasi Berat

Tekanan darah 160/90 mmHg atau tekanan darah

diastolik > 110 mmHg.

Proteinuria

5 gr dalam 24 jam atau pemeriksaan

kualitatif 3+ atau 4+

Oliguria (urine 400 cc atau kurang dalam 24 jam)

Keluhan serebral (sakit kepala, gangguan penglihatan)

Nyeri di daerah epigastrium

Edema paru-paru atau sianosis

Pertumbuhan janin intra uterin yang terhambat

HELLP Syndrome

Kriteria impending eklampsia

PE berat disertai tanda-tanda
1. Nyeri kepala berat
2. Gangguan visus
3. Muntah-muntah
4. Nyeri epigastrium
5. Kenaikan progresif tekanan darah (sistolis > / = 200 mmHg.
Sebagian dari tanda gejala tersebut

di atas sudah termasuk

kriteria diagnosis preeklampsia berat. Seperti gangguan visus

dan serebral dan nyeri epigastrium edema paru-paru dan
sianosis juga termasuk tanda / gejala preeklampsia berat atau
imminent eclampsia

LABORATORIUM :

Pada :
Preeklampsia ringan : urine lengkap
Preeklampsia berat / eklampsia :
1) Hb, Ht

2) Trombosit

3)

Fungsi

Hati

4) Fungsi Ginjal
5) Asam urat darah 6) Urine lengkap

DIAGNOSA :
Pada

1,2,4

umumnya

diagnosa

preeklampsia

didasarkan

pada

dijumpainya 2 dari trias tanda utama preeklampsia yaitu adanya

hipertensi yang disertai salah satu edema atau proteinuria.
Namun banyak ahli yang sepakat bahwa edema pada tangan dan
muka sangat sering ditemukan pada wanita hamil sehingga
diagnosa preeklampsia tidak dapat dipastikan dengan adanya
edema, sedangkan proteinuria merupakan tanda yang penting
pada preeklampsia dan chesley (1985) menyimpulkan bahwa
tanpa adanya proteinuria, diagnosis preeklampsia meragukan
(Terdapatnya proteinuria diagnosi hipertensi dalam kehamilan
menjadi preeklampsia). Proteinuria yang meningkat merupakan
tanda memburuknya preeklampsia.

DIAGNOSA DIFERENSIAL :4,5

Diagnosa diferensial antara preeklampsia dengan hipertensi
menahun

atau

penyakit

ginjal

tidak

jarang

menimbulkan

kesukaran. Pada hipertensi menahun, dijumpai tekanan darah

yang meninggi sebelum hamil, pada kehamilan muda atau 6
bulan pasca persalinan sehingga akan sangat berguna untuk
membuat diagnosis.5
Pemerikasaan funduskopi perlu dilakukan untuk membedakan
preeklampsia
eksudat

dengan

menunjukkan

hipertensi
hipertensi

menahun
menahun

dimana
karena

adanya
pada

preeklampsia jarang dijumpai

adanya

eksudat selain itu

pemerikasaan protein perlu dilakukan karena proteinuria jarang

terjadi pada kehamilan sebelum trimester ketiga, sementara
pada penyakit ginjal biasanya timbul terlebih dahulu.

PENANGANAN :

1,2,3,6,7

Tujuan penanganan adalah :

1. Untuk melindungi ibu dari efek meningkatnya tekanan darah
dan mencegah progresifitas penyakit menjadi eklampsia
dengan segala komplikasinya.
2. Untuk mengatasi atau menurunkan resiko janin termasuk
terjadinya solusio plasenta pertumbuhan janin terlambat dan
kematian janin intra uterus.
3. Untuk melahirkan janin dengan cara yang paling aman.
Ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan gejala-gejala
preeklampsia selama perawatan, maka penanganan PEB dibagi
dua

yaitu aktif

dan konservatif.

kehamilan

segala

pemberian

pengobatan

berarti

kehamilan

Penanganan aktif

diakhiri/diterminasi
medisinal.

tetap

bersamaan

Penanganan

dipertahankan

berarti
dengan

konservatif

bersamaan

dengan

pemberian pengobatan medisinal.

-

Aktif
1. Indikasi :
a. Ibu :

Kehamilan 37 minggu

Impending eklampsia

Kegagalan pada perawatan konservatif, yaitu

-

Dalam

waktu

dimulainya
kenaikan TD.

atau

setelah

pengobatan

jam

medisinial

sejak
terjadi

Atau setelah 24 jam sejak dimulainya perawatan

medisinal tidak ada perbaikan gejala-gejala

b. Janin :

Adanya tanda-tanda fetal distress

Adanya tanda-tanda IUFGR

c. Laboratorik : Adanya HELLP Syndrome

2. Pengobatan medisinal
a. Segera masuk rumah sakit
b. Tirah baring miring ke kiri
c. Infus dekstrose / RL 2 (60-125cc)/ jam
d. Antasida
e. Diet : - Cukup protein
- Rendahnya KH, lemak dan garam
f.

Pemberian sulfas magnesikus (MgSO4)

Cara pemberian :
-

Loading dose, 4 gr MgSO4 20% IV selama 4-5 menit.

Disertai 8 gr MgSO4 40% yang diberikan 4 gr pada
bokong kiri dan 4 gr pada bokong kanan IM.

Dosis pemeliharaan
Diberikan 4 gr MgSO4 40% setiap 4 jam bergantian.

g. Kateter menetap
h. Diuretik, hanya diberikan bila ada :

i.

Edema paru

Payah jantung kongesif

Oedem anasarka

Antihipertensi
Jika tekanan diastolik 110 mmHg, berikan obat anti
hipertensi. Tujuannya untuk mempertahankan diastolik
diantara 90 - 100 mmHg dan
serebral.

j.

Kardiotonika

mencegah pendarahan

Indikasi pemberian bila ada tanda-tanda menjurus ke

arah payah jantung. Perawatan dilakukan bersama
dengan bagian penyakit jantung.
k. Lain-lain
-

Anti piretik bila suhu rectal di atas 38,5 0C, dapat

kompres dingin atau alkohol.

Antibiotika, diberikan atas indikasi

Antinyeri, bila penderita kesakitan atau / gelisah

karena kontraksi rahim dapat diberikan pethidin HCI
50-75 mg sekali saja, selambat-lambatnya 2-3 jam
sebelum janin lahir.

3. Pengobatan Obstetrik
Persalinan harus diusahakan segera setelah keadaan
pasien stabil. Penundaan persalinan meningkatkan resiko
ibu dan janin.
3.1. Belum inpartu
Periksa serviks, Bila mana :
3.1.1. Serviks matang, lakukan pemecahan ketuban,
lalu induksi persalinan dengan oksitosin atau
prostaglandin.
Jika

persalinan

pervaginam

tidak

dapat

diharapkan dalam 12 jam, lakukan seksiosesarea. Demikian halnya jika DJJ 100 kali
/menit atau 180 kali / menit lakukan seksiosesarea.
3.1.2. Serviks belum matang, janin hidup, lakukan
seksio-sesarea.
Jika anastesi untuk seksio-sesarea tidak tersedia
atau jika janin mati atau terlalu kecil maka :
-

Usahakan lahir pervaginam.

Matangkan

serviks

dengan

prostaglandin

atau kateter foley.

3.2. Inpartu
Fase laten : 6 jam tidak termasuk fase aktif SC
Fase aktif :

- amniotomi kalau perlu drip oksitosn

- bila 6 jam pembukaan belum lengkap

SC
Kala II dipercepat, bila syarat partus pervaginam
dipenuhi, dilakukan ekstraksi vakum atau ekstraksi
forcep. Persalinan harus sudah selesai kurang dari 12
jam setelah dilakukan amniotomi dan drip oksitosin.
Tetapi bila dalam 6 jam tidak menunjukkan kemajuan
yang nyata, pertimbangkan SC. Ergometrin tidak
boleh diberika kecuali pada PPH oleh karena atonia
uteri.
-

Konservatif
1. Indikasi :
Kehamilan < 37 minggu tanpa tanda-tanda impending
eklampsia dan janin baik.
2. Pengobatan medisinial :
Sama dengan penglolaan aktif.

MgSO4 dihentikan bila

sudah tercapai tanda-tanda preeklampsia ringan. Selama

perawatan konservatif, observasi dan evaluasi sama
seperti perawatan preeklampsia berat 37 minggu, hanya
di sini penderita boleh dipulangkan jika selama tiga hari
dalam perawatan keadaan preeklampsia ringan.
3. Pengobatan konservatif.6
Kalau setelah 24 jam tidak terjadi perbaikan maka
dilakukan terminasi kehamilan. Namun bila ada perbaikan
dan yakni :
3.1. Mencapai kriteria PE ringan maka :

SM Regim dihentikan

Rawat seperti PE ringan

Monitoring ibu dan janin terus-menerus

3.2. Belum mencapai kriteria PE ringan dan anak belum

viabel

for

life

dan

sangat

berharga

maka

dipertimbangkan dengan cermat apakah

-

Langsung termiasi kehamilan sesudah pemberian

SM Regim 2 x 24 jam.

Dicoba mempertahankan kehamilan dengan dosis

SM Regim yang lebih kecil, umpamanya suntikan
SM Regim 1 x 8 jam atau 1 x 12 jam.

Bila terjadi impending eklampsia maka penanganannya adalah

sebaiknya segera dilakukan seksio-sesarea setelah diberi dosis
awal (loading dosis) suntikan SM Regim untuk mencegah
terjadinya eklampsia, pendarahan serebral / intrakranial atau
kematian janin.

PROGNOSA1,4,5
Prognosa terhadap ibu maupun janinya tergantung kepada usia
kehamilan dan keadaan ibu pada waktu datang ke RS, kapan dan
dengan cara apa kelahiran terjadi. Angka mortalitas perinatal
meningkat

pada

keadaan

kehamilan

yang

terjadi

dengan

hipertensi seperti juga pada keadaan hipertensi lainnya.

Hal ini tergantung kepada waktu terjadinya hipertensi dan
beratnya hipertensi. Banyak terjadi kematian neonatal oleh
karena terjadinya persalinan prematur baik karena persalinan
spontan ataupun karena induksi persalinan pada preeklampsia
berat.3,4

PENCEGAHAN8
Pemerikasaan

antenatal

yang

teratur

dan

teliti

dapat

menemukan tanda-tanda dini preeklampsia. Dengan adanya

faktor predisposisi seperti yang telah diuraikan di atas, kita perlu

lebih waspada akan timbulnya preeklampsia.
Di

samping

menyusun

itu

selama

strategi

ini

para

pencegahan

peneliti

umumnya

penyakit

telah

ini

berdasarkan

dan

peningkatan

patogenesisnya dengan tujuan :

1. Mempengaruhi

adanya

vasospasme

sensivitas vaskuler yang diakibatkan oleh vasopresor yang

terjadi preeklampsia.
2. Merubah

sintesa

mengurangi

prostaglandin

kerusakan

dengan

endotel

yang

harapan

dapat

mengakibatkan

konstriksi arteriolar dan aktifitas trombosit.

Upaya yang dilakukan untuk maksud tersebut adalah melalui
pendekatan nutrisi dan farmakologi. 5 Pendekatan nutrisi meliputi
diet

rendah

garam,

tinggi

protein,

suplemen

kalsium,

magnesium, zink dan asam linoleat. Pendekatan farmakologi

meliputi pemberian teophyline, anti hipertensi, dipyridamole,
asam asetil salisilat (aspirin), heparin, alfa toko ferol (Vitamin E)
dan diuretik.

DAFTAR PUSTAKA

1. Pedoman Diagnosis dan Terapi Obstetri dan Ginekologi RSUP

Dr. Hasan Sadikin, Bagian / smf Obstetri dan Ginekologi FK
UNPAD / RS Hasan Sadikin Bandung, 1996.
2. Pedoman Diagnosis dan Terapi Obstetri dan Ginekologi RS Dr.
Pirngadi

Medan

UPF

Ilmu

Kebidanan

dan

Penyakit

Kandungan FK USU / RSUD Dr. Pirngadi Medan, 1993.

3. Fetomaternal, Bagian Obgin FK-USU / RSUD Dr. Pirngadi /
RSUP HAM, Medan 1998.

4. Wibowo B. Rachimhadi Tuhan, Preeklampsia dan Eklampsia

dalam Ilmu Kebidanan. Edisi Ketiga. Yayasan Bina Pustaka
Sarwono Prawiroharjo. Jakarta. 1994 : 281 300.
5. Mochtar R. Sinopsis Obstetri Fisiologi Patologi. Jilid I. Edisi ke-2
EGC. Jakarta : 170 99.
6. Handaya : Penanganan Preeklampsia dan Eklampsia dalam
Pentalaksanaan Preeklampsia / Eklampsia, bagian Obstetri
dan Ginekologi FK UI RSU Cipto Mangunkusumo, Jakarta,
1998.
7. Saifuddin

A.B,

dkk.

Buku

Panduan

praktis

Pelayanan

Kesehatan Maternal dan Nasional. Yayasan Bina Pustaka

Sarwono Prawiroharjo. Jakarta. 2002.
8. Wishnu

Warhani

SD.

Diagnosis

dan

Penanganan

Dini

Preeklampsia, Bagian Obstetri dan Ginekologi FK UI RSCM

Jakarta, 1998.

LAPORAN KASUS IMPENDING EKLAMPSIA

ANAMNESE
Ny Si, 25 tahun, Kristen, Nias SMA
i/d Tn. Ft, 28 tahun, Kristen, Batak, SMA
tanggal masuk 27 Oktober 2002 jam 1500 Wib.
KU

: Tekanan Darah Tinggi

: Tekanan darah tinggi ini dialami OS sejak 2 minggu

yang lalu. Nyeri kepala(+), pandangan kabur (+), nyeri
ulu hati (-). Mulas-mulas dialami Os sejak tanggal 7

Oktober 2002 jam 0300 Wib, keluar lendir darah (+),

sejak 7 Oktober 2002 jam 0700 Wib keluar air banyak (-)
RPT

: Hipertensi (+), DM (-), asma (-)

RPO

: (-)

HPHT : 21 01 - 2002
TTP

: 28 10 - 2002

ANC

: 3 x bidan

G1 P0 Ab0

RIWAYAT KEHAMILAN
Hamil ini

PEMERIKSAAN FISIK
Status Present

Sensorium

: CM

Anemia

: (-)

Td

: 180 / 130 mmHg

Icterus

: (-)

Nadi

: 82 x/I

Cyanosis

: (-)

RR

: 20 x/I

Dyspnoe

: (-)

: 36,80C

Oedem

: (+)

Status Obtetrikus

Abdomen

: Membesar asimetris

TFU

: 3 jari BPX

Teregang

: Kiri

Terbawah

: Kepala

Turunnya Kepala : 4/5

Gerak Janin

: (+)

His

: (+) 2 x 5 /10

EBW

: 2800 3000

Auskultasi

DJJ

VT

: 144 x/I, reguler

: Setelah 1 jam pemberian SM regim Loading

dose
Serviks sakral 1 cm
Eff. 100%, selaput ketuban (+), kepala HI
Panggul kesan Adekuat
ST

: Lendir darah (-), air ketuban (-)

LABORATORIUM :
Hb

: 10,8 g%

Ewitt

: +++

DIAGNOSA SEMENTARA :
: IMPENDING EKLAMPSIA + PG + KDR (36
38) mg + LK + AH + INPARTU

PENATALAKSANAAN :

Tirah baring

IVFD Dekstrose 5 % : RL ( 2 : 1) 20 30 gtt / menit

SM Regim : Loading dose :

4 gr 20 % 20 cc (iv)
4 gr 40 % 10 cc boka (im)
4 gr 10 % 10 cc boki (im)

SM Regim : Maintenance dose : 4 gr 40 % 10 cc im/4 jam

(boka-boki)

Folley cateter menetap

Nifedifin 10 mg

Awasi VS, DJJ

Awasi tanda-tanda eklampsia

Rencana persalinan : SC Cito

RENCANA :

Cek Hb, Ht, leukosit, trombosit

Billirubin total, direk, SGOT / SGPT, LDH, Ureum, Creatimin

Konsul penyakit dalam

Lapor Supervisor JR. Simanjuntak SpOG, SC. CITO

Acc dilakukan SC. CITO
Tanggal 07 10 2002 jam 2100 Wib dilakukan Operasi SC. CITO

LAPORAN OPERASI SCLC MIDLINE a/i

IMPENDING EKLAMPSIA
( , 2500 gr, 48 cm, AS : 8/9/10 )
Ibu dibaringkan di meja operasi dengan infus dan dauer kateter
trpasang dengan baik. Dilakukan asepsis dan antisepsis dengan
betadine dan alkohol 70 % pada dinding abdomen. Dinding
abdomen ditutup dengan doek steril kecuali lapangan operasi. Di
bawah anastesi umum dilakukan incisi midline pada kutis,
subkutis. Fascia digunting ke arah atas dan bawah sepanjang
luka incisi. Lapisan otot dikuakkan secara tumpul ke arah lateral.
Peritoneum
sepanjang

parietalis
luka

incisi.

digunting
Tampak

ke

arah

uterus

atas

gravid

dan

bawah

sesuai

usia

kehamilan

(aterm).

Dilakukan

identifikasi

SBR

dan

kedua

ligamentum rotundum. Pilka vesikouterina digunting secara

konkaf ke arah lateral. Kandung kermih disisihkan ke arah bawah.
Dilakukan incisi uterus pada SBR secara konkaf semilunaris
sampai

lapisan

subendometrium.

Lapisan

subendometrium

ditembus secara tumpul dan dikuakkan ke arah lateral. Tampak

selaput ketuban masih intak
Selaput ketuban dipecahkan air ketuban berwarna jernih,
mekonium (-)
Dengan memasukkan tangan ke dalam cavum uteri, kepala
diluksir untuk dilahirkan. Dengan mengkait di bawah kedua
aksila, dilahirkan seluruh badan.
Lahir bayi , 2500 gr, 48 cm, AS : 8/9/10
Tali pusat diklem di dua tempat dan digunting diantaranya
Dengan

melakukan penarikan tali

pusat secara

terkendali

dilahirkan plasenta kesan lengkap. Kedua sudut luka diklem

dengan menggunakan oval klem. Cavum uteri dibersihkan
dengan kasa terbuka kesan bersih. Kedua sudut luka dijahit
secara hemostasis. Dinding uterus dijahit secara continuous
interlocking dan dilanjutkan dengan doorlopen perdaraha. (-),
kemudian dilakukan reperitonealisasi perdarahan (-). Dilakukan
sterilisasi Pomeroy pada kedua tuba ovari setelah terlebih dahulu
mengidentifikasinya

perdarahan

(-).

Cavum

abdomen

dibrsihkan kesan bersih. Peritoneum parietalis dijahit secara

continuous. Lapisan otot dijahit secara continuous perdarahan
(-). Fascia dijahit secara continuous interlocking perdarahan (-).
Lapisan subkutis dijahit secara simple interrupted perdarahan
(-). Lapisan kutis dijahit subkutikuler perdarahan (-). Luka
operasi

ditutup

dengan

kasa

berbetadine.

Liang

vagina

dibersihkan dengan kapas sublimat kesan bersih. KU ibu post

operasi : sadar.
Terapi :

IVFD Dekstrosa 5 % : RL (2 : 1) 30 gtt/menit + sintocinon

10-5-5 IU

Ceftriaxon 1 g / 12 jam

Metrofusin / 8 jam

Alinamin F / 12 jam

Tramadol amp / 8 jam

Ditranex amp / 8 jam

IMPENDING EKLAMPSIA
PADA KEHAMILAN

Disusun
O
L
E

EMAL SUHEDI (95. 310037)

FK. UNBRAH

HETTY HELEN

FK. UMI

(95. 1850)

Mentor

Pembimbing

Dr. ALEX, M.L

Dr. MAKMUR

SITEPU, SpOG

BAGIAN OBSTETRI GINEKOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNBRAH / UMI
RUMAH SAKIT PIRNGADI MEDAN
2002