LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN TN. S DENGAN STROKE INFARK DI RUANG

MELATI RSD DR. SOEBANDI JEMBER

A. KONSEP MEDIS

1. Definisi

Stroke adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh

berhentinya suplai darah kebagian otak (Brunner & Sudarth,2002).

Menurut arif Mutaqin stroke adalah penyakit (kelainan) fungsi otak

yang timbul mendadak yang disebabkan terjadinya gangguan peredaran darah

otak yang timbul mendadak yang disebabkan terjadonya gangguan peredaran

darah otak dan bisa terjadi pada siapa saja dan kapan saja.

Stroke infark adalah stroke yang disebabkan oleh berkurangnya aliran

darah ke salah satu bagian otak sehingga bagian otak tersebut mengalami

infark dan mengganggu kebutuhan darah dan oksigen di jaringan otak

(Shamsjudihijat, 1997).

2. Etiologi

Stroke biasanya diakibatkan dasri salah satu dari tiga kejadian (Brunner &
Suddarth, 2002) :

1) Thrombosis

Thrombosis ialah pembentukan bekuan darah atau koagulan dalam

system vascular (yaitu, pembuluh darah atau jantung) selama manusia
masih hidup, serta bekuan darah didalam pembuluh darah otak atau leher.
Koagulan darah dinamakan thrombus. Akumulasi darah yang membeku
diluar system vascular, tidak disebut sebagai thrombus. Thrombosis ini

1
 menyebabkan iskemia jaringan otak yang dapat menimbulkan edema
disekitarnya.

2) Embolisme serebral

Embolisme serebral adalah bekuan darah dan material lain yang

dibawa ke otak dari bagian tubuh lain. merupakan penyumbatan pembuluh
darah otak oleh bekuan darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli
berasal dari trombus di jantung yang terlepas dan menyumbat system
arteri serebri.

3) Iskemia serebri

Iskemia adalah penurunan aliran darah ke area otak. Otak normalnya

menerima sekitar 60-80 ml darah per 100 g jaringan otak per menit. Jika
aliran darah serebri 20 ml/menit timbul gejala iskemia dan infark. Yang
disebabkan oleh banyak factor yaitu hemoragi, emboli, thrombosis dan
penyakit lain.

3. Manifestasi Klinis

1) Mendadak, nyeri kepala

2) Paraesthesia, paresis, plegia sebagian badan.

3) Dysphagia

4) Aphasia

5) Gangguan penglihatan

6) Perubahan kemampuan kognitif

2
4. Patofisiologi
Stroke infark disebabkan oleh thrombosis (bekuan cairan di dalam pembuluh
darah otak) dan embolisme serebral (bekuan darah atau material lain). Stroke
infark yang terjadi akibat obstruksi atau bekuan disuatu atau lebih arteri besar
pada sirkulasi serebrum dapat disebabkan oleh bekuan (thrombus) yang terbentuk
didalam suatu pembuluh otak. Pada thrombus vascular distal, bekuan dapat
terlepas atau mungkin terbentuk dalam suatu organ seperti jantung dan kemudian
dibawa melalui system arteri ke otak sebagai suatu embolus. Sumbatan di arteri
karotis interna sering mengalami pembentukan plak aterosklerotik di pembuluh
darah sehingga terjadi penyempitan atau stenosis. Apabila stenosis mencapai
suatu tingkat kritis tertentu, maka meningkatnya turbulensi disekitar penyumbatan
akan menyebabkan penurunan tajam kecepatan aliran darah ke otak akibatnya
perfusi otak akan menurun dan terjadi nekrosis jaingan otak dan bisa menjadi
pemicu tergangguan pada hemisfer kiri maupun yang kanan serta infark batang
otak sekaligus memicu adanya TIK pada otak yang di karenakan hipoksia dan
bisa menimbulkan trias tik di antaramya seperti pusing, mual,gelisah hingga
penurunan kesadaran sehingga bisa di tarik masalah keperawatan dengan ansietas
dan gangguan nutrusi kurang dari kebutuhan. Pada hemisfer kiri biasanya akan
ditandai dengan adanya disfagia yang ada keterkaitannya dengan nervus 5,9,10
dan 11 yang bisa di tarik masalah keperawatan gangguan nutrisi kurang dari
kebutuhan serta afasia yang berunjung dengan kerusakan komunikasih verbal.
Hemiplegi kanan akan terjadi apabila ada gangguan pada hemisfer kiri begitu juga
sebaliknya akan terjadi hemiplegi kiri apabila yang terserang hemisfer kanan yang
menyebabkan kelemahan fisik dan bisa di angkat masalah keperawatan defisit
perawatan diri dan gangguan mobilitas fisik. Pada infark batang otak akan ada
beberapa nervus yang di serang di antara pada nervus 1 akan mengalami
penurunan daya penciuman, nervus 2 penurunan daya penglihatan, nervus 3,4,6
penurunan lapang pandang, nervus 7 fungsi pengecapan, nervus 8 pendengaran
dan keseimbangan, pada nervus 5, 9,10,11 akan mengalami gangguan menelan

3
dan bisa di tarik masalah keperawatan gangguan persepsi sensori (Carpenito,
1995 : 234 &Doenges, 2000 : 270).

4
5. Pathway (Hafid, 2000) Usia Lanjut, memiliki riwayat
penyakit jantung dan hipertensi

Proses klasifikasi pembuluh

darah

Jika kurang beraktifitas

Mengurangi kelenturan fisik

termasuk kelenturan
pemb.darah

Perubahan Perfusi Aterosklerosis

Jaringan serebral
Embolus

Aliran darah lambat sampai ke

otak

Peredaran darah ke otak

terganggu, sel-sel otak terganggu

Defisit neurologis
Defisit motorik

Gangguan syaraf IX
glosoparingeus, X vagus Hemisfer serebral
terganggu

Intake nutrisi tidak

Hemiparese
adekuat

Gangguan Mobilitas
Perubahan pemenuhan Fisik
nutrisi kurang dari
kebutuhan

5
6. Pemeriksaan Diagnostik

1) Angiografi serebral : membantu menentukan penyebab stroke secara

spesifik
2) CT Scan : memperlihatkan adanya edema, hematoma, iskemia dan infark.
3) Pungsi Lumbal : menunjukkan adanya tekanan normal dan biasanya ada
thrombosis emboli serebral dan TIA.
4) MRI : menunjukkan adanya daerah yang mengalami infark, haemoragik,
malformasi arteriovena.
5) Ultrasonografi Doppler : mengidentifikasikan penyakit arterivena.
6) EEG : mengidentifikasi masalah yang didasarkan pada gelombang otak
dan mungkin memperlihatkan daerah lesi yang sepesifik.

7. Penatalaksanaan

1. Penatalaksanaan Medis :
a. Membatasi atau memulihkan infark yang sedang berlangsung dengan
menggunakan trombolisis dengan rt-PA (recombinant tissue –
Plasminogen Activator).
b. Mencegah perburukan neurologis:
 Edema yang progresif dan pembengkakan akibat infark yaitu
terapi dengan manitol
 Ekstensi teritori infark yaitu dengan pemberian heparin
 Konversi hemoragik yaitu jangan memberikan anti koagulan.
2. Penatalaksanaan Stroke Akut (Hafid, 2000)
a.Airway and Breathing
Pasien dengan GCS ≤ 8 atau memiliki jalan napas yang tidak adekuat atau
paten memerlukan intubasi. Jika terdapat tanda-tanda peningkatan tekanan
intrakranial (TIK) maka pemberian induksi dilakukan untuk mencegah
efek samping dari intubasi. Pada kasus dimana kemungkinan terjadinya
herniasi otak besar maka target pCO2 arteri adalah 32-36 mmHg. Dapat
pula diberikan manitol intravena untuk mengurangi edema serebri. Pasien

6
 harus mendapatkan bantuan oksigen jika pulse oxymetri atau pemeriksaan
analisa gas darah menunjukkan terjadinya hipoksia. Beberapa kondisi
yang dapat menyebabkan hipoksia pada stroke non hemoragik adalah
adanya obstruksi jalan napas parsial, hipoventilasi, atelektasis ataupun
GERD.
b.Circulation
Pasien dengan stroke akut membutuhkan terapi intravena dan pengawasan
jantung. Pasien dengan stroke akut berisiko tinggi mengalami aritmia
jantung dan peningkatan biomarker jantung. Sebaliknya, atrial fibrilasi
juga dapat menyebabkan terjadinya stroke.
c. Posisi kepala Pasien
Penelitian telah membuktikan bahwa tekanan perfusi serebral lebih
maksimal jika pasien dalam pasien supinasi. Sayangnya, berbaring
telentang dapat menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial padahal
hal tersebut tidak dianjurkan pada kasus stroke. Oleh karena itu, pasien
stroke diposisikan telentang dengan kepala ditinggikan sekitar 30-45
derajat.
c. Pengontrolan tekanan Darah
d. Pengontrolan adaya edema serebri
3. Penatalaksanaa Stroke Kronis
a.Terapi Tromolitik
b.Antikoagolan
c.TerapiNeuroprotektif
Terapi neuroprotektif diharapkan meningkatkan ketahanan neuron yang
iskemik dan sel-sel glia di sekitar inti iskemik dengan memperbaiki fungsi
sel yang terganggu akibat oklusi dan reperfusi.
d. Pembedahan

7
 4. Penatalaksanaan Keperawatan
Penatalaksanaan keperawatan pada klien dengan stroke infark
bertujuan untuk mencegah keadaan yang lebih buruk dan komplikasi yang
dapat ditimbulkan. Untuk itu dalam merawat pasien stroke perlu
diperhatikan factor-faktor kritis seperti mengkaji status pernafasan,
mengobservasi tanda-tanda vital, memantau fungsi usus dan kandung
kemih, melakukan kateterisasi kandung kemih, dan memperthankan tirah
baring (Doengos, 2000).

B. ASUHAN KEPERAWATAN

A. Data Fokus Pengkajian

1. Wawancara
a. Identitas
 Identitas Pasien meliputi nama, umur, jenis kelamin, status, agama,
suku bangsa, kewarganegaraan, pendidikan, bahasa, pekerjaan,
alamat, diagnose medis, no.Rekam medis
 Identitas Penanggung Jawab meliputi nama, umur, jenis kelamin,
agama, suku bangsa, alamat, kewarganegaraan, pekerjaan,
pendidikan, hubungan dengan pasien.
b. Keluhan Utama
Biasanya klien datang ke rumah sakit dengan kondisi adanya
kelumpuhan
c. Riwayat Kesehatan Sekarang
Mendadak terasa lumpuh saat istirahat atau bangun pagi, disertai nyeri
kepala dan menjalar menjadi terasa berat atau tidak terasa apa-apa di
bagian ekstremitas, dengan kekuatan otot 0
d. Riwayat Kesehatan Dahulu
Kaji adanya riwayat hipertensi, riwayat stroke sebelumnya, diabtes
mellitus, penyakit jantung, penggunaan obat-obatan anti koagulan,

8
 aspirin, vasodilator, obesitas. Adanya riwayat merokok, penggunaan
alcohol dan penyalahgunaan obat (kokain)
e. Riwayat Kesehatan Keluarga
Kaji adanya riwayat kesehatan keluarga yang menderita hipertensi,
diabetes mellitus, atau adanya riwayat stroke pada generasi terdahulu.
B. Pemeriksaan Fisik

a. BREATHING

Kompresi pada batang otak akan mengakibatkan gangguan irama jantung,

sehingga terjadi perubahan pada pola napas, kedalaman, frekuensi maupun

iramanya, bisa berupa Cheyne Stokes atau Ataxia breathing. Napas

berbunyi, stridor, ronkhi, wheezing ( kemungkinana karena aspirasi),

cenderung terjadi peningkatan produksi sputum pada jalan napas.

b. BLOOD

Efek peningkatan tekanan intrakranial terhadap tekanan darah bervariasi.

Tekanan pada pusat vasomotor akan meningkatkan transmisi rangsangan

parasimpatik ke jantung yang akan mengakibatkan denyut nadi menjadi

lambat, merupakan tanda peningkatan tekanan intrakranial. Perubahan

frekuensi jantung (bradikardia, takikardia yang diselingi dengan

bradikardia, disritmia).

c. BRAIN

Gangguan kesadaran merupakan salah satu bentuk manifestasi adanya

gangguan otak akibat cidera kepala. Kehilangan kesadaran sementara,

amnesia seputar kejadian, vertigo, sinkope, tinitus, kehilangan

pendengaran, baal pada ekstrimitas. Bila perdarahan hebat/luas dan

9
 mengenai batang otak akan terjadi gangguan pada nervus cranialis, maka

dapat terjadi :

Perubahan status mental (orientasi, kewaspadaan, perhatian, konsentrasi,

pemecahan masalah, pengaruh emosi/tingkah laku dan memori).

Perubahan dalam penglihatan, seperti ketajamannya, diplopia, kehilangan

sebagian lapang pandang, foto fobia. Perubahan pupil (respon terhadap

cahaya, simetri), deviasi pada mata. Terjadi penurunan daya pendengaran,

keseimbangan tubuh. Sering timbul hiccup/cegukan oleh karena kompresi

pada nervus vagus menyebabkan kompresi spasmodik diafragma.

Gangguan nervus hipoglosus. Gangguan yang tampak lidah jatuh kesalah

satu sisi, disfagia, disatria, sehingga kesulitan menelan.

d. BLADER

Pada cidera kepala sering terjadi gangguan berupa retensi, inkontinensia

uri, ketidakmampuan menahan miksi.

e. BOWEL

Terjadi penurunan fungsi pencernaan: bising usus lemah, mual, muntah

(mungkin proyektil), kembung dan mengalami perubahan selera.

Gangguan menelan (disfagia) dan terganggunya proses eliminasi alvi.

f. BONE

Pasien cidera kepala sering datang dalam keadaan parese, paraplegi. Pada

kondisi yang lama dapat terjadi kontraktur karena imobilisasi dan dapat

pula terjadi spastisitas atau ketidakseimbangan antara otot-otot antagonis

yang terjadi karena rusak atau putusnya hubungan antara pusat saraf di

10
 otak dengan refleks pada spinal selain itu dapat pula terjadi penurunan

tonus otot (Shjaimen, 2005).

C. Analisa Data
NO DATA ETIOLOGI PROBLEM
1. DO : Aliran darah lambat ke Perubahan Perfusi
Klien bedrest, otak Jaringan serebral
terlihat lemah. TD
= 140/80 mmHg,
N = 80 x/menit, R
= 24 x/menit, S =
360C.
DS :
Pasien
mengatakan
dirinya merasa
pusing.
2. DO : Hemiparese Gangguan mobililtas
Klien terlihat fisik
bedrest, sulit untuk
menggerakkan
kaki dan tangan
sebelah kiri.
TD = 140/80
mmHg, N = 80
x/menit, R = 24
x/menit, S = 360C
DS :
Klien mengatakan
kaki sebelah kiri

11
 berat untuk
digerakkan.
3. DO : Intake tidak adekuat Perubahan Pemenuhan
Makan + minum + nutrisi kurang dari
obat = 300 cc, kebutuhan tubuh
makan+minum
disuapi,
mengunyah dan
menelan masih
pelan-pelan.
TD = 140/80
mmHg, N = 80
x/menit, R = 24
x/menit, S = 360C
DS :
Keluarga klien
mengatakan jika
minum, makan,
dan minum obat
selalu sedikit-
sedikit karena
mudah tersedak.

D. Diagnosa Keperawatan
1. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan gangguan oklusif
2. Gangguan mobilitas fisik dengan kelemahan dan kelumpuhan
3. Perubahan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan kesulitan mengunyah dan menelan

12
E. Perencanaan
No Dx Tujuan Intervensi Rasional
1. Perubahan Tupan : 1. Pantau adanya 1. Variasi mungkin
perfusi Perfusi jaringan hipertensi/hipoten terjadi oleh karena
jaringan serebral si. tekanan/trauma
serebral b.d berangsur 2. Pantau frekuensi serebral pada
gangguan membaik dan irama jantung daerah vasomotor
oklusif Tupen : 3. Letakkan kepala otak
DO : Setelah dilakukan dengan posisi 2. Perubahan trauma
Klien bedrest, tindakan agak ditinggikan akibat adanya
terlihat keperawatan dalam posisi bradikardi dapat
lemah. TD = selama 3x24 jam anatomis terjadi sebagai
140/80 diharapkan 4. Kolaborasi akibat adanya
mmHg, N = perfusi jaringan dengan dokter kerusakan otak
80 x/menit, R efektif dengan dengan memberi disritmia dan mur-
= 24 x/menit, Kriteria Hasil : antikoagulan mur mungkin
S = 360C. 1. Tekanan seperti hepamin, mencerminkan
DS : darah dalam natrium varvarin adanya penyakit
Pasien rentang yang dan anti hipertensi jantung.
mengatakan diharapkan 3. Menurunkan
dirinya 2. Tidak tekanan darah
merasa mengalami arteri dengan
pusing. pusing atau meningkatkan
nyeri kepala drainase dan
3. Komunikasi sirkulasi/perfusi
jelas serebral
4. Dapat digunakan
untuk
meningkatkan.me

13
 mperbaiki aliran
darah serebral dan
dapat mencegah
pembentukan saat
embolus/thrombus.
2. Gangguan Tupan : 1. Observasi tanda- 1. Untuk mengetahui
mobilitas Mobilitas fisik tanda vital kondisi klien
fisik b.d berangsur 2. Tempatkan pada 2. Untuk mengurangi
kelemahan membaik dan tempat tidur yang resiko cedera
dan normal kembali. aman 3. Dengan
kelumpuhan Tupen : 3. Berikan range of memadukan latihan
Klien terlihat Setelah dilakukan motion ROM kedalam
bedrest, sulit tindakan 4. Rubah posisi tiap rutinitas sehari-hari
untuk keperawatan 2 jam sekali dapat memberikan
menggerakka 3x24 jam 5. Ajarkan klien dorongan pada
n kaki dan diharapkan untuk melakukan mereka untuk
tangan pasien dapat latuhan gerak melakukan ROM
sebelah kiri. menunjukan aktif pada secara teratur.
TD = 140/80 peningkatan ekstremitas yang 4. Menurunkan resiko
mmHg, N = mobilitas tidak sakit terjadi iskemi
80 x/menit, R seoptimal 6. Ajarkan gerak jaringan akiat
= 24 x/menit, mungkin dengan pasif pada sirkulasi darah
S = 360C Kriteria Hasil : ekstremitas yang yang buruk pada
DS : 1. Bertambahny sakit daerah yang
Klien a kekuatan 7. Kolaborasi: tertekan.
mengatakan otot dengan fisioterapi 5. Gerak aktif
kaki sebelah 2. Tidak terjadi sesuai kebutuhan memberi massa,
kiri berat kontraktur tonus, dan
untuk sendi kekuatan otot serta

14
 digerakkan. memperbaiki
fungsi jantung dan
pernapasan
6. Otot akan
kehilangan tonus
dan kekuatannya
bila tidak dilatih
digerakkan.
7. Untuk
mrmaksimalkan
kerja motorik dan
otot.
3. Perubahan Tupan : 1. Observasi tanda- 1. Untuk mengetahui
pemenuhan Kondisi nutrisi tanda vital keadaan pasien
nutrisi kurang berangsur 2. Observasi 2. Mengetahui
dari membaik dan keadaan, keluhan keberhasilan
kebutuhan tidak terjadi dan asupan nutrisi tindakan dan untuk
tubuh gangguan termasuk BB. menentukan
berhubungan Tupen : 3. Kaji kemampuan intervensi
dengan Setelah dilakukan klien dalam selanjutnya
kesulitan tindakan mengunyah dan 3. Untuk menetapkan
mengunyah keperawatan menelan jenis makanan
dan menelan 2x24 jam nutrisi 4. Letakkan kepala yang akan
DO : pasien dapat lebih tinggi pada diberikan kepada
Makan + terpenuhi sedikit waktu selama & klien.
minum + obat demi sedikit sesudah makan 4. Memudahkan klien
= 300 cc, dengan criteria 5. Stimulasi bibir untuk menelan
makan+minu hasil : untuk menutup 5. Membantu dalam
m disuapi, 1. Peningkatan dan membuka melatih kembali

15
mengunyah asupan mulut secara sensor dan
dan menelan makanan manual dengan meningkatkan
masih pelan- terpenuhi menekan ringan control muskuler
pelan. 2. Tidak ada di atas 6. Agar keluarga
TD = 140/80 tanda-tanda bibir/bawah dagu pasien kooperatif
mmHg, N = malnutrisi jika dibutuhkan dan mendukung
80 x/menit, R 3. Adanya 6. Jelaskan tindakan
= 24 x/menit, peningkatan pentingnya nutrisi 7. Untuk menentukan
S = 360C berat badan bagi klien diit tepat sehat
DS : 4. Keluarga 7. Kolaborasi: untuk pasien.
Keluarga mampu dengan ahli gizi
klien mengidentifi menentukaan
mengatakan kasi nutrisi yang
jika minum, kebutuhan dibutuhkan pasien
makan, dan nutrisi
minum obat
selalu sedikit-
sedikit karena
mudah
tersedak.

16
 DAFTAR PUSTAKA

Abdul Hafid (2000), Strategi Dasar Penanganan Pada Pasien Stroke Infark. PKB Ilmu

Bedah XI – Traumatologi ,Surabaya.

Carpenito Lynda Jual. 2005. Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan, EGC.

Jakarta.

Doenges M.E.(2000), Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan

dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3 . EGC.Jakarta.

, Patofisiologi Stroke Infark: 207. Edisi 3. EGC. Jakarta

Moectyi, Sjahmien. 2005 Pengaturan Makanan dan Diit untuk Pertumbuhan

Penyakit. Gramedia Pustaka Utama Jakarta.

Price, Sylvia Anderson, Wilson, Lorraine Mc Carty, 2006, Patofisiologi Konsep

Klinis Proses-proses Penyakit. EGC. Jakarta.

Sjamsuhidajat, R. Wim de Jong (1997), Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi Revisi.

EGC,Jakarta.

Smeltzer, suzanna C, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Brunner dan Suddart.

Alih bahasa Agung Waluyo, Edisi 8, jakarta, EGC, 2008.

17