Stroke iskemik et causa Trombosis Debora Semeia Takaliuang 102011304 Fakultas KedokteranUniversitas Kristen Krida Wacana Jalan r!

una Utara "o# $ Jakarta %arat 11&10 'mail( deboratakaliuang)*mail#com +enda,uluan Stroke merupakan defisit neurologis mendadak akibat gangguan suplai darah ke SSP. Patologi mendasari stroke biasanya perdarahan atau tromboemboli. Insidensinya sebesar 0,2% populasi per tahun dan meningkat menjadi 1% pada orang berusia di atas 7 tahun. !nset defisit biasanya mendadak dan seringkali berhubungan dengan area otak yang disuplai oleh pembuluh dara spesifik.1 "ika defisit hilang sepenuhnya dalam 2# jam, maka disebut $I%. &efisit berkisar mulai dari ringan sampai koma dalam yang tidak spesifik, tergantung dari area SSP yang terkena. &uapertiga stroke terjadi di negara berkembang. '0% menderita stroke iskemik, 20% menderita stroke hemoragik. Insiden meningkat seiring bertambahnya usia.1 namnesis $anda kardinalnya adalah onset mendadak (biasanya dalam detik) dari defisit neurologis (misalnya lemas, baal, disfasia, dan sebagainya) *apan pertama kali memperhatikan adanya defisit neurologis+ %pakah timbul mendadak atau bertahap+ ,ejala apa yang teramati- lemas,
1

baal, diplopia, disfasia, atau jatuh+ %dakah pengabaian sensoris+ %dakah gejala penyerta berikutnyeri kepala, mual, muntah, atau kejang+1 %dakah defek neurologis lain baru.baru ini (misalnya $I%)+ %dakah masalah selanjutnya (misalnya aspirasi, kerusakan akibat jatuh)+ Pernakah pasien jatuh atau mengalami trauma kepala sebelumnya (pertimbangkan hematom subdural/ekstradural)+ Sejauh mana disabilitas dan apakah efek gangguan fungsional+1 Pada ri0ayat penyakit dahulu tanyakan hal.hal seperti demikian. %dakah ri0ayat stroke sebulumnya, $I%, kolaps, kejang, perdarahan subaraknoid+ %dakah ri0ayat penyakit 1askular yang diketahui (misalnya stenosis karotis, arterosklerosis koroner, penyakit 1askular) %dakah ri0ayat perdarahan dan ke2enderungan pembekuan+ %dakah ri0ayat hipertensi, hiperkolesterolemia, atau merokok+1 3i0ayat obat.obatan seperti demikan. %pakah pasein mengkonsumsi antikoagulan (misalnya 0arfarin) atau obat antiplatelet (misalnya aspirin)+ %pakah baru.baru ini pasien mengkonsumsi trombolitik+1 3i0ayat keluarga dan sosial. %dakah ri0ayat stroke daalam keluarga+ &apatkan ri0ayat merokok dan minum alkohol.1 +emeriksaan Fisik *esadaran. Penderita dengan stroke hemisferik jarang mengalami gangguan atau penurunan kesadaran, ke2uali pada stroke yang luas. 4al ini disebabkan karena struktur.struktur anatomi yang menjadi substrat kesadaran yaitu 5ormatio 3eti2ularis digaris tengah dan sebagian besar terletak dalam fossa posterior karena itu kesadaran biasanya kompos mentis, ke2uali pada stroke yang luas.1,2 Pemeriksaan tekanan darah adalah 0ajib dilakukan rutin setiap hari, karena hipertensi adalah faktor resiko utama terjadi stroke.1,2

+emeriksaan "eurologis
2

6ntuk membedakan jenis patologis stroke (perdarahan atau iskemik atau infark), dapat dilakukan segera mungkin pemeriksaan 7$.S2an kepala (sebagai pemeriksaan baku emas). %pabila pemeriksaan 7$.S2an tidak memungkin dengan berbagai alasan, dapat dipakai %lgoritma Stroke ,adjah 8ada (%S,8) yang telah diuji reliabilitas dan 1aliditasnya (grade I).1,2 %S,8 terdiri dari 9 1ariabel, yaitu, nyeri kepala pada 0aktu saat serangan, penurunan kesadaran pada 0aktu saat serangan dan refelks :abinski. %pabila ada tiga atau dua 1ariable tersebut, maka jenis patologis stroke adalah stroke perdarahan. %pabila ada ada nyeri kepala atau penurunan kesadaran pada saat serangan, maka jenis patologis stroke adalah stroke perdarahan. Stroke iskemik atau infark, apabila tidak ada ketiga 1ariable tersebut pada saat serangan. 1,2 Pemeriksaan saraf otak- pada stroke hemisferik saraf otak yang sering terkena adalahgangguan n. fasialis dan n. hipoglosus- tampak paresis n.fasialis tipe sentral (mulut men2ong) dan paresis n.hipoglosus tipe sentral (bi2ara pelo) disertai de1iasi lidah bila dikeluarkan dari mulut.1,2 ,angguan lapangan pandang- tergantung kepada letak lesi dalam jaras perjalanan 1isual, hemianopia kongruen atau tidak. $erdapatnya hemianopia merupakan salah satu faktor prognostik yang kurang baik pada penderita Stroke.1,2 Pemeriksaan motorik- 4ampir selalu terjadi kelumpuhan sebelah anggota badan (hemiparesis). &apat dipakai sebagai patokan bah0a jika ada perbedaan kelumpuhan yang nyata antara lengan dan. tungkai hampir dipastikan bah0a kelainan aliran darah otak berasal dari hemisfer (kortikal) sedangkan jika kelumpuhan sama berat gangguan aliran darah dapat terjadi di subkortikal atau pada daerah 1ertebro.basilar.1,2 Pemeriksilaan sensorik- dapat terjadi hemisensorik tubuh karena bangunan anatomik yang terpisah, gangguan motorik berat dapat disertai gangguan sensorik ringan atau gangguan sensorik berat disertai dengan gangguan; motorik ringan. Pemeriksaan refleks fisiologis dan patologis- pada fase akut refleks fisiologis pada sisi yang lumpuh akan menghilang. Setelah beberapa hari refleks fisiologis akan mun2ul kembali didahului dengan refleks patologis.2

*elainan fungsi luhur- manifestasi gangguan lungsi luhur pada stroke hemisferik berupa disfungsi parietal baik sisi dominan maupun nondominan. *elainan yang paling sering tampak adalah disfasi 2ampuran (mixed-dysphasia) dimana penderita tak mampu berbi2ara/ mengeluarkan kata.kata dengan baik dan tidak mengerti apa yang dibi2arakan orang kepadanya. Selain itu dapat juga terjadi agnosia, apra<ia.dan sebagainya.2 +emeriksaan +enun!ang Pemeriksaan lain yang dapat di lakukan adalah dengan menggunakan teknik pen2itraan diantaranya yaitu -2,9 1. 7$ s2an 6ntuk mendeteksi perdarahan intra kranium, tapi kurang peka untuk mendeteksi stroke non hemoragik ringan, terutama pada tahap paling a0al. CT scan dapat memberi hasil tidak memperlihatkan adanya kerusakan hingga separuh dari semua kasus stroke non hemoragik.2,9 2. 83I (magnetic resonance imaging) =ebih sensitif dibandingkan dg CT scan dalam mendeteksi stroke non hemoragik rigan, bahkan pada stadium dini, meskipun tidak pada setiap kasus. %lat ini kurang peka dibandingkan dengan CT scan dalam mendeteksi perdarahan intrakranium ringan.2,9 9. Ultrasonografi dan 83% (magnetic resonance angiography) Pemindaian arteri karotis dilakukan dengan ultrasonografi (menggunakan gelombang suara untuk men2iptakan 2itra), 83% digunakan untuk men2ari kemungkinan penyempitan arteri atau bekuan di arteri utama, 83% khususnya bermanfaat untuk mengidentifikasi aneurisma intrakranium dan malformasi pembuluh darah otak.2,9 #. %ngiografi otak Pemotretan dengan sinar.> kemudian dapat memperlihatkan pembuluh.pembuluh darah di leher dan kepala. 6ntuk memonitor kardioemboli dilakukan pemeriksaan transthora2i2 and transoesophageal e2ho2ardiography. :iasanya dilakukan setelah 2# jam serangan stroke 2 Setelah dilakukan pemeriksaan 7$.S2an atau %S,8, untuk mengetahui se1eritas stroke dan prognosis stroke dilakukan pemeriksaan Skala Stroke ,adjah 8ada (SS,8), yang diuji reliabilitas dan 1aliditasnya (grade I).2,9
4

:eberapa pemeriksaan rutin darah dikerjakan untuk mengindetifikasi kelainan sistemik yang dapat menyebabkan terjadi stroke atau untuk melakukan pengobatan spesifik pada stroke. Pemeriksaan tersebut adalah kadar gula darah, elektrolit, haemoglobin, angka eritosit, angka leukosit, 0aktu protrombin, activated partial thrombopalstin time, fungsi hepar dan fungsi ginjal. Pemeriksaan analisis gas darah dilakukan apabila di2urigai ada hipoksia.2,9 Pemeriksaan 2airan otak dilakukan apabila di2urigai stroke perdarahan subarakhnoid dan pada pemeriksaan 7$.S2an tidak terlihat ada perdarahan subarakhnoid. Pada penderita tertentu dilakukan pemeriksaan tambahan.2,9 Pemeriksaan kardio1askuler klinis dan pemeriksaan 12.lead ?7, harus dikerjakan pada semua penderita stroke. :iasanya dilakukan selama #' jam sejak kejadian stroke. *elainan jantung sering terjadi pada penderita stroke dan penderita dengan kondisi gangguan jantung akut harus segera ditanggulangi. 5ibrilasi atrial, sangat potensial untuk terjadi stroke, dapat terdeteksi a0al. 8onitor jantung sering dilakukan setelah terjadi stroke untuk menapis aritmia jantung serius.2,9 Diagnosis &iagnosis biasanya ditegakkan berdasarkan perjalanan penyakit dan hasil pemeriksaan fisik.Pemeriksaan fisik membantu menentukan lokasi kerusakan otak.6ntuk memperkuat diagnosis biasanya dilakukan pemeriksaan 7$ s2an atau 83I . *edua pemeriksaan tersebut juga bisa membantu menentukan penyebab dari stroke, apakahperdarahan atau tumor otak.*adang dilakukan angiografi.#

Tabel 1# Kriteria Skor Sirira!

&iagnosis stroke dapat dilakukan pula le0at- (1) skor stroke seperti stroke Siriraj, skor ,ajah 8ada, (2) laboratorium darah untuk men2ari faktor resiko, (9) ?*, untuk men2ari faktor pen2etus akibat gangguan jantung, (#) pungsi lumbal tapi sesuai indikasi, ( ) 7$ S2an, 83I kepala non kontras, (@) 83% kepala.# Working Diagnosis *lasifikasi Stroke Iskemik berikut adalah klasifikasi stroke iskemik berdasarkan penyebabnya- 9 1. Stroke emboli ?mboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial maupun emboli parado<i2al melalui patent foramen o1ale. Sumber emboli 2ardiogenik termasuk thrombus 1al1ular (seperti mutral stenosis, endoraditis, katup prostetik), thrombus mural (seperti infark myo2ardm fibrilasi atrial, 2ardiomyopathy dilatasi, 745 dan atrial my<oma). 8I berhubungan dengan 2.9% insidensi stroke emboli, dimana ' % kasus terjadi pada bulan pertama.9 2. Stroke thrombosis&apat mengenai pembuluh darah besar termasuk sistem arteri 2arotis atau pembuluh darah ke2il (termasuk per2abangan sirkulus 0ilis dan sirkulasi posterior). $empat yang umum terjadi thrombosis adalah titik per2abangan arteri serebral khususnya distribusi arteri 2arotis interna. Stenosis arteri dapat mengakibatkan aliran darah yang turbulen dan meningkatkan resiko tebentuknya thrombus, atheros2lerosis (seperti plak ulserasi), dan perlengketan plateler

yang kesemuanya dapat menyebabkan pembentukan bekuan darah juga emboli atau oklusi pada arteri.9 Penyebab yang umum dari thrombosis adalah polisitemia, defisiensi protein 7, dysplasia fibromus2ula pada arteri serebral, dan 1asokonstriksi yang berkepanjangan pada gangguan migraine heada2he. :erbagai proses diseksi dari arteri serebral juga dapat menyebabkan stroke thrombosis seperi trauma, diseksi aorta thora2alis dan arteritis. 4ipoperfusi distal akibat stenosis atau oklusi arteri atau hipoperfusi area diantara dua arteri serebral dapan menyebabkan stroke iskemik.9 Diagonis %anding *lasifikasi stroke dibedakan menurut patologi dari serangan stroke meliputi-9 1. Stroke 4emoragik. 8erupakan perdarahan serebri dan mungkin perdarahan subaraknoid. &isebabkan oleh pe2ahnya pembuluh darah otak pada daerah otak tertentu. :iasanya kejadiannya saat melakukan akti1itas atau saat aktif, namun bisa juga terjadi saat istirahat. *esadaran klien umumnya menurun.9 Stroke hemoragik adalah disfungsi neurologis fokal yang akut, disebabkan oleh perdarah. an primer substansi otak yang terjadi se2ara spontan bukan oleh karena trauma kapitis, disebabkan oleh karena pe2ahnya pembuluh arteri, 1ena, dan kapiler. Perdarahan otak dibagi dua, yaitu-9 a. Perdarahan Intraserebri (PIS) Pe2ahnya pembuluh darah (mikroaneurisma) terutama karena hipertensi mengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan otak, membentuk massa yang menekan jaringan otak dan menimbulkan edema otak. Peningkatan $I* yang terjadi 2epat, dapat mengakibatkan kematian mendadak karena herniasi otak. Perdarahan intraserebri yang disebabkan hipertensi serimg dijumpai di daerah putamen, talamus, pons, dan serebellum.9 b. Perdarahan Subara2hnoid
7

Perdarahan ini berasal dari pe2ahnya aneurisma berry atau %A8. %neurisma yang pe2ah ini berasal dari pembuluh darah sirkulasi Billisi dan 2abang.2abangnya yang terdapat di luar parenkim otak. Pe2ahnya arteri dan keluarnya ke ruang subaraknoid menyebabkan $I* meningkat mendadak, meregangnya struktur peka nyeri, dan 1asospasme pembeluh darah serebri berakibat disfungsi otak global (nyeri kepala, penurunan kesadaran) maupun fokal (hemiparese, gangguan hemisensorik, afasia, dan lainnya).9 2. Stroke Con 4emoragik &apat berupa emboli, trombosis serebri, biasanya terjadi saat setelah lama beristirahat, baru bangun tidur, atau di pagi hari. $idak terjadi perdarahan, namun iskemik yang terjadi menimbulkan hipoksia, dan selanjutnya dapat menyebabkan edema sekunder. $idak ada penurunan kesadaran umum.9 Tabel 2# +erbedaan +S dan +-S#1

Tabel 3# +erbedaan Stroke .emorgaik dan Stroke "on .emoragik

'/idemiologi Penyebab kematian ketiga di %merika SerikatD 10,@% dari semua kematian, @00.000 stroke/tahun. 7 % dari stroke adalah stroke iskemik. Inseden per tahun adalah 2/ 1000 populasi. 3esiko meningkat dengan pertambahan usia. :erhubungan erat dengan penyakit arteri koronerD keduanya memiliki banyak faktor resiko yang sama antara lain- (1) hipertensi terutama yang sistolik adalah faktor resiko paling penting yang bisa dimodifikasi. 8erokok meningkatkan risiko 2 sampai 9 kali lipat. 5aktor lain meliputi usai @7 tahun, diabets, hiperlipidemia, jenis kelamin pria atau 0anita setelah menopause, ri0ayat keluarga, ras %merika keturunan %frika, dan infark miokard yang baru.

'tiologi

1. Aaskuler- arterosklerosis, displasia fibromuskuler, inflamasi (giant 2ell arteritis, S=?, poliarteritis nodusa, angitis granuloma, arteritis sifilitika, %I&S), diseksi arteri, penyalahgunaan obat, sindroma 8oyamoya, trombosis sinus, atau 1ena.9, 2. *elainan jantung- trombus mural, aritmia jantung, endokarditis infeksiosa dan non infeksiosa, penyakit jantung rematik, pengunaan katup prostetik, miksoma atrial, dan fibrilasi atrium.9, 9. *elainan darah- trombositosis, polisitemia, anemia sel sabit, leukositosis, hiperkoagulasi, dan hiper1iskositas darah.9, $rombosis arteri atau 1ena pada SSP dapat disebabkan oleh satu atau lebih dari trias Air2ho0- (1) abnormalitas dinding pembuluh darah, umumnya penyakit degeneratif dapat juga inflamasi (1askulitis) atau trauma/diseksi, (2) abnormalitas darah misalnya polisitemia, (9) gangguan aliran darah. Penyabab tersering stroke adalah penyakit degeneratif arterial, baik arteroskelrosis pada pembuluh darah besar (dengan tromboemboli) maupun penyakit pembuluh darah ke2il (lipohialinosis).9, Faktor resiko 5aktor yang tidak dapat dikontrol antara lain( jenis kelamin, /ria lebih sering ditemukan menderita stroke dibanding 0anita. 6sia# 3esiko mengalami stroke meningkat seiring bertambahnya usia. 3esiko semakin meningkat setelah usia tahun. 6sia terbanyak terkena serangan stroke adalah usia @ tahun ke atas. &ari 20@ pasien stroke akut yang dira0at di 2' rumah sakit di indonesia, 9 ,'% berusia di atas @ tahun dan 12,E% kurang dari # tahun.@ *eturunan. %danya ri0ayat keluarga yang terkena stroke meningkatkan resiko terjadinya stroke. 3as. Stroke lebih banyak menyerang dan menyebabkan kematian pada ras kulit hitam karena diduga angka kejadian hipertensi yang tinggi dan diet tinggi garam.@ 5aktor yang dapat dikontrol (3e1ersible) antara lain- hipertensi. 8erupakan faktor resiko tunggal yang paling penting untuk stroke iskemik maupun stroke perdarahan. Pada keadaan hipertensi, pembuluh darah mendapat tekanan yang sangat besar. "ika proses tekanan berlangsung lama, dapat menyebabkan kelemahan pada dinding pembuluh darah sehingga
10

menjadi rapuh dan mudah pe2ah. 4ipertensi juga dapat menyebabkan aterosklerosis dan penyempitan diameter pembuluh darah sehingga mengganggu aliran darah ke jaringan otak.@ Tabel 4# Faktor 0esiko Stroke#$

Penyakit jantung. *erusakan kerja jantung akan menurunkan kardiak output dan menurunkan aliran darah ke otak. &disamping itu dapat terjadi proses embolisasi yang bersumber pada kelainan jantung dan pembuluh darah.@ *olesterol tinggi atau hiperkolesterolemia 4iperkolesterolemia dapat menyebabkan aterosklerosis. %terosklerosis berperan dalam menyebabkan penyakit jantung koroner dan stroke itu sendiri.@ &iabetes 8elitus. Penderita &8 berpotensi mengalami stroke karena 2 alasan, yeitu terjadinya peningkatan 1iskositas darah sehingga memperlambat aliran darah khususnya serebral dan adanya kelainan mi2ro1askuler sehingga berdampak juga terhadap kelainan yang terjadi pada pembuluh darah serebral.@ Stress ?mosional. Seseorang yang sering mengalami stres emosional juga dapat mempengaruhi kondisi fisiknya. Stres dapat merangsang tubuh mengeluarkan hormon.hormon yang mempengaruhi jantung dan pembuluh darah sehingga berpotensi meningkatkan resiko serangan stroke.9,@ 8erokok. Perokok lebih rentan mengalami stroke dibandingkan bukan perokok. Cikotin dalan rokok membuat jantung bekerja keras karena frekuensi jantung dan tekanan darah
11

meningkat. Cikotin juga mengurangi kelenturan arteri serta dapat menimbulkan aterosklerosis. %kti1itas yang tidak sehat. *urang olahraga, makanan berkolesterol#$ 1ani2estasi Klinis Sebagian besar kasus terjadi se2ara mendadak, sangat 2epat dan menyebabkan kerusakan otak dalam beberapa menit (2ompleted stroke) .Stroke bisa menjadi bertambah buruk dalam beberapa jam sampai 1.2 hari akibat bertambah luasnya jaringan otak yang mati (stroke in e1olution). Perkembangan penyakit bisasanya (tetapi tidak selalu) diselingi dengan periode stabil, dimana perluasan jaringan yang mati berhenti sementara atau tejadi beberapa perbaikan.9 ,ejala yang terjadi tergantung kepada daerah otak yang terkena- hilangnya rasa atau adanya sensasi abnormal pada lengan atau tungkai atau salah satu sisi tubuh, kelemahan atau kelumpuhan lengan atau tungkai atau salah satu sisi tubuh, hilangnya sebagian penglihatan atau pendengaran, penglihatan ganda, pusing, bi2ara tidak jelas (pelo), sulit memikirkan atau mengu2apkan kata.kata yang tepat, tidak mampu mengenali bagian dari tubuh, pergerakan yang tidak biasa, hilangnya pengendalian terhadap kandung kemih, ketidakseimbangan dan terjatuh.9 *elainan neurologis yang terjadi lebih berat, lebih luas, berhubungan dengan koma atau stupor dan sifatnya menetap. Selain itu, stroke bisa menyebabkan depresi atau ketidakmampuan untuk mengendalikan emosi.Stroke bisa menyebabkan edema atau pembengkakan otak. 4al ini berbahaya karena ruang dalam tengkorak sangat terbatas. $ekanan yang timbul bisa lebih jauh merusak jaringan otak dan memperburuk kelainan neurologis, meskipun strokenya sendiri tidak bertambah luas.9 +ato2isiologi !tak terdiri dari sel.sel otak yang disebut neuron, sel.sel penunjang yang dikenal sebagai sel glia, 2airan serebrospinal, dan pembuluh darah. Semua orang memiliki jumlah neuron yang sama sekitar 100 miliar, tetapi koneksi di antara berbagi neuron berbeda.beda. Pada orang de0asa, otak membentuk hanya sekitar 2% (1200.1#00 gram) dari berat tubuh total, tetapi mengkonsumsi sekitar 20% oksigen dan 0% glukosa yang ada di dalam darah arterial.7 &alam jumlah normal darah yang mengalir ke otak sebanyak 0.@0ml per 100 gram jaringan otak per menit. "umlah darah yang diperlukan untuk seluruh otak adalah 700.'#0
12

ml/menit, dari jumlah darah itu di salurkan melalui arteri karotis interna yang terdiri dari arteri karotis (dekstra dan sinistra), yang menyalurkan darah ke bagian depan otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum anterior, yang kedua adalah vertebrobasiler, yang memasok darah ke bagian belakang otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum posterior, selanjutnya sirkulasi arteri serebrum anterior bertemu dengan sirkulasi arteri serebrum posterior membentuk suatu sirkulus Willisi 7 ,angguan pasokan darah otak dapat terjadi dimana saja di dalam arteri.arteri yang membentuk sirkulus !illisi serta 2abang.2abangnya. Se2ara umum, apabila aliran darah ke jaringan otak terputus 1 sampai 20 menit, akan terjadi infark atau kematian jaringan. Perlu di ingat bah0a oklusi di suatu arteri tidak selalu menyebabkan infark di daerah otak yang di perdarahi oleh arteri tersebut dikarenakan masih terdapat sirkulasi kolateral yang memadai ke daerah tersebut.7 Proses patologik yang sering mendasari dari berbagi proses yang terjadi di dalam pembuluh darah yang memperdarhai otak diantaranya dapat berupa - (1) keadaan penyakit pada pembuluh darah itu sendiri, seperti pada aterosklerosis dan thrombosis, (2) berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah, misalnya syok atau hiper1iskositas darah,(9) gangguan aliran darah akibat bekuan atau embolus infeksi yang berasal dari jantung atau pembuluh ekstrakranium.7 &ari gangguan pasokan darah yang ada di otak tersebut dapat menjadikan terjadinya kelainian.kelainan neurologi tergantung bagian otak mana yang tidak mendapat suplai darah, yang diantaranya dapat terjani kelainan di system motorik, sensorik, fungsi luhur, yang lebih jelasnya tergantung saraf bagian mana yang terkena.7

+enatalaksanaan Umum $arget managemen stroke non hemoragik akut adalah untuk menstabilkan pasien dan menyelesaikan e1aluasi dan pemeriksaan termasuk diantaranya pen2itraan dan pemeriksaan laboratorium dalam jangka 0aktu @0 menit setelah pasien tiba. *eputusan penting pada manajemen akut ini men2akup perlu tidaknya intubasi, pengontrolan tekanan darah, dan menentukan resiko atau keuntungan dari pemberian terapi trombolitik.',E
13

Penatalaksanaan 6mum "ir!ay and breathing. Pasien dengan jalan napas yang tidak adekuat atau paten memerlukan intubasi. "ika terdapat tanda.tanda peningkatan tekanan intrakranial ($I*) maka pemberian induksi dilakukan untuk men2egah efek samping dari intubasi.',E Circulation. Pasien dengan stroke non hemoragik akut membutuhkan terapi intra1ena dan penga0asan jantung. Pasien dengan stroke akut berisiko tinggi mengalami aritmia jantung dan peningkatan biomarker jantung. Sebaliknya, atrial fibrilasi juga dapat menyebabkan terjadinya stroke.',E Pengontrolan gula darah. :eberapa data menunjukkan bah0a Penga0asan terhadap gula darah ini harus dilanjutkan hingga pasien pulang untuk mengantisipasi terjadinya hipoglikemi akibat pemberian insulin. Posisi kepala pasien. Penelitian telah membuktikan bah0a tekanan perfusi serebral lebih maksimal jika pasien dalam pasien supinasi. Sayangnya, berbaring telentang dapat menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial padahal hal tersebut tidak dianjurkan pada kasus stroke. !leh karena itu, pasien stroke diposisikan telentang dengan kepala ditinggikan sekitar 90.# derajat.',E Pengontrolan tekanan darah. Pada keadaan dimana aliran darah kurang seperti pada stroke atau peningkatan $I*, pembuluh darah otak tidak memiliki kemampuan 1asoregulator sehingga hanya bergantung pada maen arterial pressure (8%P) dan 2ardia2 output (7!) untuk mempertahankan aliran darah otak. !leh karena itu, usaha agresif untuk menurunkan tekanan darah dapat berakibat turunnya tekanan perfusi yang nantinya akan semakin memperberat iskemik. &i sisi lain didapatkan bah0a pemberian terapi anti hipertensi diperlukan jika pasien memiliki tekanan darah yang ekstrim (sistole lebih dari 220 mm4g dan diastole lebih dari 120 mm4g) atau pasien diren2anakan untuk mendapatkan terapi trombolitik.',E Pada pasien yang akan mendapatkan terapi trombolitik, $& sistolik lebih 1' mm4g, dan diastolik lebih dari 110 mm4g maka dibutuhkan antihipertensi. Penga0asan dan pengontrolan tekanan darah selama dan setelah pemberian trombolitik agar tidak terjadi komplikasi perdarahan. Preparat antihipertensi yang dapat diberikan adalah labetolol (10.20 mm4g/IA selama 1.2 menit dapat diulang satu kali).',E
14

Penga0asan terhadap tekanan darah adalah penting. $ekanan darah harus diperiksa setiap 1 menit selama 2 jam pertama, setiap 90 menit selama @ jam berikutnya, dan setiap jam selama 1@ jam terakhir. $arget terapi adalah tekanan darah berkurang 10.1 persen dari nilai a0al. 6ntuk mengontrol tekanan darah selama opname maka agen berikut dapat diberikan.9,E Pengontrolan edema serebri. ?dema serebri terjadi pada 1 persen pasien dengan stroke non hemoragik dan men2apai pun2ak keparahan 72.E@ jam setelah onset stroke. 4iper1entilasi dan pemberian manitol rutin digunakan untuk mengurangi tekanan intrakranial dengan 2epat.9,E Pengontrolan kejang. *ejang terjadi pada 2.29 persen pasien dalam 2# jam pertama setelah onset. 8eskipun profilaksis kejang tidak diindikasikan, pen2egahan terhadap sekuel kejang dengan menggunakan preparat antiepileptik tetap direkomendasikan.9,E +enatalaksanaan K,usus a. $erapi $rombolitik Tissue plaminogen activator (recombinant t-#") yang diberikan se2ara intra1ena akan mengubah plasminogen menjadi plasmin yaitu enFim proteolitik yang mampu menghidrolisa fibrin, fibrinogen dan protein pembekuan lainnya.9,E *ontro1ersi mengenai manfaat rt.P% masih berlanjut, "8 8ardla0 dkk mengatakan bah0a terapi trombolisis perlu penelitian random dalam skala besar sebab resikonya sangat besar sedang manfaatnya kurang jelas. =agi pula jendela 0aktu untuk terapi tersebut masih kurang jelas dan se2ara objektif belum terbukti rt.P% lebih aman dari streptokinase. Sedang penelitian dari The $ulticenter "cute %troke Trial-&urope %tudy 'roup (8%S$.?) dengan menggunakan streptokinase 1, juta unit dalam 0aktu satu jam. "endela 0aktu @ jam setelah onset, ternyata meningkatkan mortalitas. Sehingga penggunaan streptokinase untuk stroke iskemik akut tidak dianjurkan.9,E b. %ntikoagulan Barfarin dan heparin sering digunakan pada $I% dan stroke yang mengan2am. Suatu fakta yang jelas adalah antikoagulan tidak banyak artinya bilamana stroke telah terjadi, baik
15

apakah stroke itu berupa infark lakuner atau infark massif dengan hemiplegia. *eadaan yang memerlukan penggunaan heparin adalah trombosis arteri basilaris, trombosis arteri karotisdan infark serebral akibat kardioemboli. Pada keadaan yang terakhir ini perlu di0aspadai terjadinya perdarahan intraserebral karena pemberian heparin tersebut.9,E 1) Barfarin Segera diabsorpsi dari gastrointestinal. $erkait dengan protein plasma. Baktu paro plasma- ## jam. &imetabolisir di hati, ekskresi- le0at urin. &osis- #0 mg (loading dose), diikuti setelah #' jam dengan 9.10 mg/hari. 3eaksi yang merugikan- hemoragi, terutama ren dan gastrointestinal.9,E 2) 4eparin 8erupakan a2idi2 mu2opolysa22haride, sangat terionisir. 7epat bereaksi dengan protein plasma yang terlibat dalam proses pembekuan darah. 4eparin mempunyai efek 1asodilatasi ringan. 4eparin melepas lipoprotein lipase. &imetabolisir di hati, ekskresi le0at urin. &osis biasa- 00 mg ( 0.000 unit) per hari. 3eaksi yang merugikan- hemoragi, alopesia, osteoporosis dan diare.9,E 2. 4emoreologi Pada stroke iskemik terjadi perubahan hemoreologi yaitu peningkatan hematokrit, berkurangnya fleksibilitas eritrosit, akti1itas trombosit, peningkatan kadar fibrinogen dan aggregasi abnormal eritrosit, keadaan ini menimbulkan gangguan pada aliran darah.E #entoxyfilline merupakan obat yang mempengaruhi hemoreologi yaitu memperbaiki mikrosirkulasi dan oksigenasi jaringan dengan 2ara- meningkatkan fleksibilitas eritrosit, menghambat aggregasi trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen plasma. &engan demikian eritrosit akan mengurangi 1iskositas darah. #entoxyfilline diberikan dalam dosis 1@/kg/hari, maksimum 1200 mg/hari dalam jendela 0aktu 12 jam sesudah onset.E d. %ntiplatelet (%ntiaggregasi $rombosit)
16

1) %spirin %spirin merupakan obat pilihan untuk pen2egahan stroke. &osis yang dipakai berma2am. ma2am, mulai dari 0 mg/hari, '0 mg/hari samapi 1.900 mg/hari. !bat ini sering dikombinasikan dengan dipiridamol.(1@). %spirin harus diminum terus, ke2uali bila terjadi reaksi yang merugikan. *onsentrasi pun2ak ter2apai 2 jam sesudah diminum. 7epat diabsorpsi, konsentrasi di otak rendah. 3eaksi yang merugikan- nyeri epigastrik, muntah, perdarahan, hipoprotrombinemia dan diduga- sindrom 3eye.E %lasan mereka yang tidak menggunakan dosis rendah aspirin antara lain adalah kemungkinan terjadi Gresistensi aspirinH pada dosis rendah. %spirin mengurangi agregasi platelet dosis aspirin 900.@00 mg (belakangan ada yang memakai 1 0 mg) mampu se2ara permanen merusak pembentukan agregasi platelet.E 2) $iklopidin (ti2lopidine) dan klopidogrel (2lopidogrel) Pasien yang tidak tahan aspirin atau gagal dengan terapi aspirin, dapat menggunakan tiklopidin atau 2lopidogrel. !bat ini bereaksi dengan men2egah akti1asi platelet, agregasi, dan melepaskan granul platelet, mengganggu fungsi membran platelet dengan penghambatan ikatan fibrinogen.platelet yang diperantarai oleh %&P dan antraksi platelet. platelet. 8enurut suatu studi, angka fatalitas dan nonfatalitas stroke dalam 9 tahun dan dalam 10 persen untuk grup tiklopidin dan 19 persen untuk grup aspirin. 3esiko relatif berkurang 21 persen dengan E e. Pembedahan Indikasi pembedahan pada 2ompleted stroke sangat dibatasi. "ika kondisi pasien semakin buruk akibat penekanan batang otak yang diikuti infark serebral maka pemindahan dari jaringan yang mengalami infark harus dilakukan.E +encega,an Pen2egahan primer dapat dilakukan dengan menghindari rokok, stres mental, alkohol, kegemukan, konsumsi garam berlebih, obat.obat golongan amfetamin, kokain dan sejenisnya.
17

8engurangi kolesterol dan lemak dalam makanan. 8enggendaliakan hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung, penyakit 1askular aterosklerotik lainya. Perbanyak konsumsi giFi seimbang dan olahraga teratur.E Pen2egahan sekunder dengan 2ara memodifikasi gaya hidup yang berisiko seperti hipertensi dengan diet dan obat antihipertensi, diabetes melitus dengan diet dan obat hipoglikemik oral atau insulin, penyakit jantung dengan antikoagulan oral, dislipidemia dengan diet rendah lemak dan obat antidislipidemia, berhenti merokok, hindari kegemukan dan kurang gerak.E +rognosis Stroke berikutnya dipengaruhi oleh sejumlah faktor, yang paling penting adalah sifat dan tingkat keparahan defisit neurologis yang dihasilkan. 6sia pasien, penyebab stroke, gangguan medis yang terjadi bersamaan juga mempengaruhi prognosis. Se2ara keseluruhan, agak kurang dari '0% pasien dengan stroke bertahan selama paling sedikit 1 bulan, dan didapatkan tingkat kelangsungan hidup dalam 10 tahun sekitar 9 %.7 %ngka yang terakhir ini tidak mengejutkan, mengingat usia lanjut di mana biasanya terjadi stroke. &ari pasien yang selamat dari periode akut, sekitar satu setengah samapai dua pertiga kembali fungsi independen, sementara sekitar 1 % memerlukan pera0atan institusional.7 Kom/likasi *omplikasi yang paling umum dan penting dari stroke iskemik meliputi edema serebral, transformasi hemoragik, dan kejang. ?dema serebral yang signifikan setelah stroke iskemik bisa terjadi meskipun agak jarang (10.20%). Indikator a0al iskemik yang tampak pada 7$ s2an tanpa kontras adalah indikator independen untuk potensi pembengkakan dan kerusakan. 8anitol dan terapi lain untuk mengurangi tekanan intrakranial dapat dimanfaatkan dalam situasi darurat, meskipun kegunaannya dalam pembengkakan sekunder stroke iskemik lebih lanjut belum diketahui.7 :eberapa pasien mengalami transformasi hemoragik pada infark mereka. 4al ini diperkirakan terjadi pada % dari stroke iskemik yang tidak rumit, tanpa adanya trombolitik.
18

$ransformasi hemoragik tidak selalu dikaitkan dengan penurunan neurologis dan berkisar dari peteki ke2il sampai perdarahan hematoma yang memerlukan e1akuasi. Insiden kejang berkisar 2. 29% pada pas2a.stroke periode pemulihan. Post.stroke iskemik biasanya bersifat fokal tetapi menyebar.7 :eberapa pasien yang mengalami serangan stroke berkembang menjadi 2hroni2 seiFure disorders. *ejang sekunder dari stroke iskemik harus dikelola dengan 2ara yang sama seperti gangguan kejang lain yang timbul sebagai akibat neurologis injury.7 Kesim/ulan Pasien pada kasus menderita stroke. Stroke dibagi menjadi dua yakni- stroke infark atau storke iskemik serta stroke perdarahan atau storke hemoragik. &ari gejalan klinis, serta mun2ulnya serangan yaitu saat baru bangun tidur mengindikasikan pasien menderita stroke iskemik. Stroke iskemik dapat ditangani dengan farmakologis. Sedangkan stroke hemoragik harus dirujuk ke bagian bedah saraf untuk melakukan kraniotomi. 6ntuk men2egah serangan kedua terjadi, pasien harus mengkonsumsi obat penge2er darah. *arena salah satu faktor resiko terjadinya stroke adalah hiperfibrinogen (kadar fibrin meningkat mengakibatkan darah menjadi kental). %palagi 2epat ditangani, tidak terjadi infark dan prognosis tidak seburuknya yang sudah mengalami infrak. Da2tar +usaka 1. ,leadle ". %namnesis dan pemeriksaan fisik. "akarta- Penerbit ?rlanggaD 200#. h. 17@.7. 2. 5eigin A. Panduan bergambar tentang pen2egahan dan pemulihan stroke. "akarta- P$ :huana Ilmu PopulerD 2011. h. 2E.90. 9. 3ubenstein &, Baine &, :radley ". *edokteran klinis. ?disi ke.@. "akarta- Penerbit ?rlanggaD 200 . h. E'.E. #. &e0anto ,, Su0ono B", 3iyanto :, $urana I. &iagnosa dan tatalaksana penyakit saraf. "akarta- ?7,D 2007. h. 2#.7. . :rashers A=. %plikasi klinis patofisologi. ?disi ke.2. "akarta- ?,7D 200'. h. 279.
19

@. 3akyat &, Soeharto I. Serangan jantung dan stroke. "akarta- ,ramedia Pustaka 6tamaD 200#. h. 129.'. 7. Pri2e, Syl1ia %. Patofisiologi konsep klinis proses.proses penyakit. ?disi ke.#. "akarta?,7D 200@. h. E@@.71. '. Bibo0o, Samekto, ,ofir, %bdul. 5armakoterapi stroke pre1ensi primer dan pre1ensi sekunder dalam farmakoterapi dalam neurologi. "akarta- Penerbit Salemba 8edikaD 200'. h. 9.79. E. 8ansjoer %, Suprohaita, Bardhani BI, Setio0ulan B. *apita selekta kedokteran "akarta- 8edia %es2ulapiusD 2009. h. 17.'.

20