makalah UROLITHIASIS

Posted in

03.25
BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Batu ginjal merupakan batu saluran kemih (urolithiasis), sudah dikenal sejak zaman
Babilonia dan Mesir kuno dengan diketemukannya batu pada kandung kemih mummi. Batu
saluran kemih dapat diketemukan sepanjang saluran kemih mulai dari sistem kaliks ginjal,
pielum, ureter, buli-buli dan uretra. Batu ini mungkin terbentuk di di ginjal kemudian turun
ke saluran kemih bagian bawah atau memang terbentuk di saluran kemih bagian bawah
karena adanya stasis urine seperti pada batu buli-buli karena hiperplasia prostat atau batu
uretra yang terbentu di dalam divertikel uretra.
Batu ginjal adalah batu yang terbentuk di tubuli ginjal kemudian berada di kaliks,
infundibulum, pelvis ginjal dan bahkan bisa mengisi pelvis serta seluruh kaliks ginjal dan
merupakan batu slauran kemih yang paling sering terjadi.
Penyakit batu saluran kemih menyebar di seluruh dunia dengan perbedaan di negara
berkembang banyak ditemukan batu buli-buli sedangkan di negara maju lebih banyak
dijumpai batu saluran kemih bagian atas (gunjal dan ureter), perbedaan ini dipengaruhi status
gizi dan mobilitas aktivitas sehari-hari. Angka prevalensi rata-rata di seluruh dunia adalah 112 % penduduk menderita batu saluran kemih.
Penyebab terbentuknya batu saluran kemih diduga berhubungan dengan gangguan aliran
urine, gangguan metabolik, infeksi saluran kemih, dehidrasi dan keadaan-keadaan lain yang
masih belum terungkap (idiopatik).Secara epidemiologis terdapat beberapa faktor yang
mempermudah terjadinya batu saluran kemih yang dibedakan sebagai faktor intrinsik dan
faktor ekstrinsik.
B. MASALAH
1. Apa yang dimaksud dengan Urolithiasis?
2. Apa yang menyebabkan Urolithiasis?
3. Bagaimana patofisisologi Urolithiasis?
4. Bagaimana manifestasi klinis Urolithiasis?
5. Bagaimana pemeriksaan penunjang Urolithiasis?
6. Apa komplikasi urolithiasis?
7. Bagaimana cara penatalaksanaan Urolithiasis?

C. TUJUAN
1. Untuk mengetahui pengertian Urolithiasis.
2. Untuk mengetahui penyebab penyakit Urolithiasis.
3. Untuk mengetahui patofisiologi penyakit Urolithiasis.
4. Untuk mengetahui maninfestasi klinis penyakit Urolithiasis.
5. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang penyakit Urolithiasis.
6. Untuk mengetahui komplikasi penyakit Urolithiasis.
7. Untuk mengetahui cara penatalaksanaan penyakit Urolithiasis.

BAB II
PEMBAHASAN
A. Definisi
Urolithiasis adalah benda zat padat yang dibentuk oleh presipitasi berbagai zat terlarut dalam
urine pada saluran kemih. Batu dapat berasal dari kalsium oksalat (60%), fosfat sebagai
campuran kalsium, amonium, dan magnesium fosfat (batu tripel fosfat akibat infeksi) (30%),
asam urat (5%), dan sistin (1%).(Pierce A. Grace & Neil R. Borley 2006, ILMU BEDAH,
hal. 171).

Urolithiasis adalah pengkristilan mineral yang mengelilingi zat organik, misalnya nanah,
darah, atau sel yang sudah mati. Biasanya batu kalkuli terdiri atas garam kalsium (oksalat
dan fosfat) atau magnesium fosfat dan asam urat.(Mary baradero,SPC,MN & Yakobus
Siswandi, MSN, klien gangguan ginjal, hal 59).
Urolithiasis mengacu pada adanya batu (kalkuli) di traktus urinarius. Batu terbentuk di
traktus urinarius ketika konsentrasi substansi tertentu seperti kalsium oksalat, kalsium fosgat,
dan asam urat meningkat. Batu juga dapat terbentuk ketika terdapat defisiensi substansi
tertentu, seperti sitrat yang secara normal mencegah kristalisasi dalam urin. Kondisi lain yang
mempengaruhi laju pembentukan batu mencangkup pH urin dan statuscairan pasien (batu
cenderung terjadi pada pasien dehidrasi).(Brunner & Suddarth 2002, Keperawatan medikal
bedah, hal 1460).
B. Etilogi
Secara epidemiologis terdapat dua factor yang mempengaruhi terjadinya batu pada saluran
kemih seseorang. Faktor-faktor ini adalah faktor intrinsic, yang merupakan keadaan yang
berasal dari tubuh seseorang, dan faktor eksrinsik yaitu pengaruh yang berasal dari
lingkungan disekitarnya.
1. Faktor intrinsik antara lain adalah :
a.

Penyakit batu saluran kemih paling sering didapatkan pada usia 30-50 tahun.

b. Herediter (keturunan). Penyakit ini diduga diturunkan dari orang tuanya. Dilaporkan
bahwa pada orang yang secara genetika berbakat terkena penyakit batu saluran kemih,
konsumsi vitamin C yang mana dalam vitamin C tersebut banyak mengandung kalsium
oksalat yang tinggi akan memudahkan terbentuknya batu saluran kemih, begitu pula dengan
konsumsi vitamin D dosis tinggi, karena vitamin D menyebabkan absorbsi kalsium dalam
usus meningkat.
c.

Jenis kelamin. Jumlah laki-laki tiga kali lebih banyak dibanding dengan perempuan.

2. Faktor ekstrinsiknya antara lain adalah :

a. Asupan air. Kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium pada air yang
dikonsumsi, dapat meningkatkan insiden batu saluran kemih.
b. Diet obat sitostatik untuk penderita kanker juga memudahkan terbentuknya batu saluran
kemih, karena obat sitostatik bersifat meningkatkan asam urat dalam tubuh. Diet banyak
purin, oksalat dan kalsium mempermudah terjadinya penyakit batu saluran kemih.
c. Iklim dan temperatur. Individu yang menetap didaerah yang beriklim panas dengan
paparan sinar ultraviolet tinggi akan cenderung mengalami dehidrasi serta peningkatan
produksi vitamin D3 (emicu peningkatan ekskresi kalsium dan oksalat), sehingga insiden
batu saluran kemih akan meningkat.
d. Pekerjaan. Penyakit ini sering dijumpai pada orang yang pekerjaanya banyak duduk atau
kurang beraktifitas.

e. Istirahat (bedrest) yang terlalu lama, misalnya karena sakit juga dapat menyebabkan
terjadinya penyakit batu saluran kemih.
C. Patofisiologi
Mekanisme terbentuknya batu pada saluran kemih atau dikenal dengan urolitiasis belum
diketahui secara pasti. Namun ada beberapa faktor predisposisi terjadinya batu antara lain :
Peningkatan konsentrasi larutan urin akibat dari intake cairan yang kurang dan juga
peningkatan bahan-bahan organik akibat infeksi saluran kemih atau stasis urin menyajikan
sarang untuk pembentukan batu.
Supersaturasi elemen urin seperti kalsium, fosfat, oxalat, dan faktor lain mendukung
pembentukan batu meliputi : pH urin yang berubah menjadi asam, jumlah solute dalam urin
dan jumlah cairan urin. Masalah-masalah dengan metabolisme purin mempengaruhi
pembentukan batu asam urat. pH urin juga mendukung pembentukan batu. Batu asam urat
dan batu cystine dapat mengendap dalam urin yang asam. Batu kalsium fosfat dan batu
struvite biasa terdapat dalam urin yang alkalin. Batu oxalat tidak dipengaruhi oleh pH urin.
Imobilisasi yang lama akan menyebabkan pergerakan kalsium menuju tulang akan terhambat.
Peningkatan serum kalsium akan menambah cairan yang akan diekskresikan. Jika cairan
masuk tidak adekuat maka penumpukan atau pengendapan semakin bertambah dan
pengendapan ini semakin kompleks sehingga terjadi batu.
Batu yang terbentuk dalam saluran kemih sangat bervariasi, ada batu yang kecil dan batu
yang besar. Batu yang kecil dapat keluar lewat urin dan akan menimbulkan rasa nyeri, trauma
pada saluran kemih dan akan tampak darah dalam urin. Sedangkan batu yang besar dapat
menyebabkan obstruksi saluran kemih yang menimbulkan dilatasi struktur, akibat dari
dilatasi akan terjadi refluks urin dan akibat yang fatal dapat timbul hidronefrosis karena
dilatasi ginjal.
Kerusakan pada struktur ginjal yang lama akan mengakibatkan kerusakan pada organ-organ
dalam ginjal sehingga terjadi gagal ginjal kronis karena ginjal tidak mampu melakukan
fungsinya secara normal.
D. Maninfestasi Klinis
Manifestasi klinis adanya batu dalam traktus urinarius bergantung pada adanya obstruksi,
infeksi dan edema.
a. Ketika batu menghambat aliran urin, terjadi obstruksi, menyebabkan peningkatan tekanan
hidrostatik dan distensi piala ginjal serta ureter proksimal.
Infeksi (pielonefritis dan sistitis yang disertai menggigil, demam dan disuria) dapat terjadi
dari iritasi batu yang terus menerus. Beberapa batu menyebabkan sedikit gejala namun secara
perlahan merusak unit fungsional (nefron) ginjal.

Nyeri yang luar biasa dan ketidak nyamanan.

b.

Batu di piala ginjal

Nyeri dalam dan terus-menerus di area kastovertebral.

Hematuri dan piuria dapat dijumpai.

Nyeri berasal dari area renal menyebar secara anterior dan pada wanita nyeri ke bawah
mendekati kandung kemih sedangkan pada pria mendekati testis.

Bila nyeri mendadak menjadi akut, disertai nyeri tekan di area kostoveterbal, dan
muncul Mual dan muntah.
Diare dan ketidaknyamanan abdominal dapat terjadi. Gejala gastrointestinal ini akibat
dari reflex renoinstistinal dan proksimitas anatomic ginjal ke lambung pancreas dan usus
besar.
c.

Batu yang terjebak di ureter

Menyebabkan gelombang Nyeri yang luar biasa, akut, dan kolik yang menyebar ke paha
dan genitalia.

Rasa ingin berkemih namun hanya sedikit urine yang keluar.

Hematuri akibat aksi abrasi batu.

Biasanya batu bisa keluar secara spontan dengan diameter batu 0,5-1 cm.

d.

Batu yang terjebak di kandung kemih

Biasanya menyebabkan gejala iritasi dan berhubungan dengan infeksi traktus urinarius
dan hematuri.

Jika batu menyebabkan obstruksi pada leher kandung kemih akan terjadi retensi urine.

E. Pemeriksaan Penunjang
1. Urinalisa : warna kuning, coklat gelap, berdarah. Secara umum menunjukkan adanya sel
darah merah, sel darah putih dan kristal(sistin,asam urat, kalsium oksalat), serta serpihan,
mineral, bakteri, pus, pH urine asam(meningkatkan sistin dan batu asam urat) atau alkalin
meningkatkan magnesium, fosfat amonium, atau batu kalsium fosfat.
2. Urine (24 jam) : kreatinin, asam urat, kalsium, fosfat, oksalat atau sistin meningkat.
3. Kultur urine : menunjukkan adanya infeksi saluran kemih (stapilococus aureus,
proteus,klebsiela,pseudomonas).
4. Survei biokimia : peningkatan kadar magnesium, kalsium, asam urat, fosfat, protein dan
elektrolit.
5. BUN/kreatinin serum dan urine : Abnormal ( tinggi pada serum/rendah pada urine)
sekunder terhadap tingginya batu okkstuktif pada ginjal menyebabkan iskemia/nekrosis.

6. Kadar klorida dan bikarbonat serum : peningkatan kadar klorida dan penurunan kadar
bikarbonat menunjukkan terjadinya asidosis tubulus ginjal.
7. Hitung Darah lengkap : sel darah putih mungkin meningkat menunjukan
infeksi/septicemia.
8. Sel darah merah : biasanya normal.
9. Hb, Ht : abnormal bila pasien dehidrasi berat atau polisitemia terjadi ( mendorong
presipitas pemadatan) atau anemia(pendarahan, disfungsi ginjal).
10. Hormon paratiroid : mungkin meningkat bila ada gagal ginjal. (PTH merangsang
reabsorbsi kalsium dari tulang meningkatkan sirkulasi serum dan kalsium urine).
11. Foto rontgen : menunjukkan adanya kalkuli atau perubahan anatomik pada area ginjal
dan sepanjang ureter.
12. IVP : memberikan konfirmasi cepat urolithiasis, seperti penyebab nyeri abdominal atau
panggul. Menunjukan abdomen pada struktur anatomik ( distensi ureter) dan garis bentuk
kalkuli.
13. Sistoureterokopi : visualisasi langsung kandung kemih dan ureter dapat menunjukan batu
dan efek obstruksi.
14. Stan CT : mengidentifikasi/ menggambarkan kalkuli dan massa lain, ginjal, ureter, dan
distensi kandung kemih.
15. USG Ginjal : untuk menentukan perubahan obstruksi, lokasi batu.
F. Komplikasi
1. Obstruksi Ginjal
2.

Perdarahan

3. Infeksi
4. Hidronefrosis
G. Penatalaksanaan
Tujuan dasar penatalaksanaan adalah untuk menghilangkan batu, menentukan jenis batu,
mencegah kerusakan nefron, mengendalikan infeksi dan mengurangi obstruksi yang terjadi.
Indikasi pengeluaran batu saluran kemih:

Obstruksi jalan kemih

Infeksi

Nyeri menetap atau nyeri berulang-ulang

Batu yang agaknya menyebabkan infeksi atau obstruksi

Batu metabolic yang tumbuh cepat.

a.

Pengurangan nyeri

Tujuan segera dari penanganan kolik renal atau ureteral adalah untuk mengurangi nyeri
sampai penyebabnya dapat dihilangkan; morfin atau meperidin diberikan untuk mencegah
syok dan sinkop akibat nyeri yang luar biasa. Mandi air hangat diarea panggul dapat
bermanfaat. Cairan diberikan, kecuali pasien mengalami muntah atau menderita gagal
jantung kongestif atau kondisi lain yang memerlukan pembatasan cairan. Ini meningkatkan
tekanan hidrostatik pada ruang di belakang batu sehingga mendorong pasase batu tersebut ke
bawah. Masukan cairan sepanjang hari mengurangi konsentrasi kristaloid urin, mengencerkan
urin dan menjamin haluaran urin yang besar.
b. Pengangkatan batu
Pemeriksaan sitoskopik dan pasase kateter ureteral kecil untuk menghilangkan batu yang
menyebabkan obstruksi (jika mungkin), akan segera mengurangi tekanan-belakang pada
ginjal dan mengurangi nyeri.
c.

Lithotripsi Gelombang Kejut Ekstrakorporeal (ESWL)

Adalah prosedur noninvasive yang digunakan untuk menghancurkan batu di kaliks ginjal.
Setelah batu tersebut pecah menjadi bagian yang kecil seperti pasir, sisa batu-batu tersebut
dikeluarkan secara spontan.
d. Metode Endourologi Pengangkatan Batu.
Mengangkat batu renal tanpa pembedahan mayor. Nefrostomi perkutan (atau nefrolitotomi
perkutan) dilakukan dan nefroskop dimasukkan ke traktus perkutan yang sudah dilebarkan ke
dalam parenkim ginjal.
e. Ureteroskopi
Mencakup visualisasi dan aksis ureter dengan memasukkan suatu alat ureteroskop melalui
sistoskop. Batu dapat dihancurkan dengan menggunakan laser, lithotripsy elektrohidraulik
atau ultrasound kemudian diangkat.
f.

Pelarutan batu

Infus cairan kemolitik (misal: agen pembuat asam dan basa) untuk melarutkan batu dapat
dilakukan sebagai alternative penanganan untuk pasien kurang beresiko terhadap terapi lain
dan menolak metode lain, atau mereka yang memiliki batu yang mudah larut (struvit).
g. Pengangkatan batu
Jika batu terletak didalam ginjal, pembedahan dilakukan dengan nefrolitotomi (insisi pada
ginjal untuk mengangkat batu) atau nefrektomi, jika ginjal tidak berfungsi akibat infeksi atau
hidronefrosis. Batu dalam piala ginjal diangkat dengan pielolitotomi, sedangkan batu pada
ureter diangkat dengan ureterolitotomi dan sistotomi jika batu berada dikandung kemih. Jika
batu berada dikandung kemih; suatu alat dapat dimasukkan ke uretra ke dalam kandung
kemih; batu kemudian dihancurkan oleh penjepit pada alat ini. prosedur ini disebut
sistolitolapaksi.

BAB III
PENUTUP
KESIMPULAN
Urolithiasis mengacu pada adanya batu (kalkuli) di traktus urinarius. Batu terbentuk di
traktus urinarius ketika konsentrasi substansi tertentu seperti kalsium oksalat, kalsium fosgat,
dan asam urat meningkat. Batu juga dapat terbentuk ketika terdapat defisiensi substansi
tertentu, seperti sitrat yang secara normal mencegah kristalisasi dalam urin. Secara
epidemiologis terdapat dua factor yang mempengaruhi terjadinya batu pada saluran kemih
seseorang. Faktor-faktor ini adalah faktor intrinsik, yang merupakan keadaan yang berasal
dari tubuh seseorang, dan faktor eksrinsik yaitu pengaruh yang berasal dari lingkungan
disekitarnya.
Mekanisme terbentuknya batu pada saluran kemih atau dikenal dengan urolitiasis belum
diketahui secara pasti. Namun ada beberapa faktor predisposisi terjadinya batu antara lain :
Peningkatan konsentrasi larutan urin akibat dari intake cairan yang kurang dan juga
peningkatan bahan-bahan organik akibat infeksi saluran kemih atau stasis urin menyajikan
sarang untuk pembentukan batu.
Supersaturasi elemen urin seperti kalsium, fosfat, oxalat, dan faktor lain mendukung
pembentukan batu meliputi : pH urin yang berubah menjadi asam, jumlah solute dalam urin
dan jumlah cairan urin. Masalah-masalah dengan metabolisme purin mempengaruhi
pembentukan batu asam urat. pH urin juga mendukung pembentukan batu. Batu asam urat
dan batu cystine dapat mengendap dalam urin yang asam. Batu kalsium fosfat dan batu
struvite biasa terdapat dalam urin yang alkalin. Batu oxalat tidak dipengaruhi oleh pH urin.

DAFTAR PUSTAKA
Brunner and Suddarths (2002). Buku Ajar Keperawatan Medical Bedah. (Edisi 8 volume 2).
Jakarta : EGC.
Price, Sylvia Anderson, Ph.D., R.N (1995). Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. (Edisi keempat). Jakarta : EGC.
Baradero, Mary, MN, SPC,Dkk,(2005). Klien Gangguan Ginjal. Jakarta : EGC
Noer, H.M, Sjaifoellah (1996). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. (Jilid kedua, Edisi ketiga).
Jakarta : Balai Penerbit FKUI.
Anonim. UROTHILIASIS (Askep urothiliasis.pdf).http://blogspot/Askep_urothiliasis.html,
diakses pada 2 Oktober 2013 19.00 WIB.

http://titinrestantikaharu.blogspot.com/2014/06/makalah-urolithiasis.html

Kamis, 29 Oktober 2009

Urolithiasis
Urolithiasis atau Batu ginjal merupakan batu pada saluran kemih (urolithiasis), Urolithiasis
sudah dikenal sejak zaman Babilonia dan Mesir kuno dengan diketemukannya batu pada
kandung kemih mummi. Batu saluran kemih dapat diketemukan sepanjang saluran kemih
mulai dari sistem kaliks ginjal, pielum, ureter, buli-buli dan uretra. Batu ini mungkin
terbentuk di di ginjal kemudian turun ke saluran kemih bagian bawah atau memang
terbentuk di saluran kemih bagian bawah karena adanya stasis urine seperti pada batu
buli-buli karena hiperplasia prostat atau batu uretra yang terbentu di dalam divertikel
uretra. Batu ginjal adalah batu yang terbentuk di tubuli ginjal kemudian berada di kaliks,
infundibulum, pelvis ginjal dan bahkan bisa mengisi pelvis serta seluruh kaliks ginjal dan
merupakan batu slauran kemih yang paling sering terjadi (Purnomo, 2000).
Insidens dan Etiologi Urolithiasis/Batu Ginjal
Penyakit batu saluran kemih menyebar di seluruh dunia dengan perbedaan di negara
berkembang banyak ditemukan batu buli-buli sedangkan di negara maju lebih banyak
dijumpai batu saluran kemih bagian atas (gunjal dan ureter), perbedaan ini dipengaruhi
status gizi dan mobilitas aktivitas sehari-hari. Angka prevalensi rata-rata di seluruh dunia
adalah 1-12 % penduduk menderita batu saluran kemih. Penyebab terbentuknya batu
saluran kemih diduga berhubungan dengan gangguan aliran urine, gangguan metabolik,
infeksi saluran kemih, dehidrasi dan keadaan-keadaan lain yang masih belum terungkap
(idiopatik) Secara epidemiologis terdapat beberapa faktor yang mempermudah terjadinya
batu saluran kemih yang dibedakan sebagai faktor intrinsik dan faktor ekstrinsik;
Faktor intrinsik, meliputi:
1. Herediter; diduga dapat diturunkan dari generasi ke generasi.
2. Umur; paling sering didapatkan pada usia 30-50 tahun
3. Jenis kelamin; jumlah pasien pria 3 kali lebih banyak dibanding pasien wanita.
Faktor ekstrinsik, meliputi:
Geografi; pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian yang lebih tinggi daripada
daerah lain sehingga dikenal sebagai daerah stone belt (sabuk batu)
Iklim dan temperatur
Asupan air; kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium dapat meningkatkan
insiden batu saluran kemih.
Diet; diet tinggi purin, oksalat dan kalsium mempermudah terjadinya batu saluran kemih.
Pekerjaan; penyakit ini sering dijumpai pada orang yang pekerjaannya banyak duduk atau
kurang aktivitas fisik (sedentary life).
Teori Terbentuknya Urolithiasis/Batu Ginjal
Teori nukleasi: Batu terbentuk di dalam urine karena adanya inti batu atau sabuk batu
(nukleus). Partikel-partikel yang berada dalam larutan kelewat jenuh akan mengendap di
dalam nukleus itu sehingga akhirnya membentuk batu. Inti bantu dapat berupa kristal atau
benda asing saluran kemih.
Teori matriks: Matriks organik terdiri atas serum/protein urine (albumin, globulin dan
mukoprotein) sebagai kerangka tempat mengendapnya kristal-kristal batu.
Penghambat kristalisasi: Urine orang normal mengandung zat penghambat pembentuk
kristal yakni magnesium, sitrat, pirofosfat, mukoprotein dan beberapa peptida. Jika kadar
salah satu atau beberapa zat ini berkurang akan memudahkan terbentuknya batu dalam
saluran kemih.
Komposisi Batu
Batu saluran kemih pada umumnya mengandung unsur: kalsium oksalat, kalsium fosfat,
asam urat, magnesium-amonium-fosfat (MAP), xanthyn dan sistin. Pengetahuan tentang
komposisi batu yang ditemukan penting dalam usaha pencegahan kemungkinan timbulnya
batu residif

Batu Kalsium
Batu kalsium (kalsium oksalat dan atau kalsium fosfat) paling banyak ditemukan yaitu
sekitar 75-80% dari seluh batu saluran kemih. Faktor tejadinya batu kalsium adalah:
Hiperkasiuria: Kadar kasium urine lebih dari 250-300 mg/24 jam, dapat terjadi karena
peningkatan absorbsi kalsium pada usus (hiperkalsiuria absorbtif), gangguan kemampuan
reabsorbsi kalsium pada tubulus ginjal (hiperkalsiuria renal) dan adanya peningkatan
resorpsi tulang (hiperkalsiuria resoptif) seperti pada hiperparatiridisme primer atau tumor
paratiroid.
Hiperoksaluria: Ekskresi oksalat urien melebihi 45 gram/24 jam, banyak dijumpai pada
pasien pasca pembedahan usus dan kadar konsumsi makanan kaya oksalat seperti the, kopi
instan, soft drink, kakao, arbei, jeruk sitrun dan sayuran hijau terutama bayam.
Hiperurikosuria: Kadar asam urat urine melebihi 850 mg/24 jam. Asam urat dalam urine
dapat bertindak sebagai inti batu yang mempermudah terbentuknya batu kalsium
oksalat. Asam urat dalam urine dapat bersumber dari konsumsi makanan kaya purin atau
berasal dari metabolisme endogen.
Hipositraturia: Dalam urine, sitrat bereaksi dengan kalsium membentuk kalsium sitrat
sehingga menghalangi ikatan kalsium dengan oksalat atau fosfat. Keadaan hipositraturia
dapat terjadi pada penyakit asidosis tubuli ginjal, sindrom malabsorbsi atau pemakaian
diuretik golongan thiazide dalam jangka waktu lama.
Hipomagnesiuria: Seperti halnya dengan sitrat, magnesium bertindak sebagai penghambat
timbulnya batu kalsium karena dalam urine magnesium akan bereaksi dengan oksalat
menjadi magnesium oksalat sehingga mencegah ikatan dengan kalsium dengan oksalat
Batu Struvit
Batu struvit disebut juga batu sebagai batu infeksi karena terbentuknya batu ini dipicu
oleh adanya infeksi saluran kemih. Kuman penyebab infeksi ini adalah golongan pemecah
urea (uera splitter seperti: Proteus spp., Klebsiella, Serratia, Enterobakter, Pseudomonas
dan Stafilokokus) yang dapat menghasilkan enzim urease dan mengubah urine menjadi
basa melalui hidrolisis urea menjadi amoniak. Suasana basa ini memudahkan garam-garam
magnesium, amonium, fosfat dan karbonat membentuk batu magnesium amonium fosfat
(MAP) dan karbonat apatit.
Batu Urat
Batu asam urat meliputi 5-10% dari seluruh batu saluran kemih, banyak dialami oleh
penderita gout, penyakit mieloproliferatif, pasein dengan obat sitostatika dan urikosurik
(sulfinpirazone, thiazide dan salisilat). Kegemukan, alkoholik dan diet tinggi protein
mempunyai peluang besar untuk mengalami penyakit ini. Faktor yang mempengaruhi
terbentuknya batu asam urat adalah: urine terlalu asam (pH kurang dari 6, volume urine
kurang dari 2 liter/hari atau dehidrasi dan hiperurikosuria.
Patofisiologi Urolithiasis/Batu Ginjal
Batu saluran kemih dapat menimbulkan penyulit berupa obstruksi dan infeksi saluran
kemih. Manifestasi obstruksi pada saluran kemih bagian bawah adalah retensi urine atau
keluhan miksi yang lain sedangkan pada batu saluran kemih bagian atas dapat
menyebabkan hidroureter atau hidrinefrosis. Batu yang dibiarkan di dalam saluran kemih
dapat menimbulkan infeksi, abses ginjal, pionefrosis, urosepsis dan kerusakan ginjal
permanen (gagal ginjal)
Gambaran Klinik dan Diagnosis Urolithiasis/Batu Ginjal
Keluhan yang disampaikan pasien tergantung pada letak batu, besar batu dan penyulit
yang telah terjadi. Pada pemeriksaan fisik mungkin didapatkan nyeri ketok di daerah
kosto-vertebra, teraba ginjal pada sisi yang sakit akibat hidronefrosis, ditemukan tandatanda gagal ginjal, retensi urine dan jika disertai infeksi didaptkan demam/menggigil.

Pemeriksaan sedimen urine menunjukan adanya lekosit, hematuria dan dijumpai kristalkristal pembentuk batu. Pemeriksaan kultur urine mungkin menunjukkan adanya adanya
pertumbuhan kuman pemecah urea.
Pemeriksaan faal ginjal bertujuan mencari kemungkinan terjadinya penurunan fungsi
ginjal dan untuk mempersipkan pasien menjalani pemeriksaan foto PIV. Perlu juga
diperiksa kadar elektrolit yang diduga sebagai penyebab timbulnya batu salran kemih
(kadar kalsium, oksalat, fosfat maupun urat dalam darah dan urine).
Pembuatan foto polos abdomen bertujuan melihat kemungkinan adanya batu radio-opak
dan paling sering dijumpai di atara jenis batu lain. Batu asam urat bersifat non opak
(radio-lusen).
Pemeriksaan pieolografi intra vena (PIV) bertujuan menilai keadaan anatomi dan fungsi
ginjal. Selain itu PIV dapat mendeteksi adanya batu semi opak atau batu non opak yang
tidak tampak pada foto polos abdomen.
Ultrasongrafi dikerjakan bila pasien tidak mungkin menjalani pemeriksaan PIV seperti pada
keadaan alergi zat kontras, faal ginjal menurun dan pada pregnansi. Pemeriksaan ini dapat
menilai adanya batu di ginjal atau buli-buli (tampak sebagai echoic shadow),
hidronefrosis, pionefrosis atau pengkerutan ginjal.
Penatalaksanaan Urolithiasis/Batu Ginjal
Batu yang sudah menimbulkan masalah pada saluran kemih harus segera dikeluarkan agar
tidak menimbulkan penyulit yang lebih berat. Indikasi untuk melakukan tindakan pada
batu saluran kemih adalah telah terjadinya obstruksi, infeksi atau indikasi sosial. Batu
dapat dikeluarkan melalui prosedur medikamentosa, dipecahkan dengan ESWL, melalui
tindakan endo-urologi, bedah laparoskopi atau pembedahan terbuka.
Pencegahan Urolithiasis/Batu Ginjal
Setelah batu dikelurkan, tindak lanjut yang tidak kalah pentingnya adalahupaya mencegah
timbulnya kekambuhan. Angka kekambuhan batu saluran kemih rata-rata 7%/tahun atau
kambuh lebih dari 50% dalam 10 tahun. Prinsip pencegahan didasarkan pada kandungan
unsur penyusun batu yang telah diangkat. Secara umum, tindakan pencegahan yang perlu
dilakukan adalah:
Menghindari dehidrasi dengan minum cukup, upayakan produksi urine 2-3 liter per hari
Diet rendah zat/komponen pembentuk batu
Aktivitas harian yang cukup
Medikamentosa
Beberapa diet yang dianjurkan untuk untuk mengurangi kekambuhan adalah:
Rendah protein, karena protein akan memacu ekskresi kalsium urine dan menyebabkan
suasana urine menjadi lebih asam.
Rendah oksalat
Rendah garam karena natiuresis akan memacu timbulnya hiperkalsiuria
Rendah purin
Rendah kalsium tidak dianjurkan kecuali pada hiperkalsiuria absorbtif type II
Diposkan oleh Urolitiasis di 08.29 Tidak ada komentar:

http://annisa-erbaa.blogspot.com/

Urolithiasis
0.00 / 5 5

1/5

2/5

3/5

4/5

5/5

0 votes, 0.00 avg. rating (0% score)

A.
1.

KONSEP DASAR MEDIK

Definisi

Urolithiasis adalah adanya batu (kalkuli) di traktus urinarius (Brunner and Suddarth, 2002, hal.
1460).
Urolithiasis adalah kalsifikasi dengan sistem urinari kalkuli, seringkali disebut batu ginjal. Batu
dapat berpindah ke ureter dan kandung kemih (Black, Joyce, 1997, hal. 1595).

2.

Anatomi Fisiologi

Saluran kemih terdiri dari ginjal yang terus menerus membentuk kemih dan berbagai saluran dan
reservoir yang dibutuhkan untuk membawa kemih keluar tubuh.
Ginjal melakukan fungsi vital sebagai pengatur volume dan komposisi kimia darah dengan
mensekresi solut dan air secara selektif. Kalau kedua ginjal karena sesuatu hal gagal melakukan
fungsinya maka kematian akan terjadi dalam waktu 3-4 minggu. Fungsi vital ginjal dilakukan
dengan filtrasi plasma darah melalui glomerulus diikuti dengan reabsorbsi sejumlah solut dan air
dalam jumlah yang tepat di sepanjang tubulus ginjal. kelebihan solut dan air akan diekskresikan
keluar tubuh sebagai kemih melalui sistem pengumpul.
Ginjal merupakan organ yang berbentuk seperti kacang, terletak di kedua sisi kolumna vertebralis.
Ginjal kanan sedikit lebih rendah dibandingkan dengan ginjal kiri karena tertekan ke bawah oleh
hati. Katup atasnya terletak setinggi kosta kedua belas, sedangkan katup atas ginjal kiri terletak
setinggi kosta sebelas.

Kedua ureter merupakan saluran yang panjangnya 10 sampai 12 inci, terbentang dari ginjal
sampai kandung kemih. Fungsi satu-satunya akan menyalurkan kemih ke kandung kemih.
Kandung kemih adalah satu kantung berotot yang dapat mengempis, terletak di belakang simpisis
pubis. Kandung kemih mempunyai tiga muara : dua muara ureter dan satu muara uretra. Fungsi
kandung kemih adalah sebagai tempat penyimpanan kemih sebelum meninggalkan tubuh dan
dibantu oleh uretra. Kandung kemih berfungsi mendorong kemih keluar tubuh. Uretra adalah
saluran kecil yang dapat mengembang, berjalan dari kandung kemih sampai keluar tubuh.
Panjangnya pada wanita 1 inci dan pada pria sekitar 8 inci. Muara uretra keluar tubuh disebut
meatus urinarius.

Hubungan Anatomi Ginjal

Ginjal terletak di bagian belakang abdomen atas, di belakang peritoneum, di depan dua kosta
terakhir dan tiga otot-otot besar, yaitu: transversus, abdominis, kuadratur lumborum dan psoas
mayor. Ginjal dipertahankan dalam posisi tersebut oleh bantalan lemak yang tebal. Kelenjar
adrenal terletak di atas katup masing-masing ginjal.
Ginjal terlindung dengan baik dari trauma langsung : di sebelah posterior dilindungi oleh kosta dan
otot-otot yang meliputi kosta, sedangkan di anterior dilindungi oleh bantalan usus yang tebal.
Kalau ginjal cedera, maka hampir selalu diakibatkan oleh kekuatan yang mengenai kosta kedua
belas, yang berputar ke dalam dan menjepit ginjal di antara kosta sendiri dan korpus vertebrae
lumbalis. Karena perlindungan yang sempurna terhadap cedera langsung ini, maka ginjal dengan
sendirinya sukar untuk diraba dan juga sulit dicapai waktu pembedahan. Ginjal kiri yang
ukurannya normal, biasanya tidak teraba pada waktu pemeriksaan fisik karena dua pertiga atas
permukaan anterior ginjal tertutup oleh limpa. Kedua ginjal yang membesar secara mencolok atau
tergeser dari tempatnya dapat diketahui dengan palpasi.
Pada orang dewasa, ginjal panjangnya 12-13 cm, lebarnya 6 cm dan beratnya antara 120-150
gram. Ginjal mendapat darah langsung dari percabangan aorta abdominalis yaitu arteri renalis.
Satuan unit kerja ginjal adalah nefron. Masing-masing ginjal memiliki struktur dan fungsi sama.
Setiap nefron terdiri dari kapsula Bowman, yang mengitari rumbai kapiler glomerulus, tubulus
proksimal, lengkung henle dan tubulus distal dan duktus koligentes.

Pembuluh Darah Ginjal

Arteri renalis dicabangkan dari aorta abdominalis kira-kira setinggi vertebra lumbalis dua. Vena
renalis menyalurkan darah ke dalam vena inferior yang terletak di sebelah kanan garis tengah,
akibatnya verenalis kiri kira-kira dua kali lebih panjang dari vena renalis kanan.
Saat arteria renalis masuk ke dalam hilus, arteria tersebut bercabang dari arteria interlobaris yang
berjalan diantara piramid, selanjutnya membentuk arteria arkuta yang melengkung melintasi
basis-basis piramid arteri arkuta kemudian membentuk arteriola-arteriola interlobaris yang
tersusun paralel dalam korteks. (lihat gambar pembuluh darah ginjal).

Aparatus Jukstaglomerulus
Dari tiap nefron bagian pertama dari tubulus distal berasal dari medula sehingga terletak dalam
sudut yang terbentuk antara arteriol eferen dan aferen dari glomerulus nefron yang bersangkutan.
Pada lokasi ini sel-sel Jukstaglomerulus dinding arteriol eferen mengandung sekresi yang diduga
mengeluarkan renin. Renin merupakan enzim yang sangat penting pada pengaturan tekanan
darah.

Ultrafiltrasi Glomerulus
Pembentukan kemih dimulai dengan proses filtrasi dalam korteks dan berlanjut selama bahan
pembentukan kemih tersebut mengalir melalui tubulus dan duktus pengumpul. Kemih yang
terbentuk kemudian mengalir ke dalam duktus papilaris belini, masuk kaliks minor, kaliks mayor
pelvis ginjal dan akhirnya meninggalkan ginjal melalui ureter menuju kandung kemih. Dinding
kaliks, pelvis dan ureter mengandung otot polos yang berkontraksi secara berirama dan
membantu mendorong kemih melalui saluran kemih dengan gerakan peristaltik.

Fungsi ginjal adalah :

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

3.

Mempertahankan keseimbangan cairan tubuh.

Mempertahankan kadar elektrolit plasma dalam rentang normal.
Mempertahankan pH plasma sekitar 7,4 dengan mengeluarkan kelebihan H + dan
membentuk kembali HCO3-.
Mengeluarkan produk akhir nitrogen dan metabolisme protein, terutama urea, asam urat
dan kreatinin.
Menghasilkan renin dalam pengaturan tekanan darah.
Menghasilkan eritropoetin yang berperan dalam pembentukan sel darah merah di sumsum
tulang.
Metabolisme vitamin D menjadi bentuk aktifnya.
Menghasilkan prostaglandin.
Degradasi insulin.

Etiologi

Sampai saat sekarang penyebab terbentuknya batu belum diketahui secara pasti. Beberapa faktor
predisposisi terjadinya batu :
1.

Ginjal

Tubular rusak pada nefron, mayoritas terbentuknya batu.

1.

Immobilisasi

Kurang gerakan tulang dan muskuloskeletal menyebabkan penimbunan kalsium. Peningkatan

kalsium di plasma akan meningkatkan pembentukan batu.
1.
2.
3.
4.

5.
6.

Infeksi : infeksi saluran kemih dapat menyebabkan nekrosis jaringan ginjal dan menjadi
inti pembentukan batu.
Kurang minum : sangat potensial terjadi timbulnya pembentukan batu.
Pekerjaan : dengan banyak duduk lebih memungkinkan terjadinya pembentukan batu
dibandingkan pekerjaan seorang buruh atau petani.
Iklim : tempat yang bersuhu dingin (ruang AC) menyebabkan kulit kering dan pemasukan
cairan kurang. Tempat yang bersuhu panas misalnya di daerah tropis, di ruang mesin
menyebabkan banyak keluar keringat, akan mengurangi produksi urin.
Diuretik : potensial mengurangi volume cairan dengan meningkatkan kondisi terbentuknya
batu saluran kemih.
Makanan, kebiasaan mengkonsumsi makanan tinggi kalsium seperti susu, keju, kacang
polong, kacang tanah dan coklat. Tinggi purin seperti : ikan, ayam, daging, jeroan. Tinggi
oksalat seperti : bayam, seledri, kopi, teh, dan vitamin D.

Teori terbentuknya batu ginjal :

1.

Teori inti matriks

Terbentuknya batu saluran kencing memerlukan adanya substansia organik sebagai inti.
Substansia organik ini terutama terdiri dari mukopolisakarida dan mukoprotein A yang akan
mempermudah kristalisasi dan agregasi substansi pembentuk batu.
1.

Teori supersaturasi

Terjadi kejenuhan substansia pembentuk batu dalam urine seperti sistin, santin, asam urat,
kalsium oksalat akan mempermudah terbentuknya btauk.
1.

Teori presipitasi-kristalisasi

Perubahan pH urine akan mempengaruhi solubilitas substansi dalam urine. Pada urine yang
bersifat asam akan mengendap sistin, santin, asam dan garam urat, sedangkan pada urine yang
bersifat alkali akan mengendap garam-garam fosfat.

Klasifikasi Batu
1.

Batu kalsium

Terutama dibentuk oleh pria pada usia rata-rata timbulnya batu adalah dekade ketiga. Kebanyakan
orang yang membentuk batu lagi dan interval antara batu-batu yang berturutan memendek atau
tetap konstan. Kandungan dari batu jenis ini terdiri atas kalsium oksalat, kalsium fosfat atau
campuran dari kedua jenis batu tersebut.
Faktor yang menyebabkan terjadinya batu kalsium adalah :

1.

Hiperkalsiuria

Dapat disebabkan oleh pembuangan kalsium ginjal primer atau sekunder terhadap absorbsi
traktus gastrointestinal yang berlebihan. Hiperkalsiuria absorptif dapat juga disebabkan oleh
hipofosfatemia yang merangsang produksi vitamin D3.
Tipe yang kurang sering adalah penurunan primer pada reabsorbsi kalsium di tubulus ginjal, yang
mengakibatkan hiperkalsiuria di ginjal.
1.

Hipositraturia

Sitrat dalam urin menaikkan kelarutan kalsium dan memperlambat perkembangan batu kalsium
oxalat. Hipositraturia dapat terjadi akibat asidosis tubulus distal ginjal, diare kronik atau diuretik
tiazid.
1.

Hiperoksalouria

Terdapat pada 15% pasien dengan penyakit batu berulang (> 60 mg/hari). Hiperoksaluria primer
jarang terjadi, kelainana metabolisme kongenital yang merupakan autosan resesif yang secara
bermakna meningkatkan ekskresi oksalat dalam urin, pembentukan batu yang berulang dan gagal
ginjal pada anak.
1.

Batu asam urat

Batu asam urat merupakan penyebab yang paling banyak dari batu-batu radiolusen di ginjal. Batubatu tersebut dapat terbentuk jika terdapat hiperurikosuria dan urin asam yang menetap.
1.

Batu struvit

Sering ditemukan dan potensial berbahaya. Batu ini terutama pada wanita, diakibatkan oleh
infeksi saluran kemih oleh bakteri-bakteri yang memiliki urease, biasanya dari psesies proteus.
Batu ini dapat tumbuh menjadi besar dan mengisi pelvis ginjal dan kalises untuk menimbulkan
suatu penampilan seperti tanduk rusa jantan. Dalam urin, kristal struvit berbentuk prisma
bersegi empat yang menyerupai tutup peti mati.

4.

Patofisiologi

Mekanisme terbentuknya batu pada saluran kemih atau dikenal dengan urolitiasis belum diketahui
secara pasti. Namun ada beberapa faktor predisposisi terjadinya batu antara lain : Peningkatan
konsentrasi larutan urin akibat dari intake cairan yang kurang dan juga peningkatan bahan-bahan
organik akibat infeksi saluran kemih atau stasis urin menyajikan sarang untuk pembentukan batu.
Supersaturasi elemen urin seperti kalsium, fosfat, oxalat, dan faktor lain mendukung pembentukan
batu meliputi : pH urin yang berubah menjadi asam, jumlah solute dalam urin dan jumlah cairan
urin. Masalah-masalah dengan metabolisme purin mempengaruhi pembentukan batu asam urat.
pH urin juga mendukung pembentukan batu. Batu asam urat dan batu cystine dapat mengendap
dalam urin yang asam. Batu kalsium fosfat dan batu struvite biasa terdapat dalam urin yang
alkalin. Batu oxalat tidak dipengaruhi oleh pH urin.

Imobilisasi yang lama akan menyebabkan pergerakan kalsium menuju tulang akan terhambat.
Peningkatan serum kalsium akan menambah cairan yang akan diekskresikan. Jika cairan masuk
tidak adekuat maka penumpukan atau pengendapan semakin bertambah dan pengendapan ini
semakin kompleks sehingga terjadi batu.
Batu yang terbentuk dalam saluran kemih sangat bervariasi, ada batu yang kecil dan batu yang
besar. Batu yang kecil dapat keluar lewat urin dan akan menimbulkan rasa nyeri, trauma pada
saluran kemih dan akan tampak darah dalam urin. Sedangkan batu yang besar dapat
menyebabkan obstruksi saluran kemih yang menimbulkan dilatasi struktur, akibat dari dilatasi
akan terjadi refluks urin dan akibat yang fatal dapat timbul hidronefrosis karena dilatasi ginjal.
Kerusakan pada struktur ginjal yang lama akan mengakibatkan kerusakan pada organ-organ
dalam ginjal sehingga terjadi gagal ginjal kronis karena ginjal tidak mampu melakukan fungsinya
secara normal.
Maka dapat terjadi penyakit GGK yang dapat menyebabkan kematian

Click here to Download Pathway

5.

Tanda dan Gejala

Manifestasi klinis adanya batu dalam traktus urinarius bergantung pada adanya obstruksi, infeksi
dan edema.
1.

Ketika batu menghambat aliran urin, terjadi obstruksi, menyebabkan peningkatan

tekanan hidrostatik dan distensi piala ginjal serta ureter proksimal.

Infeksi (pielonefritis dan sistitis yang disertai menggigil, demam dan disuria) dapat terjadi
dari iritasi batu yang terus menerus. Beberapa batu menyebabkan sedikit gejala namun secara
perlahan merusak unit fungsional (nefron) ginjal.

Nyeri yang luar biasa dan ketidak nyamanan.

1.

Batu di ginjal

Nyeri dalam dan terus-menerus di area kastovertebral.

Hematuri dan piuria.

Nyeri berasal dari area renal menyebar secara anterior dan pada wanita nyeri ke bawah
mendekati kandung kemih sedangkan pada pria mendekati testis.

Mual dan muntah.

Diare.
1.

Batu di ureter

Nyeri menyebar ke paha dan genitalia.

Rasa ingin berkemih namun hanya sedikit urine yang keluar.

Hematuri akibat aksi abrasi batu.

Biasanya batu bisa keluar secara spontan dengan diametr batu 0,5-1 cm.
1.

Batu di kandung kemih

Biasanya menyebabkan gejala iritasi dan berhubungan dengan infeksi traktus urinarius
dan hematuri.

Jika batu menyebabkan obstruksi pada leher kandung kemih akan terjadi retensi urine.

6.
1.

2.
3.
4.
5.
6.

Test Diagnostik
Urinalisa : warna kuning, coklat gelap, berdarah. Secara umum menunjukkan adanya sel
darah merah, sel darah putih dan kristal serta serpihan, mineral, bakteri, pus, pH urine
asam.
Urine (24 jam) : kreatinin, asam urat, kalsium, fosfat, oksalat atau sistin meningkat.
Kultur urine : menunjukkan adanya infeksi saluran kemih.
Survei biokimia : peningkatan kadar magnesium, kalsium, asam urat, fosfat, protein dan
elektrolit.
Kadar klorida dan bikarbonat serum : peningkatan kadar klorida dan penurunan kadar
bikarbonat menunjukkan terjadinya asidosis tubulus ginjal.
Darah lengkap :

Sel darah putih : meningkat menunjukkan adanya infeksi.

Sel darah merah : biasanya normal.

Hb, Ht : abnormal bila pasien dehidrasi berat atau polisitemia.

1.
2.
3.

Foto rontgen : menunjukkan adanya kalkuli atau perubahan anatomik pada area ginjal dan
sepanjang ureter.
IVP : memberikan konfirmasi cepat urolithiasis, seperti penyebab nyeri abdominal atau
panggul.
USG Ginjal : untuk menentukan perubahan obstruksi, lokasi batu.

7.

Komplikasi

Hidroneprosis

Hipertensi

Gagal ginjal

Obstruksi

Haemoragic.

8.
1.

Terapi dan Penatalaksanaan Medik

Tujuannya :

Menghilangkan obstruksi

Mengobati infeksi

Mencegah terjadinya gagal ginjal

Mengurangi kemungkinan terjadinya rekurensi (terulang kembali).

1.

Operasi dilakukan jika :

Sudah terjadi stasis, bendungan.

Tergantung letak dan besarnya batu, batu dalam pelvis dengan bendungan positif harus
dilakukan operasi.
1.

Terapi :

Analgesik untuk mengatasi nyeri.

Allopurinol untuk batu asam urat.

Renisillin untuk batu systin.

Antibiotika untuk mengatasi infeksi.

1.

Diet

Diet atau pengaturan makanan sesuai jenis batu yang ditemukan :

Batu kalsium oksalat

Makanan yang harus dikurangi adalah jenis makanan yang mengandung kalsium oksalat seperti
bayam, daun seledri, kacang-kacangan, kopi, teh, dan coklat. Sedangkan baut kalsium fosfat :
mengurangi makanan yang mengandung kalsium tinggi seperti : ikan laut, kerang, daging, sarden,
keju dan sari buah.

Batu asam urat

Makanan yang dikurangi : daging, kerang, gandum, kentang, tepung-tepungan, saus dan lain-lain.

Batu struvite

Makanan yang dikurangi : keju, telur, buah murbai, susu dan daging.

Batu cystin

Makanan yang dikurangi : sari buah, susu, kentang.

Anjurkan pasien banyak minum : 3-4 liter/hari serta olahraga yang teratur.

B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

1.

Pengkajian

a.

Pola persepsi kesehatan dan pemeliharaan kesehatan

Riwayat penyakit ginjal akut, kronik.
Riwayat infeksi saluran kemih.
Jenis pekerjaan, banyak duduk, suhu lingkungan.
Mual
Muntah
Demam
Nyeri tekan abdomen
Diet tinggi purin oksalat atau fosfat.
Ketidakcukupan pemasukan cairan : tidak minum air dengan cukup.
Perubahan pola eliminasi : urine pekat, penurunan output urine.
Hematuri
Piuria
Rasa terbakar, dorongan berkemih
Obstruksi sebelumnya
Penurunan hantaran urine, kandung kemih.
Pekerjaan monoton (banyak duduk)
Immobilisasi/keterbatasan aktivitas
Kebiasaan olahraga (teratur/tidak).
Demam
Menggigil
Adakah gangguan tidur akibat nyeri.
Pengetahuan tentang terjadinya pembentukan batu

Penanganan tanda dan gejala yang muncul.

Keluhan dalam aktivitas seksual klien sehubungan dengan nyeri pada saluran kemih.
Perubahan gaya hidup karena penyakit.
Rasa cemas berhubungan dengan penyakit yang diderita.
b.

Pola nutrisi metabolik

c.

Pola eliminasi

d.

Pola aktivitas dan latihan

e.

Pola tidur dan istirahat

f.

Pola persepsi kognitif

g.

Pola reproduksi dan seksual

h.

Pola persepsi dan konsep diri

2.

Diagnosa Keperawatan

A.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Pre-Operasi
Nyeri b.d peningkatan frekuensi / dorongan kontraksi ureteral.
Perubahan pola eliminasi b.d stimulasi kandung kemih oleh batu, iritasi ginjal atau
ureteral.
Risti kekurangan volume cairan b.d mual, muntah.
Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan b.d kurangnya
informasi.
Cemas b.d tindakan invasif, pemeriksaan dan persiapan operasi.
Nyeri b.d adanya luka operasi
Risiko tinggi terhadap infeksi b.d adanya luka operasi dan drain.

B.

Post-Operasi

3.

Rencana Keperawatan

Pre-Operasi :
1.

Nyeri b.d peningkatan frekuensi/dorongan kontraksi uretral.

Hasil yang diharapkan (HYD) :

Nyeri berkurang sampai dengan hilang dalam waktu 1-2 hari dengan kriteria :

Pasien mengungkapkan nyeri berkurang/hilang

Ekspresi wajah tampak rileks

Rencana Tindakan :
1)

Kaji dan catat lokasi, lamanya, intensitas nyeri

R/ Membantu mengevaluasi tempat obstruksi dan kemajuan gerakan kalkulus.

2)
Jelaskan penyebab
kejadian/karakteristik nyeri.

nyeri

dan

pentingnya

melaporkan

bila

terjadi

perubahan

R/ Memberikan kesempatan untuk pemberian analgesik sesuai waktu.

3)

Berikan tindakan nyaman contoh pijatan punggung, lingkungan istirahat.

R/ Meningkatkan relaksasi, menurunkan tegangan otot dan meningkatkan koping.

4)

Bantu atau dorong penggunaan napas dalam, bimbingan imajinasi.

R/ Mengarahkan kembali perhatian dan membantu dalam relaksasi otot.

5)
Dorong/bantu dengan ambulasi sering sesuai indikasi dan tingkatkan pemasukan cairan
sekitar 3-4 liter/hari.
R/ Hidrasi kuat meningkatkan lewatnya batu dan mencegah stasis urine, dan membantu mencegah
pembentukan batu selanjutnya.
6)

Perhatikan keluhan peningkatan/menetapnya nyeri abdomen.

R/ Obstruksi lengkap ureter dapat menyebabkan perforasi dan ekstravasasi urine ke dalam area
perirenal.
7)

Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian terapi analgetik.

R/ Analgetik diberikan untuk mengurangi nyeri.

1.

Perubahan pola eliminasi urin b.d stimulasi kandung kemih oleh batu, iritasi ginjal atau
ureteral.

Hasil yang diharapkan (HYD) :

Pola eliminasi kembali normal : frekuensi, jumlah / volume dalam waktu 2 4 hari dengan
kriteria :

Berkemih dengan jumlah normal dan pola biasanya.

Tidak ditemukan tanda obstruksi (hematuri)

Rencana Tindakan :
1)

Awasi pemasukan dan pengeluaran dan karakteristik urin.

R/ Memberikan informasi tentang fungsi ginjal adanya komplikasi : perdarahan.

2)

Tentukan pola berkemih normal pasien dan perhatikan variasi.

R/ Kalkulus dapat menyebabkan eksitabilitas saraf yang menyebabkan sensasi kebutuhan

berkemih segera.
3)

Dorong meningkatkan pemasukan cairan : 3 4 liter/hari.

R/ Peningkatan hidrasi membuang bakteri, darah, dan dapat membantu lewatnya batu.
4)

Periksa semua urin, catat adanya keluaran batu.

R/ Identifikasi tipe batu dan mempengaruhi pilihan terapi.

5)

Palpasi untuk distensi suprapubik dan perhatikan pemenuhan keluaran urin, adanya edema.

R/ Retensi urin dapat terjadi, menyebabkan distensi jaringan (kandung kemih / ginjal).
6)

Observasi perubahan status mental, perilaku atau tingkat kesadaran.

R/ Akumulasi sisa uremik dan ketidakseimbangan elektrolit dapat menjadi toksik pada SSP.
7)

Kolaborasi dengan dokter untuk pemeriksaan laboratorium : elektrolit, BUN, kreatinin.

R/ Mengindikasikan disfungsi ginjal.

1.

Risiko tinggi terhadap kekurangan cairan tubuh b.d mual, muntah.

Hasil yang diharapkan (HYD) :

Tidak terjadi kekurangan cairan tubuh dengan kriteria :

Mempertahankan keseimbangan cairan adekuat dibuktikan oleh tanda-tanda vital stabil

dan berat badan dalam rentang normal.
Rencana Tindakan :
1)

Awasi pemasukan dan pengeluaran.

R/ Membandingkan keluaran aktual dan yang diantisipasi membantu dalam evaluasi adanya /
derajat stasis / kerusakan ginjal.
2)
Catat insiden muntah, diare, perhatikan karakteristik dan frekuensi muntah dan diare, juga
kejadian yang menyertai atau mencetuskan.
R/ Mual/muntah dan diare secara umum berhubungan dengan kolik ginjal.
3)

Tingkatkan pemasukan cairan sampai 3-4 l/hari dalam toleransi jantung.

R/ Mempertahankan keseimbangan cairan untuk homeostasis juga tindakan mencuci yang dapat
membilas batu keluar.
4)

Awasi tanda-tanda vital, evaluasi nadi, pengisian kapiler, turgor kulit dan membran mukosa.

R/ Indikator hidrasi/volume sirkulasi dan memberikan intervensi yang tepat.

5)

Timbang berat badan tiap hari.

R/ Peningkatan berat badan cepat mungkin dengan retensi.

6)

Kolaborasi dengan dokter untuk pemeriksaan laboratorium : Hb, Ht, elektrolit.

R/ Mengkaji hidrasi dan keefektifan, kebutuhan intervensi.

1.

Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan b.d kurangnya
informasi.

Hasil yang diharapkan (HYD) :

Pengetahuan pasien dapat bertambah dalam waktu 1-2 hari dengan kriteria :

Pasien mampu mengungkapkan pemahaman tentang proses penyakit.

Pasien mampu menghubungkan gejala dan faktor penyebab.

Pasien mampu melakukan perubahan perilaku dan berpartisipasi dalam program

pengobatan.
Rencana Tindakan :
1)

Kaji ulang proses penyakit dan harapan masa datang.

R/ Memberikan pengetahuan dasar dimana pasien dapat membuat pilihan berdasarkan informasi
yang diberikan.
2)

Tekankan pentingnya peningkatan pemasukan cairan 3-4 l/hari.

R/ Pembilasan sistem ginjal menurunkan kesempatan statis ginjal.

3)

Kaji ulang program diet, sesuai individual.

R/ Diet penting pada tipe batu.

4)

Diet rendah purin contoh membatasi daging berlemak.

R/ Menurunkan pemasukan oral terhadap pukusor asam urat.

5)

Diet rendah kalsium, membatasi susu keju.

R/ Menurunkan risiko pembentukan batu kalsium.

6)

Diet rendah oksalat contoh pembatasan coklat minuman mengandung kafein, bit, bayam.

R/ Menurunkan pembentukan batu kalsium oksalat.

7)

Diet rendah kalsium/fosfat.

R/ Mencegah kalkulus fosfat dengan membentuk presipitat yang tak larut dalam gastrointestinal,
mengurangi beban nefron ginjal.
8)

Diskusikan program obat-obatan, hindari obat yang dijual bebas.

R/ Obat diberikan untuk mengasamkan atau mengalkalikan urine.

9)

Mendengar dengan aktif tentang program terapi/perubahan pola hidup.

R/ Membantu pasien bekerja melalui perasaan dan meningkatkan rasa kontrol terhadap apa yang
terjadi.
10) Identifikasi tanda/gejala yang menentukan evaluasi medik.
R/ Membantu pasien bekerja melalui perasaan dan meningkatkan rasa kontrol terhadap apa yang
terjadi.

1.

Cemas b.d tindakan invasif, pemeriksaan dan persiapan operasi.

Hasil yang diharapkan (HYD) :

Cemas dapat berkurang sampai dengan hilang dalam waktu 2-3 hari dengan kriteria :

Ekspresi wajah tenang dan rileks.

Rencana Tindakan :
1)

Kaji tingkat kecemasan pasien.

R/ Mengetahui sejauh mana kecemasan pasien.

2)

Kaji faktor penyebab pasien cemas.

R/ Mengurangi faktor yang menyebabkan cemas.

3)

Dorong pasien untuk mengungkapkan kecemasannya.

R/ Keterbukaan dan rasa percaya diri akan mengurangi kecemasan.

4)

Libatkan keluarga dalam proses perawatan klien.

R/ Mengurangi kecemasan pasien.

5)
Beri informasi yang jelas kepada pasien setiap sebelum melakukan tindakan : baik invasif
dan non invasif.

Post-Operasi
1.

Nyeri b.d adanya luka operasi.

Hasil yang diharapkan (HYD) :

Nyeri berkurang sampai dengan hilang dalam waktu 3-4 hari dengan kriteria :

Pasien mengungkapkan nyeri berkurang sampai dengan hilang.

Ekspresi wajah pasien tampak rileks.

Pasien mampu melakukan tindakan untuk mengurangi nyeri.

Rencana Tindakan :
1)

Kaji keluhan nyeri : intensitas, lamanya nyeri (skala 1-10).

R/ Melakukan intervensi yang sesuai dengan keluhan pasien.

2)

Anjurkan pasien untuk melakukan teknik relaksasi jika muncul nyeri.

R/ Merelaksasi otot-otot yang nyeri dan mengalihkan perhatian pasien.

3)

Beri posisi yang nyaman untuk pasien.

R/ Mengurangi rasa nyeri dan meningkatkan rasa nyaman.

4)

Observasi tanda-tanda vital (suhu, nadi, tekanan darah) tiap 2-4 jam.

R/ Deteksi dini terhadap perubahan tanda-tanda vital akibat nyeri.

5)

Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian terapi analgetik.

R/ Pemberian analgetik untuk mengurangi nyeri.

1.

Risiko tinggi terhadap infeksi b.d adanya luka operasi dan drain.

Hasil yang diharapkan (HYD) :

Tidak terjadi infeksi dengan kriteria :

Tidak ditemukan tanda-tanda infeksi seperti : merah, bengkak, panas.

Luka operasi cepat sembuh dan tidak timbul nanah.

Rencana Tindakan :
1)

Observasi tanda-tanda vital tiap 2-4 jam.

R/ Deteksi dini tanda-tanda infeksi.

2)

Observasi daerah luka operasi.

R/ Indikator terjadi infeksi.

3)

Lakukan teknik aseptik dalam perawatan luka.

R/ Mencegah penyebaran infeksi nosokomial.

4)

Lakukan perawatan 124 jam dan bila luka kotor.

R/ Mencegah terjadinya infeksi.

5)

Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian terapi antibiotik.

R/ Antibiotik diberikan untuk mencegah infeksi dan membunuh bakteri.

4.

Discharge Planning

Untuk membantu pemulihan pasca bedah atau tindakan.

a.

Anjurkan untuk banyak minum untuk mempercepat pengeluaran partikel-partikel batu.

b.
Jelaskan bahwa mungkin akan ada darah yang terdapat dalam urine selama beberapa
minggu.
c.

Anjurkan pasien untuk sering berjalan demi membantu keluarnya pecahan-pecahan batu.

d.
Ajarkan tentang penggunaan obat analgetik yang masih diperlukan untuk mengurangi nyeri
kolik yang menyertai keluarnya pecahan batu.

Untuk mencegah terbentuknya kembali batu tersebut.

a.
Anjurkan untuk diet yang berhubungan dengan jenis batu : hindari kalsium dan fosfor yang
berlebihan untuk batu kalsium oksalat, turunkan konsumsi purin (daging, ikan dan unggas) untuk
batu asam urat.
b.
Anjurkan patuh terhadap terapi sesuai instruksi dokter, seperti diuretik untuk menurunkan
ekresi kalsium dalam urine. Alopurinol untuk menurunkan pembentukan asam urat d-penisilamin
untuk menurunkan konsentrasi sistin dan natrium bikarbonat untuk membasakan urine.
c.
Anjurkan aktivitas yang menahan beban dan hindari tirah baring yang terlalu lama, yang
akan mengubah metabolisme kalsium.
d.
Beritahukan semua pasien dengan penyakit batu untuk minum cukup banyak air agar
volume urinnya mencapai 2000-3000 cc atau lebih setiap 24 jam.

DAFTAR PUSTAKA
Black, Joyce M, M.S.N, R.N (1997). Medical Surgical Nursing : Clinical Management for
Continuity of Care. (Fifth edition). Philadelphia : WB. Saunders Company.
Brunner and Suddarths (2002). Buku Ajar Keperawatan Medical Bedah. (Edisi kedelapan).
Jakarta : EGC.
Doengoes, Marilynn E, RN. BSN, MA, CS (2000). Rencana Asuhan Keperawatan. (Edisi ketiga).
Jakarta : EGC.
Lewis, Sharon Mantik, R.N FAAN (2000). Medical Surgical Nursing. (Fifth edition). St. Louis,
Missouri : Mosby Inc.
Long, Barbara C. (1996). Perawatan Medikal
Keperawatan. (Buku 3). Bandung : IAPK Padjajaran.

Bedah

(Suatu

Pendekatan

Proses

Noer, H.M, Sjaifoellah (1996). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. (Jilid kedua, Edisi ketiga).
Jakarta : Balai Penerbit FKUI.
Price, Sylvia Anderson, Ph.D., R.N (1995). Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. (Edisi keempat). Jakarta : EGC.

http://www.healthyenthusiast.com/urolithiasis.html