Penyakit Deman Dengue dan Penyakit Pembandingnya

Bodi Eko Febrianto

102011166
Mahasiswa Kedokteran Semester III Fakultas Kedokteran
Universitas Kristen Krida Wacana
Jalan Arjuna Utara no 6 Jakarta Barat 11470
20 November 2012
Email : bodi_e@yahoo.com
Pendahuluan
Demam Berdarah Dengue (DBD) atau Dengue Haemorrhagic Fever (DHF) adalah suatu penyakit
yang disebabkan oleh virus Dengue Famili Flaviviridae,dengan genusnya adalah flavivirus. Virus ini
mempunyai empat serotipe yang dikenal dengan DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4. Selama ini secara
klinik mempunyai tingkatan manifestasi yang berbeda, tergantung dari serotipe virus Dengue. Morbiditas
penyakit DBD menyebar di negara-negara Tropis dan Subtropis. Disetiap negara penyakit DBD mempunyai
manifestasiklinik yang berbeda.

Anamnesa
Dari kasus yang diperoleh maka anamnesa yang perlu ditanyakan adalah
1.
2.
3.
4.

Sudah berapa lama demam diderita? demam naik turun atau stabil atau terus meningkat?
Apakah ada Gejala lain yang didapat pada penderita?
Apakah disekitar penderita ada yang mengalami demam dengue?
Keadaan Air didaerah rumah ( apa ada genangan)?

Pemeriksaan Fisik
Inspeksi : melihat apakah ada timbul petechiae dan melihat frekuensi napas.
Palpasi : menghitung frekuensi denyut nadi,mengukur tekanan darah dan meraba apakah ada pembesaran
hepar.
auskultasi : bunyi Jantung.
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan

penunjang

darah.Pemeriksaannya adalah

berupa

pemeriksaan

laboratorium

yang

terutama

pemeriksaan

Pemeriksaan darah tepi untuk mengetahui jumlah leukosit ( sel darah putih yang berfungsi untuk
mengatasi infeksi). Pemeriksaan ini digunakan untuk mengantisipasi terjadinya leukopenia, yaitu

jumlah leukosit kurang dari 5000 sel/mm3.1

Pemeriksaan limfosit atipikal ( sel darah putih yang muncul pada infeksi virus) Jika terjadi
peningkatan, mengindikasikan dalam waktu kurang lebih 24 jam penderita akan bebas demam dan

memasuki fase kritis. 1

Pemeriksaan trombositopenia dan trombosit ( berfungsi dalam proses pembekuan darah). Jika terjadi
penurunan jumlah keduanya , mengindikasikan penderita DBD memasuki fase kritis dan

memerlukan perawwatan ketat dirumah sakit. 1

Pemeriksaan hematokrit. Peningkatan nilai hematokrit/Ht ( perbandingan antara komponen butir sel
darah merah dengan cairan darah/plasma) 10-20% mengindikasikan penderita memasuki fase kritis
dan memerlukan pengobatan caira intravena. Jika penderita tidak bisa minum atau makan melalui
mulut, cairan dapat diberikan melalui infus dipembuluh darah vena.Namun, penurunan Ht pada fase
kritis menunjukkan tanda-tanda pendarahan dan penderita harus dirawat untuk mendapatkan
tambahan cairan atau darah tergantung kebutuhan. 1

Saat ini,uji serologi dengue IgM dan IgG ( protein yang diproduksi tubuh dan berperan ebagai antibodi)
sering dilakukan. Uji ini merupakan pemeriksaan penunjang untuk membantu dalam mendiagnosis akhir
penyakit DBD . Pada infeksi primer biasanya terlihat pada anak yang menderita demam dengue, IgM
akan muncul pada hari kelima, kemudian menurun dan menghilang setelah 60-90 hari. setelah itu pada
minggu kedua , IgG baru muncul dan terus ada dalam darah. 1
Pada Infeksi sekunder,IgM pada masa akut terdeeksi pada 0% kasus. Sebagian besar IgG dapat
terdeteksi lebih dini, yaitu pada hari kedua. Jika diemukan hasil IgM dan IgG negatif,tetapi gejlan
menunjukkan kecurigaan DBD maka dianjurkan untuk mengambil sampel kedua dengan jarak 3-4 hari
bagi infeksi primer dan 2-3 hari bagi infeksi sekunder. 1
Gejala Klinik

Masa inkubasi Dengue antara 3 15 hari, rata-rata 5 8 hari dengan gejala klinis:
1. Demam akut yang tetap tinggi ( 2 7 hari ) disertai gejala tidak spesifik seperti anoreksia, amlaise.2
2. Manifestasi perdarahan : Uji Turniquet positif atau Ruple Leed positif, perdarahan gusi, Ptechiase,
epistaksis, hematemesis atau malena. 2
3. Pembesaran hati, nyeri tekan tanpa ikterus. 2
4. Terjadi renjatan / tidak. 2
5. Kenaikan nilai hemokonsentrasi yaitu sedikitnya 205 dan penurunan nila trombosit ( trombitopenia
100.00/mm atau kurang ). 2
6. Pada foto rontgen : pulmonary vaskuler congestion dan plural effusion pada paru kanan.

Derajat beratnya demam berdarah

1. Derajat I

: Demam mendadak 2 7 hari. Gejala tidak khas, manifestasi

perdarahan dengan uji Turniquet positif. 2

2. Derajat II (sedang)

: Derajat I disertai manifestasi perdarahan lain. 2

3. Derajat III

: Ditemukan tanda dini renjatan, adanya kegagalan sirkulasi,

nafas cepat dan lemah, tekanan darah menurun (20 mmHg) atau hipotensi,
disertai kulit dingin, lembabbdan gelisah. 2
4. Derajat IV

: Renjatan berat, nadi tidak teraba, terdapat DSS dengan nadi

dan tekanan darah tak terukur. 2

Patogenesis dan Patofisiologi
Patogenesis terjadinya demam berdarah dengue hingga saat ini masih diperdebatkan. Berdasarkan data
yang ada, terdapat bukti yang kuat bahwa mekanisme imunopatologis berperan dalam terjadinya demam
berdarah dengue dan sindrom renjatan dengue.2
Respons imun yang diketahui berperan dalam patogenesis DBD adalah :
a. Respons humoral berupa pembentukan antibodi yang berperan dalam proses netralisasi virus,
sitolisis yang dimediasi komplemen dan sitotoksisitas yang dimediasi antibodi. Antibodi terhadap
virus dengue berperan dalam mempercepat replikasi virus dalam monosit atau makrofag. Hipotesis
ini disebut antibody dependent enhancement (ADE). 2
b. Limfosit T baik T-helper (CD4) dan T-sitotoksik (CD8) berperan dalam respon imun seluler terhadap
virus dengue. Diferensiasi T-helper yaitu TH1 akan memproduksi interferon gamma, IL-2
danlimfokin, sedangkan TH2 memproduksi IL-4, IL-5, IL6 dan IL-10. 2
c. Monosit dan makrofag berperan dalam fagositosis virus dengan opsonisasi antibodi. Namun proses
fagositosis ini menyebabkan peningkatan replikasi virus dan sekresi sitokin oleh makrofag.
d. Selain itu aktivasi komplemen oleh kompleks imun menyebabkan terbentuknya C3a dan C5a. 2

Halstead pada tahun 1973 mengajukan hipotesis secondary heterologous infection yang menyatakan
bahaw DBB terjadi bila seseorang terinfeksi ulang virus dengue dengan tipe yang berbeda. Reinfeksi
menyebabkan reaksi amnestik antibodi sehingga mengakibatkan konsentrasi kompleks imun yang tinggi.
Kurane dan Ennis pada tahun 1994 merangkum pandapat Halstead dan peneliti lain, menyatakan bahwa
infeksi virus dengue menyebabkan aktivasi makrofag yang memfagositosis kompleks virus-antibodi non
netralisasi sehingga virus bereplikasi di makrofag. Terjadinya infeksi makrofag oleh virus dengue
menyebabkan aktivasi T-helper oleh T-sitotoksik sehingga diproduksi limfokin dan interferon gamma.
Interferon gamma akan mengaktivasi monosit sehingga disekresi berbagai mediator inflamasi seperti TNF-,
IL-1, PAF (platelet activating factor), IL-6 dan histamin yang mengakitbatkan kebocoran terjadinya
disfungsi sel endotel dan terjadi kebocoran plasma. Peningkatan C3a dan C5a terjadi melalui aktivasi oleh
kompleks virus antibodi yang juga mengakibatkan terjadinya kebocoran plasma. 2

Trombositopenia pada infeksi dengue terjadi melalui mekanisme :

1.

Supresi sumsum tulang

2.

Destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit. Gambaran sumsum tulang pada fase
awal infeksi (<5 hari) menunjukkan keadaan hiposelular dan supresi megakariosit. Setelah keadaan
nadir tercapai akan terjadi peningkatan proses hematopoiesis termasuk megakariopoiesis. Kadar
tromobopoietin dalam darah pada saat terjadi trombositopenia justru menunjukkan kenaikan, hal ini
menunjukkan terjadinya stimulasi trombopoiesis sebagai mekanisme kompensasi terhadap keadaan
trombosipenia. Destruksi trombosit terjadi melalui pengikatan fragmen C3g, terdapatnya antibodi VD,
konsumsi trombosit selama proses koagulopati dan sekuestrasi di perifer. Gangguan fungsi trombosit
terjadi melalui mekanisme gangguan pelepasan ADP, peningkatan kadar b-tromboglobulin dan PF4
yang merupakan petanda degranulasi trombosit. Koagulopati terjadi sebagai akibat interaksi virus
dengan endotel yang menyebabkan disfungsi endotel. Berbagai penelitian menunjukkan terjadinya
koagulopati konsumtif pada demam berdarah dengue stadium III dan IV. Aktivasi koagulasi pada
demam berdarah dengue terjadi melalui aktivasi jalur ekstrinsik (tissue factor pathway). Jalur intrinsik
juga berperan melalui aktivasi kontak (kalikrein C1-inhibitor complex).

. ETIOLOGI
Penularan penyakit DBD juga dipengaruhi oleh interaksi tiga faktor, yaitu sebagai berikut :
1.

Faktor pejamu (Target penyakit, inang), dalam hal ini adalah manusia yang rentan tertular
penyakit DBD. 2

2.

Faktor penyebar (Vektor) dan penyebab penyakit (Agen), dalam hal ini adalah virus DEN
tipe 1-4 sebagai agen penyebab penyakit, sedangkan nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus
berperan sebagai vektor penyebar penyakit DBD. 2

3.

Faktor lingkungan, yakni lingkungan yang memudahkan terjadinya kontak penularan

penyakit DBD. 2

Sebagai suatu upaya untuk memutus mata rantai penularan penyakit DBD dapat ditempuh dengan cara
memodifikasi faktor-faktor yang terlibat di dalamnya. Perbaikan kualitas kebersihan (sanitasi) lingkungan,
menekan jumlah populasi nyamuk Aedes aegypti selaku vektor penyakit DBD, serta pencegahan penyakit
dan pengobatan segera bagi penderita penyakit DBD adalah beberapa langkah yang dapat ditempuh untuk
mencapai tujuan ini. 2
Namun, yang penting sekali diperhatikan adalah peningkatan pemahaman, kesadaran, sikap dan
perubahan perilaku masyarakat terhadap penyakit ini, akan sangat mendukung percepatan upaya memutus
mata rantai penularan peyakit DBD. Dan pada akhirnya, mampu menekan laju penularan penyakir
mematikan ini di masyarakat. 2
FAKTOR PEJAMU (Target Penyakit, Inang)

Meskipun penyakit DBD dapat menyerang segal usia, beberapa penelitian menunjukkan bahwa anakanak lebih rentan tertular penyakit yang berpotensi mematikan ini. Di daerah endemi, mayoritas kasus
penyakit DBD terjadi pada anak-anak dengan usia kurang dari 15 tahun. 3
Sebagai tambahan informasi, sebuah studi retrospektif di Bangkok yang dilaporkan WHO pada bulan
Mei-November 1962 menunjukkan bahwa pada populasi 870.000 anak-anak usia di bawah 15 tahun,
diperkirakan 150.000-200.000 mengalami demam ringan akibat infeksi virus dengue dan kadang-kadang
oleh virus chikungunya; 4.187 pasien dirawat di rumah sakit atau klinik swasta karena penyakit DBD. 3
Di Indonesia, penderita penyakit DBD terbanyak berusia 5-11 tahun. Secara keseluruhan, tidak
terdapat perbedaan jenis kelamin penderita, tetapi angka kematian lebih banyak pada anak perempuan
dibandingkan anak laki- laki. 3
Anak-anak cenderung lebih rentan dibandungkan kelompok usia lain, salah satunya adalah karena
faktor imunitas (kekebalan) yang relatif lebih rendah dibandingkan orang dewasa. Selain itu, pada kasuskasus berat yakni DBD derajat 3 dan 4, komplikasi terberat yang kerap muncul yaitu syok, relatif lebih
banyak dijumpai pada anak-anak dan seringkali tidak tertangani dan berakhir dengan kematian penderita. 3
FAKTOR AGEN
Karakteritik Virus Dengue
Virus dengue merupakan anggota famili Flaviviridae. Keempat tipe virus dengue menunjukkan banyak
persamaan karakteristik dengan flavivirus yang lain. Hal ini memungkinkan terjadinya reaksi silang pada
pemeriksaan serologi antara virus dengue dan virus lain dari famili flaviviridae. Kondisi ini menjadi salha
satu pertimbangna bagi dokter dalam memilih jenis pemeriksaan uji laboratorium, berdasarakan nilai
sensitivitas maupun spesifikasitasnya.3
Virus dengue memiliki kode genetik (genom) RNA rantai tunggal, yang dikelilingi oleh selubung inti
(nukleokapsid) ikosahedral dan terbungkus oleh selaput lipid (lemak). Genom flavivirus mempunyai
panjang kira-kira 11 kb (kilobases) dan urutan genom lengkap telah dikenal untuk mengisolasi keempat tipe
virus yang masing-masing mengode nukleokapsid dan protein inti (C), protein yang berkaitan dengan
membran (M), protein pembungkus (E) dan tujuh gen protein nonstruktural (NS). 3
Klasifikasi Empat Tipe Virus Dengue
Ada empat tipe virus penyebab DBD yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4. Masing-masing dari
virus ini dapat dibedakan melalui isolasi virus di laboratorium. Infeksi oleh satu tipe virus dengue akan
memberikan imunitas yang menetap terhadap infeksi virus yang sama pada masa yang akan datang. Namun,
hanya memberikan imunitas sementara dan parsial terhadap infeksi tipe virus lainnya.1,3

Misalnya, seseorang yang telah terinfeksi oleh virus DEN-2, akan mendapatkan imunitas menetap
terhadap infeksi virus DEN-2 pada masa yang akan datang. Namun, ia tidak memiliki imunitas menetap jika
terinfeksi oleh virus DEN-3 di kemudian hari. Selain itu, ada bukti-bukti yang menunjukkan bahwa jika
seseorang yang pernah terinfeksi oelh salah satu tipe virus dengue, kemudian terinfeksi lagi oleh virus tipe
lainnya, gejala klinis yang timbul akan jauh lebih berat dan sering kali fatal. 1,3
Kondisi inilah, yang menyulitkan pembuatan vaksin untuk penyakit DBD. Meskipun demikian, saat
ini para ahli maish terus berupaya memformulasikan vaksin yang diharapkan akan memberikan kekebalan
terhadap seluruh tipe virus dengue.
FAKTOR VEKTOR DBD
Morfologi Nyamuk Aedes aegypty
Nyamuk Aedes aegypty betina dewasa memiliki tubuh berwarna hitam kecoklatan. Ukuran tubuh
nyamuk aedes aegypti betina antara 3-4cm, dengan mengabaikan panjang kakinya. 3
Tubuh dan tungkainya ditutupi sisik dengan garis-garis putih keperakan. Di bagian punggung (dorsal)
tubuhnya tampak dua garis melengkung vertikal di bagian kiri dan kanan yang menjadi ciri dari nyamuk
spesies ini. 3
Sisik-sisik pada tubuh nyamuk pada umumnya mudah rontok atau terlepas sehingga menyulitkan
identifikasi pada nyamuk-nyamuk tua. Ukuran dan warna nyamuk jenis ini kerap berbeda antarpopulasi,
bergantung pada kondisi lingkungan dan nutrisis yang diperoleh nyamuk selama perkembangan. 3
Nyamuk jantan dan betina tidak memiliki perbedaan nyata dalam hal ukuran. Biasanya, nyamuk jantan
memiliki tubuh lebih kecil daripada betina, dan terdapat rambut-rambut tebal pada antena nyamuk jantan.
Kedua ciri ini dapat diamati dengan mata telanjang.
SIKLUS HIDUP NYAMUK Aedes aegypty
Nyamuk Aedes aegypty, seperti halnya culicines lain, meletakkan telur pada permukaan air bersih
secara individual. Setiap hari nyamuk aedes betina dapat bertelur rata-rata 100 butir. Telurnya berbentuk
elips berwarna hitam dan terpisah satu dengan yang lain. Telur menetas dalam satu sampai dua hari menjadi
larva3.
Terdapat empat tahapan dalam perkembangan larva yang disebut instar. Perkembangan dari instar satu
ke instar empat memerlukan waktu sekitar lima hari. Setelah mencapai instar keempat, larva berubah
menajdi pupa di mana larva memasuki masa dorman (inaktif, tidur). 3
Pupa bertahan selama dua hari sebelum akhirnya nyamuk dewasa keluar dari pupa. Perkembangan dari
telur hingga nyamuk dewasa membutuhkan waktu tujuh hingga delapan hari, tetapi dapat lebih lama jika
kondisi lingkungan tidak mendukung. 3

Telur Aedes aegypti tahan terhadap kondisi kekeringan, bahkan bisa bertahan hingga satu bulan dalam
keadaan kering. 3
Jika terendam air, telur kering dapat menetas menjadi larva. Sebaliknya, larva sangat membutuhkan air
yang cukup untuk perkembangannya. Kondisi larva saat berkembang dapat mempengaruhi kondisi nyamuk
dewasa yang dihasilkan. Sebagai contoh, populasi larva yang melebihi ketersediaan makanan akan
menghasilkan nyamuk dewasa yang cenderung lebih rakus dalam mengisap darah. 3
Nyamuk aedes ini memiliki daur hidup metamorfosis sempurna yang terdiri dari: telur larva
pupa dewasa. Perilaku aedes bertelur di tempat perindukan berair jernih yang berdekatan rumah
penduduk. Tempat perindukan terdiri atas dua tempat perindukan buatan manusia dan perindukan alamiah.
Kebiasaan menghisap darah pada siang hari baik di dalam ataupun di luar rumah. Jarak terbang biasanyya
pendek mencapai jarak rata rata 40m. Umur nyamuk dewasa kira kira 10 hari. 3
Nyamuk mengalami metamorfosis lengkap; nyamuk mengalami empat peringkat perkembangan yang
jelas. Empat peringkat itu ialah telur, pupa, larva dan nyamuk dewasa. Kitar hidup lengkap nyamuk
mengambil masa sebulan.
Telur ; Selepas menghisap darah, nyamuk betina bertelur sekelompok ('kelompok telur berbentuk rakit)
telur yang mengandungi 40 hingga 400 telur halus yang berwarna putih yang terapung pada permukaan air
bertakung atau air yang mengalir amat perlahan. 3
Larva : Dalam masa seminggu, telur itu akan menetas menghasilkan larva (atau dipanggil jentik jentik)
yang mana ia bernafas melalui tiub yang terkeluar pada permukaan air. Larva memakan bahagian kecil
bahan organik yang terapung dan juga makan sesama mereka. Larva membentuk sebanyak 4 kali sepanjang
perkembangan mereka; selepas pembentukan keempat, ia dipanggil sebagai pupa. 3
Pupa : Pupa juga tinggal berhampiran dengan permukaan air, bernafas melalui dua tiub berbentuk seperti
tanduk (dipanggil sifon) yang terletak pada bahagian belakang pupa. 3
Nyamuk dewasa : Nyamuk dewasa keluar dari pupa apabila kulit terbuka selepas beberapa hari. Nyamuk
dewasa hanya boleh hidup beberapa minggu saja.3
Penatalaksanaan
Penatalaksannan DD atau DBD tanpa penyulit adalah
1. Tirah baring
2. Makanan lunak dan bila belum nafsu makan diberi 1,5 2 liter dalam 24 jam ( susu, air dengan gula,
atau sirup) atau air tawar ditambah garam.

3. Medikamentosa yang bersifat simtomatis.Untuk hiperereksia dapat diberi kompres, antipiretik

golongan asetaminofen,eukinin, atau dipiron dan jangan diberikan asetosal karena bahaya
pendarahan
4. antibiotik diberikan bila terdpat kemungkinan terjadi infeksi sekunder
Pasien DHF perlu observasi teliti terhadap pnemuan dini tanda ranjatan yaitu
1.
2.
3.
4.

Keadaan umum memburuk

Hati makin membesar
Masa pendarahan memanjang karena trombositopenia
hematokrit meninggi pada pemeriksaan berkala

Komplikasi
Komplikasinya termasuk dengan sepsis,pneumonia,infeksi luka dan hidrasi berlebihan, .Kehilangan
cair elektrolit, hipopireksia dan kejang demam.Penggunaan sepsis gram negatif yang disertai dengan
demam,syok dan pendarahan berat,Pneumonia dan infeksi lain dapat menyebabkan demam dan menyultkan
pemulihan. Hidrasi berlebihan dan menyebabkan gagal jantung atau pernapasan.
Gagal Hepar juga dihubungkan setelah endemoik di Indoesia pada 1970-an.Karena keberhasilan
resustansi pasien terhadap gagal sirkuasi berat atau karena dengan tropisme hepar tak lazim karena srain
viral tertentu.
Prognosis
Infeksi

primer

dengan

demam

dengue

dan penyakit

seperti

dengue

biasanya

sembuh

sendiri.Kehilangan cair elektrolit, hipopireksia dan kejang demam adalam komplikasi yang paling sering
terjadi pada bayi dan anak muda ( kecil). prognosis mungkin dipengaruhi secara merugikan oleh antibodi
yang didapat pasif atau oleh infeksi sebelumnya dengan virus yang sangat terkait. Infeksi dengue pada
umumnya mempunyai prognosis yang baik, DB dan DBD tidak ada yang mati. Kematian dijumpai pada
waktu ada pendarahan yang berat, shock yang tidak teratasi, efusi pelura dan asites yang berat dan kejang.
Kematian dapat juga disebabkan oleh sepsis karena tindakan dan lingkungan basal rumah sakit yang kurang
bersih. Kematian terjadi pada kasus berat yaitu pada waktu muncul komplikasi pada sistem
syaraf,kardiovaskuler, pernapasan, darah, dan organ lain. 4
Kematian disebabkan oleh banyak faktor, antara lain :
-

keterlambatan diagnosis

keterlambatan diagnosis shock

keterlambatan penanganan shock

shock yang tidak terastasi

kelebihan cairan

kebocoran yang hebat

pendarahan masif

ensefalopati

sepsis

kegawatan karena tindakan

Epidemiologi
Virus dengue ditularkan oleh nyamuk Aedes aegypti , nyamuk penggigit siang hari adalah vektor
utama.Pada kebanyakan daerah tropis Aedes aegypti adalah sangat urbanisasi, berkembang biak pada
penyimpanan air minum atau air mandi atau pada air hujan yang terkumpul pada berbagai wadah.Virus
dengue telah juga ditemukan pada Aedes albopictus ,dan wabah didaerah pasifik lain telah dianggap berasal
dari beberapa spesies Aedes lainnya. Spesies ini berkembang biak di air yang terperangap pada vegetasi. Di
asia tenggara dan afrika barat, dengue mungkin dipertahankan dalam siklus yang melibtkan kera hutan
pemakan kanopi dan spesies Aedes, yang makan pada kera maupun manusia.2,4
Wabah dengue pada daerah perkotaan yang terinfestasi dengan Aedes aegypti dapat meledak sampai
70-80% populasi bisa terkena. Karena Aedes aegypti mempunyai kisaran terbatas, penyebaran epidemi
terjadi terutama melalui viremia dan mengikuti jalan-jalan transportasi utama. 2,4
PENCEGAHAN DEMAM BERDARAH DENGUE
a. Langkah Pencegahan
Tubuh seseorang yang pernah terinfeksi virus dengue akan timbul kekebalan untuk virus tertentu yang
terbagi lagi menjadi beberapa jenis atau tipe (serotype), sehingga pada umumnya tidak akan terserang lagi
untuk jenis serotype yang sama.5 Namun masih ada kemungkinan untuk terserang birus dengan serotype
yang berbeda. Oleh karena itu pembuatan vaksin untuk virus tersebut masih sulit dilakukan karena adanya
perkembangan serotype virus dari waktu ke waktu. 2,4
Belum ada vaksin yang dapat menyembuhkan DBD secara langsung meskipun saat ini sedang
dikembangkan pernelitian untuk menemukan vaksin tersebut. Oleh karena itu, pencegahan terhadap virus
dengue lebih diutamakan dengan membasmi vektor pembawa virus yaitu Aedes aegypty.5 Pencegahan
berkembangnya nyamuk aedes aegypti bisa dilakukan dengna tidak menyediakan tempat yang lembab dan
berair yang berpotensi menjadi tempat perkembangbiakan nyamuk dan memberantas sarang-sarangnya.
Karena tempat berkembangbiaknya ada di rumah-rumah dan tempat-tempat umum, setiap keluarga
harus melaksanakan Pemberantasan Sarang Nyamuk (PSN-DBD) secara teratur, sekurang-kurangnya
seminggu sekali. Selain itu, fogging (pengasapan) dan memutuskan mata rantai pembiakan aedes aegypti
sewat abatisasi juga harus dilakukan.

Abatisasi adalah menggunakan sejenis insektisida dengan merek dagang Abate sebanyak 1 ppm (per
sejuta bagian) atau sesuai dengna petunjuk setemat. Kegunaannya untuk mencegah larva berkembang
menjadi nyamuk dewasa. 2
Untuk melindungi diri dari gigitan nyamuk, gunakan pakaian yang menutupi seluruh tubuh. Bila perlu
oleskan bahan-bahan yang berfungsi untuk mencegah gigitan nyamuk dan minum ramuan yang secara
empiris diketahui bisa mencegah dari gigitan nyamuk. Bila perlu, tempat tidur ditutupi kelambu untuk
melindungi diri dari gigitan nyamuk. 2,4
Langkah Pemberantasan
Untuk memberantas demam berdarah, langkah tepat yang harus dilakukan adalah memberantas sarang
nyamuk. Diperlukan langkah yang jelas dan sederhana untuk menumbuhkan sikap dan kesadaran
masyarakat dalam menjaga kebersihan lengkungan. Langkah sederhana pemberantasan sarang nyamuk
dilakukan dengan cara 3 M yaitu menguras kamar mandi, membuang air yang tergenang serta mengubur
barang-barang bekas.5 Dengan melakukan langkah tersebut dan memutuskan mata rantai penularan nyamuk
aedes aegypti sehingga penyakit demam berdarah tidak menyebar luas. Pengasapan (fogging) secara massal
bukanlah penyelesaian tepat karena nyamuk bertelur 200-400 butir per hari. Bila hari ini disemprot lalu
nyamuk mati, esoknya telah lahir nyamuk baru. 2
Tata cara dan tata urut penanganan kasus DBD dan Petunjuk Upaya Perawatan Pasien DBD di
Indonesia meliputi beberapa hal sebagai berikut :
1.

Penyediaan dan peningkatan sarana pelayanan kesehatan di semua rumah sakit agar
mampu memberikan pengobatan kasus-kasus DBD secara cepat dan tepat sehingga angka kematian
dapat ditekan serendah-rendahnya.2

2.

Melakukan pengasapan (fogging) di lokasi-lokasi yang tinggi jumlah kasus DBDnya agar
penyebaran penyakit dapat segera dikendalikan lewat pemberantasan vektor nyamuk aedes aegypti
dewasa bersama-sama masyarakat dan sektor swasta. Fogging dilakukan di daerah fokus-fokus
penularan.2

3.

Menggerakan masyarakat untuk melaksanakan Pemberantasan Sarang Nyamuk (PSN)

lewat 3M (menguras bak mandi, menutup tempat air dan mengubur barang bekas yang dapa
tmenampung air hujan).2

Demam Tifoid
A. Pemeriksaan Fisik

Tanda vital: Suhu (oral, rektal, axila atau telinga), nadi, respirasi, tekanan darah (mencakup lengan
kanan, lengan kiri, berbaring, duduk, berdiri), tingkat kesadaran.

Pemeriksaan abdomen: nyeri tekan pada epigastrium.

Tingkat kesadaran pasien ada 5:

1. Compos Mentis : Sadar sepenuhnya, baik terhadap dirinya maupun terhadap lingkungannya. Pasien
dapat menjawab pertanyaan pemeriksa dengan baik. 5,6
2. Apatis : kurang memberikan respon terhadap sekelilingnya atau bersifat acuh tak acuh terhadap
sekelilingnya.
3. Delirium: penurunan kesadaran disertai kekacauanmotorik dan siklus tidur bangun yang terganggu.
Pasien tampak gaduh, gelisah, kacau, disorientasi dan meronta-ronta. 5,6
4. Somnolen : keadaan mengantuk yang masih dapat pulih penuh bila dirangsang, tetapi bila rangsang
berhenti, pasien akan tertidur kembali. 5,6
5. Sopor : keadaan mengantuk yang dalam. Pasien masih dapat dibangunkan dengan rangsang yang
kuat, misalnya rangsang nyeri, tetapi pasien tidak terbangun sempurna dan tidak dapat membrikan
jawaban verbal yang baik. 5,6
6. Semi koma: penurunan ranagsangan yang tidak memberikan respon terhadap rangsangan verbal, dan
tidak dapat dibangunkan sama sekali, tetapi refleks pupil dan kornea masih baik. 5,6
7. Coma : tidak sadar, dan tidak ada reaksi terhadap rangsangan apapun juga.5,6

C . Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan rutin
Walaupun pada pemeriksaan darah perifer lengkap sering ditemukan leucopenia, dapat pula terjadi
kadar leukosit normal atau leukositosis. Leukositosis dapat terjadi walaupun tanpa disertai infeksi sekunder.
Selain itu pula dapat ditemukan anemia ringan dan trombositopenia. Pada pemeriksaan hitung jenis leukosit
dapat terjadi aneosinofilia maupun limfopenia. Laju endap darah pada tifoid dapat meningkat.7
SGOT dan SGPT seringkali meningkat, tetapi akan kembali menjadi normal setelah sembuh. Kenaikan
SGOT dan SGPT tidak memerlukan pennanganan khusus. 7
UJi widal
Uji widal dilakukan untuk deteksi antobodi terhadap kuman s.thypi. pada uji widal terjadi suatu reaksi
aglutinasi antar antigen kuman s.thypi dengan antibody yang disebut agglutinin. Antigen yang digunakan
pada uji widal adalah suspensi salmonella yang sudah dimatikan dan diolah di laboratorium. Maksud uji
widal adalah untuk menentukan adanya aglutinin dalam serum penderita tersangka demam tifoid yaitu :
Agglutinin O (dari tubuh kuman), agglutinin H (flagella kuman), dan c agglutinin Vi ( simpai
kuman)Dari ketiga agglutinin tersebut hanya agglutinin O dan H yang digunakan untuk
diagnosis demam tifoid. Semakin tinggi titernya semakin besar kemungkinan terinfeksi.

Pembentukan agglutinin mulai terjadi pada akhir minggu pertama demam, kemudian
meningkat secara cepat dan mencapai puncak pada minggu ke-empat, dan tetap tinggi selam
beberapa minggu. Pada fase akut mula-mula timbul O, kemudian diikuti aglutinin H. pada
orang yang telah sembuh agglutinin O masih dijumpai setelah 4-6 bulan, sedang agglutinin H
menetap lebih lama antara 9-12 bulan. Oleh karena itu uji widal bukan untuk menentukan
kesembuhan penyakit.5,7

Ada beberapa factor yang mempengaruhi uji widal yaitu;

1) pengobatan dini dengan antibiotic,
2) gangguan pembentukan antibody, dan pemberian kortikosteroid,
3) waktu pengambilan darah,
4) daerah endemic atau non endemic,
5) riwayat vaksinasi.
6) reaksi anamnestik, yaitu peningkatan titer agglutinin pada infeksi bukan demam tifoid akibaat infeksi
demam tifoid masa lalu atau vaksinasi,
7) factor teknik pemeriksaan laboratorium, akibat aglutinasi silang, dan strain salmonella yang digunakan
untuk suspensi antigen.
Saat ini belum ada kesamaan pendapat mengenai titer agglutinin yang bermakna diagnostic.
Uji tubex
Merupakan uji semi kuantitatif kolometrik yang cepat(beberapa meni) dan mudah untuk di kerjakan.
Uji ini mendeteksi antibody anti-Styphi O9 pada serum pasien, dengan cara menghambat ikatan antara IgM
anti O9 yang terkonkugasi pada partikel latex yang berwarna dengan lipopolisakarida s.typhi yang
terkonjugasi pada partikel magnetic latex. Hasil positif uji tubex ini menunjukkan terdapat infeksi
salmonella serogroup D walau tidak spesifik menunjukkan pada S,typhi. Infeksi oleh S.paratyphi akan
member hasil negative. 5,7
Uji Typidot
Uji typhidot dapat mendeteksi antibody IgM dan IgG yang terdapat pada protein membrane luar
salmonella typhi. Hasil positif pada uji typhidot

didapatkan 2-3 hari setelah infeksi dan dapat

mengidentifikasi secara spesifik antibody IgM dan IgG terhadap antigen s.typhi seberat 50 KD, yang
terdapat pada strip nitroselulosa. 5,7
Uji IgM Dipstick
Uji ini secara khusus mendeteksi antibody IgM spesifik terhadap s.typhi pada specimen serum atau
whole blood. Uji ini menggunakan strip yang mengandung anti gen lipopolisakarida (LPS) s.typhoid dan
anti IgM(sebagai control), reagen deteksi yang mengandung anti IgM yang dilekati dengan lateks berwarna,
vairan membasahi strip sebelum diinkubasi dengan reagen dan serum pasien , tabung uji. Komponen
perlengkapan ini stabil untk disimpan selama dua tahun pada suhu 4-25 0 C di tempat kering tanpa paparan
sinar matahari.
Kultur Darah

Hasil biakan darah yang positif memastikan demam tifoid, akan tetapi hasil negative tidak
menyingkirkan demam tfoid, karena mungkin sisebabkan beberapa hal sebagai berikut:
a. telah mendapat terapi antibiotic. Bila pasien sebelum dilakukan kultur darah telah
mendapat antibiotic, pertumbuhan kuman dalam media biakan terhambat dan hasil
b.

mungkin negative,
volume darah yang kuran(diperlukan kurang lebih 5cc darah). Bila darah yang
dibikkan sedikit maka hasil negative. Darah yang diambil sebaiknya secara bedside

langsung dimaukkna ke dalam media cair empedu untuk pertumbuhan kuman,

c. riwayat vaksinasi. Vaksinasi di masa lampau menimbulkan antibody dalam darah
pasien. Antibody (agglutinin) dapat menekan bakteremia hingga biakan darah dapat
negative ,
saat pengambilan darah setelah minggu pertama, pada saat agglutinin semakin meningkat. 5,7
Gambaran Klinis
Penegakan diagnosis sedini mungkin sangat bermanfaat agar bias terapi yang tepat dan meminimalkan
komplikasi. Pengetahuan gambaran klinis penyakit ini penting unutk membantu mendeteksi secara dini.
Walaupun pada kasus tertentu di butuhkan pemeriksaan tambahan untuk membantu menegakkan diagnosis. 2
\masa tunas demam tifoid berlansung anara 10- 20 hari. Gejala-gejala klinis yang timbul sangat bervariasi
dari ringan sampai berat, dari asimtomatik hingga gambaran penyakit yang khas disertai komplikasi hingga
kematian.
Kemudian menyusul gejala klinis yang biasa ditemukan, yaitu :
1. Demam
Demam berlangsung 3 minggu. Bersifat febris remiten dan suhu tidak terlalu tinggi. Selama minggu
pertama , suhu tubuh berangsur angsur meningkat setiap hari, biasanya menurun pada pagi hari
dan naik lagi pada sore dan malam hari. Pada minggu kedua , penderita berada dikeadaan demam.
Pada minggu ketiga, suhu badan penderita berangsur angsur turun dan normal. 2
2. Gangguan pada saluran pencernaan
Pada mulut napas selalu tidak sedap. Bibir kering dan pecah pecah. Lidah ditutupi selaput putih
kotor, ujung dan tepinya kemerahan. Pada abdomen ditemukan perut kembung. pembesaran hati dan
limpa disertai nyeri saat perabaan. 2
3. Gangguan kesadaran
Umumnya kesadaran penderita turun walau tidak seberapa dalam, yaitu apatis sampai somnolen.
Jarang terjadi sopor, koma atau gelisah. 2
Pada punggung dan anggota gerak dapat ditemukan roseola, yaitu bintik kemerahan karena emboli
basil dalam kapiler darah, biasanya ditemukan pada minggu pertama. 2
Patogenesis
Infeksi pada saluran pencernaan. Basil diserap di usus halus. Melalui Pembuluh limfe halus masuk
kedalam peredaran darah sampai di organ organ terutama hati dan limpa. Basil yang tidak
dihancurkanberkembang biak dalam hati dan limpa sehingga organ organ tersebut akan membesar disertai

nyeri pada perabaan . Kemudian basil masuk kembali kedalam darah ( bakterimia) dan menimbulkan tukak
berbentuk lonjong pada mukosa diatas plak peyeri. Tukak itu dapat menyebabkan pendarahan dan perforasi
usus.2
Etiologi
Demam tifoid disebabkan oleh jenis salmonella tertentu yaitu s. Typhi, s. Paratyphi A, dan S. Paratyphi B dan
kadang-kadang jenis salmonella yang lain. Demam yang disebabkan oleh s. Typhi cendrung untuk menjadi lebih berat
daripada bentuk infeksi salmonella yng lain. 2,6
Salmonella merupakan bakteri batang gram negatif yang bersifat motil, tidak membentuk spora, dan tidak
berkapsul. Kebanyakkan strain meragikan glukosa, manosa dan manitol untuk menghasilkan asam dan gas, tetapi
tidak meragikan laktosa dan sukrosa. Organisme salmonella tumbuh secara aerob dan mampu tumbuh secara anaerob
fakultatif. Kebanyakan spesies resistent terhadap agen fisik namun dapat dibunuh dengan pemanasan sampai 54,4 C
(130 F) selama 1 jam atau 60 C (140 F) selama 15 menit. Salmonella tetap dapat hidup pada suhu ruang dan suhu
yang rendah selama beberapa hari dan dapat bertahan hidup selama berminggu-minggu dalam sampah, bahan
makannan kering, agfen farmakeutika an bahan tinja. 2,6
Salmonella memiliki antigen somatik O dan antigen flagella HH. Antigen O adlah komponen lipopolisakarida
dinding sel yang stabil terhadap panas sedangkan antigen H adalah protein labil panas.

Penatalaksanaan
Samapai saat ini masih di anut trilogi penatalaksanaan demam tifoid, yaitu:
Istirahat dan perawatan, dengan tirah baring dan perawatan profesinal bertujuan untuk mencegah
komplikasi. Dalam perawatan perlu dijaga kebersihan tempat tidur, pakaian, dan perklengkapan pakaian
yang di pakai. 2
Diet dan terapi penunjang. Makanan yang kurang akan menurukan keadaan umum dan gizi penderita akan
semakin turun dan proses penyembuhan akan menjadi lama. Beberapa peneliti menunjukkan dengan makan
padat dini yaitu nasi dengan lauk pauk rendah selulosa (menghindari sementara sayuran berserat) dapat di
beri dengan aman pada pasien demam tifoid. 2
Pemberian antimikroba. Obat-obat anti mikroba yang sering digunakan untuk mengobati demam tifoid
adalah sebagai berikut. 2

Kloramfenikol

Tiamfenikol

Kotrimoksazol

Ampisilin dan amoksilin

Golongan fluorokuinon

Azitromisin
Komplikasi
Komplikasi demam tifoid dapat dibagi di dalam :

1. Komplikasi intestinal
1. Perdarahan usus.2
2. Perforasi usus. 2
3. Ileus paralitik. 2
2. Komplikasi ekstraintetstinal
1. Komplikasi kardiovaskular: kegagalan sirkulasi perifer (renjatan/sepsis), miokarditis, trombosis dan
tromboflebitis.
2. Komplikasi darah: anemia hemolitik, trombositopenia dan atau koagulasi intravaskular diseminata
dan sindrom uremia hemoltilik.
3. Komplikasi paru: penuomonia, empiema dan peluritis.
4. Komplikasi hepar dan kandung kemih: hepatitis dan kolelitiasis.
5. Komplikasi ginjal: glomerulonefritis, pielonefritis dan perinefritis.
6. Komplikasi tulang: osteomielitis, periostitis, spondilitis dan artritis.
7. Komplikasi neuropsikiatrik: delirium, mengingismus, meningitis, polineuritis perifer, sindrim
Guillain-Barre, psikosis dan sindrom katatonia.
Pada anak-anaka dengan demam paratifoid, komplikasi lebih jarang terjadi. Komplikasi lebih sering terjadi
pada keadaan toksemia berat dan kelemahan umum, bila perawatan pasien kurang sempurna.

Prognosis
Prognosis demam tifoid baik jika tergantung dari umur, keadaan umum, derajat kekebalan tubuh,
jumlah dan virulensi Salmonela, serta cepat dan tepatnya pengobatan.4
Epidemiologi
Demam tifoid dan demam paratiroid endemik di Indonesia. Penyakit ini termasuk penyakit menular
yang tercantum dalam Undang-Undang nomor 6 tahun 1962 tentang wabah. Sumber penularan biasanya
tidak dapat ditemukan. Ada 2 sumber S.typhi : pasien dengan demam tifoid dan yang lebih sering carrier.
Orang-orang mengekskresi 109 sampai 1011 kuman per gram tinja. Didaerah endemik transmisi terjadi
melalui air yang tercemar. Disfungsi kandung empedu merupakan predisposisi untuk terjadinya carrier.
Kuman-kuman S.typhi berada didalam batu empedu atau dalam dinding kandung empedu yang menahun
yang mengandung jaringan ikat , akibat radang menahun.4

Malaria
Pemeriksaan Fisik Dan Laboratorium
Pemeriksaan Fisik

Demam

Demam mempunyai dua stadium yaitu : stadium frigoris (menggigil) yang berlangsung selama 20-60
menit, kemudian stadium akme (puncak demam) selama 1-4 jam, lalu memasuki stadium surodis selama
1-3 jam dimana penderita banyak berkeringat. Serangan demam ini umumnya diselingi masa tidak
demam. Pada malaria tertiana demam timbul setiap 2 hari, pada malaria quartana timbul setiap 3 hari;
sedangkan pada malaria tropikal demam bersifat hectic, timbul tidak teratur. Bila tidak diobati, karena
kekebalan yang timbul, demam ini akan hilang dalam 3 bulan. Dan jika keadaan tubuh lemah dapat
terjadi relaps. 2,4

Konjungtiva atau telapak tangan pucat

Pembesaran limpa (Splenomegali)

Pada malaria tertiana, limpa membesar mulai minggu kedua, sedangkan pada malaria tropika pada hari
ke-3 sampai 4, limpa membesar karena harus menghilangkan eritrosit yang pecah. Pada infeksi kronik
hepar juga akan membesar.2,4

Pembesaran hati (Hepatomegali)

Anemia

Bervariasi dan ringan sampai berat. Paling berat pada infeksi plasmodium falciparum. Eritrosit juga
menjadi lebih mudah melekat satu dengan yang lain dan dengan endotel, sehingga lebih mudah timbul
trombus. 2,4
Pada saat pemeriksaan fisik ditemukan keadaan penderita agak tampak pucat dengan konjunktiva tidak
anemis serta adanya hepatosplenomegali. 2,4

Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan dengan mikroskopik

Bertujuan untuk menemukan parasit di dalam darah tepi

Pemeriksaan dengan tes diagnostik cepat(Rapid Diagnostic Test)

Deteksi antigen parasit malaria,dengan menggunakan metoda immunokromatografi dalam bentuk

dipstik.

Tes Serologi

Mendeteksi adanya antibodi spesifik terhadap malaria atau pada keadaan dimana parasit sangat
minimal.4

Gejala Klinik
1. Masa tunas intrinsik berakhir dengan timbulnya serangan demam pertama
Serangan demam yang khas terdiri dari 3 stadium :
a.
Stadium frigoris (menggigil).2
b.
Stadium akme ( puncak demam). 2
c.
Stadium sudoris (berkeringat banyak, suhu turun). 2
Serangan demam berbeda beda sesuai dengan spesies penyebab penyakit malaria ini.
Kambuh dapat bersifat:
a.
Rekrudesensi ( short term relaps ) yaitu timbul karena parasit malaria dalam eritrosit menjadi
b.

banyak,timbul beberapa minggu setelah penyakit sembuh. 2

Rekuren ( long term relaps ) karena parasit ekso eritrosit masuk kedalam darah dan menjadi banyak.
Biasanya timbul kira kira 6 buan setelah penyakit sembuh. 2
2. Hipertropi dan hiperplasia sistem retikuloendotelial akan menyebabkan limpa membesar. Sel

makrofag bertambah dan dlam darah terdapat monositosis. 2

3. Anemia dapat terjadi karena :
a.
Eritrosit yang diserang akan hancur pada saat sporulasi. 2
b.
Derajat Fagositosis RES meningkat, sehingga akibatnya banyak eritrosit yang hancur. 2

Etiologi
Plasmodium malaria dapat hidup dalam tubuh manusia dan dalam tubuh nyamuk. Putaran kehidupan
hama dalam tubuh manusia terjadi dalam darah dengan siklus : merozoid --tropozoid -- schizont -- merozoid
muda. Merozoid muda masuk lagi ke dalam butir darah merah. Di dalam sel darah merah sebagian terbesar
merozoid muda tersebut mengulangi siklusnya dan sebagian kecil membentuk makro- dan mikrogametosit
yang siap untuk masuk tubuh nyamuk pada waktu nyamuk tersebut menggigit orang sakit malaria. Sebagian
lagi dapat masuk dalam sel hati untuk kehidupan merozoid-merozoid muda. Siklus kehidupan plasmodium
dalam tubuh orang atau periode intrinsik memakan waktu 10 - 14 hari. Mikro dan makrogamet yang terhisap
oleh nyamuk dalam lambung nyamuk akan mengadakan pembuahan dan terbentuklah zygote. 4
Dari zigot kemudian terbentuk ookinet ookista dalam dinding lambung nyamuk dan terbentuklah spora
yang seterusnya menjadi sporozoit yang siap dalam kelenjar ludah nyamuk untuk masuk dalam tubuh orang
lewat gigitan nyamuk.Siklus kehidupan plasmodium dalam tubuh nyamuk atau periode extrinsik
memerlukan waktu I0 - 12 hari.Dengan mengetahui siklus kehidupan parasit dan waktu intrinsik dan
extrinsiknya serta cara penularan penyakit malaria dapat ditetapkan bahwa : pemeriksaan preparat oleh

laboratorium memungkinkan pengaturan waktu antara pemberian presumptive dan radical treatment yang
harus kurang dari 10 hari dan pelaksanaan pemberantasan vektor dengan fogging agar diulang tiap minggu
selama 8 - I0 minggu.4
Penatalaksanaan

Untuk bentuk dalam darah : kuinin, klorokuin, mepakrin dan amodiakuin. 2

Untuk bentuk ekso-eritrosit : Primakuin, proguanil, pirimetamin. 2
Untuk bentuk gametosit : primakuin. 2
Obat sporosidal : primakuin , proguanil, pirimetamin.2

Epidemiologi
Sejak tahun 1950, malaria telah berhasil dibasmi di hampir seluruh Benua Eropa dan di daerah
seperti Amerika Tengah dan Amerika Selatan. Namun penyakit ini masih menjadi masalah besar di
beberapa bagian Benua Afrika dan Asia Tenggara. Sekitar 100 juta kasus penyakit malaria terjadi
setiap tahunnya dan sekitar 1 persen diantaranya fatal. Seperti kebanyakan penyakit tropis lainnya,
malaria merupakan penyebab utama kematian di negara berkembang. Pertumbuhan penduduk yang
cepat, migrasi, sanitasi yang buruk, serta daerah yang terlalu padat, membantu memudahkan
penyebaran penyakit tersebut. Pembukaan lahan-lahan baru serta perpindahan penduduk dari desa ke
kota (urbanisasi) telah memungkinkan kontak antara nyamuk dengan manusia yang bermukim
didaerah tersebut.2
Kesimpulan
Penyakit demam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue yang disebarkan
nyamuk Aedes aegypty. Yang disertai gejala klinis seperti sakit kepala, nyeri otot, sendi dan tulang.
Penurunan jumlah sel darah putih, penurunan leukosit, hematokrit meningkat dan ruam-ruam bahkan syok,
tejadi pendarahan. Seperti ditemukan pada kasus ini. Jika terlambat ditangani dapat menyebabkan kematian.
Cara yang paling efektif menghindari penyakit ini adalah melakukan pencegahan sedini mungkin dengan
memberantas keberadaan nyamuk Aedes aegpty.

Daftar Pustaka
1. Satari Hindra I. & Mila Meiliasari.Demam Berdarah. Jakarta:Puspa Swara;2004.h. 27-30.
2. Staf pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI, Ilmu Kesehatan Anak (buku 2).
Jakarta:FKUI;2005.h.593-8,607-21,655-9.
3. Ginanjar,G.Demam berdarah( A survival guide).Bandung:FkUnpad; -.h.19-27
4. Santoso,Mardi.Kapita selekta Ilmu Penyakit Dalam.Jakarta: yayasan diabetes Indonesia;2004.h.1-17
5. Isselbacher,Braunwald,Wilson,Martin,Fauci& Kasper. Harrison : Prinsip prinsip Ilmu Penyakit
Dalam edisi 13.Jakarta:EGC;1999.h.101-4. pemeriksaan demam tifoid.
6. Widodo Darmowandoyo. Demam Tifoid. Dalam Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak Infeksi dan
Penyakit Tropis. Jakarta ;Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI: 2002.h. 367-375

7. Alan R. Tumbelaka. Diagnosis dan Tata laksana Demam Tifoid. Dalam Pediatrics Update. Jakarta
;Ikatan Dokter Anak Indonesia;2003.h. 37-46