STROKE NON HEMORAGIK

PENDAHULUAN
Stroke merupakan penyebab kematian nomor tiga di USA dan kedua di dunia.
Dan merupakan penyebab nomor 5 kecacatan dan kehilangan produktifitas. Stroke
memiliki etiologi dan patogenesis yang multikompleks. Rumitnya mekanisme stroke
(cerebrovascular disease) disebabkan adanya integritas tubuh yang sempurna. Di
mana otak tidak berdiri sendiri di luar lingkup kerja jantung, susunan vascular,
metabolisme tubuh. Sehingga jika integritas itu diputuskan, maka akan timbul
kekeacauan.

Dua pertiga depan kedua belahan otak dan struktur subkortikal mendapat
darah dari sepasang a.carotis interna, sedangkan 1/3 bagian posterior yang meliputi
cerebellum, korteks occipital bagian posterior dan batang otak, memperoleh darah
dari sepasang a.vertebralis (a.basilaris).
Jumlah aliran darah otak dikenal dengan Cerebral Perfusion Pressure (CBF)
dengan satuan cc/menit/100 gram otak. Yang ditentukan oleh tekanan perfusi otak
(Cerebral Perfusion Pressure) dan resistensi cerebrovascular (Cerebrovascular
Resistance)
CPP = MABP ICP
CVR

CVR

Komponen CVR ditentukan oleh :

1. Tonus pembuluh darah otak
2. Struktur dinding pembuluh darah
3. Viskositas darah yang melewati pembuluh darah otak
Dalam keadaan normal dan sehat, rata-rata aliran darah otak adalah 50-60
cc/100 gram otak/menit.
Dari percobaan pada hewan maupun manusia, ternyata derajat ambang batas
aliran darah otak yang secara langsung berhubungan dengan fungsi otak, yaitu:
a. Ambang fungsional
Batas aliran darah otak, + 50-60 cc/100 gram/menit, yang bila tidak terpenuhi
akan menyebabkan terhentinya fungsi neuronal, tetapi integritas sel-sel saraf
masih utuh
b. Ambang aktivitas listrik otak
Batas aliran darah otak, + 15 cc/100 gram/menit, yang bila tidak tercapai akan
menyebabkan aktivitas listrik neuronal terhenti, berarti sebagian struktur
intrasel telah berada dalam proses desintergrasi
c. Ambang kematian sel
Batas aliran darah otak otak, < 15 cc/100 gram/menit, yang bila tidak
terpenuhi akan menyebabkan kerusakan total sel-sel otak.
Pengurangan aliran darah ke otak dapat tidak menimbulkan gejala (slient) dan
akan muncul secara klinis jika CBF turun sampai melampaui batas toleransi jaringan
otak, yang disebut ambang aktivitas fungsi otak (threshold of brain functional
activity). Keadaan ini menyebabkan sindrom klinik yang disebut stroke.
Stroke
Stroke didefinisikan sebagai suatu gangguan fungsional otak yang terjadi
secara mendadak dengan tanda dan gejala klinik baik fokal maupun global yang
berlangsung lebih dari 24 jam, atau langsung menimbulkan kematian disebabkan oleh
gangguan peredaran darah otak (WHO, 2010). Stroke dapat diklasifikasikan menjadi
dua kategori utama yaitu, stroke iskemik dan stroke hemoragik.

A. Stroke iskemik
Stroke iskemik pada dasarnya terjadi akibat kurangnya aliran darah ke otak.
Penurunan aliran darah yang semakin parah dapat menyebabkan kematian jaringan
otak yang disebut infark. Perjalanan klinis pasien dengan stroke infark akan sebanding
dengan tingkat penurunan aliran darah ke jaringan otak, perjalanan klinis ini dibagi
menjadi empat tahapan, yaitu :
1. Transient Ischemic Attack (TIA)
Adalah suatu gangguan akut dari fungsi fokal serebral yang gejalanya
berlangsung kurang dari 24 jam dan disebabkan oleh trombus atau emboli.
Pada tahapan ini terdapat golden period yang merupakan masa terbaik dalam
penanganan stroke. Satu sampai dua jam biasanya TIA dapat ditangani, namun
apabila sampai tiga jam juga masih belum teratasi sekitar 50% pasien sudah
terdapat infark. Setelah TIA, 10% sampai 15% pasien dalam 7 hari, 30 hari, 90
hari akan terkena stroke, namun lebih banyak pasien terkena stroke 2 hari
setelah TIA.
2. Reversible Ischemic Neurological Defisit (RIND)
Seperti TIA, gejala neurologi dari RIND akan menghilang lebih dari 24
jam, biasanya akan membaik dalam waktu 24-48 jam.
3. Stroke In Evolution (Progressing Stroke)
Pada keadaan ini gejala atau tanda neurologis fokal terus memburuk
setelah 48 jam. Defisit neurologis yang timbul berlangsung secara bertahap
dari yang ringan menjadi lebih berat.
4. Complete Stroke Ischaemic
Kelainan neurologis yang sudah menetap tidak berkembang lagi
bergantung daerah bagian otak mana yang mengalami infark.
Patofisiologi dari stroke iskemik adalah dikarenakan adanya perubahan
aliran darah di otak, dimana terjadi penurunan aliran darah secara signifikan.
Ada beberapa faktor yang mempengaruhi aliran darah di otak, antara lain :

Keadaan pembuluh darah; dapat menyempit akibat aterosklerosis atau

tersumbat oleh trombus atau embolus.

Keadaan darah; viskositas darah dan hematokrit yang meningkat

menyebabkan aliran darah ke otak lebih lambat, anemia yang berat
menyebabkan oksigenasi otak menurun.

Tekanan darah sistemik memegang peranan terhadap tekanan perfusi

otak.

Kelainan jantung; menyebabkan menurunnya curah jantung serta

lepasnya embolus yang menimbulkan iskemia otak.

Gambar 1. Gambaran CT-scan otak normal dan otak yang mengalami stroke iskemik
(Sumber: Gofir, 2009)
B. Stroke hemoragik
Stroke hemoragik pada dasarnya terjadi akibat pembuluh darah intra serebrum
yang mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subarachnoid atau
langsung ke dalam jaringan otak. Sebagian dari lesi vascular yang dapat menyebabkan
perdarahan subarachnoid (PSA) adalah aneurisma sakular (Berry) dan malformasi
arterivenosus (MAV).
Gambaran patofisiologi pada otak menunjukkan ekstravasasi darah karena
robeknya pembuluh darah otak di ikuti pembentukan edema dalam jaringan otak di
sekitar hematom. Akibatnya terjadi diskontuinitas jaringan dan kompresi oleh
hematom dan edema pada struktur sekitar dan menyempitkannya.

Gambar 2. Gambaran CT-scan (A) stroke perdarahan subarakhnoid/PSA dan (B)

stroke perdarahan intraserebral/PIS (Sumber: Anwar, 2008)

Gejala klinis
Defisit lokal
Onset
Nyeri kepala
Muntah
Hipertensi

Stroke hemoragik
Berat
menit/jam
Hebat
Sering
sering pada PSA ; jarang

Stroke iskemik
ringan
jam/hari
ringan
tidak ada
sering kali

Penurunan kesadaran
Kaku kuduk
Hemiparesis

pada PIS
Ada
tidak ada
Jarang
tidak ada
Tidak ada diawal pada sering dari awal
PSA ; sering dari awal

Gangguan bicara

pada PIS
jarang pada PSA ; ada sering

Cairan otak
Paresis

pada PIS
Berdarah
jernih
ada pada PSA ; tidak tidak ada

pada PIS
Tabel 1. Gejala klinis stroke (Sumber: Israr, 2008)
Dari masing-masing gejala klinisnya dapat diambil kesimpulan bahwa adanya
hubungan antara patofisiologi masing-masing stroke yang terjadi pada otak
menimbulkan beberapa tanda gejala klinis dominan yang berbeda sehingga dapat
dianalisa secara diskriptip analitik dengan statistik yang sesuai dan dimasukkan ke
tabel distribusi dan dianalisa, dan ditemukan model skoring untuk mendiagnosa stroke

yang terkenal diantaranya adalah Siriraj Stroke Score, Guys Hospital Score dan
Greek Stroke Score.
Di sisi lain, diagnosis baku emas (gold standard) stroke adalah dengan
menggunakan CT scan untuk membedakan infark dengan perdarahan dan MRI lebih
sensitif dari CT scan dalam mendeteksi infark serebri dan infark batang otak. Pilihan
CT scan daripada MRI dikarenakan CT scan praktis, cepat (beberapa menit untuk
memeriksa otak), tersedia luas, mudah digunakan pada pasien gawat, biaya lebih
murah, akurat dalam mengidentifikasi perdarahan intrakranial secepatnya setelah
perdarahan tersebut terjadi dan penting untuk gambaran yang dicurigai stroke
hemoragik subarachnoid. Sedangkan, penggunaan MRI jika penilaian awal diperlukan
untuk kondisi yang terlewatkan oleh CT scan seperti infark vertebrobasiler, oklusi
sinus venosus, hematoma serebral, namun tidak semua rumah sakit di Indonesia
memiliki alat tersebut. Untuk itu ada skor diagnosis stroke yang dapat digunakan
utnuk membedakan stroke hemoragik dan stroke iskemik.

2.2. Macam-macam Skor Diagnosis Stroke

2.2.1. Siriraj Stroke Score
Siriraj Stroke Score sebagai skor diagnosis stroke telah dipakai di Thailand
sejak 1986 yang didapatkan dari hasil tanya jawab 5 variabel gejala klinis umum
penyakit stroke yaitu tingkat kesadaran, muntah, sakit kepala, tekanan diastolik, dan
petanda atheroma kepada populasi penderita stroke dan dikembangkan dan
disederhanakan konstantanya sehingga didapatkan Siriraj Stroke Score yang lebih
sederhana dan akurat. Studi yang membuktikan bahwa skor ini dapat memberikan
hasil yang konsisten sesuai dengan spesifikasi yang telah ditetapkan dan
terdokumentasi dengan baik dilakukan di Siriraj Hospital Medical School, Mahidol
University, Bangkok, Thailand tahun 1987-1988 (Poungvarin, 1991).

Siriraj Stroke Score

= (2,5 x kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x sakit kepala) + (0,1 x tekanan darah
diastolik) (3 x petanda atheroma) 12.
Kesadaran : Sadar = 0
Mengantuk, stupor = 1
Koma = 2
Muntah : Tidak = 0
Ya = 1
Sakit kepala : Tidak = 0
Ya = 1
Petanda atheroma : Tidak = 0
1 atau lebih petanda atheroma = 1

Total skor :
Skor > 1 : perdarahan otak
Skor -1 sampai 1 : ragu-ragu
Skor < -1: infark otak
Tabel 2. Siriraj Stroke Score (Sumber: Israr, 2008)
Hasil menunjukkan bahwa tingkat sensitifitas untuk stroke hemoragik sebesar
89,3% sedangkan untuk stroke iskemik sebesar 93,2% serta spesifisitas sebesar 90,3%
(Poungvarin, 1991).
2.2.2. Guys Hospital Score
Guys Hospital Score biasa dikenal juga dengan Allen Score sebagai skor
diagnosis stroke telah dipakai di Eropa sejak dulu yang didapatkan dari hasil tanya
jawab 13 variabel gejala klinis umum penyakit stroke yaitu tingkat kesadaran, refleks
babinski, permulaan serangan, tekanan diastolik, penyakit katub aorta, gagal jantung,
kardiomiopati, fibrilasi atrial, rasio kardio-thorak, adanya infark jantung, adanya
angina/klaudiksaio/diabetes, adanya TIA/stroke sebelumnya, dan riwayat hipertensi
kepada populasi penderita stroke. Studi yang membuktikan bahwa skor ini dapat
memberikan hasil yang konsisten sesuai dengan spesifikasi yang telah ditetapkan
(Israr, 2008).

Guys Hospital Score

1. Derajat kesadaran 24 jam setelah MRS ( Mengantuk + 7.3;Tak dapat
dibangunkan + 14.6)
2. Babinski bilateral + 7.1
3. Permulaan serangan
Sakit kepala dalam 2 jam setelah serangan atau kaku kuduk: + 21.9
4. Tekanan darah diastolik setelah 24 jam + (tekanan darah diastolik x 0.17)
5. Penyakit katub aorta/mitral 4.3
6. Gagal jantung 4.3
7. Kardiomiopati 4.3
8. Fibrilasi atrial 4.3
9. Rasio kardio-torasik > 0.5 (pada x-foto toraks) 4.3
10. Infark jantung (dalam 6 bulan) 4.3
11. Angina, klaudiksaio atau diabetes 3.7
12. TIA atau stroke sebelumnya 6.7
13. Anamnesis adanya hipertensi 4.1
Total skor :
Skor :

< + 25 : infark (stroke non hemoragik)

> + - 5 : perdarahan (stroke hemoragik)
+ 14 : kemungkinan infark dan perdarahan 1 : 1

< + 4 : kemungkinan perdarahan 10%

Tabel 3. Guys Hospital Score (Sumber: Israr, 2008)
Hasil menunjukkan bahwa tingkat sensitifitas untuk stroke hemoragik sebesar
81-88% sedangkan untuk stroke iskemik sebesar 76-82% serta spesifisitas sebesar 7682% (Israr, 2008).
2.2.3. Greek Stroke Score
Skor ini diperkenalkan di Yunani dan merupakan skor diagnosis stroke
termuda yang digunakan dibandingkan dua skor diatas. Hasil tanya jawab 4 variabel
gejala klinis umum penyakit stroke yaitu tingkat disorientasi saraf, muntah, jumlah
leukosit, dan tingkat kesadaran kepada populasi penderita stroke merupakan metode
dari skor ini. Studi yang membuktikan bahwa skor ini dapat memberikan hasil yang
konsisten sesuai dengan spesifikasi yang telah ditetapkan dan terdokumentasi dengan
baik dilakukan di Departemen Kesehatan dan Neurologi Kairo dan Universitas
Kedokteran Zagazig (Sheta, 2012).

Greek Stroke Score

1. Disorientasi neurologi selama 3 jam perawatan = 6
2. Muntah = 4
3. Leukosit >12000 = 4
4. Penurunan tingkat kesadaran = 3

Total skor :
Skor <= 3 : infark
Skor 4-10 : ragu-ragu
Skor >= 11 : perdarahan
Tabel 4. Greek stroke score (Sumber: Sheta, 2012)
Hasil menunjukkan bahwa untuk stroke hemoragik tingkat sensitifitas sebesar
87,5%; tingkat spesifisitas 89,3% sedangkan untuk stroke iskemik tingkat sensitifitas
sebesar 66,7%; tingkat spesifisitas 77,8% (Sheta, 2012).
2.3.

Perbandingan Siriraj Stroke Score, Guys Hospital Score dan Greek Stroke
Score Sebagai Alat Diagnosis
Tiap skor diagnosis stroke diatas tentu memiliki kelebihan dan kekurangannya

masing-masing. Hal tersebut memberikan perbandingan yang signifikan sehingga

diperlukan kejelian dari para dokter dalam memilih penggunaan skor diagnosis stroke
yang tepat diantara ke tiga skor yang ada. Maka perlu di ketahui berbagai segi
perbandingannya sebagai alat diagnosis stroke yang tepat untuk digunakan di
Indonesia terutama pada pelayanan kesehatan primer yang tersebar di berbagai
Kecamatan.
Siriraj

Stroke

Guys

Hospital

Score
Jumlah variabel
5 variabel
Penjumlahan total Rumus

Score
15 variabel
Jumlah

skor
Sampel

positif negatif
Eropa

pertama Thailand

kali
Spesifisitas
90,3%
76-82%
Sensitifitas
89,3%
81-88%
Tabel 5. Perbandingan skor diagnosis stroke

Greek

Score
4 variabel
nilai Jumlah

Stroke

nilai

positif
Yunani
89,3%
66,7-87,5%

Pertama, dari segi jumlah variabel yang ditanyakan kepada pasien; Siriraj
Stroke Score menggunakan 5 variabel gejala klinis umum penyakit stroke yaitu
tingkat kesadaran, muntah, sakit kepala, tekanan diastolik, dan petanda atheroma;
Guys Hospital Score menggunakan 13 variabel gejala klinis umum penyakit stroke
yaitu tingkat kesadaran, refleks babinski, permulaan serangan, tekanan diastolik,
penyakit katub aorta, gagal jantung, kardiomiopati, fibrilasi atrial, rasio kardio-thorak,
adanya infark jantung, adanya angina/klaudiksaio/diabetes, adanya TIA/stroke
sebelumnya, dan riwayat hipertensi kepada populasi penderita stroke; Greek Stroke
Score menggunakan 4 variabel gejala klinis umum penyakit stroke yaitu tingkat
disorientasi saraf, muntah, jumlah leukosit, dan tingkat kesadaran; semakin sedikit
variabel yang ditanyakan akan semakin mudah dalam pengaplikasian skor diagnosis
stroke pada pasien maka Greek Stroke Score akan menjadi pilihan utama dengan
hanya 4 variabel, kemudian Siriraj Stroke Score dengan 5 variabel lalu terakhir Guys
Hospital Score dengan 13 variabel.
Kedua, dari segi penjumlahan total skor; Siriraj Stroke Score menggunakan
rumus; Guys Hospital Score menggunakan penjumlahan nilai negatif positif; Greek
Stroke Score menggunakan penjumlahan nilai positif; penggunaan rumus tentu akan
membutuhkan waktu lebih lama dalam menjumlahkan total skor yang dicari
dibandingkan penjumlahan nilai secara langsung, namun penjumlahan nilai negatif
positif tentu juga merepotkan dan dibutuhkan ketelitian yang lebih daripada
penjumlahan nilai positif saja maka Greek Stroke Score akan menjadi pilihan utama
dengan hanya penjumlahan nilai positif, kemudian Guys Hospital Score dengan
penjumlahan nilai negatif positif dan terakhir Siriraj Stroke Score dengan penggunaan
rumus.
Ketiga, dari segi populasi yang digunakan pertama kali; Siriraj Stroke Score
pertama kali dipakai di Thailand dan menggunakan populasi penderita stroke orang
Thailand lokal; Guys Hospital Score pertama kali dipakai di Eropa dan menggunakan
populasi penderita stroke orang Eropa; Greek Stroke Score pertama kali dipakai di
Yunani dan menggunakan populasi penderita stroke orang Yunani lokal; terdapat
berbagai macam ras yang tersebar di dunia membawa keanekaragaman gen sehingga
tidak dapat dijadikan satu patokan untuk membuat suatu diagnosis bekerja pada
seluruh ras yang ada. Untuk di Indonesia sendiri tentu saja ras yang mendekati adalah
sesama penduduk Asia Tenggara yaitu penduduk Thailand maka Siriraj Stroke Score
akan menjadi pilihan utama karena menggunakan ras yang hampir sama dengan
10

penduduk Indonesia, kemudian Guys Hospital Score dan Greek Stroke Score menjadi
pilihan terakhir karena perbedaan ras yang cukup jauh dengan penduduk Indonesia.
Keempat, dari segi spesifisitas; Siriraj Stroke Score memiliki tingkat
spesifisitas sebesar 90,3% dalam mendeteksi stroke; Guys Hospital Score memiliki
tingkat spesifisitas sebesar 76-82% dalam mendeteksi stroke; Greek Stroke Score
memiliki tingkat spesifisitas sebesar 89,3% untuk stroke hemoragik sedangkan untuk
stroke iskemik tingkat spesifisitas sebesar 77,8%; spesifisitas merupakan indikator
seberapa besar masing-masing skor diagnosis stroke tersebut dapat membedakan
stroke, maka Siriraj Stroke Score akan menjadi pilihan utama dengan tingkat
spesifisitas tertinggi sebesar 90,3%, kemudian Greek Stroke Score dengan tingkat
spesifisitas sebesar 77,8%-89,3% dan terakhir Guys Hospital Score dengan tingkat
spesifisitas sebesar 76-82%.
Kelima, dari segi sensitifitas; Siriraj Stroke Score tingkat sensitifitas untuk
stroke hemoragik sebesar 89,3%; Guys Hospital Score tingkat sensitifitas untuk
stroke hemoragik sebesar 81-88%; Greek Stroke Score untuk stroke hemoragik tingkat
sensitifitas sebesar 87,5% sedangkan untuk stroke iskemik tingkat sensitifitas sebesar
66,7%; sensitifitas merupakan indikator seberapa besar masing-masing skor diagnosis
stroke tersebut dapat mendeteksi adanya stroke stroke pada pasien, maka Siriraj
Stroke Score akan menjadi pilihan utama dengan tingkat sensitifitas tertinggi sebesar
89,3%, kemudian Greek Stroke Score dengan tingkat sensitifitas sebesar 81%-88%
dan terakhir Guys Hospital Score dengan tingkat sensitifitas sebesar 66,7%-87,5%.
KLASIFIKASI
Dikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan gambaran klinik,
patologi anatomi, system pembuluh darah dan stadiumnya. Klasifikasi ini perlu untuk
pengobatan, preventif dan prognosa yang berbeda, walaupun patogenesisnya serupa.
KLASIFIKASI MODIFIKASI MARSHALL
I. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya
1. Stroke iskemik
a. Transient Ischemic Attack (TIA)
b. Trombosis serebri
c. Embolia serebri

11

2. Stroke hemoragik
a. Perdarahan intraserebral
b. Perdarahan subarachnoid
II. Berdasarkan stadium/pertimbangan waktu
1. TIA
2. Stroke in evolution
3. Completed stroke
III. Berdasarkan system pembuluh darah
1. Sistem karotis
2. Sistem vertebro-basilar

STROKE NON HEMORAGIK

Merupakan jenis stroke yang paling sering terjadi, + 85%..
PATOGENESIS
Faktor-faktor yang mempengaruhi aliran darah di otak :

12

- Pembuluh darah atau arteri, dapat menyempit oleh proses aterosklerosis atau
tersumbat thrombus / embolus. Pembuluh darah dapat pula tertekan oleh gerakan dan
perkapuran di tulang (vertebrae) leher.
- Kelainan jantung, di mana jika pompa jantung tidak teratur dan tidak efisien
(fibrilasi atau blok jantung) maka curahnya akan menurun dan mengakibatkan aliran
darah di otak berkurang. Jantung yang sakit dapat pula melepaskan embolus yang
kemudian dapat tersangkut di pembuluh darah otak dan mengakibatkan iskemia
- Kelainan darah, dapat mempengaruhi aliran darah dan suplai oksigen. Darah
yang bertambah kental, peningkatan viskositas darah, peningkatan hematokrit dapat
melambatkan aliran darah. Pada anemia berat, suplai oksigen dapat pula menurun

Aliran darah otak bersifat dinamis, artinya dalam keadaan istirahat nilainya
stabil, tetapi saat melakukan kegiatan fisik maupun psikik, aliran darah regional pada
daerah yang bersangkutan akan meningkat sesuai dengan aktivitasnya.
Pengurangan aliran darah yang disebabkan oleh sumbatan atau sebab lain akan
menyebabkan iskemia di suatu daerah otak. Tetapi, pada awalnya, tubuh terlebih
dahulu mengadakan kompensasi dengan kolateralisasi dan vasodilatasi, sehingga
terjadi

13

a. Pada sumbatan kecil, terjadi daerah iskemia yang dalam waktu singkat
dikompensasi. Secara klinis, gejala yang timbul adalah Transient Ischemic Attack
(TIA) yang timbul dapat berupa hemiparesis sepintas atau amnesia umum
sepintas, yaitu selama < 24 jam
b. Sumbatan agak besar, daerah iskemia lebih luas sehingga penurunan CBF regional
lebih besar. Pada keadaan ini, mekanisme kompensasi masih mampu memulihkan
fungsi neurologik dalam waktu beberapa hari sampai 2 minggu. Secara klinis
disebut Reversible Ischemic Neurologic Defisit (RIND)
c. Sumbatan cukup besar menyebabkan daerah iskemia luas, sehingga mekanisme
kompensasi tidak dapat mengatasinya. Dalam keadaan ini timbul defisit
neurologist yang berlanjut
Pada iskemia otak yang luas, tampak daerah yang tidak homogen akibat
perbedaan tingkat iskemia, yang terdiri dari 3 lapisan (area)
1. Lapisan inti (ischemic-core)
Daerah di tengah yang sangat iskemik karena CBF paling rendah sehingga
terlihat sangat pucat. Tampak degenerasi neuron, pelebaran pembuluh darah
tanpa adanya aliran darah. Kadar asam laktat tinggi dengan PO2 rendah.
Daerah ini akan nekrosis
2. Lapisan penumbra (ischemic penumbra)
Daerah di sekitar ischemic core yang CBF-nya juga rendah, tetapi masih lebih
tinggi daripada CBF di ischemic core. Walaupun sel neuron tidak mati, tetapi
fungsi sel terhenti dan terjadi functional paralysis. Kadar asam laktat tinggi,
PO2 rendah dan PCO2 tinggi. Daerah ini masih mungkin diselamatkan dengan
resusitasi dan manajemen yang tepat, sehingga aliran darah kembali ke daerah
iskemia tidak terlambat, sehingga neuron penumbra tidak mengalami nekrosis.
Komponen waktu yang tepat untuk reperfusi, disebut therapeutic window
yaitu jendela waktu reversibilitas sel-sel neuron penumbra sehingga neuron
dapat diselamatkan.
3. Lapisan perfusi berlebihan (luxury perfusion)
Daerah di sekeliling penumbra yang tampak berwarna kemerahan dan edema.
Pembuluh darah berdilatasi maksimal, PCO2 dan PO2 tinggi dan kolateral
maksimal. Sehingga CBF sangat meninggi

14

DIAGNOSA
Proses penyumbatan pembuluh darah otak memiliki beberapa sifat spesifik :
1. Timbul mendadak
2. Menunjukkan gejala neurologis kontralateral terhadap pembuluh darah yang
tersumbat
3. Kesadaran dapat menurun sampai koma terutama pada perdarahan otak.
Sedangkan pada stroke iskemik lebih jarang terjadi penurunan kesadaran
Anamnesis
Akan ditemukan kelumpuhan anggota gerak sebelah badan, mulut mencong
atau bicara pelo dan tidak dapat berkomunikasi dengan baik. Keadaan ini timbul
sangat mendadak.
Juga perlu ditanyakan faktor-faktor resiko yang menyertai stroke. Dicatat
obat-obat yang sedang dipakai. Juga ditanyakan riwayat keluarga dan penyakit
lainnya.

15

FAKTOR RESIKO
Resiko stroke meningkat seiring dengan berat dan banyaknya faktor resiko.
Yaitu kelainan atau penyakit yang membuat seseorang lebih rentan terhadap serangan
stroke.
1. Tidak dapat dimodifikasi
- Usia
- Jenis kelamin
- Herediter
- Ras
2. Dapat dimodifikasi
A. MAYOR
- Hipertensi
- Penyakit jantung
- Sudah ada manifestasi aterosklerosis secara klinis
- Diabetes mellitus
- Polisitemia
- Riwayat stroke
- Perokok
B. MINOR
- Hiperkolesterol

16

- Hematokrit tinggi
- Obesitas
- Kadar asam urat tinggi
- Kadar fibrinogen tinggi
Gejala klinik
Gejala klinik tergantung lokalisasi daerah pembuluh darah otak yang
mengalami gangguan.
Sistem Carotis
Disebut stroke hemisferik.
Gejala yang timbul sangat mendadak. Jarang mengalami penurunan kesadaran,
kecuali pada stroke yang luas. Hal ini disebabkan karena struktur-struktur anatomi
yang menjadi substrat kesadaran yaitu Formatio Reticularis di garis tengah dan
sebagian besar terletak dalam fossa posterior.
Fungsi vital umumnya baik.
Pada pemeriksaan neurologis, saraf otak yang sering terkena adalah :
-

N. VII dan XII

Mulut mencong, bicara pelo dan deviasi lidah bila dikeluarkan dari mulut

Gangguan konjugat pergerakan bola mata dan lapangan pandang

Hampir selalu terjadi hemiparesis. Dan dapat dijadikan patokan bahwa jika
ada perbedaan kelumpuhan yang nyata antara lengan dan tungkai hamper dipastikan
bahwa kelainan aliran darah otak berasal dari daerah kortikal. Sedangkan jika
kelumpuhan sama berat, maka gangguan aliran darah terjadi did aerah subkortikal
atau vertebro-basiler.
Dapat juga terjadi gangguan sensorik
Pada fase akut, refleks fisiologis pada sisi yang lumpuh akan menghilang.
Setelah beberapa hari, akan muncul kembali.
Sistem Vertebro-basilar
Terdapat penurunan kesadaran yang cukup berat. Disertai kombinasi berbagai
saraf otak yang terganggu, vertigo, diplopia dan gangguan bulbar.
Ciri khusus : gangguan long-tract sign, yaitu parestesi keempat anggota gerak
(ujung-ujung distal), parestesi perioral, hemianopia altitudinal dan skew deviation.
17

Pemeriksaan Penunjang
A. LABORATORIUM
- Pemeriksaan darah rutin
- Pemeriksaan kimia darah lengkap
*

Gula darah sewaktu

* Kolesterol, ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati, enzim

SGOT/SGPT/CPK dan Profil lipid (trigliserid, LDL-HDL serta
total lipid)
- Pemeriksaan hemostasis (darah lengkap)
* Waktu protrombin
* APTT
* Kadar fibrinogen
* D-dimer
* INR
* Viskositas plasma
B. FOTO THORAX
Dapat memperlihatkan keadaan jantung. Serta mengidentifikasi kelainan paru
yang potensial mempengaruhi proses manajemen dan memperburuk prognosis
C. CT SCAN OTAK
Untuk mencari gambaran perdarahan, karena perbedaan manajemen
perdarahan dan infark otak.

PENATALAKSANAAN
Penderita stroke sejak mulai sakit pertama kali dirawat sampai proses rawat
jalan di luar RS, memerlukan perawatan dan pengobatan terus menerus sampai
optimal dan mencapai keadaan fisik maksimal.
Penatalaksanaan Umum
1. Airways dan Breathing
18

Pembebasan jalan napas. Dan observasi terus menerus irama dan frekuensi napas.
Posisi kepala dan badan atas 20-30
2. Circulation
Stabilisasi sirkulasi untuk perfusi organ-organ tubuh yang adekuat.
Pemasangan IVFD dan cairan yang diberikan tidak boleh mengandung glukosa,
karena hiperglikemia menyebabkan perburukan fungsi neurologis dan keluaran
3. Menjamin nurtisi, cairan dan elektrolit yang stabil dan optimal
4.

Menilai kemampuan menelan penderita, untuk menentukan apakah dapat

diberikan makanan per oral atau dengan NGT

5.

Hiperglikemia dan hipoglikemia harus segera dikoreksi

Penatalaksanaan Medik
Merupakan intervensi medik dengan tujuan mencegah meluasnya proses
sekunder dengan menyelamatkan neuron-neuron di daerah penumbra serta
merestorasikan fungsi neurologik yang hilang
1. Trombolisis
r-TPA (recombinant tissue plasminogen activator) yang diberikan dengan
syarat-syarat tertentu dalam waktu kurang dari 3 jam setelah onset stroke
2. Antikoagulan
Heparin atau heparinoid (fraxiparine). Untuk memperkecil thrombus dan
mencegah pembentukan thrombus baru.
Saat ini, penggunaan antikoagluan pada stroke hanya untuk mengobati
thrombus vena dalam yang merupakan penyulit stroke akut. Dan belum
direkomendasikan sebagai penanganan rutin stroke akut.
3. Neuroprotektan
Mencegah dan memblok proses yang menyebabkan kematian sel-sel terutama
di daerah penumbra. Berperan dalam menginhibisi dan mengubah reversibilitas
neuronal yang terganggu akibat ischemic.
DAFTAR PUSTAKA
1.

WHO. Global Burden of Stroke. world health organization; 2007. Available

from: URL: HIPERLINK
http://www.who.int/cardiovascular_disease/en/cvd_atlas_15_burden_stroke.pdf,

19

2.

Gofur, A. Pengantar Manajemen Komprehensif Stroke dlm Manajemen

Komprehensif Stroke. Yogyakarta: Pustaka Cendikia Press; 2007

3.

Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. Riset Kesehatan Dasar

(RISKESDAS) 2007. Kementrian Kesehatan Republik Indonesia; 2007

4.

Setyopranoto, I. Stroke : Gejala dan Penatalaksanaan. Cermin Dunia Kedokteran;

2011; ed Mei - Juni. Vol. 38 (4) Available from :URL : HIPERLINK
http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/05_185strokegejalapenatalaksanaan.pdf

5.

Sugiyanto, E. Hipertensi dan Komplikasi Serebrovaskular. Cermin Dunia

Kedokteran; 2007; No.157 Available from :URL :HIPERLINK
http://www.kalbe.co.id/files/157_05hipertensidankomplcerebrovaskulardf

6.

Price, S.A., Lorraine, M.W., alih bahasa Braham, U., Huriawati, H., Pita, W., dkk.
editor Huriawati,H., Natalia, S., Pita,W., dkk. Patafisiologi jilid 2 : Konsep Klinis
Proses Proses Penyakit. Jakarta : EGC ; 2005

7.

Ahmad, A. Manajemen Nutrisi dan Cairan Elektrolit Penderita Stroke dlm

Manajemen Komprehensif Stroke. Yogyakarta: Pustaka Cendikia Press ; 2007

8.

Dewanto, George., Suwono, J. Wita., Riyanto Budi., Turana, Yuda., Panduan

Praktis Diagnosis & Tata Laksana Penyakit Saraf FK UNIKA ATMAJAYA.
Jakarta : EGC ; 2007

9.

Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI). Guideline Stroke

(seri kedua). Prevensi sekunder stroke.

20