Glaukoma
Glaukoma
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Anatomi
Aqueous humor adalah cairan jernih yang dibentuk oleh korpus siliaris dan
mengisi bilik mata anterior dan posterior. Aqueous humor mengalir dari korpus
siliaris melewati bilik mata posterior dan anterior menuju sudut kamera okuli
anterior. Aqueous humor diekskresikan oleh trabecular meshwork (Simmons et al,
2007-2008).
Prosesus siliaris, terletak pada pars plicata adalah struktur utama korpus
siliaris yang membentuk aqueous humor (Solomon, 2002). Prosesus siliaris
memiliki dua lapis epitelium, yaitu lapisan berpigmen dan tidak berpigmen.
Lapisan dalam epitel yang tidak berpigmen diduga berfungsi sebagai tempat
produksi aqueous humor (Simmons et al, 2007-2008).
Sudut kamera okuli anterior, yang dibentuk oleh pertautan antara kornea
perifer dan pangkal iris, merupakan komponen penting dalam proses pengaliran
aqueous humor. Struktur ini terdiri dari Schwalbes line, trabecular meshwork dan
scleral spur (Riordan-Eva, 2009).
Trabecular meshwork merupakan jaringan anyaman yang tersusun atas
lembar-lembar berlubang jaringan kolagen dan elastik (Riordan-Eva, 2009).
Trabecular meshwork disusun atas tiga bagian, yaitu uvea meshwork (bagian
paling dalam), corneoscleral meshwork (lapisan terbesar) dan
juxtacanalicular/endothelial meshwork (lapisan paling atas). Juxtacanalicular
meshwork adalah struktur yang berhubungan dengan bagian dalam kanalis
Schlemm (Cibis et al, 2007-2008).
2.2. Fisiologi
Aqueous humor diproduksi dengan kecepatan 2-3 L/menit dan mengisi
bilik anterior sebanyak 250 L serta bilik posterior sebanyak 60 L (Solomon,
2002). Aqueous humor berfungsi memberikan nutrisi (berupa glukosa dan asam
Tekanan mata yang normal berkisar antara 10-22 mmHg (Simmons et al,
2007-2008). Tekanan intraokuli kedua mata biasanya sama dan menunjukkan
variasi diurnal (Hollwich, 1992). Pada malam hari, karena perubahan posisi dari
berdiri menjadi berbaring, terjadi peningkatan resistensi vena episklera sehingga
tekanan intraokuli meningkat. Kemudian kondisi ini kembali normal pada siang
hari sehingga tekanan intraokuli kembali turun (Doshi et al, 2010). Variasi nomal
antara 2-6 mmHg dan mencapai tekanan tertinggi saat pagi hari, sekitar pukul 5-6
pagi (Simmons et al, 2007-2008).
Banyak faktor yang dapat mempengaruhi tekanan intraokuli, antara lain
keseimbangan dinamis produksi dan ekskresi aqueous humor, resistensi
permeabilitas kapiler, keseimbangan tekanan osmotik, posisi tubuh (Solomon,
2002), irama sirkadian tubuh, denyut jantung, frekuensi pernafasan, jumlah
asupan air, dan obat-obatan (Simmons et al, 2007-2008).
2.4. Glaukoma
2.4.1. Definisi
Glaukoma adalah sekelompok penyakit yang memiliki karakteristik berupa
kerusakan saraf/ optic neuropathy dan berkurangnya/ terjadi penyempitan luas
lapangan pandang serta biasanya disertai adanya peningkatan tekanan intraokuli
(Salmon, 2009).
2.4.3. Klasifikasi
Berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokuli, glaukoma dapat
diklasifikasikan menjadi glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup.
Glaukoma sudut terbuka merupakan gangguan aliran keluar aqueous humor
akibat kelainan sistem drainase sudut bilik mata depan. Sedangkan glaukoma
sudut tertutup adalah gangguan akses aqueous humor ke sistem drainase (Salmon,
2009).
Glaukoma sudut terbuka terdiri dari kelainan pada membran pratrabekular
(seperti glaukoma neovaskular dan sindrom Irido Corneal Endothelial), kelainan
trabekular (seperti glaukoma sudut terbuka primer, kongenital, pigmentasi dan
akibat steroid) dan kelainan pascatrabekular karena peningkatan tekanan
episklera. Sedangkan glaukoma sudut tertutup terdiri dari glaukoma sudut tertutup
primer, sinekia, intumesensi lensa, oklusi vena retina sentralis, hifiema, dan iris
bomb (Salmon, 2009).
dengan lamina kribrosa atau pembuluh darah di ujung saraf optikus (Friedman
dan Kaiser, 2007). Teori lainnya memperkirakan terjadi iskemia pada
mikrovaskular diskus optikus (Kanski, 2007). Kelainan kromosom 1q-GLC1A
(mengekspresikan myocilin) juga menjadi faktor predisposisi (Kwon et al, 2009).
2.4.4.3.Glaukoma Kongenital
Glaukoma kongenital adalah bentuk glaukoma yang jarang ditemukan.
2.4.4.4.Glaukoma Sekunder
Glaukoma sekunder merupakan glaukoma yang timbul akibat adanya
penyakit mata yang mendahuluinya. Beberapa jenis glaukoma sekunder antara
lain glaukoma pigmentasi, pseudoeksfoliasi, dislokasi lensa, intumesensi lensa,
fakolitik, uveitis, melanoma traktus uvealis, neovaskular, steroid, trauma dan
peningkatan tekanan episklera (Salmon, 2009).
2.4.4.5.Glaukoma Tekanan-Normal
Beberapa pasien dapat mengalami glaukoma tanpa mengalami
peningkatan tekanan intraokuli, atau tetap dibawah 21 mmHg. Patogenesis yang
mungkin adalah kepekaan yang abnormal terhadap tekanan intraokular karena
kelainan vaskular atau mekanis di kaput nervus optikus, atau bisa juga murni
karena penyakit vaskular. Glaukoma jenis ini sering terjadi di Jepang. Secara
genetik, keluarga yang memiliki glaukoma tekanan-normal memiliki kelainan
pada gen optineurin kromosom 10. Sering pula dijumpai adanya perdarahan
diskus, yang menandakan progresivitas penurunan lapangan pandang (Salmon,
2009).
2.4.5. Diagnosis
2.4.5.1. Pemeriksaan Tonometri
terjadi pergeseran pembuluh darah di retina ke arah hidung. Hasil akhirnya adalah
cekungan bean-pot, yang tidak memperlihatkan jaringan saraf di bagian tepinya
(Salmon, 2009).
Pada penilaian glaukoma, rasio cawan-diskus adalah cara yang berguna
untuk mencatat ukuran diskus optikus. Apabila terdapat kehilangan lapangan
pandang atau peningkatan tekanan intraokuli, rasio cawan-diskus lebih dari 0,5
atau terdapat asimetri yang bermakna antara kedua mata sangat diindikasikan
adanya atrofi glaukomatosa (Salmon, 2009).
2.5.Diabetes Melitus
2.5.1. Definisi
Diabetes melitus adalah suatu penyakit metabolik sistemik yang ditandai
dengan tingginya kadar glukosa di dalam darah. Kadar glukosa darah yang tinggi
tersebut dapat merusak fungsi organ-organ tersebut dan akhirnya dapat berakibat
pada kerusakan struktural organ-organ tersebut (Purnamasari, 2009).
2.5.2. Diagnosa
Penegakan diagnosis diabetes melitus harus didasarkan atas pemeriksaan
kadar glukosa darah. Pemeriksaan yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa
dengan cara enzimatik dengan bahan plasma darah vena. Walaupun demikian,
dapat pula dipakai bahan darah utuh, vena, maupun kapiler dengan
memperhatikan angka-angka kriteria diagnostik yang berbeda sesuai standar
WHO. Untuk pemantauan hasil pengobatan dapat diperiksa glukosa darah kapiler
(Purnamasari, 2009).
sehingga terjadi penumpukan aqueous humor. Hal ini dapat memicu peningkatan
tekanan intraokuli (Tan et al, 2010).
Selain menimbulkan peningkatan resistensi di vena episklera, viskositas
yang tinggi juga dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah. Tekanan darah
yang meningkat ini juga terjadi pada arteri-arteri yang memperdarahi bola mata.
Hal ini dapat pula memicu peningkatan tekanan intraokuli (Tan et al, 2010).
Hiperglikemia juga memiliki efek terhadap kornea. Pada pasien,
hiperglikemia didapati pertambahan ketebalan kornea. Penebalan kornea dapat
menyebabkan penyempitan sudut kamera okuli anterior. Hal ini akan
menyebabkan hambatan aliran keluar aqueous humor. Hambatan tersebut akan
memicu peningkatan tekanan intraokuli (Tan et al, 2010).