SIKLUS JANTUNG : MEKANISME SUARA DAN MUMUR JANTUNG

Penyakit-penyakit jantung sering menimbulkan temuan-temuan abnormal pada

pemeriksaan fisis, termasuk suara dan murmur jantung patologik. Temuan-temuan ini merupakan
petunjuk terhadap patofisiologi yang mendasari, dan interpretasi yang tepat merupakan hal yang
esensial

untuk kesuksesan

diagnosis

dan

penatalaksanaan

penyakit.

Bab

ini

akan

mendeskripsikan suara jantung pada siklus jantung yang normal dan kemudian berfokus pada
asal-asal dari bunyi dan murmur jantung patologik.
Banyak penyakit jantung yang akan disebutkan pada bab ini sebagai contoh suara dan
murmur jantung abnormal. Karena setiap dari kondisi ini akan dijelaskan lebih detail berikutnya
dalam buku ini, tidak perlu untuk mengingat contoh-contoh yang disebutkan dalam bab ini.
Lebih dari itu, tujuan bab ini yaitu untuk menjelaskan mekanisme bagaimana suara abnormal
dipoduksi, sehingga deskripsi mereka akan jelas pada bab-bab berikutnya.
SIKLUS JANTUNG
Siklus jantung terdiri atas kejadian elektrik dan mekanik teratur yang bertanggung jawab
terhadap kontrkasi ritmik atrialdan ventricular. Gambar 2.1 menunjukkan hubungan tekanan
antara ruang jantung kiri selama siklus jantung normal. Sistol menunjukkan fase kontraksi
ventrikel, dan diastole menunjukkan fase relaksasi dan pengisian ventrikel. Sepanjang siklus
jantung, atrium kanan dan kiri menerima darah yang kembali ke jantung masing-masing dari
vena sistemik dan vena pulmoner. Sepanjang diastol, darah mengalir dari atrium ke ventrikel
melewati katup tricuspid dan mitral yang terbuka, menyebabkan peningkatan bertahap dalam
tekanan diastolik ventrikel. Pada diastole akhir (late diastole), kontraksi atrial mendorong aliran
akhir darah ke masing-masing ventrikel, sebuah aksi yang menghasilkan peningkatan singkat
pada tekanan atrium dan ventrikel, yang disebut gelombang a.
Kontraksi ventrikel kemudian mengikuti, menunjukkan onset mekanik sistol. Ketika
ventrikel mulai berkontraksi, tekanan didalamnya secara cepat melampaui tekanan atrial. Hal ini
menimbulkan penutupan paksa terhadap katup tricuspid dan mitral, yang menghasilkan suara
jantung pertama, disebut S1. Suara ini memiliki dua komponen yang hampir tumpang tindih :
komponen mitral yang mendahului tipis katup tricuspid karena aktivasi eletrikal yang lebih awal
pada ventrikel kiri. (lihat bab 4).

Saat tekanan ventriel kanan dan kiri meningkat dengan cepat, mereka dengan segera
melampaui tekanan diastolic dalam arteri pulmoner dan aorta, memaksa katup pulmonar dan
aorta untuk membuka, dan darah di ejeksikan kedala sirkulasi pulmonar serta sistemik. Tekanan
ventrikel tetap meningkat sepanjang porsi awal fase ejeksi, dan kemudian menurun saat
dimulainya relaksasi ventrikel. Sejak katup pulmonic dan aortic terbuka selama fase ini, tekanan
arteri aorta dan pulmoner meningkat dan menurun sejala terhadap ventrikel yang sesuai.
Pada akhir ejeksi ventrikel, tekanan ventrikel menurun hingga dibawah dari arteri
pulmoner dan aorta ( arteri pulmoner dan aorta merupakan struktur elastic yang menjaga tekanan
mereka lebih lama). Sehingga katup pulmonary dan aorta dipaksa untuk tertutup, menimbulkan
bunyi jantung kedua, S2. Sama halnya dengan bunyi jantung pertama (S1), bunyi ini terdiri atas
dua bagian : komponen aorta (A2) yang secara normal mendahului komponen pulmoner (P2)
karena perbedaan tekanan diastolic antara aorta dan ventrikel kirilebih besar disbanding
perbedaan tekanan arteri pulmoner dan ventrikel kanan, mendorong katup aorta untuk menutup
lebih cepat. Tekanan ventrikel menurun dengan cepat selama fase relaksasi berikutnya. Saat
tekanan ini menurun hingga dibawah dari tekanan dalam atrium kanan dan kiri,, katup trikuspid
dan mitral terbuka, diikuti dengan pengisian ventrikel diastolic dan kemudian pengulangan siklus
jantung ini.
Perhatikan pada Gambar 2.1

pada kelanjutan dari gelombang a, kurva tekanan atrial

menunjukkan adanya dua defleksi positif lainnya selama siklus jantung : gelombang c mewakili
peningkatan kecil tekanan atrial saat katup trikuspid dan mitral tertutup dan menonol pada
artrium masing-masing. Gelombang v merupakan hasil dari pengisian pasif atrium dari vena
sistemik dan pulmoner selama sistol, sebuah periode saat darah terakumulasi dalam atrium
karena katup trikuspid dan mitral tertutup.

Gambar 2.1. Siklus jantung normal, menunjukkan hubungan tekanan antara ruang
jantung sebelah kiri. Selama sistol, katup mitral (mitral valve/MV) terbuka, sehingga tekanan
atrium kiri (left atrial/LA) dan ventrikel kiri (left ventricle/LV) sebanding. Pada diastole akhir
(late diastole), kontraksi LA menyebabkan peningkatan kecil baik tekanan LA maupun LV
(gelombang a). selama kontraksi sistol, tekanan LV meningkat; ketika tekanan ini melebihi
tekanan LA, MV menutup, yang berkontribusi pada timbulnya bunyi jantung pertama (S 1). Saat
tekanan LV meningkat diatas tekanan aorta, katup aorta (aortiv valve/AV) terbuka, yang
merupakan proses tanpa menimbulkan suara. Ketika ventrikel mulai relaksasi dan tekanannya
menurun hingga dibawah aorta, AV tertutup, menimbulkan suara jantung kedua (S2). Saat
tekanan LV menurun lebih lanjut lagi, dibawah LA, MV terbuka, yang merupakan tanpa suara
pada jantung normal. Sebagai kelanjutan dari gelombang a, kurva tekanan LA menunjukkan dua
defleksi positif; gelombang c yang mewakili peningkatan kecil pada tekanan LA saat MV
tertutup dan menonjol ke atrium, serta gelombang v yang merupakan hasil dari pengisian pasif
LA dari vena pulmoner selama sistol, ketika MV tertutup.
Dalam klinis, sistol dapat diperkirakan sebagai periode dari S 1 ke S2, dan diastole dari S2
ke S1 berikutnya. Meskipun durasi sistol tetap konstan dari denyut ke denyut, panjang diastole
bervariasi sesuai dengan laju jantung: semakin cepat laju jantung, semakin pendek fase diastolik.

Bunyi utama, S1 dan S2, memberikan sebuah batasan terhadap semua bunyi jantung dan murmur
sehingga dapat diukur.
Hubungan dan mekanisme tekanan yang digambarkan pada Gambar 2.1 merupakan yang terjadi
pada sisi kiri jantung. Kejadian yang serupa terjadi secara simultan pada sisi kanan jantung
dalam atrium kanan, ventrikel kanan dan arteri pulmoner. Dalam klinis, petunjuk fungsi jantung
kanan dapat diketahui dengan menilai tekanan vena jugular, yang mewakili tekanan atrium kanan
(lihat Boks 2.1)
BOKS 2.1 Pulsasi Vena Jugular dan Penilaian Fungsi Jantung Kanan
Observasi klinis pulsasi vena jugular pada leher merupakan bagian vital dari pemeriksaan
kardiovaskular. Tanpa adanya struktur yang menghambat aliran darah antara vena jugular interna
(internal jugular/IJ) dan vena cava superior serta atrium kanan (right atrium/ RA), ketinggian
kolom vena IJ (disebut pressure venous jugular atau JVP) merupakan penggambaran akurat
tekanan RA. Sehingga,JPV memberikan ukuran yang dapat diperoleh dengan mudah, mengenai
fungsi jantung kanan.
Fluktuasi tipikal pada denyut vena jugular selama siklus jantung, yang dimanifestasikan pada
kulit diatasnya, ditunjukkan pada gambar (perhatikan kemiripan bentuk pada tekanan atrium kiri
pada gmbar 2.1). Terdapat dua komponen menanjak utama, gelombang a dan v, diikuti dua
penurunan, disebut x dan y. penurunan x, yang mewakili berkurangnya tekanan yang mengikuti
gelombang a, dapat diinterupsi oleh defleksi menanjak kecil (gelombang c) pada waktu katup
trikuspid menutup, namun defleksi ini tidak selalu dapat dibedakan pada JVP. Gelombang a
mewakili distensi vena transien yang disebabkan oleh tekanan balik dari kontraksi A. gelombang
v menunjukkan pengisian pasif RA dari vena sistemik selama sistol, ketika katup trikuspid
tertutup. Terbukanya katup trikuspid pada awal diastol pengosongan cepat darah dari RA
kedalam ventrikel kanan; penurunan tekanan RA ini diwakili oleh penurunan y.

Kondisi yang secara abnormal meningkatkan tekanan jantung sisi kanan (misalnya gagal jantung,
penyakit katup trikuspid, stenosis pulmoner, penyakit pericardium) meningkatkan JVP,
sedangkan pengurangan volume intravaskuler (misalnya dehidrasi) menurunkannya. Sebagai
tambahan, keadaan penyakit spesifik dapat mempengaruhi komponen individual JVP, misalnya
yang disebutkan berikut ini dan dijelaskan pada bab-bab berikutnya :
Prominen a : hipertrofi ventrikel kanan, stenosis trikuspid
Prominen v : regurgitasi trikuspid
Prominen y :pericarditis konstriktif
Teknik Pengukuran
JVP diukur sebagai ketingian vertical maksimal dari vena juguler internal (dalam cm) diatas dari
pusat atrium kanan, dan pada oang normal berukuran 9 c,. karena sudut sternal berada hamper
5cm diatas pusat atrium kanan, jvp dikalkulasikan pada keadaan klinis dengan menambahka 5cm
dari ketinggian vertical kolom vena IJ diatas sudut sternal.
Vena IJ kanan biasanya paling mudah diealuasi arena vena ini perpanjangan langsung dari atrium
kanan dan vena cava superior. Pertama, nilai pulsasi pada kulit diatas IJ dengan posisi pasien
supine dan sudut antara kepala dan tempat tidur sebesar 45 o. Sinari cahaya secara oblik pada
leher untuk membantu melihat pulsasi. Yakinlah menilai juguler interna, bukan vena juuler
eksterna. Lokasinya berada pada medial, atau dibelakang, otot sternokleinomastoideus,
sedangkan juguler eksterna biasanya lebih lateral. Meskipun jugular eksterna biasanya lebih
mudah terlihat, nilainya tidak akurat untuk menunjukkan tekanan atrium kanan karena terdiri
atas katup-katup yang menghambat aliran balik vena ke jantung.
Jika puncak kolom interna juguler tidak terlihat pada sudut 45 o, kolom darahnya dapat terlalu
rendah (dibawah dari klavikula) atau terlalu tinggi (diatas rahang) untuk diukur pada posisi
tersebut. Pada kondisi demikian, posisi kepala terhadap tempat tidur harus masing-masing
diturunkan atau dinaikkan, sehingga puncak dari kolomua dapat terlihat. Selama puncaknya
dapat terlihat, ketinggian vertical JVP diatas sudut sternal akan secara akurat mewakil tekanan
atrium kanan, berapapun sudut kepala terhadap tempat tidur.
Kadang-kadang sulit untuk membedakan pulsasi vena juguler dari arteri karotis yang
bersebelahan. Tidak seperti karotis, JVP biasanya tidak berdenyut ketika dipalpasi, memiliki dua
dibandi satu denyut, dan ini menghilang pada kebanyakan pasien ketika posisi duduk atau selama
inspirasi.

BUNYI JANTUNG
Umumnya digunakan stetoskop yang terdiri ada dua bagian untuk auskultasi jantung.
Bagian yang konkaf bell, dimaksudkan untuk digunakan secara ringan pada kulit,
mendengarkan ACCENTUATES bunyi-bunyi yang berfrekuensi rendah. Sebaliknya, bagian
datar diaphragm didesain untuk digunakan dengan ditekan terhadap kulit dengan tujuan
mengeliminasi suara frekuensi rendah dan lebih mendengarkan bunyi atau murmur berfrekuensi
tinggi. Beberapa stetoskop modern menyatukan baik fungsi bell maupun diaphragm kedalam
satu bagian; pada model yang demikian, menempatkan stetoskop dengan ringan pada kulit akan
memberikan suara berfrekuensi rendah, sedangkan meletakkannya dengan menekan akan
memberikan bunyi berfrekuensi tinggi. Pembahasan dibawah akan mendeskripsikan kapan, dan
dimana pada dada, untuk mendengarkan baik suara berfrekuensi tinggi maupun suara
berfrekuensi rendah.
Bunyi Jantung pertama (S1)
S1 diproduksi oleh penutupan katup mitral dan trikuspid pada awal sistol dan paling keras
terdengar pada apeks jantung (Gambar 2.2.). Bunyi ini merupakan bunyi berfrekuensi tinggi,
paling baik didengar dengan menggunakan bagian diafragma stetoskop. Meskipun penutupan
mitral biasanya mendahului penutupan trikuspid, mereka terpisah hanya sekitar 0,01 detikm
sehingga telinga manusia hanya mendengarnya sebagai satu suara. Sebuah pengecualian terjadi
pada pasien-pasien dengan blok cabang kanan (right bundle branch block) (lihat Bab 4), pada
mereka komponen ini mungkin secara audio terpisah karena keterlambatan ontraksi ventrikel
kanan dan keterlamatan penutupan katup trikuspid.

Gambar 2.2 Posisi standar penempatan stetoskop untuk auskultasi jantung

Tiga faktor yang menetukan intensitas S1: (1) jarak yang memisahkan lembaran pada
pembukaan katup saat onset kontraksi ventrikel, (2) mobilitas katup (normal, atau kaku akibat
stenosis), (3) laju peningkatan tekanan ventrikel (Tabel 2.1).
Jarak antara terbukanya lembar katup pada onset kontraksi ventrikel berhubungan dengan
elektrokardiografi interval PR (lihat bab 4), periode antara onset aktivasi atium dan ventrikel.
Kontraksi atrium pada akhir diastole menyebabkan lembaran katup trikuspid dan mitral
terpisah.
Tabel 2.1. Penyebab Perubahan Intensitas Bunyi Jantung
Pertama (S1)
Mengeraskan S1 (Accentuated S1)
1. Pemendekan interval PR
2. Stenosis mitral sedang
3. Keadaan curah jantung tinggi atau takikardia (misalnya saat
latihan atau anemia)
Mengecilkan S1 (Diminished S1)
1. Pemanjangan interval PR : AV blok derajat satu
2. Regurgitasi mitral
3. Stenosis mitral berat
4. Kekakuan ventrikel kiri (misalnya hipertensi sistemik)