Anda di halaman 1dari 164

kekurangan & kelebihan hormon endokrin pada tubuh

A.

Pengetian Hormon
Substansi kimia yang dihasilkan dalam tubuh yang memiliki efek regulator spesifik pada

aktifitas sel tertentu atau organ-organ tertentu. Beberapa dari organ endokrin ada yang
menghasilkan satu macam hormon disamping itu juga ada yang menghasilkan lebih dari satu
macam hormon atau hormon ganda.
B.

Kelenjar Endokrin Yang Menghasilkan Hormon


1.

Kelenjar Hipofisis
Suatu kelenjar endokrin yang terletak didasar tengkorak yang memegana peranan

penting dalam sekresi hormon. Kelenjar hipofisisterdiri dari dua lobus.


a.

Lobus anterior ( adenohipofise ). Hormon yang dihasilkan antara lain :


1.)

Hormon Somatotropin

Hormon samatotropin adalah hormon pertumbuhan dan sel sasarannya ialah tulang, hati,
dan jaringan ikat. Fungsi hormon somatotropin ialah merasangsan pertumbuhan tulang dan
jaringan lunak pengaruh metabilik, mencakup anabolisme protein, mobilisasi lemak dan
konservasi glukosa.
a.

kekurangan horAmon somatotropin akan terjadi kelainan Dwarfisme


b.

kelebihan hormon somatotropin

1. gigantisme ( pada anak-anak )


2. Akromegali ( pada orang dewasa )
2.

Hormon tirotropik

Sel sasarannya ialah sel folikel tiroid. Fungsi hormon ini adalah mengendalikan kegiatan
kelenjar tiroid dalam menghasilkan tiroksin.
3.

Hormon Adrenokortikotropik ( ACTH )


Sel sasarannya yaitu zona fasikulata dan zona retikularis korteks adrenal. Fungsinnya adalah

memelihara pertumbuhan dan perkembangan normal kortes adrenal dan merangsang untuk
mengkresikan kortisol dan glucocorticoid.
4.

Hormon Folikel Stimulating Hormon


Sel sasarannya ialah folikel ovarium dan tubulus seminiferosa di testis. Fungsinya ialah pada

wanita hormon ini merangsang pertumbuhan dan perkembangan folikel ovarium, tempat
berkembangnya ovum. Selain itu FSH mendorong sekresi hormon estrogen oleh ovarium. Pada
pria FSH diperlukan untuk produksi sperma.
5.

Luteinizing Hormon
Sel sasarannya ialah folikel ovarium, korpus luteum dan sel interstisium di testis. Fungsinya

ialah merangsang ovulasi, perkembangan korpus luteum, serta sekresi estrogen dan progesteron.
Pada pria, merangsang sekresi testosteron.
6.

Prolaktin
Sel sasarannya ialah kelenjar mammae merangsang sekresi susu. Fungsinya mendorong

perkembangan payudara dan menghasilkan air susu pada masa laktasi.


a.

kekurangan hormon prolaktin

Perkembangan payudara terhambat.

Mengurangi produksi ASI.

b.

penatalaksanaan

masa laktasi makan sayur-sayuran seperti sayur katuk dan buah.


b.

Lobus Posteriopr ( neurohipofise ). Mengeluarkan 2 jenis hormon.

1.

Hormon

Atidiuretik ( ADH ) / hormon pituitrin / Vasopresin


Sel sasarannya yaitu tubulus ginjal arteriol. Berfungsi untuk mencegah pembentukan urine dalam
jumlah banyak dan berpengaruh dalam pengaturan tekanan darah dan menyebabkan kotraksi otot
polos.
2.

Hormon Estrogen

Sel sasarannya yaitu uterus. Fungsinya ialah merangsang dan menguatkan kontraksi uterus
sewaktu melahirkan dan mengeluarkan air susu sewaktu menyusui.
2.

Kelenjar Tiroid
Atas pengaruh hormon yang dihasilkan oleh kelenjar hipofise

lobus anterior,

kelenjar tiroid ini menghasilkan hormon tiroksin.


Fungsi hormon tiroksin ialah mengatur tukaran zat / metabolisme dalam tubuh dan
mengatur pertumbuhan normal dan perkembangan saraf.
a.

kekurangan hormon tiroksin

Dapat menyebabkan penyakit kretinisme pada bayi

Pada orang dewasa dapat menyebabkan miksedema

b.

Kelebihan hormon tiroksin

Kebalikan dari miksedema

Gagal jantung pada keadaan yang dikenal sebagai penyakit trauma / gondok eksoptalmus

Mata menonjol.

3.

Kelenjar paratiroid
Kelenjar ini menghasilkan hormon paratiroid. Sel sasarannya yaitu tulang, ginjal, dan

usus.

Fungsinya yaitu mengatur metabolisme fospor dan mengatur kadar kalsium dalam

darah.
a.

Dampak kekurangan hormon paratiroid


Kekurangan kalsium didalam darah atau dapat meyebabkan tetani.

Yang khas adalah kejang pada tangan dan kaki.

Penatalaksanaan untuk meringankan gejala ini yaitu dengan pemberian kalsium

b.

Dampak kelebihan hormon paratiroid

Keseimbangan distribusi kalsium terganggu.

Penyakit tulang

Gagal ginjal

4.

Kelenjar timus
Kelenjar ini menghasilkan hormon timosin yang sel sasarannya yaitu limpfosit T. Berfungsi

untuk
5.

mengaktifkan pertumbuhan badan dan mengurangi aktivitas kelenjar kelamin.

Kelenjar Supra Renalis / Adrenal


Kelenjar anak ginjal terletak menempel di atas ginjal, yang terdiri atas 2 bagian, yaitu

a.

Bagian korteks menghasilkan 2 yaitu :


1.

Hormon Aldesteron

Sel sasarannya yaitu tubulus ginjal dan berfungsi untuk meningkatkan reabsorpsi Na dan
sekresi k.
2.

Hormon kortisol
Sel sasarannya yaitu sebagian sel besar dan berfungsi meningkatkan glukoso darah dengan

mengorbankan simpanan protein dan lemak dan beperan dalam adaptasi terhadap stress.
3.

Hormon Androgen
Sel sasarannya yaitu pada wanita pada bagian tulang dan otak. Berfungsi dalam lonjatan

pertumbuhan masa pubertas dan dorongan seks pada wanita.


b.

Medula menghasilkan 2 hormon yaitu


1.

Hormon Adrenalin ( epinephirin )

Berfungsi membantu metabolisme karbohidrat dengan jalan menambah pengeluaran glukosa dari
hati
a.

Dampak kekekurangan hormon adrenalin

Terjadi penyakit Addison

Sedangkan ginjal gagal menyimpan natrium dalam jumlah terlampau banyak.


b.

Dampak kelebihan hormon adrenalin

Mirip tumor suprarena pada bagian korteks

Gangguan pertumbuhan seks sekunder


2.

Hormon Noradrenalin ( norepinefirin )

Berfungsi menaikan tekanan darah dengan jalan merangsang serabut otot didalam dinding
pembuluh darah untuk berkontraksi.

6.

Kelenjar Pankreas
Kelenjar ini menhasilkan 3 hormon yaitu
a.

Hormon Somatostatin

Sel sasarannya yaitu sistem pencernaan dan berfungsi untuk menhambat pencernaan dan
penyerapan nutrien.
b.

Hormon Glukagon ( sel a )


Sel sasarannya yaitu sebagian besar sel dan berfungsi untuk mempertahankan kadar nutrien

dalam darah selama fase pasca-absortif.


c.

Hormon Insulin ( sel b )


Sel sasarannya yaitu sebagian besar sel dan berfungsi untuk mengendalikan kadar glukosa dan

bila digunakan sebagai pengobatan, memperbaiki kemampuan sel tubuh untuk mengobservasi

glukosa dan lemak.


a.

Dampak kekeurangan hormon insulin

Mengakibatkan hiperglikemi

Turunya berat badan

Lelah dan poliurian disertai haus

Lapar, kulit kering, dan lidah licin

Asidosis dan kecepatan bernafas bertambah


b.

Dampak kelebihan hormon insulin

Hipoglikemi
7.

Kelenjar Kelamin
Kelenjar ini terbagi menjadi 2 kelenjar yaitu
a.

Kelenjar testik terdapat pada pria terletak pada skrotum dan menghasilkan hornon

testosteron. Hormon testosteron berfungsi menentukan sifat kejantanan.


b.

Kelenjar ovarium terdapat pada wanita, terletak pada ovarium kiri dan kanan uterus.

Kelenjar ini menghasilkan hormon :


1.

Hormon Estrogen

Sel sasarannya yaitu organ seks wanita dan tulang. berfungsi untuk mendorong
perkembangan folikel, berperan dalam pengembangan karekteristik seks sekunder, merangsang
pertumbuhan uterus dan payudara. Mendorong penutupan lempeng epifisis.
2.

Hormon Progesteron
Sel sasarannya yaitu uterus dan berfungsi mempersiapkan rahim untuk kehamilan.

7.

Jantung
Jantung menghasilkan hormon peptida natriuretik. Sel sasarannya yaitu tubulus ginjal dan

berfungsi untuk menghambat reabsorpsi Na.


8.

Hati
Hati menghasilkan hormon somatomedin. Sel sasarannya yaitu tulang dan jaringan lunak

dan berfungsi mendorong pertumbuhan.


9.

Ginjal
Ginjal menghasilkan hormon renin ( angiotensin ) dan berfungsi merangsang sekresi

aldosteron.
Gangguan Kelebihan Dan Kekurangan Hormon. HORMON mengontrol sejumlah fungsi esensial
tubuh, termasuk aktivitas kimia sel-sel, pertumbuhan, keseimbangan garam dan cairan,
perkembangan seksual, dan respon terhadap penyakit dan stres. Kelenjar endokrin (kelenjar dari
sistem endokrin yg mengeluarkan hormon langsung ke dlm darah) utama adl kelenjar
hipotalamus, kelenjar pituitari, kelenjar tiroid, kelenjar adrenal (ginjal), ovarium dan plasenta
pada perempuan hamil. Gangguan kelenjar endokrin mempunyai efek luas di seluruh tubuh.
Gangguan fungsi kelenjar memengaruhi semua bagian tubuh yg distimulasi dan dikontrol oleh
hormon-hormon yg dikeluarkan kelenjar tersebut. Berikut beberapa gejala penyakit akibat
kekurangan atau kelebihan hormon yg diproduksi kelenjar endokrin:
Hormon pertumbuhan (growth hormone) Terlalu sedikit. Gangguan ini ditandai dengan gagalnya
pertumbuhan, yg seringkali dikaitkan dengan kegagalan kematangan seksual. Penanganan:
Gangguan ini bisa diobati dengan pemberian hormon pertumbuhan (dalam jumlah yg sangat
sedikit). Terlalu banyak. Terlalu banyak hormon pertumbuhan memicu pertumbuhan berlebih.
Pada anak, hal ini bisa menyebab anggota tubuh (seperti tangan) tumbuh terlalu panjang. Pada
orang dewasa, hal ini bisa menyebabkan pertumbuhan berlebih pada tulang tengkorak, tangan,
kaki, pembesaran laring, penebalan kulit dan suara yg kedengaran semakin dalam.
Penanganan: kondisi ini bisa diatasi dengan radioterapi atau pengangkatan sebagian dari kelenjar.
Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis!Berbagi ke TwitterBerbagi ke FacebookBagikan ke Pinterest
Tidak ada komentar:
Poskan Komentar
Beranda
Langganan: Entri (Atom)
my wordpress

Rumah Sakit DH

logo Stikes DH

my facebook
Oeoel Ajhee InsyaAllah

Buat Lencana Anda


profil

aulia dian husada


Lihat profil lengkapku
Daily Calendar
Blog Archive

2013 (17)

Template Awesome Inc.. Gambar template oleh molotovcoketail. Diberdayakan oleh Blogger.

Jan
14

GANGGUAN SISTEM ENDOKRIN

Download

SISTEM KOMUNIKASI

Sistem saraf dan endokrin merupakan sistem komunikasi yang mengatur aktivitas
metabolisme

Sistem saraf menyampaikan pesan melalui impuls listrik

Sistem endokrin menyampaikan pesan melalui impuls zat kimia yang disebut hormon

APA ITU HORMON

Hormon adalah derivat protein (glikoprotein, polipeptide atau asam amino) atau derivat
kolesterol (steroid)

Hormon adalah suatu zat kimia yang dihasilkan oleh kelenjar endokrin dan diedarkan ke
seluruh tubuh melalui darah

Macam hormon:

1. Steroid dan tironin (larut lemak)


2. Polipeptide dan katekolamin (larut air)

MACAM HORMON

Contoh Hormon steroid: kortisol, aldosteron, kolekalsiferol (Vit. D)

Contoh Hormon tironin: tiroksin (T4) dan trijodotironin (T3)

Contoh Hormon polipeptide: Hormon hipotalamus, hormon hipofisis, parathormon,


kalsitonin, insulin dan glukagon

Contoh hormon katekolamin: epineprin dan norepineprin

CARA KERJA HORMON

Hormon steroid dan tironin (larut lemak) berdifusi melalui membran sel bergabung
dengan reseptor dalam sitoplasma mengirim mRNA untuk sintesa protein

Hormon polipeptide dan katekolamin (larut air) bergabung dengan reseptor dalam
membran sel mengaktifkan adenil siklase untuk mengubah ATP siklik AMP
respon fisiologi

FUNGSI SISTEM HORMON


1. Respon thd stres dan cedera
2. Pertumbuhan dan perkembangan
3. Reproduksi
4. Metabolisme energi
5. Metabolisme cairan dan elektrolit
6. Respon kekebalan tubuh

KARAKTERISTIK HORMON
1. Disekresi dalam jumlah kecil
2. Pelepasan pulsatif dalam irama sirkadian (pagi tinggi siang rendah sore tinggi
malam rendah)
3. Bekerja sesuai respon fisiologi
4. Sebagian besar dinonaktifkan dalam hati dan diekskresi dalam urine

PENYAKIT ENDOKRIN

Defisiensi Hormon: infeksi, infark, kematian jaringan, tumor, pengangkatan, autoimune,


defisiensi makanan, herediter terapi dengan penggantian

Kelebihan Hormon: kegagalan umpan balik negatif, produksi berlebih, iatrogenik


terapi dengan supresi hormon dengan obat atau pembedahan

Resistensi reseptor sel target: defek reseptor (DM tipe2), cedera atau destruksi
autoantibodi, herediter, tidak ada sel target terapi dengan meningkatkan interaksi
hormon reseptor (contoh sulfoniluria untuk DM tipe2)

GLANDULA PITUITARIA

Terletak di sella Tursika

Terdiri adenohipofisis (anterior) dan neurohipofisis (posterior)

Kelainanya biasanya akibat tumor adenohipofisis adenoma

Gejala dan tanda tumor hipofisis tergantung hormon yang diproduksi (hiperfungsi atau
hipofungsi)

KLASIFIKASI ADENOHIPOFISIS

AKTIVITAS ENDOKRIN HORMON SINDROM KLINIK

Somatotropik GH Akromegali

Gigantisme

Kortikotropik ACTH Morbus Cushing

Prolaktin

(Prolaktinoma) PRL Amenorhoe

Galaktore

Impotensi

Tirotropik TSH Hipertiroidi

Gonadotropik FSH Jarang

KELAINAN HIPOFISIS

Hiperprolaktinemia disebabkan adenoma mikro di hipofisis mengakibatkan


amenore, galaktore

Adenoma Hormonal aktif menyebabkan sindrome Hiperpituitarisme morbus


Cushing (hiperadrenokortisme), akromegali dan amonore

Hipopituitarisme defisiensi hormon hipofisis

GH, LH, FSH mudah tertekan sindrom kekurangan hormon

TSH dan ACTH bertahan lebih kuat

Hemianopia buta separo lapangan pandang akibat tumor di sella tursika menekan
kiasma optikum

HIPERPITUTARIA

Kelebihan produksi hormon di lobus anterior glandula pituitaria manifestasi pada


tulang berbeda, tergantung kematangan pertumbuhan rangka dan jenis sel abnormal pada
glandula pituitaria

Adenoma sel eosinofil pada masa pertumbuhan Gigantisme (pada anak), jika
pertumbuhan tulang telah berhenti Akromegali (pada dewasa)

Adenoma sel basofil Sindrom Cushing, pada semua umur

GIGANTISME

Dalam masa pertumbuhan anak

Kelebihan hormon yang dihasilkan oleh sel eosinofil merangsang pertumbuhan tulang
tumbuh luar biasa tinggi berlebihan

Keadaan ini seringkali disertai pertumbuhan kelamin yang terbelakang

AKROMEGALI

Terjadi pada masa dewasa

Kelebihan hormon tidak dapat merangsang pertumbuhan panjang tulang lagi (epifisis
tulang telah habis), tetapi merangsang pertumbuhan tulang melebar akibat rangsangan
proses penulangan intramembran oleh periosteum

Gambaran Klinik:
1. Rahang membesar
2. Hidung dan dahi menonjol

3. Tulang tangan dan kaki membesar


4. Jika terjadi pada vertebra dapat terjadi kifosis

HIPOPITUITARISME

Kelainan akibat kekurangan hormon pertumbuhan

Penyakitnya disebut: Dwarfisme (cebol)

Ciri: perkembangan badan seperti anak-anak, tidak pernah mengalami pubertas

SINDROMA CHUSING

Akibat kelebihan hormon yang dihasilkan oleh sel basofil adenohipofise

Gejala klinik:

1. Osteoporosis
2. Obesitas dengan Moon Face
3. Pertumbuhan rambut berlebihan
4. Hipertensi

Komplikasi: patologik fraktur akibat osteoporosis

DIABETES INSIPIDUS

Kerusakan nukleus supraoptikus ke kelenjar hipofisis posterior sekresi ADH menurun


urine encer, volume meningkat (5 15 L/hari) sering kencing (poliuria)

Volume tubuh normal asal reflek haus normal

GLANDULA THYROIDEA

Letak Gl.Tiroid di Larynk menempel pada cartilago thyroidea

Terdiri 2 lobus dextra & sinistra dan isthmus

Hormon gl.Thiroid

1. H. Tiroksin (T4)
2. H. Tri-iodotironin (T3)
3. H. Calsitonin

KELAINAN GLANDULA TIROIDEA

Gangguan fungsi tirotoksikosis

Perubahan susunan kelenjar dan morfologi penyakit tiroid noduler

Pembesaran tiroid struma

PEMERIKSAAN GLANDULA THYROIDEA

Morfologi:

1. Besar, bentuk, batasnya

2. Konsistensi, hubungan dengan struktur sekitarnya


3. USG nodul tunggal atau multiple, foto Roentgen

Fungsi:

1. Uji metabolisme
2. Uji fungsi tiroid, kadar hormon
3. Antibodi tiroid

Lokasi dan fungsi:

Sidik radioaktif/ tes yodium radioaktif menggunakan Teknetium (Tc-99m) atau


Yodium (I-131) untuk menentukan apakah nodul bersifat hiperfungsi, hipofungsi atau
normal, yang umumnya disebut: nodul panas, nodul dingin dan nodul normal

Diagnostik patologik:

Pungsi jarum halus untuk pemeriksaan sitologi

Biopsi insisi/eksisi untuk pemeriksaan histologi

PENYAKIT GRAVES

Disebut juga Penyakit Basedow penyakit Hipertiroidea

Hipertiroid merangsang metabolisme BB turun (kalori tidak mencukupi)

Metabolisme pd sistem cardivaskuler peningkatan sirkulasi curah jantung


meningkat 2-3x takikardi, palpitasi dan fibrilasi atrium

Metabolisme saluran cerna diare

Hipermetabolisme saraf tremor, bangun malam, mimpi buruk, ketidakstabilan emosi,


kegelisahan, kekacauan pikiran, ketakutan yang tidak beralasan

Hipermetabolisme nafas dispnea, takipnea

Kelainan mata akibat reaksi autoimun pd jaringan ikat didalam rongga mata jaringan
ikat hiperplastik mendorong mata keluar eksoftalmus

Eksoftalmus rusaknya bola mata akibat keratitis

Gangguan faal otot bola mata strabismus

PENYEBAB HIPERTIROIDISME
1. Stroma toksik difus (penyakit Graves)
2. Stroma nodus toksik
3. Pengobatan berlebihan dengan tiroksin
4. Tiroiditis
5. Metastasis karsinoma tiroid

GEJALA HIPERTIROID

Metabolik:

1. Tidak tahan terhadap suhu tinggi


2. Nafsu makan meningkat

3. Berat badan menurun


4. Diare
5. Menoragia

Kardivaskuler:

1. Palpitasi
2. Tekanan denyut besar/ pulses seler
3. Takikardi juga sewaktu tidur atau istirahat
4. Fibrilasi atrium

Neuropsikiatrik;

1. Hiperkinesia
2. Insomnia
3. Kurang stabil emosi
4. Tremor
5. Kelemahan otot

Mata

1. Eksoftalmus karena proptosis

2. Retraksi kelopak mata


3. Oftalmoplegi (kelumpuhan otot mata)
4. Juling/ strabismus (otot mata terjepit)

Kulit

1. Miksedema
2. Udema pretibia

PENANGANAN GRAVES

Pengendalian tirotoksikosis pemberian antitiroid: PTU (Profil Tio Urasil) atau


Karbimasol

Ablasio dengan yodium radioaktif

Tiroidektomi subtotal bilateral

HIPOTIROIDISME

Berkurangnya produksi hormon tiroksin

Manifestasi Klinis tergantung: derajat kekurangan; mula terjadi; dan lama kelainan
berlangsung

Bentuk berat Kretinisme: bentuk tubuh sangat pendek disertai retardasi mental

Pada tulang panjang akan terjadi: disgenesia epifisis fragmentasi pusat pertumbuhan
tulang dan tulang rawan yang persisten

Kepala menjadi lebih besar dibanding ukuran tubuh

Tulang belakang kifosis

Hipotiroid yang diobati dini hasil akan baik

Penyebab:

1. Penyakit Hipotalamus
2. Kerusakan kelenjar Hipofisis
3. Defisiensi Jodium
4. Obat antitiroid
5. Tiroiditis
6. Struma Hasimoto gangguan autoimune
Hipotiroidisme ianogenik hipotiroid setelah tiroidektomi atau terapi yodium radioaktif
(ablasio radioaktif)
Diposkan 14th January 2012 oleh arwanifoundation
Label: GANGGUAN SISTEM ENDOKRIN
0
Tambahkan komentar

arwanifoundation

HOME

Materi Kuliah

Contact

1.
Jan
15

ANATOMI SARAF (NERVOUS HUMAN ANATOMY)


Download

Dr. Suparyanto, M.Kes


SISTEM SARAF
Sistem Saraf Pusat (SSP) terdiri cerebrum dan medulla spinalis
Sistem Saraf Tepi (SST) terdiri nervi cranialis & nervi spinalis
Sistem Saraf Otonom (SSO) terdiri nervi simpatis & nervi parasimpatis

ANATOMI CEREBRUM
Otak besar (cerebrum)
Otak kecil (cerebellum)
Batang otak (truncus enchepali), terdiri mesencephalon, pons, medulla oblongata

LOBUS CEREBRUM
Lobus frontalis (depan)
Lobus parietalis (atas)
Lobus temporalis (samping)
Lobus oksipitalis (belakang)

PERMUKAAN CEREBRUM
Sulkus sentralis (tengah)
Sulkus lateralis (samping)
Girus prasentralis (area motorik)
Girus pascasentralis (area sensorik)

VENTRIKULI CEREBRI: rongga yang terdapat didalam otak


2 Ventriculus lateralis
1 Ventriculus tertius
1 Ventriculus quartus
Plexus choroidalis: tempat produksi cairan cerebro spinalis
Ventrikel berisi CSS (cairan serebro spinalis)

MEDULLA SPINALIS
Radix ventralis: cabang saraf yang keluar dari medulla spinalis bagian depan
Radix dorsalis: cabang saraf yang keluar dari medulla spinalis bagianbelakang
Ganglion radix posterior: bagian dari radix posterior yang membesar (tempat badan sel)
Cornu anterior: bagian dalam dari medulla spinalis yang berwarna abu-abu dan berbentuk
seperti tanduk di bagian depan
Cornu posterior: bagian dalam dari medulla spinalis yang berwarna abu-abu dan
berbentuk seperti tanduk di bagianbelakang
Duramater: lapisan terluar
Arachnoid mater: lapisan tengah
Piamater: lapisan dalam
Filum terminale: ujung daripada medulla spinalis yang berbentuk lancip seperti jarum
Cauda equine: kumpulan nervi spinalis yang berbentuk seperti ekor kuda, pada bagian
akhir medulla spinalis

JARAS MOTORIK
Jaras mulai dari cortex motorik cerebri sampai efektor (otot, kelenjar)
Jaras menyilang di medulla oblongata

Dibagi dua:
UMN (upper motor neuron) jaras mulai cortex motorik cerebri sampai cornu anterior
medulla spinalis
LMN lower motor neuron) jaras mulai cornu anterior medulla spinalis sampai efektor

JARAS SENSORIS
Jaras mulai dari reseptor sampai cortex sensoris cerebri berfungsi membawa impuls dari
reseptor ke SSP
Badan sel saraf sensoris ada di Ganglion radik posterior dekat medulla spinalis
Kerusakan pada jaras sensoris menyebabkan anesthesia

MENINGES (pembungkus otak)


Duramater: lapisan luar
Arachnoidmater: lapisan tengah
Piamater: lapisan dalam

NERVI CRANIALIS
N. Olfaktorius(1)
N. Opticus(2)
N. Okulomotorius (3)
N. Trochlearis(4)
N. Trigeminus(5)
N. Abdusen(6)
N. Fasialis(7)
N. Vestibulo-cochlearis(8)

N. Glosofaringius(9)
N. Vagus(10)
N. Aksesorius(11)
N. Hipoglosus(12)

NERVI SPINALIS
N. Cervicalis = 8
N. Thoracalis = 12
N. Lumbalis = 5
N. Sakralis = 5
N. coxcigeus = 1

SISTEM SARAF OTONOM


Saraf Simpatis: terdiri T1 s/d T12 ditambah L1 dan L2
Saraf Parasimpatis: terdiri Saraf cranialis: 3, 7, 9, 10/11 ditambah Saraf spinalis: S 2, 3, 4

SARAF SIMPATIS
SSO yg berasal dari saraf spinal T1 L2
Saraf simpatis memulai reaksi melawan/kabur
S.simpatis bersinap di trunkus simpatis
Serabut preganglionik
Serabut postganglionik

SARAF PARASIMPATIS

SSO yg berasal dari s.cranial 3,7,9,10/11 dan s.spinal S 2,3,4


Saraf parasimpatis mengendalikan tubuh dlm keadaan yg lebih santai
S.parasimpatis bersinap di viscera (ganglion mikroskopis)

N.3 mengurus m. konstriktor pupil dan m.siliaris, sinap ganglion siliaris


N.7 mengurus glandula.submandibularis dan glandula.sublingualis, sinap
ganglion.submandibularis
N.7 mengurus glandula. lakrimalis, sinap ganglion.sfenopalatina

N.9 mengurus glandula.parotis, sinap di ganglion.otikum


N.10/11 mengurus viscera thorax, abdomen dan colon (kecuali: colon.descenden,
sigmoid, rectum, dan anus)

REFERENSI
Anderson, 1999, Anatomi Fisiologi Tubuh Manusia, Jones and barret Publisher Boston,
Edisi Bahasa Indonesia, Jakarta, EGC
Verralis, Sylvia, 1997, Anatomi dan Fisiologi Terapan dalam Kebidanan, Jakarta, EGC
Pearce, 1999, Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis, Jakarta, Gramedia
Landan, 1980, Essential Human Anatomy and Physiology, Scott Foresman and Company
Gienview
Martini, 2001, Fundamentals of Anatomy and Physiology, Prentice Hall, New Jersey
Gibson, 1995, Anatomi dan Fisiologi Modern untuk Perawat, Jakarta, EGC
Ganong, 1995, Review of Medical Physiology, Philadelphia
Guyton, 1995, Tex Book of Medical Physiology, Philadelphia
Watson, R., 2002, Anatomi dan Fisiologi untuk Perawat, edisi 10, EGC, Jakarta
Kahle, W., et all, 1991, Atlas dan Buku Teks Anatomi Manusia, EGC, Jakarta

Lutjen, et all, 2001, Atlas foto anatomi: struktur dan fungsi tubuh manusia, edisi 2, EGC,
Jakarta

Diposkan 15th January 2012 oleh arwanifoundation


Label: ANATOMI SARAF (NERVOUS HUMAN ANATOMY)
1
Lihat komentar
2.
Jan
15

ANATOMI SISTEM DIGESTIVUS (DIGESTIVE HUMAN ANATOMY)


Download
Dr. Suparyanto, M.Kes
SISTEMA DIGESTIVUS
Cavum oris (rongga mulut)
Farink (tekak)
Oesofagus (kerongkongan)
Gaster (lambung)
Intestinum tinue (usus halus)
Intestinum crasum (usus besar)

Anus

ORIS
Philtrum: cekungan yang terletak di tengah di bibir atas
Labium superior: bibir atas
Labium inferior: bibir bawah
Rima oris: garis yang terbentuk pada tautan bibir atas dan bibir bawah

CAVUM ORIS
Palatum durum (langit-langit keras, terbuat dari tulang)
Palatum molle (langit-langit lunak, terbuat dari membran)
Uvula (Jawa: intil-intil)
Arcus palatofaringius anterior: lengkung yang membatasi antara palatum dan farink,
bagian depan
Arcus palatofaringius posterior: lengkung yang membatasi antara palatum dan farink,
bagian belakang
Tonsila palatine (amandel)
Lingua (lidah)
Dents (gigi)

DENTS
Dents dibagi menjadi empat kuadran: superior dextra, superior sinistra, inferior dextra
dan inferior sinistra
Dents diberi nomor mulai dari depan ke belakang, nomor 1 s/d 8
Dents permanent: gigi sulung, jumlahnya 32 buah

Dents deciduas: gigi susu, jumlahnya 20 buah (tidak ada geraham besar-molar)
Dents insicivus: gigi seri, nomor 1 dan 2
Dents caninus: gigi taring, nomor 3
Dents premolar: gigi geraham kecil, nomor 4, 5 dan 6
Dents molar: gigi geraham besar, nomor 7 dan 8

GLANDULA SALIVATORIUS
Glandula salivatorius: kelenjar ludah, terdiri 3 kelenjar
Glandula parotis: paling besar, terletak di bagian depan bawah telinga, jika infeksi
menimbulkan penyakit parotitis (gondongen)
Glandula sublingualis: terletak di bawah lidah
Glandula submandibularis: terletak di bawah tulang rahang bawah (os mandibula)

LINGUA
Permukaan lidah kasar karena ada tonjolan-tonjolan yang tersebar di permukaan lidah,
tonjolan ini merupakan tempat receptor gustatorius, tonjolan ini disebut: papilla lingualis,
diberi nama berdasarkan bertuknya:
Papilla lingualis sircumvalata: berbentuk bundar seperti sircuit
Papilla lingualis fungiformis: berbentuk seperti jamur
Papilla lingualis filiformis: mempunyai fili
Tonsila lingualis: tonsil duduk

OESOFAGUS
Merupakan saluran yang menghubungkan farink dan gaster

Terdapat 3 tempat penyempitan di oesofagus


Atas: selalu menutup, karena ada sfinkter oesofagus superior
Tengah: pada percabangan bronkus
Bawah: selalu menutup, karena ada sfinkter oesofagus inferior

GASTER
Lambung merupakan tempat penyimpanan makanan, bagian dari lambung:
Kardia: tempat pertemuan antara gaster dan esofagus
Fundus: bagian dari lambung yang berbentuk seperti kubah (bagian atas)
Corpus: badan lambung
Pilorus: bagian ujung (ekor) lambung
Kurvatura major: lengkung lambung yang panjang
Kurvatura minor: lengkung lambung yang pendek
Antrum piloricum: ruangan dalam pilorus

Pada kardia terdapat sfinkter oesofagus inferior berfungsi mencegah refluk makanan ke
oesofagus
Pada antrum pilorikum terdapat Sfinkter pilorikum yang berfungsi mengatur makanan ke
duodenum (satu porsi akan habis selama 6 jam)
Plika gastrika merupakan lapisan mucosa bagian dalam lambung yang berfungsi sebagai
kelenjar yang menghasilkan getah lambung

PLIKA GASTRIKA
Plika gastrika merupakan lipatan mukosa pada ruang dalam gaster yang berfungsi sebagai
kelenjar dan menghasilakan getah lambung
Lapisan Lambung: terdiri 3 lapisan

1. Tunica mucosa
2. Tunica submucosa
3. Tunica muscularis (otot)
M. sircularis (internal) berfungsi untuk gerak menyempit
M. longitudinal (eksternal) berfungsi untuk gerak memendek

INTESTINUM TINUE
Usus halus dibagi 3 bagian
1. Duodenum
2. Jejunum
3. Ilium
Secara anatomis ketiganya sama, bedanya hanya ada pada besarnya lumen, makin
kebawah makin besar, dan setiap tambah besar diberi nama berbeda, secara fisiologis
ketiganya mempunyai fungsi yang sama

SALURAN EMPEDU DAN PANKREAS


Empedu Dan pancreas menghasilkan getah yang dialirkan kedalam duodenum,
salurannya adalah sbb:
1. Ductus hepaticus sinistra (saluran hati kiri)
2. Ductus hepaticus dextra (saluran hati kanan)
3. Ductus hepaticus communis (saluran gabungan antara ductus hepaticus dextra dan

sinistra)
4. Ductus sisticus (saluran empedu)
5. Ductus choleducus (saluran gabungan antara ductus sisticus dan ductus hepaticus
communis)
6. Vesica biliaris/felea (kandung empedu)
7. Ductus pancreaticus (saluran pancreas)
8. Ampula vateri (pertemuan antara ductus choleducus dan ductus pankreaticus)
9. Papilla vateri (tonjolan ampula Vateri, tempat bermuaranya getah empedu dan pancreas
kedalam duodenum
Duodenum (usus dua belas jari)

INTESTINUM CRASUM
Intestinum crasum atau colon hdala usus besar, permukaannya bergelombang yang
disebut Haustra, bagian dari usus besar hdala:
1. Caecum: bagian colon yang terletak dibawah ileum, didalam cecum terdapat appendix
vermicularis (usus buntu)
2. Colon ascenden: bagian colon yang naik keatas, diatas ileum
3. Colon transversum: bagian colon yang berjalan mendatar
4. Colon descenden: bagian colon yang berjalan menurun, terletak disebelah kiri
5. Colon sigmoid: bagian colon yang berbelok, membentuk huruf s (sigmoid)
6. Rectum; bagian terakhir dari colon yang terletak pada ujung coclon sebelum anus
7. Anus: merupakan pintu keluar dari colon
Permukaan colon yang menggembung disebut haustra, serta ada bentukan seperti cacing
pada permukaan colon yang disebut: taenia coli, ini merupakan kumpulan otot colon
longitudinal (tidak semua permukaan colon ada otot tsb, hanya ada di tiga tempat)
Sepanjang taenia coli terdapat tonjolan jaringan yang disebut: appendix epiploika

Tempat pertemuan antara ileum dan colon, terdapat sfinkter yang disebut: sfinkter
ileosecal, yang berfungsi mencegah refluk sisa makanan yang sudah masuk colon
kembali ke ileum

ANUS
Anus merupakan pintu keluar dari colon, anus selalu tertutup karena dijaga oleh dua
sfinkter, yaitu:
1. Sfinkter ani internum, yang terletak sebelah dalam, sifatnya involunter (tidak sadar,
artinya diluar kendali otak) dan membuka secara reflek, jika ada feses masuk rectum,
terjadi reflek defekasi
2. Sfinkter ani eksternum, yang terletak disebelah luar sfinkter ani internum, sifatnya
volunter (sadar, artinya gerakannya atas perintah otak)
REFERENSI
Anderson, 1999, Anatomi Fisiologi Tubuh Manusia, Jones and barret Publisher Boston,
Edisi Bahasa Indonesia, Jakarta, EGC
Verralis, Sylvia, 1997, Anatomi dan Fisiologi Terapan dalam Kebidanan, Jakarta, EGC
Pearce, 1999, Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis, Jakarta, Gramedia
Landan, 1980, Essential Human Anatomy and Physiology, Scott Foresman and Company
Gienview
Martini, 2001, Fundamentals of Anatomy and Physiology, Prentice Hall, New Jersey
Gibson, 1995, Anatomi dan Fisiologi Modern untuk Perawat, Jakarta, EGC
Ganong, 1995, Review of Medical Physiology, Philadelphia
Guyton, 1995, Tex Book of Medical Physiology, Philadelphia

Watson, R., 2002, Anatomi dan Fisiologi untuk Perawat, edisi 10, EGC, Jakarta
Kahle, W., et all, 1991, Atlas dan Buku Teks Anatomi Manusia, EGC, Jakarta
Diposkan 15th January 2012 oleh arwanifoundation
Label: ANATOMI SISTEM DIGESTIVUS (DIGESTIVE HUMAN ANATOMY)
0
Tambahkan komentar
3.
Jan
15

DIGESTIVE HUMAN ANATOMY (ANATOMI DIGESTIVUS) 2


Download

oleh: Dr.Suparyanto,M.Kes

DENTES

Dentes permanen: gigi sulung, jumlahnya 32 buah


Dentes decidua: gigi susu, jumlahnya 20 buah, tidak ada gigi geraham besar (molar)

Dentes insicivus: gigi seri, jumlah 8 buah, nomor 1 dan 2


Dentes caninus: gigi taring, jumlah 4 buah, nomor 3
Dentes premolar: gigi geraham kecil, jumlah 8 buah, nomor 4 dan 5
Dentes molar: gigi geraham besar, jumlah 12 buah, nomor 6, 7 dan 8

ANATOMI DENTES

Corona dentes: mahkota gigi, bagian gigi yang kelihatan berwarna putih
Colum dentes: leher gigi
Radix dentes: akar gigi, tertanam dalam gingiva
Pulpa dentes: ruangan dalam gigi
Dentin: lapisan gigi
Enamel: lapisan gigi pada corona dentis yang berwarna putih
Semen: perekat antara dentin dan ginngiva
Ginggiva: gusi

LINGUA

Permukaan lidah kasar, karena ada tonjolan-tonjolan yang disebut: papilla lingualis,
tempat reseptor gustatorius (reseptor pengecapan)
Papilla lingualis: tonjolan pada permukaan lidah, diberi nama berdasarkan bentuknya:

1. Papilla lingualis cirvumvalata: berbentuk bulat seperti sirkuit


2. Papilla lingualis fungiformis: berbentuk seperti jamur
3. Papilla lingualis filiformis: mempunyai fili
4. Papilla lingualis lentiformis: bentuk kecil

Tonsilla lingualis: amandel lidah (terletak bagian belakang)

Letak area kecap pada lidah:

Reseptor manis terletak di bagian anterior


Reseptor asin terletak di bagian anterior dan anterior lateral
Reseptor asam terletak di bagian lateral posterior
Reseptor pahit terletak di bagian posterior

GLANDULA SALIVATORIUS

Glandula Parotis, hasilnya cairan serus (encer)


Glandula submandibularis hasilnya campuran antara mucus dan serus, tetapi dominan
serus
Glandula sublingualis hasilnya campuran antara mucus dan serus, tetapi dominan mucus
(kental)

HEPAR

Terdiri 2 lobus, dextra dan sinistra, dextra lebih besar


Sinusoid hepar: ruangan yang dibentuk oleh deretan sel hepar (hepatosid), sebagai tempat
mengalirnya darah untuk dilakukan detoksifikasi
Darah masuk sinusoid hepar lewat vena porta dan arteri hepatica, kemudian masuk
sinusoid hepar, darah yang telah diproses masuk vena centralis, sedangkan racun
dialirkan ke empedu lewat ductus hepaticus dextra dan sinistra

PANKREAS

Sel pancreas dibedakan menjadi dua:

Asinus, berbentuk bulat, merupakan kelenjar eksokrin yang menghasilkan enzim


pencernakan yang biasa disebut getah pankreas
Pulau Langerhans, letaknya ditengah, bentuknya seperti pulau-pulau, merupakan kelenjar
endokrin yang menghasilkan hormone glukagon, insulin dan stomatin

SALURAN HEPAR, EMPEDU DAN PANKREAS

Ductus hepaticus dextra: dari hati kanan


Ductus hepaticus sinistra: dari hati kiri
Ductus hepaticus communis: gabungan ductus hepaticus dextra dan sinistra
Ductus cysticus: saluran empedu
Vesica biliaris/felea : kandung empedu
Ductus choleduchus : gabungan ductus cysticus dan ductus hepaticus communis
Ductus pancreaticus : saluran pancreas (ada dua major dan minor)
Ampula vateri: ruang pertemuan antara ductus choleducus dan ductus pankreaticus

Papilla vateri : tonjolan ampula vateri kedalam duodenum, sebagai muara masukanya
getah pancreas dan getah empedu kedalam duodenum

REFERENSI

Anderson, 1999, Anatomi Fisiologi Tubuh Manusia, Jones and barret Publisher Boston,
Edisi Bahasa Indonesia, Jakarta, EGC
Verralis, Sylvia, 1997, Anatomi dan Fisiologi Terapan dalam Kebidanan, Jakarta, EGC
Pearce, 1999, Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis, Jakarta, Gramedia
Landan, 1980, Essential Human Anatomy and Physiology, Scott Foresman and Company
Gienview
Martini, 2001, Fundamentals of Anatomy and Physiology, Prentice Hall, New Jersey
Gibson, 1995, Anatomi dan Fisiologi Modern untuk Perawat, Jakarta, EGC
Ganong, 1995, Review of Medical Physiology, Philadelphia
Guyton, 1995, Tex Book of Medical Physiology, Philadelphia
Watson, R., 2002, Anatomi dan Fisiologi untuk Perawat, edisi 10, EGC, Jakarta
Kahle, W., et all, 1991, Atlas dan Buku Teks Anatomi Manusia, EGC, Jakarta
Diposkan 15th January 2012 oleh arwanifoundation
Label: DIGESTIVE HUMAN ANATOMY (ANATOMI DIGESTIVUS) 2

0
Tambahkan komentar
4.
Jan
15

CARDIOVASKULER HUMAN ANATOMY ( ANATOMI JANTUNG DAN


PEMBULUH DARAH )
Download

oleh Dr.Suparyanto, M.Kes


LETAK JANTUNG
o Berbentuk segitiga dengan:
o Basis : menghubungkan dua titik diantara, costae ke-3 kanan (2 cm dari tepi
sternum) dan costae ke-2 kiri (1 cm dari tepi sternum)
o Apex : ruang antar costae 5 kiri (4 cm dari garis medial)
o Dengan menarik garis antara 2 tanda itu (basis dan apex) kedudukan jantung
dapat ditunjukkan

BENTUK JANTUNG

o Bentuk : kerucut berongga, dengan basis diatas, apex dibawah


o Ukuran : sebesar kepalan tangan kita
o Letak : didalam rongga dada diantara kedua paru dibelakang sternum

LAPISAN JANTUNG
o Perikardium: lapisan pembungkus jantung, ada dua macam
1. Perikardium Viseralis: pembungkus jantung yang melekat pada jaringan jantung
2. Perikardium Parietalis: pembungkus jantung yang terletak disebelah luar
perikardium parietalis
o Cavum Pericardial: rongga antara perikardium visceralis dan perikardium
parietalis
o Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan:
1. Epikardium: lapissan jantung paling luar
2. Miokardium: lapisan jantung bagian tengah, yang terdiri dari otot jantung
3. Endokardium: lapisan sebelah dalam, yang melapisi rongga jantung

RUANG JANTUNG
o Jantung dibagi menjadi 4 ruangan:
o Atrium dextra: serambi kanan
o Atrium sinistra: serambi kiri

o Septum intratrial: jaringan pemisah antara atrium dextra dan atrium sinistra
o Ventrikel dextra: bilik kanan
o Ventrikel sinistra; bilik kiri
o Septum interventrikular jaringan pemisah antara ventrikel dextra dan ventrikel
sinistra

PEMBULUH DARAH JANTUNG


o Aorta: pembuluh darah yang keluar dari ventrikel sinistra, membawa darah bersih
ke seluruh tubuh
o Arteri pulmonalis: pembuluh darah yang keluar dari ventrikel dextra, membawa
darah kotor ke paru-paru

o Vena cava superior: pembuluh darah yang membawa darah dari bagian atas
jantung menuju atrium kanan
o Vena cava inferior pembuluh darah yang membawa darah dari bagian bawah
jantung menuju atrium dextra
o Vena pulmonalis: pembuluh darah yang membawa darah dari paru-paru menuju
atrium sinistra
o Arteri coronaria dextra: arteri yang keluar dari aorta, mensuplay darah untuk
jantung kanan
o Arteri coronaria sinistra: arteri yang keluar dari aorta, mensuplay darah untuk
jantung kiri

KATUB JANTUNG
o Valvula trikuspid: katub tiga lembar, yang memisahkan antara atrium kanan dan
ventrikel kanaan
o Valvula bikuspid (mitral): katub dua lembar, yang memisahkan aantara atrium kiri
dan ventrikel kiri
o Valvula aorta: katub yang memisahkan antara ventrikel kiri dan aorta
o Katup pulmunal: katub yang memisahkan antara ventrikel kanan dan arteri
pulmonalis
o Chorda tendinae: jeringan (ligamen) yang melekat pada lembar katub jantung
yang berbentuk seperti jari
o Musculus papilaris: tonjolan otot (pangkal dari chorda tendinae)

SIRKULASI PULMONAR
o Truncus pulmonar: arteri yang keluar dari ventrikel kanan, kemudian bercabang
jadi dua
o Arteri pulmonalis dextra: cabang dari truncus pulmonar yang menuju paru sebelah
kanan
o Arteri pulmonalis sinistra: cabang dari truncus pulmonar yang menuju paru
sebelah kiri
o Vena pulmonalis dextra: vena dari paru kanan menuju ke atrium kiri
o Vena pulmonalis sinistra: vena dari paru kiri menuju ke atrium kiri

AORTA
o Aorta ascenden: aorta yang berjalan lupus keatas (dari ventrikel kiri)
o A. Coronaria sinistra: cabang dari aorta ascenden, mengairi darah ke jantung kiri
o A. Coronaria dextra: cabang dari aorta ascenden, mengairi darah ke jantung kanan
o Arcus Aorta: bagian dari aorta yang melengkung (diatas aorta ascenden), keluar
tiga cabang:
1. A. Brakiosefalika
2. A. Karotis comunis sinistra
3. A. Subklavia sinistra

AORTA TORAKSIKA
o A. Pericardial: menuju perikardium
o A. Bronkial: menuju bronkus
o A. Esofagial: menuju esofagus
o A. Intercostalis: menuju ruang antar costa
o A. Frenika

AORTA ABDOMINALIS
o A. Seliaka: bercabang tiga:

o (1) A. Gastrika sinistra: menuju lambung


o (2) A. Splenika: menuju limpa
o (3) A. Hepatika komunis: menuju hati
o A. Mesenterika superior: menuju mesenterium usus
o A. Suprarenalis: menuju glandula suprarenal
o A. Renalis: menuju ginjal
o A. Testikularis: menuju testis
o A. Mesenterica inferior: menuju mesenterium usus
o A. Lumbalis: menuju area pinggang
o A. Sacralis: menuju area sacrum

ARTERI ILIACA KOMUNIS DEXTRA DAN SINISTRA


o A. Iliaca interna A. Pudenda interna: menuju alat kelamin
o A. Iliaca eksterna A. Femoralis: menuju paha
o A. Poplitea: menuju belakang lutut
o A. Tibialis posterior et anterior: menuju tungkai bawah

VENA KEPALA, OTAK, LEHER


o V. Jugularis eksterna

o V. jugularis interna
o V. Aksilaris: dari ketiak
o V. Brakialis: dari lengan atas
o V. Radialis: dari lengan bawah searah ibu jari
o V. Ulnaris: dari lengan bawah searah kelingking
o V. Sefalika
o V. Basilika
o V. Medial kubiti

VENA THORAX
o V. Brakiosefalika
o V. Azigos
o V. Hemiazigos

VENA ABDOMEN ET PELVIS


o V. Cava Inferior
o Sistem Portal hepatik, terdiri:
o V. Splenikus
o V. Mesenterica superior

o V. Porta hepatik

VENA EKSTREMITAS INFERIOR


o V. Iliaca eksterna
o V. femoralis
o V. Poplitea
o V. Tibialis posterior et anterior
o V. Peronea
o V. Superfisialis
o V. Sefanus

REFERENSI
1. Anderson, 1999, Anatomi Fisiologi Tubuh Manusia, Jones and barret Publisher
Boston, Edisi Bahasa Indonesia, Jakarta, EGC
2. Verralis, Sylvia, 1997, Anatomi dan Fisiologi Terapan dalam Kebidanan, Jakarta,
EGC
3. Pearce, 1999, Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis, Jakarta, Gramedia
4. Landan, 1980, Essential Human Anatomy and Physiology, Scott Foresman and
Company Gienview
5. Martini, 2001, Fundamentals of Anatomy and Physiology, Prentice Hall, New
Jersey

6. Gibson, 1995, Anatomi dan Fisiologi Modern untuk Perawat, Jakarta, EGC
7. Ganong, 1995, Review of Medical Physiology, Philadelphia
8. Guyton, 1995, Tex Book of Medical Physiology, Philadelphia
9. Watson, R., 2002, Anatomi dan Fisiologi untuk Perawat, edisi 10, EGC, Jakarta
10. Kahle, W., et all, 1991, Atlas dan Buku Teks Anatomi Manusia, EGC, Jakarta
Diposkan 15th January 2012 oleh arwanifoundation
Label: ANATOMI JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH
0
Tambahkan komentar
2
Jan
14

PATOFISIOLOGI IMUNOLOGI 2
Download

REAKSI MERUGIKAN OBAT

>10% Pasien yang minum obat, mengalami efek merugikan yang tidak terduga dari
pengobatannya
Hal ini merupakan masalah kesehatan masyarakat yang mendasar dan menyebabkan
pemborosan bahan material yang serius dan merugikan manusia

Respon merugikan berkaitan dengan obat mencerminkan toksisitas yang disebabkan


oleh dosis pemakaian atau kecepatan pemberianya
Reaksi idiosinkratik pada beberapa individu merupakan respon personal yang tidak
dapat diperkirakan mencerminkan pola unik metabolisme obat

Reaksi-reaksi yang menyerupai peristiwa imunologis dijumpai pada obat-obat (morfin,


tiamin, polimiksin, tubokurarin) yang menyebabkan pelepasan histamin langsung dari sel
mast dan basofil manusia menyebabkan biduran dan urtikaria ditempat suntikan

Contoh reaksi hipersensitivitas tipe 1 adalah alergi penicillin.


Reaksi yang merugikan terhadap pinisillin merupakan contoh hapten yang berikatan
dengan protein tubuh
Agen yang mensensitisasi dapat menyebabkan: anafilaktik, urtikaria, reaksi IH, serum
sikness dan dermatitis kontak

Respon IgE terhadap antigen yang disuntikan (mis:penisilin) mungkin terjadi pada
sebagian individu, risiko reaksi urtikaria dan sistemik cepat, tidak terbatas pada populasi
atopik

Uji kulit (skin test) menggunakan produk penisiloil polilisin (PPL) sekarang digunakan
secara luas untuk menilai adanya hipersensitivitas terhadap penisilin

Hati tempat metabolisme obat yang utama dan menunjang reaksi merugikan yang
paling berat pada terapi
Jumlah terbanyak dari reaksi obat yang merugikan pada kulit terdiri dari makula (bintik
merah datar) atau papula (bintik merah meninggi) yang terasa gatal dan cenderung
bersatu menjadi suatu erupsi morbiliformis (mirip rubela)

Pengawasan ketat adanya tanda-tanda dini reaksi obat yang merugikan memudahkan
penghentian obat pencetus membatasi morbiditas
Tindakan terbaik adalah menemukan adanya riwayat penyakit alergi sebelumnya yang
memberi petunjuk adanya risiko tinggi

DEFISIENSI IMUN

Defisit kekebalan humoral (antibodi) mengganggu pertahanan melawan bakteri virulen,


banyak bakteri seperti ini yang berkapsul dan merangsang pembentukan nanah
Host yang mengalami gangguan fungsi antibodi mudah menderita infeksi berulang di
gusi, telinga bagian tengah, selaput otak, sinus paranasal dan struktur bronkopulmonal

Pemeriksaan imunoglobulin serum dengan alat nefelometri, sekarang telah banyak


digunakan untuk mengukur kadar IgG, IgA, IgM dan IgD pada serum manusia
Imunodefisiensi humoral mencolok pada beberapa penyakit keganasan: mieloma
multiple, leukemia limfositik kronik, dan perlu mendapat perhatian bila sel tumor
menginfiltrasi struktur limforetikuler

Fungsi sel T yang tidak sempurna, pada banyak penyakit, juga sebagai defek primer
atau disebabkan oleh beberapa gangguan seperti: AIDS, sarkoidosis, penyakit Hodgkins,
neoplasma non-Hodgkins dan uremia
Fungsi sel T yang gagal terjadi bila timus gagal berkembang (sindrom DiGeorge)
diperbaiki dengan transplantasi jaringan timus fetus

Perhatian yang serius terhadap setiap orang yang menderita defisiensi sel T yang jelas
adalah pd ketidakmampuanya untuk membersihkan sel-sel asing termasuk leukosit viabel
dari darah lengkap yang ditransfusikan

AIDS

AIDS (acquired immunodeficiency syndrome): adalah penyakit retrovirus yang ditandai


oleh imunosupresi berat yang menyebabkan infeksi oportunistik, neoplasma skunder dan
kelainan neurologik
AIDS disebabkan retrovirus RNA HIV-1, juga HIV-2 di Afrika Barat

Target utama HIV-1 adalah reseptor CD4+ yang terdapat di membran sel T helper,
makrofag, sel dendritik (saraf) dan limfoid
Virus HIV masuk ke sel T helper melalui perlekatan gp 120 (epitop virus HIV) ke
reseptor sel CD4+ mengambil alih metabolisme sel T, untuk mensintese virus baru

Penularan HIV: melalui seks (homoseks atau heteroseks), transfusi darah, penyalah
gunaan obat terlarang IV, plasenta
Uji penapisan standart adalah ELISA (enzyme-linked immuno sorbent assay) dan uji
konfirmasi yang tersering adalah Western blot

Tanda utama infeksi HIV adalah deplesi progresif sel-sel T CD4+, termasuk sel T helper
dan makrofag
Pada sistem imun yang masih utuh, jumlah normal sel T CD4+ berkisar dari 600 sampai
1200/mm3
Pada infeksi HIV, respon imun seluler maupun humoral ikut terlibat

FASE KLINIS HIV/AIDS

Fase infeksi akut primer (serokonversi)

Fase asimptomatik
Fase simptomatik dini
Fase simptomatik lanjut

Setelah fase awal infeksi HIV, individu mungkin tetap seronegatif selama beberapa bulan
(masa jendela/ window period) saat ia mungkin menularkan virus kepada orang lain
Infeksi akut terjadi pada tahap serokonversi dari status antibodi negatif menjadi positif

Pada tahap post serokonversi: banyak pasien mengalami penyakit mirip-influenza, ruam
atau limfadenopati yang berkaitan dengan penurunan limfosit T CD4+
Fase asimptomatik infeksi HIV merupakan suatu periode laten klinis (tahunan) dengan
sistem imun relatif utuh, namun replikasi virus HIV terus berlangsung terutama di
jaringan limfoid

Fase simptomatik dini: ditandai dengan limfadenopati generalisata persisten (PGL)


dengan gejala: demam menetap, keringat malam, diare, penurunan BB fase awal
penyakit AIDS
Fase simptomatik lanjut: imunodefisiensi bertambah parah disertai penyulit infeksi
oportunistik, infeksi HIV ke SSP dan timbulnya neoplastik

Pasien HIV dengan hitung sel T CD4+ < 200/mm3, baik asimptomatik atau simptomatik
diklasifikasikan sebagai pengidap AIDS

Pasien AIDS rentan infeksi protozoa, bakteri, jamur dan virus karena menurunya
surveilans dan fungsi sistem imun

Pneumonia Pneumocystic carinii (PPC) adalah infeksi oportunitik serius yang paling
sering didiagnosis pada pasien dengan AIDS, yaitu fase akhir infeksi HIV
Timbulnya keganasan merupakan gambaran yang sering dijumpai pada pasien AIDS,
termasuk sarkoma kaposi (SK), limfoma tipe sel B derajat tinggi, dan karsinoma serviks
invasif

Sarkoma Kaposi; merupakan tumor berwarna ungu di semua organ, tetapi paling khas di
kulit
Infeksi SSP oleh HIV menimbulkan ensefalitis yang menyebabkan sindrom demensia
(complex dementia AIDS), neuropati perifer, dan mielopati pada sebagian besar pasien
dalam fase lanjut penyakit.

Waktu median dari serokonversi sampai kematian akibat AIDS adalah sekitar 11 tahun
Bayi yang lahir dari ibu positif HIV memperlihatkan antibodi positif hingga umur 10
18 bulan, karena itu status HIV anak tidak dipakai uji ELISA atau Western blot, tetapi
menggunakan: uji antigen p24 atau RNA HIV
Antibodi HIV bayi mengindikasikan ibu bayi tersebut positif HIV

Angka penularan HIV dari ibu ke bayi dpt dikurangi dengan obat antiretrovirus
(zidovudin oral) selama kehamilan, zidovudin IV sewaktu persalinan termasuk SC, dan
sirup zidovudin untuk bayi dan pemberian susu formula pada bayi, bukan ASI
Anak dengan AIDS perkembangan penyakitnya lebih cepat dan parah dibanding dewasa

REFERENSI

Price, Wilson (2005), Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Jakarta: EGC,
edisi 6
Diposkan 14th January 2012 oleh arwanifoundation
Label: PATOFISIOLOGI IMUNOLOGI 2
0
Tambahkan komentar
3
Jan
14

PATOFISIOLOGI IMUNOLOGI 1
Download

IMUNOLOGI
o Imunologi: ilmu tentang sistem kekebalan tubuh
Fungsi sitem imun (3):
1. Pertahanan (destruksi zat asing seperti virus atau bakteri, untuk mencegah infeksi
dari patogen)
2. Homeostasis (membersihkan sel yang rusak, mencegah sisa sel berkembang jadi
ancaman)
3. Surveilans (mengenali dan menghancurkan sel yang bermutasi misal Kanker)
o Antigen atau imunogen: molekul atau sel yang mampu merangsang respon imune
o Antibodi (imunoglobulin): glikoprotein plasma yang dihasilkan limfosit B (sel
plasma) yang bereaksi melawan antigen
o Sistem limfoid mempertahankan tubuh dari agen penginvasi, melalui imunitas
seluler dan humoral
o Organ limfoid primer: sumsum tulang tempat perkembangan sel T, dan timus
tempat perkembangan sel B
o Organ limfoid skunder: kelenjar getah bening, tonsil, limpa, jaringan terkait
mukosa di kulit, saluran nafas, cerna, urine
o Respon imun seluler bersifat langsung dilaksanakan oleh limfosit T
o Respon imun humoral bersifat tidak langsung, dilaksanakan oleh imunoglobulin
spesifik (antibodi) yang dihasilkan sel plasma (sel B)

o Peran sel T: pengendali dan pelaksana


o Pengendali dilaksanakan oleh sel T helper (CD4) mengendalikan produksi
imunoglobulin
o Pelaksana dilaksanakan oleh Sel T sitotoksik (CD8) memusnahkan virus,
tumor, jaringan transplantasi

Imunoglobulin: IgG, IgA, IgM, IgE dan IgD


1. IgG paling banyak, dpt menembus plasenta
2. IgM paling besar, bertanggung jawab dalam respon imun primer
3. IgA ada di air mata, kolostrum, air liur
4. IgE paling sedikit, terlibat hipersensitif tipe 1
5. IgD berfungsi sebagai reseptor imunogen
o Komplemen: sekelompok protein (terdiri >9) yang dalam keadaan normal beredar
dalam darah dalam bentuk inaktif, bentuk aktifnya berperan menimbulkan respon
peradangan
o Imunitas didapat alami: aktif setelah sakit atau terpapar antigen. Pasif
didapat dari ibu lewat plasenta, kolostrom
o Imunitas didapat artifisial: aktif vaksinasi. Pasif serum (antibodi)

Penyakit imunologik:
1. Penyakit imunodefisiensi: AIDS

2. Penyakit hipersensitivitas: alergi


3. Penyakit autoimune: Lupus eritematus sitemik

Penyakit hipersensitif (4)


4. Reaksi tipe 1: anafilaktik (IgE)
5. Reaksi tipe 2: sitotoksik (Ig M dan IgG)
6. Reaksi tipe 3: komplek imun (Ig M,IgG)
7. Reaksi tipe 4: sel T

GANGGUAN IMUNOLOGI
o Contoh hipersensitivitas tipe 1 (IgE), adalah: rinitis alergika, asma alergi
(ekstrinsik), dermatitis atopik
o Hipersensitivitas tipe 1 ditandai dengan produksi IgE yang meningkat akibat
terpapar dengan antigen merupakan ciri khas atopi
o Rinitis alergi merupakan kondisi atopik yang paling sering ditemukan
o Obat antihistamin (CTM) yang paling sering digunakan. Pengobatan utama
seharusnya adalah menghindari alergen
o Asma adalah keadaan klinis yang ditandai dengan episode berulang penyempitan
bronkus yang reversibel, diantara episode adalah nafas normal
o Dermatitis atopik adalah suatu gangguan kulit kronik, yang sering ditemukan
pada penderita rinitis alergika dan asma serta diantara anggota keluarga mereka

o Dermatitis atopik seringkali timbul akibat garukan pada bayi usia 1 tahun (eksema
infantilis) dengan kulit yang merah, gatal, meninggi dan mengelupas
o Eksema infantilis umumnya hilang setelah 5 tahun
o Peyebab ketidak nyamanan dermatitis atopik adalah gatal yang membandel
disertai retakan kulit yang nyeri
o Pengobatan dermatitis bersifat simptomatis: antipruritus dephenhidramin,
kortikosteroid, antiinflamasi non steroid
o Biduran (urtikaria): lesi kulit yang mencerminkan adanya proses imunologis yang
melibatkan IgE
o Sebagaian besar urtikaria cepat sembuh dan swasirna, pada anak sering
disebabkan oleh virus
o Urtikaria sering disebabkan oleh udara dingin
o Pruritus pada urticaria tambah parah jika mandi air panas, stress, gerak,
lingkungan fisik yang tidak mendukung
o Sebagaian besar respons antibodi memerlukan antigen yang pertama kali diproses
untuk menghasilkan antibodi (imunoglobulin)
o Gangguan

autoimun

yang

bergantung

antibodi

manusia

terutama

mempengaruhi elemen darah (trombosit dan eritrosit)


o Semakin banyak bukti bahwa ITP (idiopatik trombositopenik purpura)
berhubungan dengan IgG dalam darah reaktif dengan trombosit penjamu (Host)
o Transfusi

hemolitik

reaksi

imunohemolitik (IH) yang khusus

yang

merupakan

suatu

bentuk

proses

o Biasanya terjadi bila seseorang resipien telah disensitisasi terhadap antigen


eritrosit manusia asing melalui kehamilan atau riwayat transfusi yang menerima
darah yang mengandung antigen ini
o Reaksi hemolitik terhadap darah yang ditransfusikan menimbulkan fenomena IH
yang sangat berbahaya dan dramatis yang dijumpai secara klinis
o Dengan

mempertimbangkan

akibat

yang

mengerikan

ini,

maka

harus

dipertimbangkan setiap tindakan yang layak dilakukan untuk mencegah atau


mengurangi timbulnya reaksi transfusi hemolitik
o Uji Coombs memberikan informasi dasar mengenai deskripsi gangguan IH
o Reaksi positif (menggumpal) menunjukan terdapat sel-sel darah dengan
jumlah bermakna yang terikat molekul imunoreaktif
o Sindrom Goodpasture: suatu gangguan yang menunjukan autoimun manusia yang
diperantarai antibodi sehingga menyebabkan kerusakan organ dalam (paru dan
ginjal)
o Serum sickness penyakit yang diinduksi oleh kompleks imun (antigen
antibodi) prototipik dan memerlukan pemajanan bahan antigenik (serum, obat)
yang akan tetap berada dalam sirkulasi hingga terjadi respons antibodi spesifik
o Penimbunan kompleks yang terbentuk didalam jaringan memicu terjadinya
inflamasi
o Pada mulanya ditimbulkan setelah pemberian serum kuda untuk mencegah difteri
dan tetanus
o Hipersensitivitas tipe lambat (DTH): yang diperantarai oleh limfosit yang
tersensitisasi secara spesifik, memberikan pertahanan major terhadap virus, fungi
dan bakteri yang menyesuaikan terhadap pertumbuhan intrasel dan juga
menghalangi pertumbuhan sel ganas

o DTH juga mengalami respon yang kurang pada setiap fungsi protektif yang
berlangsung;
o Contoh DTH yang paling lazim adalah dermatitis kontak eksema alergika
(AECD)

REFERENSI
o Price, Wilson (2005), Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit,
Jakarta: EGC, edisi 6
Diposkan 14th January 2012 oleh arwanifoundation
Label: PATOFISIOLOGI IMUNOLOGI 1
0
Tambahkan komentar
2
Jan
14

PATOFISIOLOGI DARAH 2
Download
LEUKOSIT

Fungsi utama leukosit pertahanan melawan infeksi


Macam leukosit: granulosit (neutrofil, eosinofil dan basofil), agranulosit (limfosit dan
monosit)
Leukositosis: jumlah lekosit lebih dari normal (>10.000/mm3)
Leukopenia:

jumlah

GANGGUAN
Leukemia

leukosit

kurang

dari

normal

(<5.000/mm3)

LEUKOSIT
penyakit

neoplastik

LEUKEMIA

sumsum

tulang

(proliferasi

lekopetik)

Tanda: diferensiasi dan proliferasi sel induk hematopoitik (sel limfoblast) di sumsum
tulang Klasifikasi berdasarkan FAB (French-American-British) Leukemia Limfoblastik
akut (banyak pada anak) Leukemia Mieloblastik akut (banyak pada dewasa)
ETIOLOGI LEUKEMIA Penyebab dasar tidak diketahui Jarang familial (meningkat pada
saudara kandung) Radiasi Zat kimia (benzen, arsen, pestisida, kloramfenikol,
fenilbutazon,

agen

antineoplastik)

LEUKEMIA AKUT Proliferasi sistem lekopetik Mendesak sistem eritropetik


anemia Mendesak trombopetik trombopeni Gejala:lemah, demam, anoreksia, nyeri
pada sendi Tanda: pucat, purpura, splenomegali, hepatomegali, limfadenopati Gejala
klinis: Penurunan sel hematopoitik (granulosit dan trombosit) Infeksi (selulitis,
pneumonia, infeksi oral, abses perirektal, septikemia) dan perdarahan Menggigil, demam,
takikardi, takipnea Pengobatan: kemoterapi, transplantasi sumsum tulang Leukemia
Granulositik Kronik (LGK) atau Leukemia Mielositik Kronik (LMK) 15% pada
dewasa Gangguan mieloproliferatif (mieloblast) sumsum tulang Kromosom Philadelphia
(Ph) merupakan contoh perubahan sitogenetik pada 85% pasien leukemia mieloid
kronik,

leukemia

limfoid

atau

mielositik

akut

LEUKEMIA KRONIK Gejala: hipermetabolik: kelelahan, penurunan BB, tidak tahan

panas, splenomegali, anemia, takikardia, pucat, nafas pendek Pengobatan: kemoterapi,


transplatasi

sumsum

LIMFOMA

Limfoma

tulang

keganasan

sistem

limfatik

Penyebab: tidak diketahui, imunodefisiensi, terpapar herbisida, pestisida, pelarut organik


(benzen) Berdasarkan histopatologi mikroskopik dan kelenjar limfe yang terserang
dibedakan:

limfoma

STADIUM

Hodgkin

dan

non-Hodgkin

LIMFOMA

Stadium

1:

mengenai

satu

HODGKIN
regio

kelenjar

limfe

Stadium 2: mengenai dua atau lebih kelenjar limfe berdekatan atau 2 kel limfe berjauhan
Stadium 3: mengenai diatas dan dibawah diafragma, tetapi masih terbatas pada kel limfe
Stadium

4:

keterlibatan

difus

organ

ekstralimfatik

(sumsum

tulang,

hati)

LIMFOMA HODGKIN Penyebab: belum diketahui Gambaran histologis: sel Reed


Sternberg yang merupakan sel berinti dua atau lebih nukleoli besar (ciri khas limfoma
Hodgkin) Gejala: pembesaran kel limfe (servikal dan supraclavikular) teraba seperti
karet, tidak nyeri tekan, batuk kering, nafas pendek, demam, keringat malam, anoreksia,
kakeksia,

kelelahan

Pengobatan:

kemoterapi

LIMFOMA

NON HODGKIN 70% berasal dari sel B Gejala: demam, penurunan BB, keringat
malam, limfadenopati difus tanpa sakit, efusi pleura, anoreksi, mual, hematemesis
Pengobatan:

kemoterapi

MULTIPLE MIELOMA Multiple mieloma: neoplastik sel plasma Manifestasinya adalah


proliferasi sel plasma imatur dan matur dalam sumsum tulang Penyebab: tidak diketahui
Gambaran diagnosa: >10% sel plasma di sumsum tulang
Sel plasma dalam tulang atau biopsi jaringan lunak
Adanya protein mieloma pada imunoelektroforesis urine atau plasma

Adanya lesi tulang pada radiogram rangka


Hapusan perifer ditemukan sel mieloma

Gejala:

Tumor atau asimtomatis, anemia, hiperkalsemia


Peningkatan globulin abnormal gangguan penglihatan, sakit kepala, mengantuk,
mudah marah, kebingungan
Perdarahan, nyeri tulang (destruksi dan faktur patologis)
Pengobatan: kemoterapi

HEMOSTASIS

Hemostasis dan koagulasi adalah serangkaian komplek reaksi yang menyebabkan


pengendalian perdarahan melalui pembentukan trombosit dan bekuan fibrin pada tempat
cidera
Bekuan diikuti oleh resolusi (lisis bekuan) dan regenerasi endotel

FAKTOR PEMBEKUAN

I Fibrinogen
II protrombin
III Tromboplastin
IV kalsium
V Akselerator plasma globulin
VII Akselerator konversi proteombin serum
VIII Globulin anti hemolitik
IX Faktor Christmas
X Faktor Stuart Prower
XI Pendahulu Tromboplastin Plasma
XII Faktor Hageman
XIII Faktor Penstabil Fibrin

Faktor pembekuan, kecuali faktor III (tromboplastin jaringan) dan faktor IV (Calsium)
merupakan protein plasma yang berada dalam sirkulasi
Tromboplastin jaringan (Faktor III) dilepas oleh pembuluh darah yang cedera
disebut Faktor Ekstrinsik
Faktor Instrinsik faktor pembekuan yang ada dalam plasma darah

HEMOSTASIS

Hemostasis dan koagulasi melindungi individu dari perdarahan masif akibat trauma
Pada keadaan abnormal, dapat terjadi perdarahan yang mengancam jiwa atau trombosis
yang menyumbat cabang pembuluh darah

Pada saat cedera, tiga proses utama yang menyebabkan hemostasis adalah:
Vasokonstriksi sementara
Reaksi trombosit yang terdiri atas adhesi, reaksi pelepasan, dan agregasi trombosit
Aktivasi faktor pembekuan

Koagulasi dimulai dalam keadaan homeostatik oleh cedera vaskuler


Vasokontriksi merupakan respon segera terhadap cedera, diikuti dengan adhesi trombosit
pada kolagen didalam dinding pembuluh darah yang cedera
ADP (agregasi adenosin difosfat) dilepas oleh trombosit yang menyebabkan agregasi
Trombin merangsang agregasi trombosit
Faktor III trombosit juga mempercepat pembekuan plasma

BAGAN FASE KOAGULASI

HEMOSTASIS

Setelah pembentukan bekuan, penghentian pembekuan darah lebih lanjut penting untuk
menghindari keadaan trombotik yang tidak diinginkan yang disebabkan oleh
pembentukan bekuan sistemik yang berlebihan

Antikoagulan yang terdapat secara alami adalah antitrombin III (ko-faktor heparin),
protein C dan S

Sistem fibrinolitik diaktivasi oleh trombin yang ada didalam sirkulasi, yang memecah
fibrinogen menjadi monomer fibrin
Aktivasi

trombin

yang

berlebihan

mengakibatkan

berkurangnya

fibrinogen,

trombositopenia, berkurangnya faktor koagulasi, dan fibrinolisis

HEMOFILIA

Hemofilia gangguan koagulasi herediter berepisode sebagai perdarahan intermiten


Hemofilia akibat mutasi gen faktor VIII (Hemofili A) atau faktor IX (Hemofili B)
kedua gen terletak di kromosom X gangguan resesif terkait X
Pengobatan: meningkatkan faktor VIII atau IX dan mencegah komplikasi

PENYAKIT VON WILLEBRAND

Penyakit Von Willebrand gangguan koagulasi herediter (autosomal resesif)


Terjadi penurunan Faktor VIII
Pengobatan: meningkatkan faktor VIII

DIC (DISEMINATA INTRAVASKULER COAGULATION)

DIC merupakan sindrom kompleks, dimana plasma darah yang harusnya cair berubah
jadi bekuan akibat terbentuknya trombi fibrin difus, yang menyumbat mikrovaskuler
tubuh
DIC disebabkan masuknya aktivator koagulasi (tromboplastin) kedalam sirkulasi: solusio
plasenta, tumor, luka bakar, cedera remuk
Pengobatan: Heparin (antikoagolan)

REFERENSI

Price, Wilson (2005), Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Jakarta: EGC,
edisi 6
Diposkan 14th January 2012 oleh arwanifoundation
Label: PATOFISIOLOGI DARAH 2
0
Tambahkan komentar
3
Jan
14

Patofisiologi Darah 1
Download

DARAH
Darah merupakan CES, sebagai medium pertukaran zat antar sel didalam tubuh dan
lingkungan interna
Darah terdiri komponen sel dan cairan
Cairan darah disebut plasma terdiri 91% air dan 9% zat padat
Fungsi plasma sebagai medium transport

KOMPONEN PLASMA DARAH


Protein: albumin, globulin,
Faktor pembekuan: fibrinogen, trombin
Enzim, hormon
Unsur organik: lemak netral, fosfolipid, kolesterol, glukosa
Unsur anorganik: mineral

KOMPONEN SEL DARAH


Eritrosit: transport O2 dan CO2
Leukosit: imunitas (fagositosis)
Trombosit: hemostasis (pembekuan)

HEMATOPOIESIS
Hematopoiesis: proses pembentukan dan pematangan sel darah
Induk sel darah: sel pluripoten
Proeritroblas calon eritosit
Megakarioblast calon trombosit
Monoblas calon monosit
Meiloblas calon lekosit bergranula (neutrofil, basofil, eosinofil)
Limfoblas calon leukosit B dan T
Sel pluripoten proeritroblas normoblas basofilik normoblas polikromatofilik
normoblas ortokromatik retikulosit eritrosit
Sel pluripoten megakarioblas promegakariosit megakariosit trombosit
Sel pluripoten promonosit monosit

Sel pluripoten meioblas promeilosit pecah jadi 3 macam sel


Promeilosit meilosit eosinofilik eosinofil
Promeilosit meilosit neutrofilik metameilosit neutrofilik neutrofil batang
neutrofil segmen
Promeilosit meilosit basofilik basofil
Sel pluripoten limfoblas prolimfosit pecah jadi 2 macam sel
Prolimfosit bursa ekuivalen limfosit B sel plasma
Prolimfosit timus limfosit T

PEMERIKSAAN DARAH
Hitung sel darah
Eritrosit: 3,6 5,4 juta /mm3. (polisitemia diatas normal, anemia dibawah normal)
Leukosit: 5.000 10.000 /mm3, (lekositosis diatas normal, lekositopenia dibawah
normal)
Trombosit: 150.000 350.000 /mm3 (trombositosis diatas normal, trombositopenia
dibawah normal)

MORFOLOGI SEL DARAH


Anisositosis menyatakan variasi ukuran sel yang abnormal
Poikilositosis variasi bentuk sel yang abnormal
Polikromasia eritrosit yang memiliki distribusi warna yang berbeda
Normokromia warna normal, mencerminkan kadar Hb yang normal dalam eritrosit
Hipokromia warna pucat, anemia

HEMOGLOBIN

Zat warna darah (dalam eritrosit)


Jumlah normal laki-laki : 13,5 17,5 g/dl, sedang pada wanita : 12 16 g/dl
Jumlah kurang dari normal: anemia
Macam hemoglobin:
HbA: hemoglobin dewasa normal
HbF: hemoglobin fetal
HbS: hemoglobin sel sabit
Hb: hemoglobin Memphis

PEMERIKSAAN DARAH
Hematokrit / volume packed sel: volume darah lengkap yang terdiri dari eritrosit
Normositik: ukuran sel normal
Mikrositik: ukuran sel kecil
Makrositik: ukuran sel besar
Hitung retikulosit: mencerminkan aktifitas sumsum tulang
Retikulosit: eritrosit imatur
Pemeriksaan aspirasi sumsum tulang: untuk memperkirakan dosis kemoterapi dan terapi
radiasi pada penderita keganasan hematologik
Analisis sitogenetik perlu untuk diagnosis, pengobatan, respon pengobatan dan potensi
remisi (penyembuhan)

ERITROSIT
Bentuk lempeng bikonkaf, tidak berinti, dilapisi membran tipis.

Jumlah normal eritrosit : 3,6 5,4 juta /mikro liter.


Produksi eritrosit dirangsang oleh hormon glikoprotein, eritropoitin (dibuat ginjal)
Umur eritrosit kira-kira 120 hari

GANGGUAN ERITROSIT
Anemia: jumlah kurang dari normal
Polisitemia: jumlah eritrosit yang terlalu banyak
Anemia bukan diagnosa, tetapi cerminan perubahan patofisiologik
Gejala anemia: pucat, tachikardi, bising jantung, angina, iskemia miokard, dispnea,
kelelahan

MACAM ANEMIA (KLASIFIKASI MORFOLOGIK)


Anemia normokromik normositik warna normal (Hb), bentuk normal
Causa: kehilangan darah akut, hemolisis, penyakit kronis (infeksi, gangguan endokrin,
gangguan ginjal, kegagalan sumsum tulang, metastase pd sumsum tulang)
Anemia normokromik makrositik warna normal (Hb), bentuk besar
Penyebab : defisiensi vit B12, asam folat, kemoterapi kanker
Anemia hipokromik mikrositik: warna kurang (Hb), bentuk kecil
Causa: defisiensi besi, sideroblastik (siderosit: eritosit muda pada sumsum tulang),
kehilangan darah banyak, thalasemia (gangguan sintesa globin)
Peningkatan hilangnya eritrosit
Perdarahan trauma, ulkus, polip, keganasan, hemoroid, menstruasi
Penghancuran eritrosit (hemolisis) anemia sel sabit, thalasemia (gangguan sintesis
globin), sferositosis (gangguan membran eritrosit), defisiensi enzim (G6PD,
piruvatkinase), transfusi, malaria, hipersplenisme, luka bakar, katup jantung buatan

Gangguan produksi eritrosit (diseritropoiesis)


Keganasan: metatastik, leukemia, limfoma, meiloma multiple, reaksi obat, zat kimia
toksik, radiasi
Penyakit kronis: ginjal, hati, infeksi, defisiensi endokrin, defisiensi vit B12, asam folat,
vit C, besi

ANEMIA APLASTIK
Anemia aplastik gangguan pada sel induk di sumsum tulang, produksi sel-nya tidak
mencukupi
Mengancam jiwa
Causa: kongenital, idiopatik, virus
Pansitopenia
Eritrosit normokromik normositik

Gejala:
Anemia: lelah, lemah, nafas pendek
Trombositopenia: ekimosis dan petekie (perdarahan dibawah kulit), epistaksis (mimisan),
perdarahan saluran cerna, kemih dan kelamin, sistem saraf
Lekopenia: kerentanan dan keparahan infeksi (bakteri, virus dan jamur)
Pengobatan:
Transplantasi sumsum tulang

ANEMIA DEFISIENSI BESI


Morfologis: mikrositik hipokromik
Causa: menstruasi, hamil, asupan besi kurang, vegetarian, gangguan absorbsi
(gastrektomi), perdarahan (polip, neoplasma, gastritis, varises esofagus, hemoroid)
Gejala: anemi, rambut halus dan rapuh, kuku tipis, rata, mudah patah dan berbentuk
seperti sendok (koilonikia), atropi papila lidah, stomatitis
Pengobatan: asupan besi, menghilangkan causa

ANEMIA MEGALOBLASTIK
Morfologis: makrositik normokromik
Causa: defisiensi vitamin B12, asam folat, malnutrisi, malabsorbsi, infeksi parasit
(cacing), penyakit usus, keganasan
Sumber asam folat: daging, hati, sayuran hijau
Gejala: anemia, glositis (lidah meradang dan nyeri), diare, anoreksia
Pengobatan: asupan asam folat

ANEMIA SEL SABIT


Causa: hemoglobinopati (kelainan struktur) penyakit genetik autosom resesif
Anemia hemolitik kongenital
Gejala: anemia, infark (penyumbatan),daktilitis (radang tangan, kaki), takikardi, bising,
kardiomegali, dekom kordis, stroke, icterus, kolelitiasis
Pengobatan: pencegahan dan simtomatis

POLISITEMIA

Polisitemia kelebihan eritrosit


Polisitemia primer atau vera adalah gangguan meiloproliferatif yaitu sel induk
pluripoten abnormal
Polisitemia skunder terjadi jika volume plasma di dalam sirkulasi berkurang (mengalami
hemokonsentrasi) tetapi volume total eritrosit didalam sirkulasi normal

REFERENSI
Price, Wilson (2005), Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Jakarta: EGC,
edisi 6
Diposkan 14th January 2012 oleh arwanifoundation
Label: Patofisiologi Darah 1
0
Tambahkan komentar
4
Jan
14

PATOFISIOLOGI ENDOKRIN 2
Download

GLANDULA ADRENAL SUPRARENAL

o Letak: diujung/kutub superior renal


o Bagian luar: Cortex adrenal
o Bagian dalam: Medulla adrenal

HORMON GLANDULA ADRENAL


o Cortex Adrenal:
1. H. Glukokorticoid kortisol - hidrokortison
2. H. Mineralokorticoid aldosteron
3. H. Androgen mirip testosteron

o Medulla Adrenal
1. H. Adrenalin
2. H. Noradrenalin

EFEK METABOLIK KORTISOL


o Metabolisme protein: efek katabolik menyebabkan hilangnya protein dari kulit,
otot dan tulang, menyebabkan striae, atropi otot, osteoporosis
o Metabolisme KH: merangsang glukoneogenesis dan melawan efek insulin yang
menyebabkan terjadinya hiperglikemia

o Metabolisme Lemak: mobilisasi asam lemak dan mendistribusi ulang lemak ke


wajah dan batang tubuh
o Menghambat respon imun humoral, selular dan peradangan yang menurunkan
pertahanan imun dan memperlambat proses penyembuhan
o Merangsang aktivitas sekresi lambung (pepsin dan HCl), meningkatkan risiko
ulkus peptikum
o Fungsi otak berlebihan, yang berkaitan dengan kelabilan emosi

PEMERIKSAAN
o Tumor atau hiperplasia kortek dan medulla kel. Adrenal sering tidak dapat
ditemukan pada pemeriksaan fisik sebab letaknya tersembunyi
o Kelainan kel. Adrenal yang memerlukan tindakan bedah sebagian besar
disebabkan hipersekresi
o Pemeriksaan khusus: pemeriksaan kadar hormon, CT Scan menentukan letak
tumor, dan pemeriksaan radioaktif dng jodium 131

PENYEBAB HIPERKORTISISME
1. Adenoma basofil hipofisis
2. Hiperplasia kelenjar adrenal
3. Adenoma atau karsinoma kel adrenal
4. Penggunaan kortikosteroid yang lama

SINDROM CUSHING
o Disebabkan sekresi kortisol atau kortikosteron yang berlebihan
o Kelebihan stimulasi ACTH hiperplasia korteks arenal
o Adenoma korteks adrenal, hiperaktifitas hipofisis atau tumor laian yang
mengeluarkan ACTH

GAMBARAN KLINIK SINDROM CUSHING


1. Obesitas
2. Gundukan lemak pada punggung
3. Muka bulat (moon face)
4. Striae
5. Berkurangnya massa otot
6. Kelemahan otot
7. Hirsutisme (kelebihan bulu pada wanita)
8. Amenorhoe/impotensi

DIAGNOSIS SINDROM CUSHING


9. Pemeriksaan kadar hormon dalam darah
10. Penentuan letak tumor dengan: CT Scan, sidik radioaktif, angiografi

11. Komplikasi
12. Gangguan ginjal atau strok hipertensi
13. Hiperglikemia, infeksi DM
14. Lumpuh kelemahan otot

PENANGANAN SINDROM CUSHING


o Mitotan (lisodren) menghambat biosintesis steroid pada tumor ganas korteks
suprarenal
o Hipofisektomi tumor hipofisis
o Adrenalektomi tumor adrenal
o Ablasio hipofisis dengan radiasi atau bedah mikro
o Pasca bedah terapi substitusi kortikosteroid seumur hidup

HIPERALDOSTERONISME (MORBUS CONN)


o 85% disebabkan adenoma
o 15% disebabkan hiperplasia nodular bilateral
o Gejala:
1. Hipertensi
2. Poliuria
3. Polidipsia

4. Kelemahan otot
5. Tetani

o Laboratorium:
1. Hipokalemia
2. Alkalosis
3. Kadar aldosteron tinggi di urine dan plasma
4. Letak tumor:
5. Roentgen negatif jika tumor kecil
6. CT Scan

ADDISON DISEASE (HIPOADRENALISME)


o Akibat atropi primer kortek adrenal korteks adrenal tidak lagi mensekresi
aldosteron cadangan garam tubuh menjadi sangat berkurang akibat
reabsorbsi Na menurun Na, Cl dan air hilang kedalam urine
o Penyebab: autoimune pada korteks adrenal, TB pada korteks adrenal, kanker
koteks adrenal
o Akibat banyak hilangnya CES volume plasma berkurang, konsentrasi eritrosit
meningkat, curah jantung turun penderita mengalami syok mati

o Defisiensi Glukokortikoid tidak mampu mempertahankan glukose darah


normal antara makan karena tidak dapat mensintesa glukose dalam jumlah
bermakna dengan glukoneogenesis
o Hipoglukokortikoid juga menyebabkan mudah stres dan infeksi saluran nafas
o Pengobatan:
o Penyakit Addison yang tidak diobati akan mati dalam beberapa hari karena
kelemahan otot dan syok
o Bila diberikan mineralokortikoid dan glukokortikoid serta asupan garam yg tinggi
dapat hidup ber tahun-tahun

VIRILISASI
o Sekresi androgen yang berlebihan pada wanita menyebabkan virilisasi
o Gejala: jerawat, suara memberat, pembesaran klitoris, kebotakan, oligomenorea,
amenorea, hirsutisme: pertumbuhan rambut kasar yang berwarna gelap berlebihan
dengan distribusi maskulin pada wajah, putting susu dan daerah pubis

PANKREAS
o Letak: membentang secara transversal pd dinding abdomen posterior. Kepala pada
curva duodenum ekor samapi limpa
o Dibagi 2 bagian: Asinus dan Pulau Langerhans
o Acinus kel. Eksokrin getah pankreas (enzim)
o Pulau Langerhans kel. Endokrin ada 3 macam sel , , hormon

HORMON PANKREAS
1. Sel H.glukagon
2. Sel H.Insulin
3. Sel H.Somatostatin (belum jelas)

DIABETES MELLITUS
o Batasan penyakit metabolik akibat menurunya hormon insulin, yang ditandai
dengan hiperglikemia dan glukosuria
o Penyakit DM primer gangguan metabolisme KH, sekunder gangguan
metabolisme lemak dan protein
o DM tipe 1: tergantung insulin
o Kekurangan insulin endogen akibat destruksi autoimune pd sel beta pancreas
o Idiopatik
o DM tipe 2: tidak tergantung insulin
o Resistensi insulin perifer (reseptor)
o Gangguan sekresi insulin
o Produksi glukose hati yang berlebihan
o Tidak ada bukti detruksi sel beta pancreas
o Obesitas berhubungan dengan tipe ini

FUNGSI INSULIN
o Glukose tidak dapat langsung diffusi ke sel
o Glukose harus berikatan dulu dengan carrier: G + C GC GC dapat
berdiffusi kedalam sel
o Didalam sel GC G + C
o C keluar sel lagi untuk mengikat G yang lain sampai semua G masuk sel
o Proses ini dipercepat oleh H. Insulin
o Jika H. Insulin kurang proses masuknya G kedalam sel lambat G
menumpuk didalam darah DM

KRITERIA DIAGNOSIS
o Menurut WHO:
1. Random 200 mg%
2. Puasa 140 mg%
3. 2 jam PP 200 mg% (75 gr glukose)
o Darah (normal)
o SDP < 110 mg%
o 2 jam PP , 140 mg%
o Urine (normal)

o Reduksi negatif

GEJALA KLINIS
o Mula-mula 3P (Poliuria = banyak kencing, Polidipsia = banyak minum dan
Poliphagia = banyak makan)
o BB naik sel beta masih dalam keadaan kompensasi hiperinsulinemia
lipogenesis BB naik
o Nafsu makan menurun tinggal 2P (poliuria dan polidipsia) BB turun
(sindroma Diabetes akut) mual menuju Ketoasidosis Diabetik
o Lemah, capai komplikasi gangguan metabolisme KH
o Kesemutan, rasa panas di tungkai, rasa tebal di telapak kaki, kram, nyeri otot,
gangguan seksual komplikasi saraf
o Pandangan kabur, sering ganti kaca mata komplikasi retina

KOMPLIKASI DM
o Retinopati diabetik akibat mikroangiopati perdarahan jaringat parut
kebutaan
o Glumerulosklerotik diabetik penyebab GGK stadium akhir (ESRD, End
Stadium Renal Disease) hipertropi ginjal, penebalan membran basal kapiler
glomerulus, peningkatan GFR, mikroalbuminuria, hipertensi, nefropati denga
proteinuria, penurunan cepat GFR ESDR
o Neuropati perifer penyebab ulcerasi yang sulit dikontrol pada kaki penderita
DM

o Gangguan atau hilangnya sensasi nyeri menyebabkan hilangnya rasa nyeri akibat
penekanan sepatu atau trauma
o Bertambah parah jika disertai gengguan vaskularisasi
o Penyakit makrovaskuler mengacu pada aterosklerosis PJK, Stroke, IMA
Diposkan 14th January 2012 oleh arwanifoundation
Label: PATOFISIOLOGI ENDOKRIN 2
0
Tambahkan komentar
2
Jan
14

GANGGUAN SISTEM ENDOKRIN

Download

SISTEM KOMUNIKASI

Sistem saraf dan endokrin merupakan sistem komunikasi yang mengatur aktivitas
metabolisme

Sistem saraf menyampaikan pesan melalui impuls listrik

Sistem endokrin menyampaikan pesan melalui impuls zat kimia yang disebut
hormon

APA ITU HORMON

Hormon adalah derivat protein (glikoprotein, polipeptide atau asam amino) atau
derivat kolesterol (steroid)

Hormon adalah suatu zat kimia yang dihasilkan oleh kelenjar endokrin dan
diedarkan ke seluruh tubuh melalui darah

Macam hormon:

1. Steroid dan tironin (larut lemak)


2. Polipeptide dan katekolamin (larut air)

MACAM HORMON

Contoh Hormon steroid: kortisol, aldosteron, kolekalsiferol (Vit. D)

Contoh Hormon tironin: tiroksin (T4) dan trijodotironin (T3)

Contoh

Hormon

polipeptide:

Hormon

hipotalamus,

parathormon, kalsitonin, insulin dan glukagon

Contoh hormon katekolamin: epineprin dan norepineprin

hormon

hipofisis,

CARA KERJA HORMON

Hormon steroid dan tironin (larut lemak) berdifusi melalui membran sel
bergabung dengan reseptor dalam sitoplasma mengirim mRNA untuk sintesa
protein

Hormon polipeptide dan katekolamin (larut air) bergabung dengan reseptor


dalam membran sel mengaktifkan adenil siklase untuk mengubah ATP
siklik AMP respon fisiologi

FUNGSI SISTEM HORMON


1. Respon thd stres dan cedera
2. Pertumbuhan dan perkembangan
3. Reproduksi
4. Metabolisme energi
5. Metabolisme cairan dan elektrolit
6. Respon kekebalan tubuh

KARAKTERISTIK HORMON
1

Disekresi dalam jumlah kecil

Pelepasan pulsatif dalam irama sirkadian (pagi tinggi siang rendah sore
tinggi malam rendah)

Bekerja sesuai respon fisiologi

Sebagian besar dinonaktifkan dalam hati dan diekskresi dalam urine

PENYAKIT ENDOKRIN

Defisiensi Hormon: infeksi, infark, kematian jaringan, tumor, pengangkatan,


autoimune, defisiensi makanan, herediter terapi dengan penggantian

Kelebihan Hormon: kegagalan umpan balik negatif, produksi berlebih, iatrogenik


terapi dengan supresi hormon dengan obat atau pembedahan

Resistensi reseptor sel target: defek reseptor (DM tipe2), cedera atau destruksi
autoantibodi, herediter, tidak ada sel target terapi dengan meningkatkan
interaksi hormon reseptor (contoh sulfoniluria untuk DM tipe2)

GLANDULA PITUITARIA

Terletak di sella Tursika

Terdiri adenohipofisis (anterior) dan neurohipofisis (posterior)

Kelainanya biasanya akibat tumor adenohipofisis adenoma

Gejala dan tanda tumor hipofisis tergantung hormon yang diproduksi (hiperfungsi
atau hipofungsi)

KLASIFIKASI ADENOHIPOFISIS

AKTIVITAS ENDOKRIN HORMON SINDROM KLINIK

Somatotropik GH Akromegali

Gigantisme

Kortikotropik ACTH Morbus Cushing

Prolaktin

(Prolaktinoma) PRL Amenorhoe

Galaktore

Impotensi

Tirotropik TSH Hipertiroidi

Gonadotropik FSH Jarang

KELAINAN HIPOFISIS

Hiperprolaktinemia disebabkan adenoma mikro di hipofisis mengakibatkan


amenore, galaktore

Adenoma Hormonal aktif menyebabkan sindrome Hiperpituitarisme


morbus Cushing (hiperadrenokortisme), akromegali dan amonore

Hipopituitarisme defisiensi hormon hipofisis

GH, LH, FSH mudah tertekan sindrom kekurangan hormon

TSH dan ACTH bertahan lebih kuat

Hemianopia buta separo lapangan pandang akibat tumor di sella tursika


menekan kiasma optikum

HIPERPITUTARIA

Kelebihan produksi hormon di lobus anterior glandula pituitaria manifestasi


pada tulang berbeda, tergantung kematangan pertumbuhan rangka dan jenis sel
abnormal pada glandula pituitaria

Adenoma sel eosinofil pada masa pertumbuhan Gigantisme (pada anak), jika
pertumbuhan tulang telah berhenti Akromegali (pada dewasa)

Adenoma sel basofil Sindrom Cushing, pada semua umur

GIGANTISME

Dalam masa pertumbuhan anak

Kelebihan hormon yang dihasilkan oleh sel eosinofil merangsang pertumbuhan


tulang tumbuh luar biasa tinggi berlebihan

Keadaan ini seringkali disertai pertumbuhan kelamin yang terbelakang

AKROMEGALI

Terjadi pada masa dewasa

Kelebihan hormon tidak dapat merangsang pertumbuhan panjang tulang lagi


(epifisis tulang telah habis), tetapi merangsang pertumbuhan tulang melebar
akibat rangsangan proses penulangan intramembran oleh periosteum

Gambaran Klinik:
1. Rahang membesar
2. Hidung dan dahi menonjol
3. Tulang tangan dan kaki membesar
4. Jika terjadi pada vertebra dapat terjadi kifosis

HIPOPITUITARISME

Kelainan akibat kekurangan hormon pertumbuhan

Penyakitnya disebut: Dwarfisme (cebol)

Ciri: perkembangan badan seperti anak-anak, tidak pernah mengalami pubertas

SINDROMA CHUSING

Akibat kelebihan hormon yang dihasilkan oleh sel basofil adenohipofise

Gejala klinik:

1. Osteoporosis

2. Obesitas dengan Moon Face


3. Pertumbuhan rambut berlebihan
4. Hipertensi

Komplikasi: patologik fraktur akibat osteoporosis

DIABETES INSIPIDUS

Kerusakan nukleus supraoptikus ke kelenjar hipofisis posterior sekresi ADH


menurun urine encer, volume meningkat (5 15 L/hari) sering kencing
(poliuria)

Volume tubuh normal asal reflek haus normal

GLANDULA THYROIDEA

Letak Gl.Tiroid di Larynk menempel pada cartilago thyroidea

Terdiri 2 lobus dextra & sinistra dan isthmus

Hormon gl.Thiroid

1. H. Tiroksin (T4)
2. H. Tri-iodotironin (T3)
3. H. Calsitonin

KELAINAN GLANDULA TIROIDEA

Gangguan fungsi tirotoksikosis

Perubahan susunan kelenjar dan morfologi penyakit tiroid noduler

Pembesaran tiroid struma

PEMERIKSAAN GLANDULA THYROIDEA

Morfologi:

1. Besar, bentuk, batasnya


2. Konsistensi, hubungan dengan struktur sekitarnya
3. USG nodul tunggal atau multiple, foto Roentgen

Fungsi:

1. Uji metabolisme
2. Uji fungsi tiroid, kadar hormon
3. Antibodi tiroid

Lokasi dan fungsi:

Sidik radioaktif/ tes yodium radioaktif menggunakan Teknetium (Tc-99m) atau


Yodium (I-131) untuk menentukan apakah nodul bersifat hiperfungsi,

hipofungsi atau normal, yang umumnya disebut: nodul panas, nodul dingin dan
nodul normal

Diagnostik patologik:

Pungsi jarum halus untuk pemeriksaan sitologi

Biopsi insisi/eksisi untuk pemeriksaan histologi

PENYAKIT GRAVES

Disebut juga Penyakit Basedow penyakit Hipertiroidea

Hipertiroid merangsang metabolisme BB turun (kalori tidak mencukupi)

Metabolisme pd sistem cardivaskuler peningkatan sirkulasi curah jantung


meningkat 2-3x takikardi, palpitasi dan fibrilasi atrium

Metabolisme saluran cerna diare

Hipermetabolisme saraf tremor, bangun malam, mimpi buruk, ketidakstabilan


emosi, kegelisahan, kekacauan pikiran, ketakutan yang tidak beralasan

Hipermetabolisme nafas dispnea, takipnea

Kelainan mata akibat reaksi autoimun pd jaringan ikat didalam rongga mata
jaringan ikat hiperplastik mendorong mata keluar eksoftalmus

Eksoftalmus rusaknya bola mata akibat keratitis

Gangguan faal otot bola mata strabismus

PENYEBAB HIPERTIROIDISME
1. Stroma toksik difus (penyakit Graves)
2. Stroma nodus toksik
3. Pengobatan berlebihan dengan tiroksin
4. Tiroiditis
5. Metastasis karsinoma tiroid

GEJALA HIPERTIROID

Metabolik:

1. Tidak tahan terhadap suhu tinggi


2. Nafsu makan meningkat
3. Berat badan menurun
4. Diare
5. Menoragia

Kardivaskuler:

1. Palpitasi
2. Tekanan denyut besar/ pulses seler
3. Takikardi juga sewaktu tidur atau istirahat

4. Fibrilasi atrium

Neuropsikiatrik;

1. Hiperkinesia
2. Insomnia
3. Kurang stabil emosi
4. Tremor
5. Kelemahan otot

Mata

1. Eksoftalmus karena proptosis


2. Retraksi kelopak mata
3. Oftalmoplegi (kelumpuhan otot mata)
4. Juling/ strabismus (otot mata terjepit)

Kulit

1. Miksedema
2. Udema pretibia

PENANGANAN GRAVES

Pengendalian tirotoksikosis pemberian antitiroid: PTU (Profil Tio Urasil) atau


Karbimasol

Ablasio dengan yodium radioaktif

Tiroidektomi subtotal bilateral

HIPOTIROIDISME

Berkurangnya produksi hormon tiroksin

Manifestasi Klinis tergantung: derajat kekurangan; mula terjadi; dan lama


kelainan berlangsung

Bentuk berat Kretinisme: bentuk tubuh sangat pendek disertai retardasi mental

Pada tulang panjang akan terjadi: disgenesia epifisis fragmentasi pusat


pertumbuhan tulang dan tulang rawan yang persisten

Kepala menjadi lebih besar dibanding ukuran tubuh

Tulang belakang kifosis

Hipotiroid yang diobati dini hasil akan baik

Penyebab:

1. Penyakit Hipotalamus

2. Kerusakan kelenjar Hipofisis


3. Defisiensi Jodium
4. Obat antitiroid
5. Tiroiditis
6. Struma Hasimoto gangguan autoimune
Hipotiroidisme ianogenik hipotiroid setelah tiroidektomi atau terapi yodium radioaktif
(ablasio radioaktif)
Diposkan 14th January 2012 oleh arwanifoundation
Label: GANGGUAN SISTEM ENDOKRIN
0
Tambahkan komentar
2.
Jan
14

Patofisiologi Ginjal

Download

FUNGSI GINJAL

Organ vital yang mempertahankan kestabilan lingkungan interna tubuh (ECF)

Ginjal mengatur keseimbangan: cairan tubuh, elektrolit, asam basa dengan cara
filtrasi darah

Reabsorpsi selektif air, elektrolit dan non elektrolit

Mengekresikan kelebihan air, elektrolit, asam basa sebagai urine

Ginjal juga berfungsi mengekskresi sisa metabolisme (urea, kreatinine dan asam
urat), metabolit (hormon) dan zat kimia asing (obat)

Ginjal mensekresi (fungsi endokrin):


1. Renin (penting untuk pengaturan tekanan darah)
2. 1,25 dihidroksi vit D3 (penting untuk mengatur kalsium)
3. Eritropoietin (penting untuk sintesis eritrosit)

MEKANISME RENIN ANGIOTENSIN ALDOSTERON

Mekanisme yang bertanggung jawab dalam mempertahankan tekanan darah dan


perfusi jaringan dengan mengatur homeostasis ion Na

Hipotensi dan hipovolemia hipoperfusi ginjal tekanan perfusi dalam


arteriole aferen dan hantaran NaCl ke makula densa keduanya menyebabkan
sekresi renin dari sel JG (Juksta Glomerulus atau sel Granular) pada dinding
arteriole aferen

Renin di sirkulasi menyebabkan pecahnya Angiotensinogen substrat (dihasilkan


hati) Angiotensin 1

Angiotensin 1 diubah menjadi Angiotensin 2 oleh ACE (Angiotensin


Converted Enzim) yang dihasilkan Paru dan Ginjal

Angiotensin 2 punya 2 efek:

1. Vasokontriksi arteriole dan


2. Pe reabsorbsi air dan ion Na tekanan darah naik

BAGAN MEKANISME RENIN ANGIOTENSIN ALDOSTERON

MEKANISME ADH

Mekanisme ADH berperan penting dalam regulasi metabolisme air dan


mempertahankan osmolalitas darah normal dengan merangsang rasa haus dan
mengatur ekskresi air melalui ginjal dan osmolalitas urine

Volume ECF dan pe osmoraritas ECF merangsang sekresi ADH (hipofisis


posterior)

ADH aliran darah ke medulla ginjal hipertonisitas interstitial medulla


kemampuan memekatkan urine urine

ADH permeabilitas duktus koligen thd air konsentrasi urine urine

RENAL BLOOD FLOW

RBF atau aliran darah ginjal adalah 1000 1200 ml/menit atau 20 25% dari
curah jantung

RPF atau aliran plasma ginjal sekitar 660 ml/menit

GFR (Glomerulus Filtration Rate) indek fungsi ginjal = 125 ml/menit pada
pria dan 115 ml/menit (wanita)

GFR akan menurun 1ml/menit/tahun setelah umur 30 tahun

PROSEDUR DIAGNOSTIK PENYAKIT GINJAL

Metode Biokimia:

Pemeriksaan Kimia Urine

Laju Filtrasi glomerulus

Tes Fungsi Tubulus

Metode Morfologik:

Pemeriksaan Mikroskopik Urine

Pemeriksaan Bakteriologik Urine

Pemeriksaan radiologi

Biopsi Ginjal

PROTEINURIA

Ekskresi protein normal dalam urine kurang dari 150 mg/hari jika lebih
Patologis

Penyebab Proteinuria:

Fungsional

Aliran keluar (prarenal)

Glomerulus

Tubulus

Proteinuria fungsional (sementara) terdapat pada kasus ginjal normal, akibat


ekskresi protein berlebihan pd kasus: demam, latihan berat, akibat posisi berdiri
(proteinuria ortostatik)

Proteinuria prarenal: akibat ekskresi protein BM rendah (produksi protein


berlebih) pada kasus Multiple Mieloma dimana jumlah protein yg difiltrasi
melebihi kemampuan reabsorbsi tubulus

Proteinuria menetap terdapat pada penyakit sistemik dan ginjal

Proteinuria glomelural adalah peningkatan permeabilitas glomelural akibat


hilangnya jumlah atau ukuran sawar glomerulus (lapisan glomerulus: endotel,
membran basal dan epitel) yang dapat lolos protein dgn BM rendah

Penyakit tubulointerstisial dapat mengganggu absorpsi protein tubular yang


mengakibatkan proteinuria (pielonefritis kronik, asidosis tubulus ginjal, sindrom
Fanconi, Nekrosis Tubulus Akut (ATN))

Sindrom neprotik hilangnya protein sebanyak 3,5 g/hr atau lebih dalam urine

HEMATURIA

Hematuria adanya darah dalam urine

Hematuria sering merupakan tanda adanya penyakit ginjal (glumerulonefritis)


atau penyakit saluran kemih bagian bawah (infeksi, batu, trauma dan neoplasma)

BATU GINJAL

Jenis batu ginjal tersering: kalsium oksalat, kalsium fosfat atau campuran

Yang merangsang pembentukan batu: statis urine, infeksi atau pemakaian kateter
menetap

Batu asam urat terbentuk dalam urine asam dan uropati obstruktif akibat
kristalisasi asam urat

Pencegahan pembentukan batu: minum air yang banyak

BERAT JENIS URINE

Pengukuran berat jenis urine dipergunakan untuk memperkirakan osmolalitas


urine

BJ 1,010 berhub dengan osmolilitas darah normal

BJ urine min yang diencerkan: 1,001

BJ urine max yg pekat: 1,040

Pada gagal ginjal progresif pertama, ginjal kehilangan kemampuan untuk


memekatkan urine lalu kehilangan kemampuan mengencerkan urine BJ
urine bertahan 1,010 pd saat gagal ginjal stadium akhir

GFR

GFR indeks fungsi ginjal yang terpenting dan diukur secara klinis dengan uji
bersihan creatinin

Kadar kreatinin serum (normal: 0,7 1,5 mg/dl) dan BUN (normal: 10 20
mg/dl) berbanding terbalik dengan GFR dan dapat digunakan untuk penilaian
krisis gagal dan insufisiensi ginjal

BUN (Blood Urea Nitrogen) kurang akurat dibanding kreatinin karena asupan
protein dalam diet dan keadaan katabolisme dapat mempengaruhi BUN

TEST FUNGSI TUBULUS

Fungsi tubulus adalah: reabsorbsi selektif dari cairan tubulus dan sekresi kedalam
lumen tubulus

Test fungsi tubulus proksimal:

Tes ekskresi fenolsulfonftalein

Para Amino Hipurat (PAH)

Tes fungsi tubulus distal:

Tes pemekatan, pengenceran, pengasaman dan konservasi Na

SEDIMEN URINE

Unsur abnormal urine: eritrosit, leukosit, bakteri, silinder (protein yang terbentuk
dalam tubulus dan duktus koligen)

Silinder diberi nama berdasarkan elemen seluler yg melekat (eritrosit, leukosit,


bakteri, sel tubulus)

Silinder punya nilai diagnostik yg tinggi karena berasal dari ginjal

Silinder granular yg lebar gagal ginjal

Bakteriuria >105 CFU/ml (Coloni Form Unit)

USG

USG memberikan info tentang ukuran dan anatomi ginjal, termasuk kista dan
dilatasi kalix

USG Doppler menilai aliran dalam arteri dan vena ginjal

CT scan dan MRI (Magnetic Resonance Image) menggambarkan sistem ginjal

RADIOGRAFI

Radiografi polos ukuran ginjal dan batu radioopak

Kontras IV (IVP) garis bentuk ginjal dan saluran kemih

Sistouretrogram tanpa kontras dx reflux vesikuloureteral

Angiografi ginjal kontras radioopak lewat kateter a. Femoralis

BIOPSI

Diagnosis histologi membutuhkan biopsi ginjal

Biopsi perkutaneus dilakukan dengan jarum pemotong melalui punggung dengan


bantuan ultrasonik

REFERENSI
Price, Wilson (2005), Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Jakarta: EGC,
edisi 6
Diposkan 14th January 2012 oleh arwanifoundation
Label: Patofisiologi Ginjal
0
Tambahkan komentar
2
Jan
14

PATOFISIOLOGI RESPIRASI 1
Download

ANATOMI FISIOLOGI

Fungsi utama saluran nafas atas: menyaring, menghangatkan dan melembabkan udara
nafas
Saluran nafas dilapisi mukosa bersilia mukus dihasilkan oleh sel goblet
Asinus: unit respirasi (tempat pertukaran gas) bronkiolus respiratorius, duktus
alveolus, sakus alveolus dan alveolus

Pusat nafas ada di medulla oblongata, reseptor O2 ada di aorta (glomus aorticus) dan a.
karotis (glomus karoticus)
Rangsangan parasimpatis (kolinergik) menyebabkan bronkokontriksi dan peningkatan
sekresi mukus
Rangsangan simpatis (adrenergik) menyebabkan bronkodilatasi dan penurunan sekresi
mukus

Sistem pertahanan sitem respiratorius:

Filtrasi udara oleh hidung


Reflek batuk
Reflek menelan atau muntah
Gerakan mukosiliaris

Bronkokonstriksi reflek
Makrofag alveolar dan IgA
Ventilasi kolateral (antar alveolus) melalui pori Kohn

PROSEDUR DIAGNOSIS

Prosedur morfologis: radiologi, biopsi, bronkoskopi, uji sputum, CT scan, MRI (magnetic
resonance imager), angiografi
Uji fungsi paru: Pulmo Function Test (PFT) dengan alat spirometer
Pola obstruktif yang ditandai dengan obstruksi aliran udara
Pola restriktif ada penurunan volume paru tetapi tidak ada obstruksi aliran paru

Pola obstruktif ventilasi: bronkitis kronis, emfisema, asma ada penurunan FEV (force
expires volume), MMFR (maximum medium force respires) serta tingginya RV (residue
volume) dan FRC (force residue capacities)
Pola restriktif ventilasi: gangguan parenkim, pleura, neuromuskular, dinding dada

Pola restriktif ditandai: penurunan VC (vital capacities), TLC (total lung capacities), FRC
(force residue capacities) dan RV (residue volume) mencerminkan hilangnya
elastisitas dinding dada atau paru

Penyebab hipoksia:
Ventilasi/perfusi tidak seimbang
Hipoventilasi alveolar
Gangguan difusi
Anastomose arterivenosa intra pulmonar

GANGG ASAM BASA pH HCO3 PaCO2


Asidosis respiratorik
Alkalosis respiratorik
Asidosis metabolik
Alkalosis metabolik

TANDA DAN GEJALA

Batuk: reflek protektif yang disebabkan iritasi tracheobronkial oleh mekanik, kimia,
peradangan
Sputum berlebihan terjadi pada peradangan akut dan kronik cabang tracheobronkial
Sputum kuning atau hijau: mencerminkan adanya leukosit dan proses supuratif yang
menyerang saluran nafas atau parenkim

Sputum bau menandakan abses atau bronkiektasis

Hemoptisis: batuk darah atau sputum dengan sedikit darah


Sputum berdarah bronkitis, pneumonia, karsinoma bronkogenik, fibrosis kistik, TB,
bronkiektasis dan emboli paru
Dispnae: perasaan sulit bernafas subyektif, tanda obyektif jika bernafas dengan otot nafas
tambahan (sternokleidomastoideus, skalenus, trapesius, cuping hidung, tachipnae,
hiperventilasi)

Ortopnae: dispnae pd posisi berbaring disebabkan penumpukan darah di dada saat


berbaring (kl berdiri di kaki)
Dispnae paroksismal nokturna: terbangun dari tidur akibat dispnae tanda gagal jantung
kongestif penyebab peningkatan volume intravaskular sentral yang berhubungan
dengan posisi berbaring (darah pindah dari perifer ke sentral)

Penyebab dispnae: penyakit kardiovaskuler, emboli paru, penyakit paru interstitial atau
alveolar, paru obstruktif, gangguan dinding dada, otot nafas dan kecemasan
Nyeri dada: dinding dada, pleura, saluran nafas dan struktur mediastinum

Nyeri pleuritik: nyeri menusuk, nyeri terlokalisir yang diperberat dengan inspirasi dalam
dan batuk serta berkurang saat menahan nafas

Jari tabuh: perubahan bentuk normal falang distal dan kuku (tangan dan kaki) yang
ditandai: kehilangan sudut kuku, rasa halus berongga pada dasar kuku, ujung jari menjadi
besar
Jari tabuh berhubungan dengan: penyakit paru (TB, abses paru, kanker paru), penyakit
kardiovaskuler (tetralogi Fallot, endokarditis), penyakit hati kronik, penyakit saluran
cerna

Sianosis: berubahnya warna kulit menjadi kebiruan (terutama dibawah kuku) dan
membran mukosa akibat meningkatnya jumlah Hb tereduksi (deoksigenasi) dalam kapiler
Sianosis sentral akibat PaO2 rendah, sianosis perifer akibat vasokontriksi perifer
(lingkungan dingin), obstruksi aliran darah, curah jantung rendah

PENYAKIT OBSTRUKTIF PARU

Penyakit obstruktif: gangguan jalan nafas atau asinus yang ditandai dengan menurunya
kemampuan menghembuskan udara

Penyebab: bronkitis kronik, emfisema, asma kronik, bronkiektasis, fibrosis kistik


CPOD (chronic pulmo obstructive disease) adalah gabungan bronkitis kronik dan
emfisema

Bronkitis kronis: batuk kronis dengan pengeluaran sputum minimum 3 bulan setiap
tahunya, sekurang-kuranganya selama 2 tahun
Emfisema: anatomi patologik, dilatasi dan destruksi rongga udara sebelah distal
bronkiolus terminalis, ductus alveolaris, dan dinding alveolar

Asma bronkial: penyakit episode yang ditandai dengan hipersensitivitas cabang


trakeobronkial terhadap berbagai rangsangan yang bermanifestasi sebagai penyempitan
saluran nafas reversibel yang disebabkan oleh bronkospasme
CPOD dibagi 2: emfisema predominan dan bronkitis predominan

CPOD emfisema predominan: diafragma menjadi tipis, datar dan berbentuk seperti tong
karena udara terperangkap dan peningkatan TLC (total lung capacities) dan RV
(residue volume), dispnae, batuk dan sputum minimal
CPOD bronkitis predominan: pasien gemuk, diameter anteroposterior dada normal,
batuk, sputum, hipoksia, hiperkapnia, polisitemia kompensatoris, sianotik, hipertensi

Bronkiektasis: dilatasi abnormal bronkus dan bronkiolus ukuran sedang yang permanen
dan disertai peradangan dan infeksi
Merupakan komplikasi: campak, pertusis, influenza, bronkitis, pneumonia
Gejala: batuk kronik, sputum mukoporulen, sputum busuk, malnutrisi dan jari tabuh

PENYAKIT RESTRIKTIF PARU

Penyakit restriktif paru ditandai: peningkatan kekakuan paru atau thorax, yang
menyebabkan penurunan peregangan, penurunan VT, VC, dan TLC
Disfungsi inspirasi, kerja nafas meningkat, pola nafas cepat dan dangkal
Penyebab: ekstrapulmonal (gangguan SSP, neuromuskuler, deformitas rongga thorax,
trauma rongga thorax), intrapulmonar (gangguan pleura dan parenkim)

Efusi pleura: pengumpulan cairan di cavum pleura


Cairan dapat berupa: transudat (kadar protein rendah) disebut: Hidrotorax akibat
tekanan hidrostatik yang tinggi pada gagal jantung atau penurunan tekanan osmotik
koloid (nefrotik sindrom dan sirosis hepatis)

Efusi pleura: pengumpulan cairan di cavum pleura


Cairan dapat berupa: transudat (kadar protein rendah) disebut: Hidrotorax akibat
tekanan hidrostatik yang tinggi pada gagal jantung atau penurunan tekanan osmotik
koloid (nefrotik sindrom dan sirosis hepatis)

Cairan pleura dapat berupa eksudat (cairan tinggi protein) disebut fibrothorax
banyak mengandung fibrinogen atau fibrin karena peradangan dan keganasan
Cairan pleura berupa nanah disebut: empiema karena pneumonia, abses paru,
neoplasma yang meluas sampai pleura

Pneumotorax: adanya udara dalam cavum pleura


Pneumotoraks spontan: primer/idiopatik akibat ruptur pleura kongenital, sekunder akibat
penyakit paru (emfisema, pneumonia, keganasan)
atelektasisPneumotoraks traumatik: cedera pada dada, tusukan, fraktur iga, komplikasi
biopsi paru

Atekektasis: kolap pada alveoli


Atelektasis kompresi: akibat tekanan eksternal pada paru akibat: pneumotoraks, efusi
pleura, distensi abdomen
Atelektasis absorpsi: timbul bila mukus menghalangi masuknya udara ke saluran nafas
distal, absorbsi gas dalam alveoli akan menyebabkan alveoli kolap

Pneumonia: radang atau infeksi parenkim paru


Penyebab: bakteri, virus, fungus, protozoa
Faktor risiko: usia (sangat muda/tua), infeksi virus saluran nafas atas, merokok, alkohol,
COPD, kanker paru, penyakit kronis, pembedahan, bedrest, endotrakeal/trakeostomi,
fraktur iga, terapi imunosupresif, AIDS

Infeksi oportunistik menyerang pasien dengan penekanan imun, organismenya adalah:


Protozoa Pneumocystis carinii
Fungus candida, aspergilus
Virus herpes simpleks, sitomegalovirus
Bakteri patogen

Gejala pneumoni: demam, menggigil, batuk produktif, dispnae, nyeri dada


Pneumokoniosis: kelompok penyakit yang disebabkan inhalasi debu anorganik atau
organik yang dapat menyebabkan fibrosis interstitialis yang luas
Diposkan 14th January 2012 oleh arwanifoundation
Label: PATOFISIOLOGI RESPIRASI 1
0
Tambahkan komentar
3
Jan
14

Respirasi 2
Download

EMBOLI PARU (PE)

Emboli paru: terjadi bila sebuah embolus, biasanya bekuan darah, terlepas dari
tempatnya, masuk sirkulasi ke jantung bagian kanan, dan tersangkut pada arteri
pulmonalis atau salah satu percabanganya

Infark paru (nekrosis) jarang menyertai PE karena paru dilindungi oleh aliran darah
ganda
PE bisanya terjadi setelah trombosis vena profunda (DVT) pada vena tungkai

PE yang masif adalah salah satu penyebab kematian mendadak yang paling sering dan
penyebab kedua terhadap trombosis koronaria
Trombosis pada vena dicetuskan oleh tiga penyebab (Trias Virchow):
Venostatis
Hiperkoagulabilitas
Peradangan dinding pembuluh darah

Predisposisi trombosis: gagal jantung kongestif, keganasan, postpartum, post operasi


(terutama ortopedi dan pelvis)
Trias klasik pada PE ukuran sedang (dispnae, nyeri dada, hemoptisis) tidak spesifik dan
tidak sensitif onset mendadak dispnae, takipnea, takikardi biasanya tidak
hemoptisis dan nyeri pleura, kecuali ada infark

PE pada pembuluh darah perifer kecil asimptomatik

PE berulang dapat menyebabkan: obliterasi pembuluh darah, hipertensi pulmonal, kor


pulmonale
Oklusi emboli masif pada a.pulmonalis ditandai: syok, hipotensi, takikardi, sianosis,
stupor, sinkop mati mendadak

Profilaksis PE: heparin, stocking penekan anti emboli


Pengobatan PE: fibrinolisis dengan aktivator plasminogen jaringan untuk
menghancurkan bekuan
Pengobatan skunder PE: antikoagulasi dengan heparin atau warfarin

EDEMA PARU

Edema paru adalah gerakan cairan berlebih dari sistem vaskuler paru ke interstitium paru
dan bahkan ke rongga alveolar
Penyebab: kongesti kapiler paru akibat: gagal ventrikel kiri
Gagal ventrikel kiri akibat: PJK, penyakit katub jantung, hipertensi, kardiomiopati

Pengobatan darurat edema paru: mengurangi tekanan hidrostatik paru, pemberian


diuretik, O2 dan digitalis untuk memperbaiki kontraktilitas miokardial

KOR PULMONALE

Kor pumonale: adanya hipertropi atau gagal ventrikel kanan yang disebabkan oleh
gangguan pada paru, pembuluh darah paru atau dinding dada
COPD adalah penyebab kor pulmonale paling sering
Prekusor kor pulmonale yang sering adalah peningkatan resistensi vaskuler paru dan
hipertensi a.pulmonalis

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Etiologi (gangguan restriktif paru, gangguan obstruktif paru, gangguan vaskuler primer)
menyebabkan:
(1) Perubahan pembuluh darah paru berkurangnya jaringan vaskuler paru
meningkatnya resistensi vaskuler paru hipertensi pulmonal hipertropi ventrikel
kanan kor pulmonale

Etiologi (gangguan restriktif paru, gangguan obstruktif paru, gangguan vaskuler primer)
menyebabkan:
(2) Perubahan fungsional pada paru (hipoksemia, hiperkapnae, asidosis) vasontriksi
arteriole paru meningkatnya resistensi vaskuler paru hipertensi pulmonal
hipertropi ventrikel kanan kor pulmonale

Manifestasi klinis:

Adanya penyakit pernafasan yang disertai hipertensi pulmonal


Adanya hipertropi ventrikel kanan
Pengobatan: terapi O2 memperbaiki hipoksia dan vasokontriksi memperlambat kor
pulmonale dan memperpanjang masa hidup pasien dengan COPD

GAGAL NAFAS

Gagal nafas: paru tidak dapat melakukan fungsi primernya yaitu oksigenasi darah arteri
dan eliminasi karbon dioksida
Gagal nafas akut (ARF): gas darah arteri (PaO2 50 mm Hg dan PaCO2 50 mm Hg)

Penyebab:
Gangguan ekstrinsik paru ( penekanan pusat nafas, gangguan neuromuskuler, gangguan
pleura dan dinding dada)

Penyebab:

Gangguan instrinsik paru (gangguan obstruksi difus, gangguan restriktif paru, gangguan
pembuluh darah paru)

Faktor pencetus:

Infeksi trakeobronkial, pneumonia


Sekret meningkat dan mengental
Bronkospasme
Gangguan pembersihan sekret
Sedatif, narkotik, anestesi
Terapi oksigen (FlO2 tinggi)
Trauma
Kelainan kardiovaskuler

Pneumotoraks

Gambaran klinis:

Hipoksia
Hiperkapnae
Sakit kepala
Kekacauan mental
Gangguan penilaian
Bicara kacau, gangguan fungsi motorik, agitasi, gelisah, delirium, tidak sadar

PENGOBATAN GAGAL NAFAS

Sekret yang tertahan: hidrasi yang memadai, ekspektoran, aspirasi kateter, trakeostomi
Hipoksemia: terapi O2 bertahap
Hiperkapnae: perangsang respiratorik, hindari sedasi, ventilasi buatan (trakeostomi)
Infeksi: antibiotik

Bronkospasme; bronkodilator
Gagal jantung: diuretik, digoksin

ARDS

Sindrom gawat nafas akut (ARDS): bentuk khusus gagal nafas yang ditandai dengan
hipoksemia yang jelas dan tidak dapat diatasi dengan penanganan konvensional
Penyebab: syok, sepsis, trauma berat, cedera aspirasi/inhalasi
Gambaran klinis: dispnae, takipnae, ronki basah, penurunan PaO2, penurunan PaCO2,
atelektasis difus (rontgen)

Pengobatan: memperbaiki syok, asidosis, dan hipoksemia yang menyertai


Perlu ventilasi mekanis dan O2 dosis tinggi
Pembatasan cairan dan terapi diuretik
Antibiotik untuk infeksi

KANKER PARU

Kanker paru penyebab kematian utama kematian di USA


Faktor risiko: merokok, inhalasi karsinogen, urban, diet kurang vit.A, infeksi nafas
kronik, hereditas
70% letak kanker di bronkus prinsipalis, dan jenis tersering karsinoma sel skuamosa

Gejala: batuk persisten, dispnae, hemoptisis, nyeri pleura, jari tabuh, anoreksia penurunan
BB, kelelahan
Diagnosis: radiologi, bronkoskopi dan sitologi
Stadium kanker berdasarkan TNM
Pengobatan: kombinasi operatif, radiasi dan kemoterapi

STADIUM TUMOR PRIMER

T0 tidak terbukti adanya tumor primer


Tx kanker terbukti dengan sitologi, tetapi negatif radiologi dan bronkoskopi
Tis karsinoma in situ
T1 tumor 3 cm
T2 tumor > 3 cm

T3 sdh menyebar (dinding dada, diafragma, pleura, mediastinum, perikardium) tapi


belum ke jantung, vaskuler besar, trakea
T4 sdh menyerang jantung, vaskuler besar, trakea, efusi pleura maligna

KELENJAR LIMFE REGIONAL (N)

N0 tidak ada metastase limfe regional


N1 metastase peribronkial, hilus ipsilateral
N2 metastase mediastinaal ipsilateral
N3 metastase mediastinal dan hilus kontralateral

METASTASE JAUH (M)

M0 tidak diketahui adanya metastase jauh


M1 metastase jauh (otak)

TB PARU

TB; penyakit infeksi menular yang disebabkan M. Tuberkulosis


Jalan masuk TB: nafas, cerna dan luka kulit
Basil TB yang mencapai alveoli menimbulkan reaksi radang
Nekrosis lesi menimbulkan gambaran keju (nekrosis kaseosa)

Lesi primer pada TB disebut: fokus Ghon, dan kombinasi antara kel limfe yang terlibat
dengan lesi primer disebut kompleks Ghon
Insiden TB meningkat karena adanya: HIV/AIDS, alkohol, tunawisma
Gejala: batuk lama produktif >3mgg, nyeri dada, hemoptisis
Gejala sistemik: demam, menggigil, keringat malam, lemas, anoreksia, penurunan BB

Reaksi positif Tuberkulin test (test mantoux) mengindikasikan adanya infeksi tetapi tidak
berarti ada penyakit secara klinis
Prinsip pengobatan TB:
Multifarmasi
Rutinitas
Jangka panjang

Diposkan 14th January 2012 oleh arwanifoundation


Label: PATOFISIOLOGI RESPIRASI 2
0
Tambahkan komentar
4
Jan
14

Gagal Ginjal
Download
MACAM GAGAL GINJAL
Gagal Ginjal Akut (GGA):
Sering berkaitan dengan penyakit kritis
Berjalan cepat dalam hitungan hari minggu
Biasanya reversibel bila penderita dapat bertahan dengan penyakit kritisnya
Gagal Ginjal Kronik (GGK):
Dimulai dengan kerusakan yang progresif pada nefron dalam waktu lama dan ireversibel

GAGAL GINJAL AKUT (GGA)

GGA = ARF (Acute Renal Failure) dengan gejala:


Penurunan GFR yang cepat (dalam beberapa hari),
Azotemia dan
Gangguan homeostasis elektrolit, cairan dan asam basa
Penyebab GGA:
Prarenal
Intrinsik
Pascarenal

GGA PRARENAL (PENURUNAN PERFUSI GINJAL)


Deplesi CES absolut (perdarahan, diuresis berat, diare berat, luka bakar)
Penurunan volume sirkulasi yang efektif
Penurunan curah jantung (infark, aritmia, decom)
Vasodilatasi perifer (sepsis, anafilaksis, anestesi)
Hipoalbumin (sirosis, sindrom nefrotik)
Perubahan hemodinamik ginjal primer (aspirin, kaptopril, alfa adrenergik)
Obstruksi vaskuler ginjal bilateral (stenosis, trombosis, emboli)

GGA PASCA RENAL (OBSTRUKSI SALURAN KEMIH)


Obstruksi uretra
Obstruksi saluran kemih (hipertropi prostat, karsinoma)
Obstruksi ureter (batu)
Kandung kemih neurogenik

GGA INTRINSIK
Nekrosis Tubular Akut (ATN)
Pasca iskemik: syok, sepsis, bedah jantung terbuka
Nefrotoksik endogen: hemoglobin, mioglobin, multiple mieloma, asam urat
Nefrotoksik eksogen: antibiotik (aminoglikoside, amfoterisin B), logam berat (merkuri,
arsen), pelarut (metanol, etilen glikol, karbon tetraklorida)
Penyakit vaskular/glomerular: infeksi, alergi, maligna

GEJALA KLINIS GAGAL GINJAL


Stadium oligurik
Stadium diuretik
Stadium penyembuhan

STADIUM OLIGURIK GGA


Lamanya 7 10 hari
Oliguria terus menerus (akibat syok, penurunan vol plasma)
Hipervolemia
Hiperkalemia
Asidosis metabolik ( [HCO3-] )
Sindrom uremik

STADIUM DIURETIK GGA


Selama 2 3 minggu

Diuresis, tetapi fungsi tubular tetap terganggu


Efek hipokalemia, hiponatremia, dehidrasi

STADIUM PENYEMBUHAN GGA


Dapat terjadi selama 1 tahun
Kadar BUN dan kreatine kembali normal

SINDROMA UREMIA
Sindrom uremia adalah kumpulan tanda dan gejala pada insufisiensi ginjal progresif dan
GFR menurun hingga < 10 ml/menit (<10% dari normal) dan puncaknya pada ESRD
(end stage renal disease)
Pada titik ini nefron yang masih utuh, tetapi tidak mampu lagi mengkompensasi dan
mempertahankan fungsi ginjal normal

MANIFESTASI KLINIS SINDROM UREMIA


Pengaturan fungsi regulasi dan ekskresi yang kacau: ketidakseimbangan volume cairan
dan elektrolit, asam basa, retensi nitrogen, metabolisme lain, gangguan hormonal
Abnormalitas sistem tubuh multiple

AZETOMIA
Azetomia: adanya zat nitrogen dalam darah, diindikasikan dengan tingginya kadar
kreatini serum dan BUN diatas nilai normal
Merupakan tanda awal ESRD atau sindrome uremia

EFEK SINDROMA UREMIA


Asidosis metabolik: ginjal tidak mampu mengsekresi asam (H+)
Hiperkalemia: kegagalan mengsekresi K, dan kegagalan pertukaran cairan CIS ke CES
akibat asidosis
Gangguan ekskresi Na hipertensi
Hiperuresimia artritis gout
Anemia akibat penurunan eritropoitin
Gangguan perdarahan akibat gangguan agregasi trombosit
Perikarditis uremia akibat toksin uremia
Pneumonitis uremik akibat peningkatan permeabilitas membran kapiler alveolar
Kulit: seperti lilin, akibat uremia dan anemia, pruritus akibat deposit Ca
Saluran cerna: mual, muntah, anoreksia, penurunan BB

GAGAL GINJAL KRONIK (GGK)


Stadium 1: menurunya cadangan ginjal, asimtomatik, GFR menurun hingga 25%N
Stadium 2: insufisiensi ginjal: poliuria dan nokturia, GFR 10% - 25% N, kadar kreatin
dan BUN meningkat diatas N
Stadium 3: ESRD atau sindrom uremik, GFR <5 10ml/mnt, kadar kreatinin dan BUN
meningkat tajam, terjadi kelainan biokimia dan gejala kompleks

PENYEBAB UTAMA ESRD (END STAGE RENAL DISEASES)


Diabetes
Hipertensi

Glomerulonefritis (GN)
Penyakit Ginjal Polikistik (PKD)

PENATALAKSANAAN GGK
Konservatif:
Penentuan dan pengobatan penyebab
Pengoptimalan dan maintanance keseimbangan garam dan air
Koreksi obstruksi saluran kemih
Deteksi awal dan pengobatan infeksi
Pengendalian hipertensi
Diet rendah protein, tinggi kalori
Deteksi dan pengobatan komplikasi

Terapi penggantian Ginjal


Hemodialisis (membran semipermiabel ada pada mesin)
Dialisis peritoneal (membran semipermiabel menggunakan peritoneum)
Transplantasi ginjal

PH URINE
Urine asam asidosis metabolik, respiratorik dan pireksia (demam) serta diet banyak
protein hewani
Urine basa infeksi saluran kemih (pengurai urea), diet banyak sayur
Batu dalam urine asam: kalsium oksalat, asam urat, sistin
Batu dalam urine basa: kalsium fosfat, Mg-Amonium fosfat (batu triple fosfat/ struvit)

REFERENSI
Price, Wilson (2005), Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Jakarta: EGC,
edisi 6
Diposkan 14th January 2012 oleh arwanifoundation
Label: PATOFISIOLOGI GAGAL GINJAL
0
Tambahkan komentar
5
Jan
14

Praktikum Mikrobiologi " Pengenalan Alat dan sterilisasi "

Percobaan 1
Pengenalan Alat dan sterilisasi
Download

BAB I
PENDAHULUAN
I. Maksud dan Tujuan
Maksud dari adanya praktikum kali ini adalah agar praktikan dapat mengenal
alat-alat yang akan digunakan dalam praktikum mikrobiologi nantinya. Sedangkan
tujuannya adalah agar praktikan dapat mengenal alat-alat yang digunakan dalam
laboratorium mikrobiologi, serta mengetahui bagaimana cara pembersihan, penyiapan
maupun penggunaan alat.
II. Prinsip praktikum
Dapat memahami prinsip kerja, kegunaan, dan fungsi dari masing-masing
alat, beserta bagaimana cara mensterilkan dari masing-masing alat..

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Teori Umum
Mikrobiologi adalah suatu ilmu yang mempelajari kehidupan makhluk yang bersifat
mikroskopik yang disebut mikroorganisme atau jasad renik, yaitu makhluk yang
mempunyai ukuran sel sangat kecil dimana setiap selnya hanya dapat dilihat dengan
pertolongan mikroskop. Dalam teknologi pangan, mikrobiologi merupakan ilmu yang
sangat penting, misalnya dalam hubungannya dengan kerusakan atau kebusukan makanan
sehingga dapat diketahui tindakan pencegahan atau pengawetan yang paling tepat untuk
menghindari terjadinya kerusakan tersebut. Di samping itu, mikrobiologi juga penting
dalam fermentasi makanan, sanitasi, pengawasan mutu pangan, dan sebagainya. Adanya
jasad renik di dalam makanan mungkin tidak diinginkan jika jasad renik tersebut dapat
menyebabkan kerusakan dan kebusukan makanan, atau menyebabkan keracunan bagi
yang mengkonsumsinya. Tetapi dalam fermentasi makanan dan minuman, pertumbuhan
jasad renik justru dirangsang untuk mengubah komponen-komponen di dalam bahan
pangan tersebut menjadi produk-produk yang diinginkan.
(Kardiaz & Srikandi,1992)
Di dalam pekerjaan mikrobiologi seringkali kita tidak terlepas dari alat-alat
yang berada dalam laboratorium. Untuk itu diperlukan pemahaman tentang fungsi dan
sifat-sifat dari alat yang digunakan. Peralatan yang digunakan pada laboratorium
mikrobiologi hampir sama dengan peralatan-peralatan yang umumnya digunakan di
laboratorium kimia yaitu berupa alat-alat gelas antara lain : tabung reaksi, cawan petri,
pipet ukur dan pipet volumetrik, labu ukur (tentukur), labu erlenmeyer, gelas piala, pH
meter, gelas arloji, termometer, botol tetes, pembakar spiritus, kaki tiga dengan kawat
asbes dan rak tabung.

Di samping peralatan gelas tersebut pada laboratorium mikrobiologi masih


ada sejumlah alat yang khusus antara lain: otoklaf, oven, mikroskop, jarum ose
(inokulasi), jarum preparat, gelas objek, kaca penutup, keranjang kawat untuk sterilisasi,
inkubator

untuk

membiakkan

mikroorganisme

dengan

suhu

yang

konstan,

spektrofotometer untuk mengukur kepekatan suspensi atau larutan. Penangas air untuk
mencairkan medium, maknetik stirrer untuk mengaduk dan tabung durham untuk
penelitian fermentasi.
Di dalam pekerjaan mikrobiologi dibutuhkan alat yang khusus untuk melihat
mikroorganisme. Salah satu alat yang sering digunakan adalah mikroskop. Mikroskop
merupakan alat bantu yang memungkinkan kita dapat mengamati objek yang berukuran
kecil. Mikroskop dalam bahasa Yunani dari micron yaitu kecil dan scopos yaitu tujuan.
Jadi, mikroskop adalah sebuah alat untuk melihat objek yang terlalu kecil. Ilmu yang
mempelajari benda kecil dengan menggunakan alat ini disebut mikroskopi, dan kata
mikroskopik berarti sangat kecil, tidak mudah terlihat oleh mata. Daya pembesaran
mikroskop menyebabkan kita dapat melihat struktur mikroorganisme yang tidak dapat
terlihat dengan mata telanjang. Pembesaran yang dapat mikroskop adalah sekitar 100 kali
sampai 400.000 kali. Ada dua jenis mikroskop berdasarkan pada kenampakan objek yang
diamati, yaitu mikroskop dua dimensi (mikroskop cahaya) dan mikroskop tiga dimensi
(mikroskop stereo). Sedangkan berdasarkan sumber cahayanya, mikroskop dibedakan
menjadi mikroskop cahaya dan mikroskop electron.
Http://bima.ipb.ac.id/
Berdasarkan konstruksi dan kegunaan, maka mikroskop cahaya dibagi
menjadi biological microscope (mikroskop biologis) dan stereo microscope (mikroskop
stereo). Berdasarkan cahaya yang melewati mikroskop maka mikroskop cahaya dibagi
menjadi mikroskop stereo, mikroskop medan terang, mikroskop fourensensi, mikroskop
fase kontras, mikroskop interferensi, mikroskop polarisasi, dan mikroskop ultraviolet.
( Gabriel,1998 )

Perbesaran yang dicapai oleh suatu mikroskop adalah hasil kerja dua sistem
lensa yaitu lensa objektif dan lensa okuler. Lensa objektif yang terdekat dengan spesimen,
dan lensa okuler, terletak pada ujung atas mikroskop, terdekat dengan mata. Sistem lensa
objektif memberikan perbesaran mula-mula dan menghasilkan bayangan nyata yang
kemudian diproyeksikan ke atas lensa okuler. Bayangan nyata tersebut, pada gilirannya,
diperbesar oleh okuler untuk menghasilkan bayangan pada mikroskop.
( Hadioetomo & ratna siri, 1993 )
Pada mikroskop cahaya atau mikroskop monokuler mempunyai perbesaran
maksimum 1000 kali. Mikroskop ini mempunyai kaki yang berat dan kokoh dengan
tujuan agar dapat berdiri dengan stabil. Mikroskop cahaya memiliki tiga sistem lensa
yaitu lensa objektif, lensa okuler, dan kondensor. Lensa okuler bisa berbentuk lensa
tunggal (monokuler) atau ganda (binokuler). Pada ujung bawah mikroskop terdapat
tempat dudukan lensa objektif yang bisa dipasangi tiga lensa atau lebih. Di bawah tabung
mikroskop terdapat meja mikroskop yang merupakan tempat preparat. Sistem lensa yang
ketiga adalah kondensor. Kondensor berperan untuk menerangi objek dan lensa-lensa
mikroskop yang lain.
Http://bima.ipb.ac.id/
Kondensor adalah sistem lensa pengumpul cahaya di bawah pentas yang
memusatkan cahaya yang tersedia pada spesimen. Kondensor dapat digerakkan ke atas
dan ke bawah oleh pengatur kondensor. Kondensor berfungsi untuk mendukung
terciptanya pencahayaan pada objek yang akan difokus, sehingga bila pengaturannya
tepat akan diperolehdaya pisah maksimal. Jika daya pisah kurang maksimal, dua benda
akan tampak menjadi satu. Perbesaran akan kurang bermanfaat jika daya pisah mikroskop
kurang baik
(Http://bima.ipb.ac.id/).
Pada pengerjaan mikrobiologi, diperlukan suatu kondisi yang benar-benar
aseptik dimana alat penunjang serta nutrient dan substrat harus benar-benar steril. Hal ini

berarti mikroba kontaminan harus dimatikan. Sterilisasi dilakukan pada suhu 121 oC
selama 30 menit, yaitu agar spora atau mikroba dapat dimatikan. Spora adalah sel
istirahat yang resisitan terhadap panas dan lingkungan yang berfungsi sebagai tunas
untuk berkembang biak selanjutnya. Udara tekan yang digunakan juga harus dalam
kondisi steril. Substrat yang berisi nutrien tidak peka terhadap suhu, maka sterilisasi
media substrat dilakukan pada 138 oC selama 5 menit. Pada substrat yang berisi nutrien
tetapi peka terhadap suhu, maka sterilisasi media substrat dilakukan dengan penyaringan
bertekanan melalui saringan milipore diameter 0,22 m .
( Suharto,1995 )
Yang dimaksud sterilisasi dalam mikrobiologi adalah suatu proses untuk
mematikan semua organisme yang terdapat pada atau di dalam suatu benda. Ketika untuk
pertama kalinya melakukan pemindahan biakan bakteri secara aseptic, sesungguhnya hal
itu telah menggunakan salah satu cara sterilisasi, yaitu pembakaran. Namun, kebanyakan
peralatan dan media yang umum dipakai di dalam pekerjaan mikrobiologi akan menjadi
rusak bila dibakar. Untungnya tersedia berbagai metode lain yang efektif .
( Hadioetomo & ratna siri, 1993 )
Sterilisasi diperlakukan pada :
1. Sterilisasi produk pangan dalam kaleng, botol, dan kemasan lain.
2. Sterilisasi media cair dan nutrien untuk industry bioteknologi misalnya, obat-obatan dan
enzim.
3. Sterilisasi bioreaktor dengan alat pengendali dan pemonitor.
( Suharto,1995 )
Jenis-jenis sterilisasi berdasarkan cara sterilisasi dapat dibedakan atas:
1. Sterilisasi secara fisik

2. Sterilisasi secara kimia


3. Sterilisasi secara mekanik
4. Sterilisasi secara gas mikroksidal
5. Sterilisasi dengan saringan membrane
( Suharto,1995 )
Ada tiga cara utama yang umum dipakai dalam sterilisasi yaitu penggunaan
panas, bahan kimia, dan penyaringan (filtrasi). Bila panas digunakan bersama-sama
dengan uap air maka disebut sterilisasi panas lembab atau sterilisasi basah, bila tanpa
kelembaban maka disebut sterilisasi panas kering atau sterilisasi panas kering. Di pihak
lain, sterilisasi kimiawi dapat dilakukan dengan menggunakan gas atau radiasi. Pemilihan
metode didasarkan pada sifat bahan yang akan disterilkan. Metode sterilisasi yang umum
digunakan secara rutin di laboratorium mikrobiologi adalah yang menggunakan panas
( Hadioetomo & ratna siri, 1993 )
Sterilisasi basah biasanya dilakukan di dalam autoklaf atau sterilisator uap
yang mudah diangkat (portable) dengan menggunkan uap air jenuh bertekanan pada suhu
121 oC selama 15 menit. Karena titik didih air menjadi 121 oC itu disebabkan oleh
tekanan 1 atmosfer pada ketinggian permukaan laut, maka daur sterilisasi tersebut
seringkali juga dinyatakan sebagai : 1 atm 15 menit. Pada tempat-tempat yang lebih
tingginya diperlukan tekanan lebih besar untuk mencapai suhu 121 oC. Karena itu
daripada menyatakan besarnya tekanan, lebih baik menyatakan bahwa keadaan steril
dicapai dengan cara mempertahankan suhu 121 oC selama 15 menit.
( Hadioetomo & ratna siri, 1993 )
Sterilisasi basah dapat digunakan untuk mensterilkan bahan apa saja yang
dapat ditembus uap air dan tidak rusak bila dipanaskan dengan suhu yang berkisar antara
110 oC dan 121 oC. Bahan-bahan yang biasa disterilkan dengan cara ini antara lain

medium biakan yang umum, air suling,peralatan laboratorium, biakan yang akan dibuang,
medium tercemar, dan bahan-bahan dari karet
( Hadioetomo & ratna siri, 1993 )
Ada 4 hal utama yang harus diingat bila melakukan sterilisasi basah ;
1. Sterilisasi bergantung pada uap, karena itu udara harus dikosongkan betul-betul dari ruang
sterilisator.
2. Semua bagian bahan yang disterilkan harus terkenai uap, karena itu tabung dan labu
kosonga harus diletakkan dalam posisi tidur agar udara tidak terperangkap di dasarnya.
3. Bahan-bahan yang berpori atau berbentuk cair harus permeabel terhadap uap.
4. Suhu sebagaimana yang terukur oleh thermometer harus mencapai 121

C dan

dipertahankan stinggi itu 15 menit.


( Hadioetomo & ratna siri, 1993 )
Sterilisasi panas kering dapat diterapkan pada apa saja yang tidak merusak,
menyala, hangus, dan menguap pada suhu setinggi itu. Bahan-bahan yang biasa
disterilkan dengan cara ini antara lain pecah belah seperti pipet, tabung reaksi, cawan
petri dari kaca, botol sampel, juga peralatan seperti jarum suntik, dan bahan-bahan yang
tidak tembus uap seperti gliserin, minyak, vaselin, dan bahan-bahan berupa bubuk.
Bahan-bahan yang disterilkan harus dilindungi dengan cara membungkus, menyumbat
atau menaruhnya dalam suatu wadah tertutup untuk mencegah kontaminasi setelah
dikeluarkan dari oven.
( Hadioetomo & ratna siri, 1993 )
Proses sterilisasi lain yang juga dilakukan pada suhu kamar ialah
penyaringan. Dengan cara ini larutan atau suspensi dibebaskan dari semua organisme
hidup dengan cara melakukannya lewat saringan dengan ukuran pori yang sedemikian

kecilnya sehingga bakteri dan sel-sel yang lebih besar tertahan di atasnya, sedangkan
filtratnya ditampung di dalam wadah yang steril. Beberapa contoh bahan yang biasa
disterilkan dengan cara ini ialah serum, larutan bikarbonat, enzim, toksin bakteri, medium
sintetik tertentu, dan antibiotik.
( Hadioetomo & ratna siri, 1993 )

BAB III
METODE KERJA
Cara Kerja
Mengamati alat-alat yang akan digunakan dalam laboratorium mikrobiologi,
serta dapat memahami prinsip kerja dan fungsi dari masing-masing alat, dan dapat
menggambar masing-masing alat yang digunakan.

BAB V
PEMBAHASAN
1. Alat-alat Sterilisasi
Alat-alat sterilisasi meliputi Otoclaf, Oven, Ozonsterilizer, dan Lampu
Spritus. Oven merupakan alat sterilisasi dengan menggunakan udara panas kering,
dimana oven berfungsi mensterilisasi alat-alat gelas yang tidak bersekala. Perinsip dari
oven ini sendiri adalah menghancurkan lisis mikroba menggunakan udara panas kering.
Ozonsterilizer berfungsi mensterilisasikan alat-alat yang tidak bersekala.
Ozonsterilizer terdiri atas dua bagian, yakni bagian atas dan bagian bawah. Bagian atas
ozonsterilizer mempunyai prinsip kerja membunuh mikroba menggunakan ozon (O3),
dimana ozon dapat merusak mekanisme dari mikroba sehingga sel protein pada mikroba
mengalami oksidasi yang mengakibatkan perubahan fungsi dan kematian pada mikroba,
dan ozon (O3) itu sendiri bersifat racun. Bagian bawah dari ozonsterilizer (elektra)
berfungsi mensterilisasikan medium menggunakan sinar lampu dengan panas tinggi,
dimana cara kerjanya hampir sama dengan oven.
Otoclaf berfungsi mensterilisasikan alat-alat bersekala menggunakan uap air
panas. Dimana uap air panas akan merusak protein mikroba hingga mengalami koogulasi,
pada saat itu protein akan mengendap (denaturasi) dan menyebabkan kematian pada
mikroba. Saat penggunaan otoclaf penutupan harus benar-benar rapat agar uap air yang
bertekanan tinggi masuk kedalam atau beruduksi ke alat.
Lampu spritus merupakan alat yang digunakan untuk pemijaran serta untuk
mensterilisasikan mikroba. Lampu spritus juga mempunyai fungsi lain, yakni
mengamankan praktikan pada saat melakukan penanaman medium.
2. Alat-alat perhitungan koloni mikroorganisme.

Alat-alat yang tergolong dari alat perhitungan koloni adalah coloni counter
dan cawan petri. Coloni counter merupakan alat yang berfungsi sebagai penghitung
jumlah mikroba pada cawan petri menggunakan sinar dan luv. Perhitungan mikroba dapat
dilakukan dengan perbesaran menggunakan luv atau dengan menandai beberapa koloni
yang terdapat pada cawan petri menggunakan bulpoint yang terdapat pada coloni counter
dan juga menggunakan tombol check.
Cawan petri berfungsi sebagai tempat pertumbuhan mikroba secara
kuantitatif dan sebagai tempat pengujian sampel.
3. Alat lainnya
Mikroskop berfungsi sebagai alat bantu untuk melihat mikroorganisme yang
tak dapat dilihat oleh mata. Cara penggunaan mikroskop adalah dengan membelakangi
bagian belakang mikroskop. Mikroskop yang digunakan antara lain elektron, mikroskop
cahaya, dan mikroskop kemera. Mikroskop cahaya (Monokoler) berfungsi untuk melihat
objek dengan bantuan cahaya. Mikroskop ini digunakan dengan satu mata, sehingga
bayangan yang terlihat hanya memilki panjang dan lebar, dan memberikan gambaran
mengenai tingginya. Prinsip kerja dari mikroskop ini adalah dengan memantulkan cahaya
melalui cermin, lalu diteruskan hingga lensa objektif. Di lensa objektif bayangan yang
dihasilkan adalah maya, terbalik dan diperbesar. Kemudian bayangan akan diteruskan dan
menghasilkan bayangan tegak, nyata dan diperbesar oleh mata pengamat. Semakin
banyak cahaya yang dipantulkan melalui cermin, maka akan semakin terang pula
mikroorganisme yang dilihat. Mikroskop ini memiliki pembasaran objektif (10x dan 40x)
serta pembesaran okuler (10x). Mikroskop elektron (Biokuler) berfungsi untuk melihat
objek dengan bantuan elektron atau cahaya lampu. terdiri atas empat lensa objektif
dengan empat pembesaran, 10x, 25x, 40x dan 100x. Saat pengunaan menggunakan
pembesaran 100x, ditambahkan minyak emersi di atas gelas objek. Tujuannya adalah
untuk mengurangi sudut bias akibat banyaknya cahaya yang dipantulkan. Tanpa minyak
emersi, maka objek yang akan diteliti, tidak akan terllihat. Mikroskop ini digunakan saat
melihat struktur dan melakukan pewarnaan bakteri. Mikroskop kamera (Triokuler)
berfungsi sebagai pengambil gambar (objek). Lensa okuler yang terdapat dalam

mikroskop ini sejumlah tiga lensa okuler. Mikroskop ini dapat mengambil gambar dari
preparat. Maka dari itu, mikroskop ini hanya akan digunakan bila ingin mengambil
gambar objek yang akan diamati. Prinsip kerjanya sama seperti mikroskop cahaya, hanya
ada sedikit perbedaan dalam mengoperasikannya.
Centrifuge merupakan alat yang berfungsi sebagai pemisah zat dalam cairan
yang diduga dapat mengendap dengan cara pemutaran menggunakan kekuatan rotasi.
Dengan pemutaran kecepatan tertentu, zat-zat yang tidak terlarut akan mengendap.
Satuaan yang digunakan pada centrifuge adalah Rpm (Rotation per meter). Perinsip kerja
dari alat ini adalah zat yang akan dipisahkan dimasukkan kedalam tabung yang terdapat
pada centrifuge, kemudian menutup lubang pada centrifuge agar udar yang masuk tidak
mempengaruhi zat yang akan dipisah. Setelah itu tentukan waktu dan rotasi putaran yang
diinginkan, dengan memutar tombol Timer dan Rotation.
Sepektrometri adalah alat yang berfungsi untuk mengukur kepekatan dalam
larutan menggunakan cahaya. Prinsip kerja alat ini adalah membiaskan cahaya kedalam
kupet yang berisi sampel (zat), sebagian sinar akan ada yang diteruskan dan sebagian lagi
akan diserap. Saat pemasangan kupet ke dalam sepektometri tidak boleh menggunakan
tangan, karena minyak yang terdapat pada tangan akan menempel pada kupet dan
mempengaruhi hasil akhirnya.
Pipet volume adalah alat yang berfungsi sebagai pengambil larutan atau
sampel sesuai dengan jumlah yang kita tentukan. Pipet gondok berfungsi sama seperti
pipet volum, hanya saja pengambilan larutan sudah ditentukan. Cara sterilisasinya
menggunakan otoklaf.
Lumpang dan Alu berfungsi sebagai tempat menggerus bahan yang akan
diuji, disterilisasi dengan cara dimasukkan alkohol 70%, lalu dimasukkan api sampai
padam. Objek gelas digunakan dalam meneliti kapang dan cover glass berfungsi
melindungi sampel.
Tabung reaksi berfungsi sebagai tempat media pertumbuhan mikroba alam
bentuk media tegak atau miring yang disumbat dengan kapas, dibulatkan lalu disterilkan

dengan kapas berada tetap di atasnya dan diikat, sedangkan rak tabung sebagai tempat
untuk meletakkan tabung reaksi.
Tabung Durham berfungsi untuk menangkap gas O2 yang dihasilkan dari hasil
fermentasi mikroorganisme biasa digunakan dalam medium cair. Cara sterilisasinya
menggunakan alat otoklaf.
Ose berfungsi untuk mengambil dan menggores MO, terdiri dari ose lurus
untuk menanam MO dan ose bulat untuk menggores MO yang biasanya berbentuk zigzag.
Paper Disk merupakan alat yang terbuat dari kertas saring dan dicelupkan ke
dalam cairan antibiotik, disterilisasi dengan oven.
Pinset berfungsi untuk menjepit atau mengambil pencadang, sterilisasinya
dapat dilakukan dengan dibakar menggunakan lampu spiritus. Sedangkan pencadang
berfungsi untuk melihat daerah hambatan atau zona halo yang diisi dengan antibiotik.
Ukurannya yaitu diameter luar = 8 mm, diameter dalam = 6 mm, panjang = 10 mm.
Pencadang disterilisasi dengan dimasukkan ke dalam cawan petri lalu dimasukkan ke
dalam oven.
Timbangan Analitik berfungsi untuk menimbang bahan kimia. Timbangan ini
memiliki batas maksimal penimbangan. Jika melewati batas tersebut, maka ketelitian
perhitungan akan berkurang.
Tabung reaksi berfungsi sebagai tempat untuk melarutkan bahan, menampung
larutan, dan tempat untuk mencampurkan bahan lalu dimasukkan ke dalam labu
Erlenmeyer. Alat ini dapat disterilisasikan dengan dibungkus terlebih dahulu dengan
kertas saring bagian atasnya lalu dibungkus dengan kertas dan diikat, lalu dimasukkan ke
dalam otoklaf.
Labu

erlenmeyer

berfungsi

sebagai

tempat

penyimpanan

medium,

memanaskan larutan, dan menampung hasil dari penyaringan. Alat ini dapat

disterilisasikan dengan ditutup terlebih dahulu bagian atas dengan kapas, lalu disterilisasi
dengan menggunakan otoklaf.
Neraca Ohauss 311 merupakan alat yang digunakan untuk menimbang
medium. Pada saat dilakukan penimbangan, digunakan kertas timbang.
Spoid berfungsi untuk mengambil larutan, zat hasil pengukuran, atau zat yang
mau diuji. Alat ini dapat disterilisasikan dengan menggunakan otoklaf (uap air
bertekanan) dimana sebelum disterilisai dibungkus terlebih dahulu.
Mikrometer skrup berfungsi untuk mengukur tebal dan tipis (diameter) atau
luas daerah anti bakteri. Alat ini memiliki dua skala, sehingga memiliki tingkat ketelitian
yang lebih tinggi dan tidak perlu disterilisasikan.

BAB VI
PENUTUP
I. Kesimpulan
Alat-alat Sterilisasi : Ozontsterilizer, Oven, Otoclaf, Lampu spiritus, Alat-alat
Perhitungan Koloni Mikroorganisme, Coloni counter.
Alat-alat lainnya : Centrifu, Gelas ukur, Gelas kimia, Labu ukur, Labu erlenmeyer,
Lumpan dan alu, Neraca ohauss, Pipet volume, Pipet gondok, Mikropipet, Mukrometr
skrub, Pinset, Spoid, Glass objek, Cover glass, Inkubator, Kulkas, Tabung reaksi,Tabung
durham, Ose lurus, Ose bulat, Peperdisk.
Timbangan analitik : Spektrofotometri, Pencadang, Mikroskop cahaya, Mikroskop
elektron, Mikroskop kamera

II.Saran
Alat yang akan digunakan terlebih dahulu harus disterilisasikan atau benarbenar steril. Praktikan sudah dapat mengetahui pengelompokkan alat-alat yang akan
distrilisasi dan cara mensterilisasi, seperti perlakuan khusus pada alat-alat berskala
maupun lainnya. Saat memegang alat sebaiknya praktikan menggunakan handspon, agar
dipastikan alat benar-benar steril.

DAFTAR PUSTAKA
Gabriel, J.F., 1988, Fisika Kedokteran, EGC; Jakarta, hal.
Hadioetomo, Ratna Siri, 1993, Mikrobiologi Dasar dalam Praktek, Gramedia Pustaka Utama;

Jakarta,

hal. 6, 9, 55-58.
Http://bima.ipb.ac.id/
Kardiaz, Srikandi, 1992, Mikrobiologi Pangan I, Gramedia; Jakarta, hal. 3.
Suharto, Ign., 1995, Bioteknologi dalam Dunia Industri, Andi Offset;Yogyakarta, hal. 11, 194-195.
Diposkan 14th January 2012 oleh arwanifoundation
Label: Praktikum Mikrobiologi " Pengenalan Alat dan sterilisasi "
0
Tambahkan komentar

Memuat
ArwaniFoundation 2011. Template Dynamic Views. Diberdayakan oleh Blogger.

efek kekurangan & kelebihan hormon endokrin


kelainan Kelainan Akibat Kelebihan atau Kekurangan Hormon
No

Kelenjar

.
1

Hipofisis

Hormon yang

Gangguan /

dihasilkan

kelainan

Kekurangan

Dwarfisme

Ciri - ciri

Penderita tampak bertubuh

hormon

pendek (hanya sekitar satu

(hiposekresi)

meter atau bahkan kurang) tapi

hormon

tetap memiliki proporsi tubuh

pertumbuhan

yang normal

(growth
hormone)
Kelebihan

Gigantisme

Terjadi pada masa kanak

hormon

(giantism)

kanak, dimana terjadi

(hipersekresi)

pertumbuhan berlebihan

hormon

bahkan dapat sampai mencapai

pertumbuhan

8 kaki

(growth
hormone)

Akromegali

Terjadi pada saat dewasa,


penderita mengalami
pembesaran tulang rahang dan
wajah. Kulit bertambah tebal,
diikuti gangguan akibat
penekanan saraf oleh massa
tulang yang bertambah

2.

Tiroid

Hipersekresi

Graves disease/

Penderita ini mengalami

hormone tiroksin

morbus basedow

metabolisme yang amat


meningkat; penderita

(Hipertiroidisme)

cenderung bertambah kurus


walaupun disaat yang sama
penderita memiliki nafsu
makan yang meningkat .
Keringat berlebihan, denyut
nadi yang cepat, tidak tahan
panas dan kelemahan badan.
Dapat juga ditemukan
penonjolan bola mata
(exophtalmus)

Hiposekresi

Kretinisme

Terjadi pada masa kanak

hormon tiroid

(Kerdil)

kanak, cirinya penderita tidak

(Hipotiroidisme)

dapat mencapai pertumbuhan


fisik dan mental yang normal
Mix Oedema

Terjadi pada orang dewasa,

(Miksedema)

cirinya laju metabolisme


rendah, berat badan berlebihan,
bentuk badan menjadi kasar,
dan rambut rontok

Paratiroi

Hipersekresi

Hiperparathormon Kelainan pada tulang seperti

hormon

tulang rapuh, bentuk abnormal

paratiroid

dan mudah patah. Kelebihan


kalsium yang diekskresikan
dalam air seni bersama ion
fosfat dapat menyebabkan batu
ginjal

Hiposekresi

Hipoparathormon

Terjadi gejala kekejangan otot

hormon

(tetani)

paratiroid
4

Pankreas

Hiposekresi

Diabetes tipe I

Penyakit ini sepenuhnya

hormon insulin

bergantung dengan insulin,


penyakit ini sering didapatkan
pada anak-anak atau dewasa
muda. Pengobatan dengan
mengganti insulin sesuai
dengan jumlah yang diperlukan
Diabetes tipe 2

insulin diproduksi dalam


jumlah memadai tetapi terdapat
gangguan dalam kualitas dan
mekanisme kerjanya. Faktor
resiko penyakit ini seperti
riwayat keluarga dengan
Diabetes Mellitus dan obesitas

Korteks

Hipersekresi

Cushings

penderita mengalami

Adrenal

hormon kelenjar

syndrome

peningkatan tekanan darah,

adrenal

gula darah akibat pengeluaran


hormon kortisol yang
berlebihan.

Hiposekresi
hormon kelenjar
adrenal

Addisons disease

Gejala berupa

Hipoglikemia (kadar gula dalam


darah menurun),
Gangguan pembentukan glukosa
oleh jaring (glukoneogenesis)
Penurunan kadar glikogen di liver
yang menjadi cadangan

glukosa dalam tubuh


Gangguan akibat kekurangan
aldosteron seperti pengeluaran
natrium dan cairan yang
berlebihan di ginjal.
Dehidrasi,
Penurunan tekanan darah
Shock yang dapat menimbulkan
kematian, terutama bila tidak
ditangani secara cepat.
6

Kelenjar

Hiposekresi

dapat mengakibatkan gangguan

gonad

hormon kelenjar

terutama dalam proses

gonad

reproduksi manusia.

Gangguan Kelebihan Dan Kekurangan Hormon


Gangguan Kelebihan Dan Kekurangan Hormon. HORMON mengontrol sejumlah fungsi esensial
tubuh, termasuk aktivitas kimia sel-sel, pertumbuhan, keseimbangan garam dan cairan,
perkembangan seksual, dan respon terhadap penyakit dan stres. Kelenjar endokrin (kelenjar dari
sistem endokrin yg mengeluarkan hormon langsung ke dlm darah) utama adl kelenjar
hipotalamus, kelenjar pituitari, kelenjar tiroid, kelenjar adrenal (ginjal), ovarium dan plasenta
pada perempuan hamil. Gangguan kelenjar endokrin mempunyai efek luas di seluruh tubuh.
Gangguan fungsi kelenjar memengaruhi semua bagian tubuh yg distimulasi dan dikontrol oleh
hormon-hormon yg dikeluarkan kelenjar tersebut. Berikut beberapa gejala penyakit akibat
kekurangan atau kelebihan hormon yg diproduksi kelenjar endokrin:
Hormon pertumbuhan (growth hormone) Terlalu sedikit. Gangguan ini ditandai dengan gagalnya
pertumbuhan, yg seringkali dikaitkan dengan kegagalan kematangan seksual. Penanganan:
Gangguan ini bisa diobati dengan pemberian hormon pertumbuhan (dalam jumlah yg sangat
sedikit). Terlalu banyak. Terlalu banyak hormon pertumbuhan memicu pertumbuhan berlebih.
Pada anak, hal ini bisa menyebab anggota tubuh (seperti tangan) tumbuh terlalu panjang. Pada

orang dewasa, hal ini bisa menyebabkan pertumbuhan berlebih pada tulang tengkorak, tangan,
kaki, pembesaran laring, penebalan kulit dan suara yg kedengaran semakin dalam.
Penanganan: kondisi ini bisa diatasi dengan radioterapi atau pengangkatan sebagian dari kelenjar.
Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis!Berbagi ke TwitterBerbagi ke FacebookBagikan ke Pinterest
Tidak ada komentar:
Poskan Komentar

Beranda
Langganan: Entri (Atom)
my wordpress

Rumah Sakit DH

logo Stikes DH

my facebook
Oeoel Ajhee InsyaAllah

Buat Lencana Anda


profil

aulia dian husada


Lihat profil lengkapku
Daily Calendar
Blog Archive

2013 (17)

Template Awesome Inc.. Gambar template oleh molotovcoketail. Diberdayakan oleh Blogger.

Mekanisme Pembentukan Hormon Endokrin


HORMON & SISTEM ENDOKRIN
DEFINISI
Sistem endokrin terdiri dari sekelompok organ (kadang disebut sebagai kelenjar sekresi internal),
yang fungsi utamanya adalah menghasilkan dan melepaskan hormon-hormon secara langsung ke
dalam aliran darah.
Hormon berperan sebagai pembawa pesan untuk mengkoordinasikan kegiatan berbagai organ
tubuh.

KELENJAR ENDOKRIN
Organ utama dari sistem endokrin adalah:
# Hipotalamus
# Kelenjar hipofisa
# Kelenjar tiroid
# Kelenjar paratiroid
# Pulau-pulau pankreas
# Kelenjar adrenal
# Buah zakar
# Indung telur.
Selama kehamilan, plasenta juga bertindak sebagai suatu kelenjar endokrin.

Hipotalamus melepaskan sejumlah hormon yang merangsang hipofisa; beberapa diantaranya


memicu pelepasan hormon hipofisa dan yanglainnya menekan pelepasan hormon hipofisa.
Kelenjar hipofisa kadang disebut kelenjar penguasa karena hipofisa mengkoordinasikan berbagai
fungsi dari kelenjar endokrin lainnya.
Beberapa hormon hipofisa memiliki efek langsung, beberapa lainnya secara sederhana
mengendalikan kecepatan pelepasan hormon oleh organ lainnya.
Hipofisa mengendalikan kecepatan pelepasan hormonnya sendiri melalui mekanisme umpan
balik, dimana kadar hormon endokrin lainnya dalam darah memberikan sinyal kepada hipofisa
untuk memperlambat atau mempercepat pelepasan hormonnya.
Tidak semua kelenjar endokrin berada dibawah kendali hipofisa; beberapa diantaranya
memberikan respon, baik langsung maupun tidak langsung, terhadap konsentrasi zat-zat di dalam
darah:
# Sel-sel penghasil insulin pada pankreas memberikan respon terhadap gula dan asam lemak
# Sel-sel paratiroid memberikan respon terhadap kalsium dan fosfat
# Medulla adrenal (bagian dari kelenjar adrenal) memberikan respon terhadap perangsangan
langsung dari sistem saraf parasimpatis.
Banyak organ yang melepaskan hormon atau zat yang mirip hormon, tetapi biasanya tidak
disebut sebagai bagian dari sistem endokrin.
Beberapa organ ini menghasilkan zat-zat yang hanya beraksi di tempat pelepasannya, sedangkan
yang lainnya tidak melepaskan produknya ke dalam aliran darah.
Contohnya, otak menghasilkan berbagai hormon yang efeknya terutama terbatas pada sistem
saraf.
Sistem Endokrin

HORMON

Hormon adalah zat yang dilepaskan ke dalam aliran darah dari suatu kelenjar atau organ, yang
mempengaruhi kegiatan di dalam sel-sel.
Sebagian besar hormon merupakan protein yang terdiri dari rantai asam amino dengan panjang
yang berbeda-beda. Sisanya merupakan steroid, yaitu zat lemak yang merupakan derivat dari
kolesterol.
Hormon dalam jumlah yang sangat kecil bisa memicu respon tubuh yang sangat luas.
Hormon terikat kepada reseptor di permukaan sel atau di dalam sel. Ikatan antara hormon dan
reseptor akan mempercepat, memperlambat atau merubah fungsi sel. Pada akhirnya hormon
mengendalikan fungsi dari organ secara keseluruhan:
# Hormon mengendalikan pertumbuhan dan perkembangan, perkembangbiakan dan ciri-ciri
seksual
# Hormon mempengaruhi cara tubuh dalam menggunakan dan menyimpan energi
# Hormon juga mengendalikan volume cairan dan kadar air dan garam di dalam darah.
Beberapa hormon hanya mempengaruhi 1 atau 2 organ, sedangkan hormon yang lainnya
mempengaruhi seluruh tubuh.
Misalnya, TSH dihasilkan oleh kelenjar hipofisa dan hanya mempengaruhi kelenjar tiroid.
Sedangkan hormon tiroid dihasilkan oleh kelenjar tiroid, tetapi hormon ini mempengaruhi sel-sel
di seluruh tubuh. Insulin dihasilkan oleh sel-sel pulau pankreas dan mempengaruhi metabolisme
gula, protein serta lemak di seluruh tubuh.

PENGENDALIAN ENDOKRIN
Jika kelenjar endokrin mengalami kelainan fungsi, maka kadar hormon di dalam darah bisa
menjadi tinggi atau rendah, sehingga mengganggu fungsi tubuh.
Untuk mengendalikan fungsi endokrin, maka pelepasan setiap hormon harus diatur dalam batasbatas yang tepat.
Tubuh perlu merasakan dari waktu ke waktu apakah diperlukan lebih banyak atau lebih sedikit
hormon.

Hipotalamus dan kelenjar hipofisa melepaskan hormonnya jika mereka merasakan bahwa kadar
hormon lainnya yang mereka kontrol terlalu tinggi atau terlalu rendah.
Hormon hipofisa lalu masuk ke dalam aliran darah untuk merangsang aktivitas di kelenjar target.
Jika kadar hormon kelenjar target dalam darah mencukupi, maka hipotalamus dan kelenjar
hipofisa mengetahui bahwa tidak diperlukan perangsangan lagi dan mereka berhenti melepaskan
hormon.
Sistem umpan balik ini mengatur semua kelenjar yang berada dibawah kendali hipofisa.
Hormon tertentu yang berada dibawah kendali hipofisa memiliki fungsi yang memiliki jadwal
tertentu. Misalnya, suatu siklus menstruasi wanita melibatkan peningkatan sekresi LH dan FSH
oleh kelenjar hipofisa setiap bulannya. Hormon estrogen dan progesteron pada indung telur juga
kadarnya mengalami turun-naik setiap bulannya.
Mekanisme pasti dari pengendalian oleh hipotalamus dan hipofisa terhadap bioritmik ini masih
belum dapat dimengerti. Tetapi jelas terlihat bahwa organ memberikan respon terhadap semacam
jam biologis.
Faktor-faktor lainnya juga merangsang pembentukan hormon.
Prolaktin (hormon yang dikeluarkan oleh kelenjar hipofisa) menyebabkan kelenjar susu di
payudara menghasilkan susu. Isapan bayi pada puting susu merangsang hipofisa untuk
menghasilkan lebih banyak prolaktin. Isapan bayi juga meningkatkan pelepasan oksitosin yang
menyebabkan mengkerutnya saluran susu sehingga susu bisa dialirkan ke mulut bayi.
Kelenjar semacam pulau pakreas dan kelenjar paratiroid, tidak berada dibawah kendali hipofisa.
Mereka memiliki sistem sendiri untuk merasakan apakah tubuh memerlukan lebih banyak atau
lebih sedikit hormon.
Misalnya kadar insulin meningkat segera setelah makan karena tubuh harus mengolah gula dari
makanan. Jika kadar insulin terlalu tinggi, kadar gula darah akan turun sampai sangat rendah.
Kadar hormon lainnya bervariasi berdasarkan alasan yang kurang jelas.

Kadar kortikosteroid dan hormon pertumbuhan tertinggi ditemukan pada pagi hari dan terendah
pada senja hari. Alasan terjadinya hal ini belum sepenuhnya dimengerti
Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis!Berbagi ke TwitterBerbagi ke FacebookBagikan ke Pinterest

Organ reproduksi pria & wanita


KB dan pelayanan KB

A. Pengertian Keluarga Berencana (KB)


Menurut Entjang (Ritonga, 2003 : 87) Keluarga Berencana (KB) adalah suatu upaya manusia
untuk mengatur secara sengaja kehamilan dalam keluarga secara tidak melawan hukum dan
moral Pancasila untuk kesejahteraan keluarga. . Menurut WHO (Expert Committe, 1970), KB
adalah tindakan yang membantu individu atau pasangan suami istri untuk mendapatkan objektifobketif tertentu, menghindari kelahiran yang tidak diinginkan, mendapatkan kelahiran yang
memang diinginkan, mengatur interval diantara kehamilan, mengontrol waktu saat kehamilan
dalam hubungan dengan umur suami istri, dan menentukan jumlah anak dalam keluarga.
(bkkbn.go.id/2009). Jadi, KB (Family Planning, Planned Parenthood) adalah suatu usaha untuk
menjarangkan atau merencanakan jumlah dan jarak kehamilan dengan memakai alat kontrasepsi,
untuk mewujudakan keluarga kecil, bahagia dan sejahtera.
Pelayanan Keluarga Berencana (KB) dengan Metode Kontrasepsi Jangka Panjang (MKJP),
khususnya IUD dan Implant di Kabupaten Sukoharjo mendapatkan penghargaan tertinggi di
Jawa Tengah. Kecamatan Mojolaban, Sukoharjo merupakan kecamatan yang meraih nilai
tertinggi dalam pelayanan KB MKJP tersebut.
Kepala Kantor Pemberdayaan Perempuan dan Keluarga Berencana (KPPKB) Kabupaten
Sukoharjo Sutarmo mengatakan, data pelayanan KB MKJP di Mojolaban pada periode Januari
sampai April 2012 menunjukkan hasil akseptor KB untuk IUD 273 dan Implant mencapai 487.
"Jumlah peserta dua program ini adalah yang tertinggi dan Provinsi Jateng memberikan apresiasi

dengan memenangkan Sukoharjo dalam lomba KB tingkat Jateng," terang Sutarmo, Rabu (16/5).
Sutarmo mengungkapkan, penilaian lomba KB MKJP meliputi kebijakan yang mendukung KB
misalnya Peraturan Daerah (Perda), pelayanan KB Jampersal, dan pencatatan pelaporan KB.
Selain itu lanjut dia, indicator penilainnya adalah sumber daya manusai (SDM) yang
memberikan pelayanan KB seperti tenaga konselor KB, provider KB IUD dan provider KB
Implant.
"Termasuk ketersediaan kontrasepsi dan peralatan yang meliputi implant kit, IUD kit, Obgyn bed
dan sterilisator," ujarnya.
Atas prestasi ini, ke depan pelayanan KB MKJP di Mojolaban diusulkan mengikuti lomba KB
secara nasional melalui BKKBN Provinsi Jateng. Dan untuk menuju kesana lanjut Sutarmo,
pihaknya sudah berkoordinasi dengan Dinas Kesehatan Kabupaten dan Klinik KB Kecamatan
Mojolaban untuk melakukan pembenahan administrasi.
Persyaratan yang dipenuhi antara lain, laporan peserta KB jaminan persalinan (Jampersal),
standart operating procedure (SOP), inform concern dan laporan bulanan. "Khusus untuk
kekurangan administrasi yang diminta provinsi tersebut sudah kami kirim semua ke provinsi,
pada Selasa (15/5) lalu," katanya.
Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis!

Anda mungkin juga menyukai