URETEROLITHIASIS (BATU URETER)

1. Definisi
Ureterolithiasis adalah suatu keadaan terjadinya penumpukan
oksalat, calculi (batu ginjal) pada ureter atau pada daerah ginjal.
Ureterolithiasis terjadi bila batu ada di dalam saluran perkemihan.

Gambar 1. Ureterolithiasis
Batu itu sendiri disebut calculi. Pembentukan batu mulai dengan kristal yang
terperangkap di suatu tempat sepanjang saluran perkemihan yang tumbuh
sebagai pencetus larutan urin. Calculi bervariasi dalam ukuran dan dari fokus
mikroskopik sampai beberapa centimeter dalam diameter cukup besar untuk
masuk dalam pelvis ginjal. Gejala rasa sakit yang berlebihan pada pinggang,
nausea, muntah, demam, hematuria. Urine berwarna keruh seperti teh atau
merah.
Batu ureter pada umumnya berasal dari batu ginjal yang turun ke ureter.
Batu ureter mungkin dapat lewat sampai ke kandung kemih dan kemudian
keluar bersama kemih. Batu ureter juga bisa sampai ke kandung kemih dan
kemudian berupa nidus menjadi batu kandung kemih yang besar. Batu juga
bisa tetap tinggal di ureter sambil menyumbat dan menyebabkan obstruksi
kronik dengan hidroureter yang mungkin asimtomatik. Tidak jarang terjadi
hematuria yang didahului oleh serangan kolik.
 Urolithiasis adalah benda zat padat yang dibentuk oleh presipitasi berbagai
zat terlarut dalam urine pada saluran kemih. Batu dapat berasal dari kalsium
oksalat (60%), fosfat sebagai campuran kalsium, amonium, dan magnesium
fosfat (batu tripel fosfat akibat infeksi) (30%), asam urat (5%), dan sistin
(1%).
Urolithiasis adalah penyakit diamana didapatkan batu di dalam saluran air
kemih, yang dimulai dari kaliks sampai dengan uretra anterior.

2. Epidemiologi
Penyakit ini dapat menyerang penduduk di seluruh dunia tidak terkecuali
penduduk di negara Indonesia. Angka kejadian penyakit ini tidak sama di
berbagai belahan bumi. Di negara-negara berkembang banyak dijumpai
pasien batu buli-buli sedangkan di negara maju lebih banyak dijumpai
penyakit batu saluran kemih bagian atas; hal ini karena adanya pengaruh
status gizi dan aktivitas pasien sehari-hari.
Di Amerika Serikat 5 – 10% penduduknya menderita penyakit ini,
sedangkan di seluruh dunia rata-rata terdapat 1 – 12 % penduduk
menderita batu saluran kemih (Basuki, 2000 Hal. 62).

3. Etiologi
Sampai saat sekarang penyebab terbentuknya batu belum diketahui secara
pasti. Beberapa faktor predisposisi terjadinya batu :
 Ginjal
Tubular rusak pada nefron, mayoritas terbentuknya batu
 Immobilisasi
Kurang gerakan tulang dan muskuloskeletal menyebabkan
penimbunan kalsium. Peningkatan kalsium di plasma akan
meningkatkan pembentukan batu.
 Infeksi
 Infeksi saluran kemih dapat menyebabkan nekrosis jaringan ginjal
dan menjadi inti pembentukan batu.
 Kurang minum sangat potensial terjadi timbulnya pembentukan
batu.
 Pekerjaan
Dengan banyak duduk lebih memungkinkan terjadinya
pembentukan batu dibandingkan pekerjaan seorang buruh atau
petani.
 Iklim
Tempat yang bersuhu dingin (ruang AC) menyebabkan kulit kering
dan pemasukan cairan kurang. Tempat yang bersuhu panas
misalnya di daerah tropis, di ruang mesin menyebabkan banyak
keluar keringat, akan mengurangi produksi urin.
 Diuretik
Potensial mengurangi volume cairan dengan meningkatkan kondisi
terbentuknya batu saluran kemih.
 Makanan, kebiasaan mengkonsumsi makanan tinggi kalsium
seperti susu, keju, kacang polong, kacang tanah dan coklat. Tinggi
purin seperti : ikan, ayam, daging, jeroan. Tinggi oksalat seperti :
bayam, seledri, kopi, teh, dan vitamin D.

Dalam referensi lain dikatakan bahwa etiologi pembentukan batu

meliputi idiopatik, gangguan aliran kemih, gangguan metabolisme,
infeksi saluran kemih oleh mikroorganisme, dehidrasi, benda asing,
jaringan mati dan faktor-faktor lain:

 Batu ureter pada umumnya berasal dari batu ginjal yang turun ke
ureter. Gerakan peristaltik ureter mencoba mendorong batu ke
distal, sehingga akan menimbulkan kontraksi yang kuat. Batu dapat
terbentuk di seluruh saluran kemih, terutama pada tempat-tempat
yang sering mengalami hambatan aliran urin (stasis urin), yaitu
pada system kalises ginjal atau buli buli.
  Kecenderungan terjadinya batu menurut para penyidik mengikuti
suatu tata cara tertentu yaitu:
1. Adanya supersaturasi dari zat pembentuk batu.
2. Adanya faktor yang menyebabkan kristalisasi zat tersebut
3. Adanya zat yang menyebab kristal berkumpul jadi satu. Dasar
(R. Sjamsuhidajat, 1998 Hal. 1027)

4. Insidensi :
a. Jenis Kelamin
data menunjukan bahwa batu saluran kencung banyak ditemukan
pada pria.
b. Ras
Batu saluran kencing banyak ditemukan di Afrika dan Asia
sedangkan pada penduduk Amerika dan Eropa jarang.
c. Keturunan
Ternyata keluarga batu saluran kencing lebih banyak mempunyai
kesempatan untuk menderita batu saluran kencing dari pada orang
lain.
d. Minum
Memperbanyak diuresis dengan cara banyak minum akan
mengurangi kemungkinan trebentuknya batu sakuran kemih,
sedangkan bila kurang minum menyebabkan kadar semua
substansi dalam urin akan meningkat dan akan mempermudah
pembentukan batu saluran kemih.
e. Pekerjaan
pekerja-pekerja yang banyak bergerak misalya buruh dan petani
akan mengurangi kemungkinan-kemungkinan terjadinya batu
saluran kemih bila dibandingkan dengan pekerja yang lebih banyak
duduk.
 f. Makanan
Pada golongan masyarakat yang lebih banyak makanan protein
hewani angka morbiditas batu saluran kemih berkurang.
g. Suhu
Tempat yang bersuhu panas misalnya didaerah panas menyebakan
banyak mengeluarkan keringat, akan mengurangi produksi urin dan
mempermudah pembentukan batu sakuran kemih.

5. Faktor risiko :
Faktor-faktor yang berperan dalam pembentukan batusaluran kemih
dibagi atas 2 golongan :
 Faktor Endogen: misalnya faktor genetik-familial pada
hipersistinuria, hiperkalsuria primer dan hiperoksanuria primer.
 Faktor Eksogen: misalnya faktor lingkungan, pekerjaan yang
banyak mengeluarkan keringat misalnya buruh bangunan,
makanan, infeksi, dan kejenuhan mineral di dalam air minum.

6. Klasifikasi
Teori pembentukan batu renal:
1. Teori Intimatriks
Terbentuknya Batu Saluran Kencing memerlukan adanya substansi
organik Sebagai inti. Substansi ini terdiri dari mukopolisakarida dan
mukoprotein A yang mempermudah kristalisasi dan agregasi substansi
pembentukan batu.
2. Teori Supersaturasi
Terjadi kejenuhan substansi pembentuk batu dalam urine seperti sistin,
santin, asam urat, kalsium oksalat akan mempermudah terbentuknya batu.
3. Teori Presipitasi-Kristalisasi
 Perubahan pH urine akan mempengaruhi solubilitas substansi dalam urine.
Urine yang bersifat asam akan mengendap sistin, santin dan garam urat,
urine alkali akan mengendap garam-garam fosfat.
4. Teori Berkurangnya Faktor Penghambat
Berkurangnya Faktor Penghambat seperti peptid fosfat, pirofosfat,
polifosfat, sitrat magnesium, asam mukopolisakarida akan mempermudah
terbentuknya Batu Saluran Kencing.

7. Manifestasi klinik
1) Nyeri
Kolik renal dan non-kolik renal merupakan 2 tipe nyeri yang berasal dari
ginjal. Kolik renal biasanya disebabkan oleh peregangan collecting system
atau ureter, sedangkan non-kolik renal disebabkan oleh distensi kapsul
ginjal. Obstruksi saluran kemih merupakan mekanisme utama penyebab
kolik renal. Kolik renal tidak selalu hilang timbul seperti kolik usus atau
kandung empedu, tetapi lebih konstan. Pasien dengan batu ginjal biasanya
mengalami nyeri akibat obstruksi saluran kemih.
Gejala kolik renal akut tergantung pada lokasi batu; beberapa daerah yang
dipengaruhi, yaitu: kaliks renal, pelvis renal, ureter bagian atas dan tengah,
serta ureter distal.
 Kaliks renal – nyeri tumpul pada pinggang atau punggung, dengan
intensitas berat hingga ringan. Nyeri mungkin diperparah dengan
konsumsi cairan yang berlebih.
 Pelvis renal – batu pada pelvis ginjal dengan diameter > 1 cm pada
umumnya mengobstruksi ureterovesico junction, sehingga
menyebabkan nyeri pada costovertebral angle. Nyeri bervariasi dari
tumpul hingga sangat tajam dan biasanya konstan, serta sulit
diacuhkan. Nyeri biasanya menjalar ke pinggang serta daerah abdomen
ipsilateral bagian atas.
 Ureter bagian atas dan tengah – nyeri bersifat tajam dan berat pada
punggung atau pinggang. Nyeri akan bertambah berat dan intermiten
 apabila batu bergerak semakin ke bawah pada ureter dan menyebabkan
obstruksi menetap. Batu yang menetap pada lokasi tertentu dapat
menyebabkan nyeri yang tidak terlalu berat, terutama bila obstruksi
yang ditimbulkan bersifat parsial. Nyeri pada batu ureter sering
terporyeksi pada dermatom dan daerah inervasi saraf spinalis. Nyeri
batu ureter bagian atas menjalar pada daerah lumbar dan pinggang.
Batu pada ureter bagian tengah menyebabkan nyeri yang menjalar
secara kaudal dan anterior ke abdomen tengah dan bawah.
 Ureter distal – batu pada ureter bagian bawah sering menyebabkan
nyeri yang menjalar pada daerah inguinal atau testis padaa pria dan
labia mayor pada wanita.

Dari penjalaran rasa nyeri ini kita dapat memperkirakan setinggi mana obstruksi
ureter itu terjadi :

a. Batu ureter 1/3 proksimal : nyeri sampai ke testis dan skrotum bahkan sampai
paha bagian medial
b. Batu ureter 1/3 tengah kanan : nyeri biasannya sampai di daerah Mc.Burney
hingga harus dibedakan dengan apendisitis akut atau adnexitis kanan.
c. Batu ureter 1/3 tengah kiri : nyeri biasannya dampai ke daerah perut kiri
bawah dan harus dibedakan dengan diverticulitis kolon sigmoid da adneksitis
kiri
d. Batu ureter 1/3 distal : gejala-gejalanya selain kolik biasanya seperti gejal
gejala sisititis
 2) Hematuria
3) Infeksi
4) Demam
5) Mual

8. Patofisiologi
Mekanisme terbentuknya batu pada saluran kemih atau dikenal dengan
urolitiasis belum diketahui secara pasti. Namun ada beberapa faktor
predisposisi terjadinya batu antara lain : Peningkatan konsentrasi larutan urin
akibat dari intake cairan yang kurang dan juga peningkatan bahan-bahan
organik akibat infeksi saluran kemih atau stasis urin menyajikan sarang untuk
pembentukan batu.
Supersaturasi elemen urin seperti kalsium, fosfat, oxalat, dan faktor
lain mendukung pembentukan batu meliputi : pH urin yang berubah menjadi
asam, jumlah solute dalam urin dan jumlah cairan urin. Masalah-masalah
dengan metabolisme purin mempengaruhi pembentukan batu asam urat. pH
urin juga mendukung pembentukan batu. Batu asam urat dan batu cystine
dapat mengendap dalam urin yang asam. Batu kalsium fosfat dan batu struvite
biasa terdapat dalam urin yang alkalin. Batu oxalat tidak dipengaruhi oleh pH
urin.
Imobilisasi yang lama akan menyebabkan pergerakan kalsium menuju
tulang akan terhambat. Peningkatan serum kalsium akan menambah cairan
yang akan diekskresikan. Jika cairan masuk tidak adekuat maka penumpukan
atau pengendapan semakin bertambah dan pengendapan ini semakin kompleks
sehingga terjadi batu.
Batu yang terbentuk dalam saluran kemih sangat bervariasi, ada batu
yang kecil dan batu yang besar. Batu yang kecil dapat keluar lewat urin dan
akan menimbulkan rasa nyeri, trauma pada saluran kemih dan akan tampak
darah dalam urin. Sedangkan batu yang besar dapat menyebabkan obstruksi
saluran kemih yang menimbulkan dilatasi struktur, akibat dari dilatasi akan
 terjadi refluks urin dan akibat yang fatal dapat timbul hidronefrosis karena
dilatasi ginjal.
Kerusakan pada struktur ginjal yang lama akan mengakibatkan
kerusakan pada organ-organ dalam ginjal sehingga terjadi gagal ginjal kronis
karena ginjal tidak mampu melakukan fungsinya secara normal.
Maka dapat terjadi penyakit GGK yang dapat menyebabkan kematian.

9. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Anamnesis
Nyeri perut bagian kanan bawah, nyeri pinggang, nyeri saat miksi, mual,
hematuri Pemeriksaan Fisik
 Inspeksi
Terlihat pembesaran pada daerah pinggang atau abdomen sebelah atas.
Pembesaran ini mungkin karena hidronefrosis.
 Palpasi
Ditemukan nyeri tekan pada abdomen sebelah atas. Bisa kiri, kanan
atau dikedua belah daerah pinggang. Pemeriksaan bimanual dengan
memakai dua tangan atau dikenal juga dengan nama tes Ballotement.
Ditemukan pembesaran ginjal yang teraba disebut Ballotement positif.
 Perkusi
Ditemukan nyeri ketok pada sudut kostovertebra yaitu sudut yang
dibentuk oleh kosta terakhir dengan tulang vertebra.
Pemeriksaan Penunjang
 Urinalisis
Warna kuning, coklat gelap, berdarah. Secara umum menunjukkan adanya
sel darah merah, sel darah putih dan kristal(sistin,asam urat, kalsium
oksalat), serta serpihan, mineral, bakteri, pus, pH urine
asam(meningkatkan sistin dan batu asam urat) atau alkalin meningkatkan
magnesium, fosfat amonium, atau batu kalsium fosfat.
 Urine (24 jam)
Kreatinin, asam urat, kalsium, fosfat, oksalat atau sistin meningkat.
 Kultur urine
Menunjukkan adanya infeksi saluran kemih (stapilococus aureus,
proteus,klebsiela,pseudomonas).
 Survei biokimia
Peningkatan kadar magnesium, kalsium, asam urat, fosfat, protein dan
elektrolit.
 BUN/kreatinin serum dan urine
Abnormal (tinggi pada serum/rendah pada urine) sekunder terhadap
tingginya batu okkstuktif pada ginjal menyebabkan iskemia/nekrosis.
 Kadar klorida dan bikarbonat serum
Peningkatan kadar klorida dan penurunan kadar bikarbonat menunjukkan
terjadinya asidosis tubulus ginjal.
 Hitung Darah lengkap
Sel darah putih mungkin meningkat menunjukan infeksi/septicemia.
 Sel darah merah: biasanya normal.
 Hb, Ht
Abnormal bila pasien dehidrasi berat atau polisitemia terjadi ( mendorong
presipitas pemadatan) atau anemia(pendarahan, disfungsi ginjal).
 Hormon paratiroid
Mungkin meningkat bila ada gagal ginjal. (PTH merangsang reabsorbsi
kalsium dari tulang meningkatkan sirkulasi serum dan kalsium urine).
 Foto rontgen
Menunjukkan adanya kalkuli atau perubahan anatomik pada area ginjal
dan sepanjang ureter.
 Gambar 2. Foto rontgen

 IVP
Memberikan konfirmasi cepat urolithiasis, seperti penyebab nyeri
abdominal atau panggul. Menunjukan abdomen pada struktur anatomik (
distensi ureter) dan garis bentuk kalkuli.

Gambar 3. IVP

 Sistoureterokopi
Visualisasi langsung kandung kemih dan ureter dapat menunjukan batu
dan efek obstruksi.
 Scan CT
 Mengidentifikasi/ menggambarkan kalkuli dan massa lain, ginjal, ureter,
dan distensi kandung kemih.

Gambar 4. CT-Scan
(A) A CT scan through the kidneys shows minimal fullness of the left
collecting system (arrow) but no hydronephrosis. (B) A punctuate stone
impacted in the left UVJ (arrow).

 USG Ginjal
Untuk menentukan perubahan obstruksi, lokasi batu.

Gambar 5. USG ginjal

10. KOMPLIKASI
1. Sumbatan : akibat pecahan batu
2. Infeksi : akibat desiminasi partikel batu ginjal atau bakteri akibat obstruksi
3. Kerusakan fungsi ginjal : akibat sumbatan yang lama sebelum pengobatan
dan pengangkatan batu ginjal

11. PENCEGAHAN
 1. Usahakan diuresis yang adekuat: minum air 2-3 liter per hari dapat di
capai diuresis 1,5 liter/hari.
2. Pelaksanaan diet bergantung dari jenis penyakit batu (rendah kalsium
tinggi sisa asam, diet tinggi sisa basa, dan diet rendah purin).
3. Eradikasi infeksi saluran kemih khususnya untuk batu struvit.
4.
12. PENATALAKSANAAN
Non Medikamentosa
1. Pengurangan nyeri, mengurangi nyeri sampai penyebabnya dapat
dihilangkan, morfin diberikan untuk mencegah sinkop akibat nyeri luar
biasa. Mandi air hangat di area panggul dapat bermanfaat. Cairan yang
diberikan, kecuali pasien mengalami muntah atau menderita gagal jantung
kongestif atau kondisi lain yang memerlukan pembatasan cairan. Ini
meningkatkan tekanan hidrostatik pada ruang belakang batu sehingga
mendorong passase batu tersebut ke bawah. Masukan cairan sepanjang
hari mengurangi kosentrasi kristaloid urine, mengencerkan urine dan
menjamin haluaran urine yang besar.
2. Pengangkatan batu, pemeriksaan sistoskopik dan passase kateter ureteral
kecil untuk menghilangkan batu yang menyebabkan obstruksi ( jika
mungkin), akan segera mengurangi tekanan belakang pada ginjal dan
mengurangi nyeri.
3. Terapi nutrisi dan Medikasi. Terapi nutrisi berperan penting dalam
mencegah batu ginjal. Masukan cairan yang adekuat dan menghindari
makanan tertentu dalam diet yang merupakan bahan utama pembentuk
batu(mis.kalsium), efektif untuk mencegah pembentukan batu atau lebih
jauh meningkatkan ukuran batu yang telah ada. Minum paling sedikit 8
gelas sehari untuk mengencerkan urine, kecuali dikontraindikasikan.
a. Batu kalsium, pengurangan kandungan kalsium dan fosfor dalam diet
dapat membantu mencegah pembentukan batu lebih lanjut.
b. Batu fosfat, diet rendah fosfor dapat diresepkan untuk pasien yang
memiliki batu fosfat, untuk mengatasi kelebihan fosfor, jeli aluminium
 hidroksida dapat diresepkan karena agens ini bercampur dengan fosfor,
dan mengeksikannyamelalui saluran intensial bukan ke system
urinarius.
c. Batu urat, untuk mengatasi batu urat, pasien diharuskan diet rendah
purin, untuk mengurangi ekskresi asam urat dalam urine.
d. Batu oksalat, urine encer dipertahankan dengan pembatasan
pemasukan oksalat. Makanan yang harus dihindari mencakup sayuran
hijau berdaun banyak, kacang,seledri, coklat,the, kopi.
e. Jika batu tidak dapat keluar secara spontan atau jika terjadi komplikasi,
modaritas penanganan mencakup terapi gelombang kejut
ekstrakorporeal, pengankatan batu perkutan, atau uteroroskopi.
4. Lithotrupsi Gelombang Kejut Ekstrakorporeal, adalah prosedur
noninvasive yang digunakan untuk menghancurkan batu kaliks ginjal.
Setelah batu itu pecah menjadi bagian yang kecil seperti pasir, sisa batu-
batu tersebut dikeluarkan secara spontan
5. Metode Endourologi Pengangkatan batu, bidang endourologi
menggabungkan keterampilan ahli radiologi dan urologi untuk mengankat
batu renal tanpa pembedahan mayor.
6. Uteroskopi, mencakup visualisasi dan askes ureter dengan memasukan
suatu alat ureteroskop melalui sistoskop. Batu dihancurkan dengan
menggunakan laser, lithotripsy elektrohidraulik, atau ultrasound kemudian
diangkat.
7. Pelarutan batu, infuse cairan kemolitik, untuk melarutkan batu dapat
dilakukan sebagai alternative penanganan untuk pasien kurang beresiko
terhadap terapi lain, dan menolak metode lain, atau mereka yang memiliki
batu yang mudah larut (struvit).
8. Pengangkatan Bedah,sebelum adanya lithotripsy, pengankatan batu ginjal
secara bedah merupakan terapi utama. Jika batu terletak di dalam ginjal,
pembedahan dilakukan dengan nefrolitotomi (Insisi pada ginjal untuk
mengangkat batu atau nefrektomi, jika ginjal tidak berfungsi akibat infeksi
atau hidronefrosis. Batu di piala ginjal diangat dengan pielolitotomi,
 sedangkan batu yang diangkat dengan ureterolitotomi, dan sistostomi jika
batu berada di kandung kemih., batu kemudian dihancur dengan penjepit
alat ini. Prosedur ini disebut sistolitolapaksi.

Medikamentosa
Jenis Batu Faktor Jenis Obat/ Mekanisme Kerja Obat
Penyebab Tindakan
Timbulnya

Kalsium Hiperkalsiuri Natrium Mengikat Ca dalam usus

absorbtif selulosa fosfat
Reabsorbsi Ca di tubulus
Thiazide

Orthofosfat
Sintesa vitamin D
Urine inhibitor

Hiperkalsiuri Thiazide Reabsorbsi Ca di tubulus

renal

Hiperkalsiuri Paratiroidektom Resorpsi Ca dari tulang

resorptif i

Hipositraturi Potasium sitrat pH sitrat Ca urine

Hipomagnesiuri Magnesium Mg urine

sitrat

Hiperuriosuri Allopurinol Urat

Potasium Alkali pH

Hiperoksaluria Allopurinol Urat

Pyridoxin

Kalsium
suplemen

MAP Infeksi Antibiotika Eradikasi infeksi,

urease inhibitor
AHA (amino
hydroamic acid)
 Urat Dehidrasi Hidrasi cukup Meningkatkan pH

(pH urin turun) Potasium alkali Menurunkan Urat

Hiperurikosuri Allopurinol

A. Prognosis
Pada umumnya, batu saluran kemih yang bergejala berukuran kecil (<5 mm)
dan dapat keluar dengan spontan pada 80% pasien. Batu berukuran antara 5-
10 mm keluar spontan pada 50% pasien, sedangkan batu dengan diameter
lebih dari 1 cm biasanya membutuhkan intervensi (intervensi segera
dibutuhkan pada obstruksi total atau bila ada infeksi). Dua pertiga batu yang
keluar spontan terjadi dalam 4 minggu pasca gejala pertama kali muncul. Batu
saluran kemih yang tidak keluar spontan dalam waktu 1-2 bulan pada
umumnya tidak dapat keluar sendiri. Faktor predisposisi terhadap terjadinya
batu berulang:
 Serangan pertama sebelum usia 25 tahun
 Ginjal yang berfungsi hanya satu
 Penyakit yang dapat menyebabkan pembentukan batu
 Abnormalitas saluran kemih

Referensi:

 Purnomo, B. Basuki. 2000. Dasar-dasar Urologi. cetakan I dan Edisi 3.

Jakarta: CV. Infomedika
 Wim de Jong dan Sjamsuhidayat. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi Revisi
dan Edisi 3. Jakarta: EGC.
 Price, Sylvia Anderson, Ph.D., R.N. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-
Proses Penyakit. (Edisi keempat). Jakarta : EGC.
 Nursalam, DR. M.Nurs,dkk.(2006). System Perkemihan. Jakarta :
salemba medika
 Noer, H.M, Sjaifoellah. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. (Jilid kedua,
Edisi ketiga). Jakarta : Balai Penerbit FKUI.
 Baradero, Mary, MN, SPC,Dkk. Klien Gangguan Ginjal. Jakarta : EGC
 Sya’bani M, Bakri S, Rahardjo P. Batu Saluran Kemih. Dalam:
Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Edisi ketiga. Jakarta: FKUI, 2004, h. 377-386.