4.4. Patofisiologi 1.

Patofisiologi Stroke Iskemik Iskemik otak mengakibatkan perubahan dari sel neuron otak secara bertahap (Sjahrir, 2003). Tahap 1 : a. Penurunan aliran darah b. Pengurangan O2 c. Kegagalan energi d. Terminal depolarisasi dan kegagalan homeostasis ion Tahap 2 : a. Eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ion b. Spreading depression Tahap 3 : Inflamasi Tahap 4 : Apoptosis Proses patofisiologi pada cedera SSP akut sangat kompleks dan melibatkan permeabilitas patologis dari sawar darah otak, kegagalan energi, hilangnya homeostasis ion sel, asidosis, peningkatan kalsium ekstraseluler, eksitotoksisitas dan toksisitas yang diperantarai oleh radikal bebas. (Sherki dkk, 2002)

Gambar. Mekanisme seluler pada iskemik SSP akut. (Dikutip dari : Sherki,Y.G., Rosenbaum.Z., Melamed,E., Offen,D. 2002. Antioxidant Therapy in Acute Central Nervous System Injury: Current State. Pharmacol Rev. 54:271-284)

2. Patofisiologi Stroke Hemoragik Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan subarachnoid. Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 % adalah stroke hemoragik, dimana masing-masing 10% adalah perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral. Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna. Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal, serebelum, dan batang otak. Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100-400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis, nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard. Pada kebanyakan pasien, peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil. Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga. Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar. Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi. Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis (Caplan, 2000). Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak pecah, sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid. Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM). 4.5. Patologi Stroke Infark Stroke infark terjadi akibat kurangnya aliran darah ke otak. Aliran darah ke otak normalnya adalah 58 mL/100 gram jaringan otak per menit; jika turun hingga 18 mL/100 gram jaringan otak per menit, aktivitas listrik neuron akan terhenti meskipun struktur sel masih baik, sehingga gejala klinis masih reversibel. Jika aliran darah ke otak turun sampai <10 mL/100 gram jaringan otak per menit, akan terjadi rangkaian perubahan biokimiawi sel dan membran yang ireversibel membentuk daerah infark. Perdarahan Intraserebral Kira-kira 10% stroke disebabkan oleh perdarahan intraserebral. Hipertensi, khususnya yang tidak terkontrol, merupakan penyebab utama. Penyebab lain adalah pecahnya aneurisma, malformasi arterivena, angioma kavernosa, alkoholisme, diskrasia darah, terapi antikoagulan, dan angiopati amiloid. Perdarahan Subaraknoid Sebagian besar kasus disebabkan oleh pecahnya aneurisma pada percabangan arteri-arteri besar. Penyebab lain adalah malformasi arteri-vena atau tumor. (Setyopranoto, Ismail. 2011)

4.6. Manifestasi Klinis 1. Stroke Iskemik Bergantung pada neuroanatomi dan vaskularisasinya. Gejala klinis dan defisit neurologik yang ditemukan berguna untuk menilai lokasi iskemi. a. Gangguan peredarah darah arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan hemihipestasi kontralateral yang terutama melibatkan tungkai b. Gangguan peredaran darah arteri serebri media menyebabkan hemiparesis dan hemihipestasi kontralateral yang terutama mengenai lengan disertai gangguan fungsi luhur berupa afasia (bila mengenai area otak dominan) atau hemispatial neglect (bila mengenai area otak nondominan) c. Gangguan peredaran darah arteri serebri posterior menimbulkan hemianopsi homonim atau kuadrantanopsi kontralateral tanpa disertai gangguan motorik maupun sensorik. Gangguan daya ingat terjadi bila terjadi infark pada lobus temporalis medial. Aleksia tanpa agrafia timbul bila infark terjadi pada korteks visual dominan dan splenium korpus kalosum. Agnosia dan prosopagnosia (ketidakmampuan mengenali wajah) timbul akibat infark pada korteks tempoooksipoitalis inferior. d. Gangguan peredaran darah batang otak menyebabkan gangguan saraf kranial seperti disartri, diplopoi dan vertigo, gangguan serebelar, seperti ataksia atau hilang keseimbangan, atau penurunan kesadaran. e. Infark lakunar merupakan infark kecil dengan klinis gangguan murni motorik artau sensorik tanpa disertai gangguan fungsi luhur. 2. Stroke Hemoragik

Tabel 1. Evaluasi Klinis Stroke Hemoragik (Dewanto G, dkk. 2009)

4.7. Diagnosis 1. Stroke Iskemik 1. Skor stroke National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS). NIHSS tidak hanya menilai derajat defisit neurologis, tetapi juga memfasilitasi komunikasi antara pasien dan tenaga medis, mengidentifikasi kemungkinan sumbatan pembuluh darah, menentukan prognosis awal dan komplikasi serta menentukan intervensi yang diperlukan. Skor NIHSS <20 mengindikasikan stroke dalam tingkat ringan sampai sedang. Skor NIHSS 20 mengindikasikan stroke dalam tingkat yang parah (Adams, dkk., 2007).

Tabel 2. National Institute of Health Stroke Scale (Adams, dkk.. 2007) Fischer, dkk. (2005) menemukan hubungan antara skor NIHSS dengan adanya sumbatan pembuluh darah sekaligus menentukan lokasi penyumbatannya. Skor NIHSS 10 mengindikasikan adanya sumbatan pembuluh darah terutama di arteri karotis dan arteri vertebrobasilaris. Skor NIHSS 12 mengindikasikan adanya sumbatan pembuluh darah sentral. Semakin kecil skor NIHSS makan semakin ke perifer sumbatan pembuluh darah yang terjadi. Skor Stroke Siriraj

Tabel 3. Skor Stroke Siriraj (Dewanto G, dkk. 2009)

Skor stroke Gadjah Mada

Tabel 4. Skor Stroke Gadjah Mada (Dewanto G, dkk. 2009) 2. Laboratorium darah hemoglobin, hematokriot, eritrosit, leukosit, hitung jenis, trombosit, LED PT dan aPTT, agregasi trombosit, fibrinogen Gula Darah Profil lipid dan kolesterol, asam urat 3. EKG dan ekokardiografi, mencari pencetus stroke akibat fungsi jantung 4. Pungsi lumbal (sesuai indikasi) 5. Foto toraks 6. CT scan/ MRI kepala 7. MRA, OTAK 2. Stroke Hemoragik Anamnesis, pemeriksaan klinis, pemeriksaan laboratorium, dan pencintraan dapat melengkapi evaluasi yang diperlukan. Pemeriksaan penunjang CT scan otak merupakan alat diagnostik utama pada stroke hemoragik. (Dewanto G, dkk. 2009)

Gambar. Perbedaan gambaran CT Scan Stroke (sumber: http://emedicine.medscape.com/) Diagnosis Banding Diagnosis banding antara stroke iskemik dan stroke hemoragik yaitu pada stroke iskemik ada nyeri kepala ringan, gangguan kesadaran ringan atau tidak ada, dan defisit neurologis atau kelumpuhan berat. Sedangkan pada stroke hemoragik ada nyeri kepala yang berat, gangguan

kesadaran sedang sampai berat, dan defisit neurologis ada yang ringan dan ada yang berat (Junaidi, 2006) Tapi jika lebih spesifik lagi, diagnosa banding penyebab stroke non hemoragik, yaitu thrombosis dan emboli menurut Chusid (1993) yaitu onset yang relatif lambat menyokong diagnosa thrombosis. Sedang endocarditis infeksiosa, fibrilasi atrium dan infark myocard menyokong diagnosa emboli. Ada beberapa penyakit yang memiliki tanda dan gejala yang menyerupai penyakit stroke, misalnya trauma kepala, tumor intracranial (massa, hematoma, edema), meningitis atau virus. Untuk menegakkan diagnosis tersebut diperlukan pemeriksaan yang lebih spesifik misalnya : Computerized Tomography Sanning (CT Scan), Magnetic Resonance Imaging (MRI), Possitron Emesion Tomograph Scanning (PET Scan), dan pemeriksaan penunjang laboratorium (Chussid, 1993). DAFTAR PUSTAKA
Adams, H.P., et al., 2007. Guidelines for Early Management of Adults with Ischemic stroke. Circulation, 115: e478-e534. Caplan L.R. 2000. Caplans Stroke : A Cliniacl Approach 3rd ed Boston : Butterworth-Heinemann

Chusid, JG 1993. Neuroanatomi Korelatif Dan Neurologi Fungsional, cetakan ke empat, Gajah Mada University Press, Yogyakarta
Dewanto G, dkk. 2009. Panduan Praktis Diagnosis & Tatalaksana Penyakit Saraf. Jakarta: EGC Fischer, U., et. al., 2005. NIHSS Score and Arteriographic Findings in Acute Ischemic Stroke. Stroke, 36: 2121-2125. Junaidi, Iskandar, 2006; Stroke A-Z, PT Buana Ilmu Popular, Jakarta Setyopranoto, Ismail. 2011. Stroke: Gejala dan Penatalaksanaan. CDK 185/Vol. 38 no.4/Mei-Juni 2011 Sherki,Y.G., Rosenbaum.Z., Melamed,E., Offen,D. 2002. Antioxidant Therapy in Acute Central Nervous System Injury: Current State. Pharmacol Rev. 54:271-284. Sjahrir, H. 2003. Stroke Iskemik. Yandira Agung. Medan