CASE

KETOASIDOSIS DIBETIKUM
PEMBIMBING
dr. H. Asep Syaiful K, SpPD.

DISUSUN OLEH

Muhammad Zaky
030.10.198

KEPANITERAAN KLINIK PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BUDHI ASIH
PERIODE 27 OKTOBER 2014 03 JANUARI 2015
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TRISAKTI

LEMBAR PERSETUJUAN PEMBIMBING

LAPORAN KASUS
KETOASIDOSIS DIABETIKUM
Presentasi Kasus
Diajukan kepada SMF Penyakit Dalam RSUD Budhi Asih Untuk Memenuhi
Persyaratan Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik SMF Penyakit Dalam
Periode 27 Oktober 2014 03 Januari 2015

Oleh:
Muhammad Zaky
NIM : 03010198

Pembimbing
dr. H. Asep Syaiful K, SpPD

KEPANITERAAN KLINIK SMF PENYAKIT DALAM RSUD BUDHI ASIH

FAKULTAS KEDOKTERAN TRISAKTI
JAKARTA
2

DAFTAR ISI

Halaman judul

. 1

Lembar persetujuan pembimbing

. 2

Daftar isi

. 3

BAB I Laporan Kasus

Identitas

.. 4

Anamnesis

.. 4

Anamnesis system

.. 6

Pemeriksaan fisik

.. 6

Pemeriksaan penunjang

.. 10

Ringkasan

.. 15

Masalah dan pengkajian masalah

.. 16

Prognosis

.. 19

Ringkasan

.. 19

BAB II Tinjauan Pustaka

Definisi

.. 20

Epidemiologi

.. 21

Etiologi dan factor resiko

.. 23

Patofisiologi

.. 25

Manifestasi klinis dan diagnosis

.. 29

Tatalaksana

.. 31

Komplikasi

.. 31

Pencegahan

.. 34

Daftar Pustaka

.. 35

LAPORAN KASUS

I.

II.

IDENTITAS PASIEN
Nama

Ny.A

Umur

60 Tahun

Jenis Kelamin

Wanita

Alamat

Jl. Pancoran Barat IX G, Jakarta Selatan.

Pekerjaan

Agama

Islam

Status pernikahan

Menikah

Pendidikan terakhir

SMA

Asuransi

BPJS

Tanggal masuk RS

21 November 2014

ANAMNESIS
Dilakukan Alloanamnesa dengan keluarga pasien tanggal 22 November 2014 pada
pukul 17.30 WIB dan Autonamnesa tanggal 27 November pada pukul 7.00 di Bangsal 9
Barat, Lantai 9, RSUD Budhi Asih.
1. Keluhan Utama
Keluhan utama : penurunan kesadaran sejak malam hari sebelum masuk RS.
2. Keluhan Tambahan
Keluarga pasien mengeluh penurunan kesadaran sejak semalam SMRS. Penurunan
kesadaran disertai dengan mual muntah sebelumnya sebanyak 1 kali, banyak dan berisi
makanan yang dimakan. Keluhan tidak disertai demam. Keluarga mengaku lima hari SMRS
pasien sempat terpeleset dan pinggul membentur lantai, dan pasien sempat tidak sadar,
setelah itu siuman dan dapat berjalan kembali, namun pasien mengeluh lemah.

3. Riwayat Penyakit Sekarang (RPS)

Keluarga pasien mengeluhkan penurunan kesadaran pasien sejak malam sebelum
masuk RS. Penurunan kesadaran diawali dengan mual muntah pasien sebanyak satu kali
dengan jumlah banyak dan isinya adalah makanan dan minuman yang telah dimakan pasien.
Lima hari SMRS pasien sempat terpeleset ketika berjalan dirumah dan bokongnya
terbentur lantai, pasien sempat kehilangan kesadaran saat itu dan ketika terbangun merasa
nyeri pinggang, tetapi tidak berobat dan hanya meminum obat warung. Selama sebulan
belakangan pasien memang sering meminum obat anti nyeri golongan OAINS(Asam
mefenamat) yang dibeli di warung untuk mengurangi nyeri-nyeri sendi yang dideritanya.
Riwayat gangguan buang air kecil, gangguan buang air besar disangkal. Pasien sering
terbangun malam hari untuk buang air kecil. Pasien tidak memeriksakan kondisi
kesehatannya secara rutin ke rumah sakit.
4. Riwayat Penyakit Dahulu (RPD):
Alergi
DM
Hipertens
i
Dispepsia

: (-)
: (+)
: (+)
:

TB paru
Hepatitis
Stroke

: (-)
: (-)
: (+)

(+)

Pasien memiliki riwayat penyakit DM, telah dimiliki selama 15 tahun tetapi tidak
teratur kontrol ke klinik ataupun rumah sakit. Pasien terkadang meminum obat diabetes yaitu
golongan sulfonylurea(glibenclamide).Pasien memiliki riwayat darah tinggi dan tidak pernah
dikontrol dengan obat-obatan.
Pasien memiliki riwayat dyspepsia yag sudah lama dideritanya terutama jika telat
makan. Pasien memiliki riwayat stroke, terjadi kurang lebih tiga tahun lalu. Diakui pasien
terjadi kelemhan otot gerak kiri tetapi melalui fisioteraphy sudah bias beraktifitas seperti
biasa kembali.

5. Riwayat Penyakit Keluarga (RPK)

Tidak ada anggota keluarga pasien yang mengalami keluhan yang sama. Riwayat
diabetes mellitus dan hipertensi ada pada ayah pasien, tetapi riwayat penyakit lainnya
disangkal pasien.
6. Riwayat Kebiasaan
Pasien tidak memiliki kebiasaan merokok dan minum alkohol, hanya pasien terbiasa
tidak mengatur makanan yang dimakan dan jarang sekali kontrol gula darahnya. Pasien juga
memiliki kebiasaan minum obat anti nyeri golongan AINS(asam mefenamat)diwarung untuk
mengurangi linu-linu badannya.
III. ANAMNESIS SISTEM
Kulit

: tidak ada keluhan

Kepala

: pusing, terasa berat

Mata

: agak rabun

Telinga

: tidak ada keluhan

Hidung

: tidak ada keluhan

Mulut

: terasa kering, berbau aneh

Tenggorokan

: tidak ada keluhan

Leher

: tidak ada keluhan

Dada (jantung/paru-paru)

: tidak ada keluhan

Abdomen (lambung/usus)

: tidak ada keluhan

Saluran kemih / alat kelamin : tidak ada keluhan

Saraf dan otot

: lemah bagian tubuh kiri

Ekstremitas

: lemah bagian tangan dan kaki kiri

IV. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum

Tampak sakit berat

Kesadaran

Somnolen

Berat badan

58 Kg

Tinggi badan

150 cm

BMI

25.8
6

Status gizi

Gizi lebih(overweight)

Tanda vital

Tekanan darah: 230/130mmHg

Nadi: 120 x/menit
Respirasi: 28x/menit
Suhu: 37 C

Taksiran umur

: Sesuai dengan usia

Cara berbaring

: Pasif

Cara berjalan

: tidak dapat dinilai

Cara berbicara

: tidak dapat dinilai

Sikap

: tidak dapat dinilai

Penampilan

: Cukup terawat

Status mental

Tingkah laku

: tidak dapat dinilai

Alam perasaan

: tidak dapat dinilai

Proses pikir

: tidak dapat dinilai

STATUS GENERALIS
1. Kulit:
Warna

: sawo matang, agak pucat, tidak ikterik, tidak sianosis, tidak ada ruam
dan tidak terdapat hipopigmentasi maupun hiperpigmentasi.

Lesi

: tidak terdapat lesi primer seperti makula, papul vesikuler, pustule

maupun lesi sekunder seperti jaringan parut atau keloid pada bagian
tubuh yang lain.

Rambut

: rambut putih, hamper merata, tidak mudah dicabut

Turgor : kurang baik

Suhu raba

: hangat

2. Mata
Bentuk

: normal, kedudukan bola mata simetris

Palpebra

: normal, tidak ptosis, tidak lagoftalmus, tidak edema, tidak ada

perdarahan tidak blefaritis, tidak xanthelasma.

Gerakan

: normal, tidak terdapat strabismus, nistagmus

Konjungtiva

: anemis -/-

Sklera

: tidak ikterik

Pupil

: bulat isokor, diameter 3 mm, reflex cahaya langsung +/+

Reflex cahaya tidak langsung +/+

Eksoftalmus

: tidak ditemukan
7

Endoftalmus

: tidak ditemukan

3. Telinga
Inspeksi

: Normotia, tidak hiperemis, tidak mikrotia, tidak cauliflower ear, liang

telinga lapang, serumen +/+, sekret -/-.

Palpasi

: Nyeri tarik tragus -/-, nyeri tekan tragus -/-

4. Hidung
Bagian luar

: normal, tidak ada deformitas, tidak ada nafas cuping hidung, tidak
sianosis, terpasang NGT.

Septum

: di tengah, simetris

Mukosa hidung

: tidak hiperemis, konka nasalis eutrofi

Cavum nasi

: tidak ada perdarahan, tidak kotor, tidak ada sekret

5. Mulut dan tenggorok

Bibir

: normal, tidak pucat, tidak sianosis, sedikit kering

Gigi-geligi

: oral hygiene cukup

Mukosa mulut

: normal, tidak hiperemis, berwarna merah muda, berbau aseton

Lidah

: normoglosia, tidak pelo, tidak kotor

Tonsil

: ukuran T1/T1, tenang, tidak hiperemis, kripti tidak melebar tidak ada
detritus

Faring

: tidak hiperemis, arcus faring simetris, uvula di tengah

6. Leher
Bendungan vena : tidak ada bendungan vena
Kelenjar tiroid

: tidak membesar, mengikuti gerakan, simetris

Trakea

: di tengah

7. Kelenjar getah bening

Leher

: tidak terdapat pembesaran di KGB leher

Aksila

: tidak terdapat pembesaran di KGB aksila

8. Thorax
Paru-paru

Inspeksi

Palpasi : gerak simetris, vocal fremitus simetris kedua lapang paru.

Perkusi

: simetris, tidak ada hemithorax yang tertinggal

: sonor pada kedua lapang paru.

8

Auskultasi

: suara napas vesikuler +/+, ronkhi -/-, wheezing -/-

Jantung

Inspkesi

: tidak tampak pulsasi ictus cordis

Palpasi

: terdapat pulsasi ictus cordis pada ICS VI, 1 cm medial linea

midklavikularis sinistra

Perkusi
Batas jantung kanan

: ICS III - V , linea sternalis dextra

Batas jantung kiri

: ICS VI , 2-3 cm dari linea midklavikularis sinistra

Batas atas jantung

: ICS III linea sternalis sinistra

Auskultasi

: bunyi jantung I, II normal, regular, murmur (-), gallop

(-)

9. Abdomen

Inspeksi

: abdomen cembung, tidak ada sagging of the flanks, sedikit buncit,

tidak smiling umbilicus
Palpasi
: teraba supel, hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (+), nyeri lepas
(-), ballottement (-)
Perkusi : timpani pada keempat kuadran abdomen, tidak ada nyeri ketok CVA.
Auskultasi : bising usus positif 6x/menit, Normal.

10. Ekstremitas
Tidak tampak deformitas, akral teraba hangat pada keempat ekstremitas, edema di
ekstremitas (-)
11. Refleks
Refleks Patologis -/Refleks Fisiologis +/+
12. Kekuatan otot
Lengan
Kaki

: 55555/44444
: 555555/4444

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG
LABORATORIUM
Hasil Lab tanggal 21-11-2014 saat pasien dirawat di IGD
JENIS PEMERIKSAAN
HEMATOLOGI
Leukosit
Eritrosit
Hemoglobin
Hematokrit
Trombosit
MCV
MCH
MCHC
RDW
GDS
ANALISA GAS DARAH
pH
pCO2
pO2
Bikarbonat
Total CO2
Saturasi O2
Kelebihan Basa
Keton Darah
HATI
SGOT
SGPT
GINJAL
Ureum
Kreatinin
ELEKTROLIT
Natrium(Na)
Kalium(K)
Klorida(Cl)

HASIL

SATUAN

NILAI NORMAL

15.2
4.2
12.5
37
342
89.0
29.9
33.7
13.0
695

ribu/l
juta/l
g/dL
%
ribu/l
fL
Pg
g/dL
%
mg/dL

3.6 11
3.8 5.2
11.7 15.5
35 47
150 440
80 100
26 34
32 36
< 14
< 110

7.44
25
126
17
18
99
-5.1
3.7

mmHg
mmHg
mmol/L
mmol/L
%
mEq/L

7.35 7.46
35 45
80 100
21 28
23 27
95 100
-2.5 2.5
<0.6

10 mU/dL
8 mU/dL

<27
<34

47 mg/dL
1.69 mg/dL

13-43
<1.1

140 mmol/L
3.9 mmol/L
104 mmol/L

135-155
3.6-5.5
98-109

Hasil Lab tanggal 21-11-2014 saat pasien diruangan (pemantauan GDS)

JENIS PEMERIKSAAN
GDS
Jam 6.00
Jam 7.00
Jam 8.00
Jam 23.00

HASIL
594
536
466
97

SATUAN

NILAI NORMAL

mg/dL
mg/dL
mg/dL
mg/dL

< 110
< 110
< 110
< 110

Hasil Lab tanggal 22-11-2014 saat pasien diruangan

10

JENIS PEMERIKSAAN
GDS
Jam 00.00
Jam 01.00
Jam 03.00
Jam 05.00
Jam 07.00
Jam 09.00
Jam 11.00

HASIL
124
227
350
141
167
70
187

ASTRUP
Jenis Pemeriksaan
pH
pCO2
pO2
Bikarbonat

Hasil
7.46
23
81
17

Total CO2

17

Saturasi O2
Kelebihan Basa

97
-5.0

SATUAN

NILAI NORMAL

mg/dL
mg/dL
mg/dL
mg/dL
mg/dL
mg/dL
mg/dL

< 110
< 110
< 110
< 110
< 110
< 110
< 110

Satuan
mmHg
mmHg
mmol/
L
mmol/
L
%
mEq/L

Nilai Normal
7.35 7.46
35 45
80 100
21 28
23 27
95 100
-2.5 2.5

Hasil Lab tanggal 23-11-2014 saat pasien diruangan

JENIS PEMERIKSAAN
HEMATOLOGI
Leukosit
Eritrosit
Hemoglobin
Hematokrit
Trombosit
MCV
MCH
MCHC
RDW
GDS
HATI
Albumin
GINJAL
Ureum
Kreatinin
ELEKTROLIT
Natrium(Na)
Kalium(K)
Klorida(Cl)

HASIL
19.9
4.3
12.7
39
307
91.0
30.0
33.0
13.1
460

SATUAN

NILAI NORMAL

ribu/l
juta/l
g/dL
%
ribu/l
fL
Pg
g/dL
%
mg/dL

3.6 11
3.8 5.2
11.7 15.5
35 47
150 440
80 100
26 34
32 36
< 14
< 110

3.0 g/dL

3.5-5.2

48 mg/dL
1.65 mg/dL

13-43
<1.1

140 mmol/L
3.9 mmol/L
107 mmol/L

135-155
3.6-5.5
98-109

11

Hasil Lab tanggal 24-11-2014 saat pasien diruangan

JENIS PEMERIKSAAN
HEMATOLOGI
Leukosit
Eritrosit
Hemoglobin
Hematokrit
Trombosit
MCV
MCH
MCHC
RDW
GDS
ELEKTROLIT
Natrium(Na)
Kalium(K)
Klorida(Cl)

HASIL
21.6
4.6
13.4
39
297
85.6
29.4
34.3
10.8
310

SATUAN

NILAI NORMAL

ribu/l
juta/l
g/dL
%
ribu/l
fL
Pg
g/dL
%
mg/dL

3.6 11
3.8 5.2
11.7 15.5
35 47
150 440
80 100
26 34
32 36
< 14
< 110

136 mmol/L
3.6 mmol/L
104 mmol/L

135-155
3.6-5.5
98-109

Hasil Lab tanggal 26-11-2014 saat pasien di ruangan

JENIS
PEMERIKSAAN
HEMATOLOGI
Leukosit
Eritrosit
Hemoglobin
Hematokrit
Trombosit
MCV
MCH
MCHC
RDW
GDS
GINJAL
Ureum
Kreatinin
Natrium(Na)
Kalium(K)
Klorida(Cl)

HASIL

SATUAN

NILAI NORMAL

19.3
3.9
11.1
35
305
90.0
28.3
31.5
12.4
380

ribu/l
juta/l
g/dL
%
ribu/l
fL
Pg
g/dL
%
mg/dL

3.6 11
3.8 5.2
11.7 15.5
35 47
150 440
80 100
26 34
32 36
< 14
< 110

74
1.84
129
3.8
100

mg/dL
mg/dL
mmol/L
mmol/L
mmol/L

13-43
<1.1
135-155
3.6-5.5
98-109

Hasil Lab tangal 29-11-2014 saat pasien di ruangan

12

JENIS
PEMERIKSAAN
HEMATOLOGI
Leukosit
Eritrosit
Hemoglobin
Hematokrit
Trombosit
MCV
MCH
MCHC
RDW
GDS
GINJAL
Ureum
Kreatinin
Natrium(Na)
Kalium(K)
Klorida(Cl)

HASIL

SATUAN

NILAI NORMAL

14.0
3.8
10.6
35
481
92.0
28.3
30.5
12.4
109

ribu/l
juta/l
g/dL
%
ribu/l
fL
Pg
g/dL
%
mg/dL

3.6 11
3.8 5.2
11.7 15.5
35 47
150 440
80 100
26 34
32 36
< 14
< 110

95
1.97
138
3.7
107

mg/dL
mg/dL
mmol/L
mmol/L
mmol/L

13-43
<1.1
135-155
3.6-5.5
98-109

SATUAN

NILAI NORMAL

ribu/l
juta/l
g/dL
%
ribu/l
fL
Pg
g/dL
%
mg/dL
mmol/L
mmol/L
mmol/L

3.6 11
3.8 5.2
11.7 15.5
35 47
150 440
80 100
26 34
32 36
< 14
< 110
135-155
3.6-5.5
98-109

Hasil Lab tangal 1-12-2014 saat pasien di ruangan

JENIS
PEMERIKSAAN
HEMATOLOGI
Leukosit
Eritrosit
Hemoglobin
Hematokrit
Trombosit
MCV
MCH
MCHC
RDW
GDS
Natrium(Na)
Kalium(K)
Klorida(Cl)

HASIL

14.8
4.2
10.6
35
539
92.0
28.3
30.5
12.4
212
138
3.7
107

13

CT SCAN KEPALA

Kesan : infark cerebri ringan.

VI.

RINGKASAN

14

Datang seorang wanita berusia 60 tahun ke IGD RSUD Budhi Asih dengan keluhan
penurunan kesadaran sejak semalam sebelum masuk RS. Diawali mual muntah dengan
frekuensi satu kali, banyak, berisi makanan yang dimakan. Pasien memiliki riwayat DM dan
hipertensi yang telah diderita selama 15 tahun tetapi jarang kontrol ke klinik atau RS. Pasien
juga memilki riwayat dyspepsia dan pernah stroke 3 tahun yang lalu dengan efek kelemahan
otot gerak, tetapi sudah melalui fisiotheraphy dan dapat kembali beraktifitas seperti semula.
Dari hasil pemeriksaan fisik, didapatkan kesadaran somnolen, GCS 10(E2, V3, M4).
TD 230/130, HR: 120x/menit, RR 28x/ menit. Nafas berbau aseton. Hidung terpasang NGT
dan cairan keluar berwarna hitam.
Dari hasil pemeriksaan penunjang, didapatkan Leukosit 15,2 ribu/l, GDS 695
mg/dL, Keton +3.7, PCO2 25, HCo3 17. Ureum: 47, Kreatinin: 1.69. Pemeriksaan EKG
menunjukkan hypertrophy ventrikel kiri. Pemeriksaan CT Scan menunjukkan adanya infark
cerebri ringan.

15

VII.

MASALAH DAN PENGKAJIAN MASALAH

Masalah yang didapat pada kasus ini antara lain:

1. KAD
Ketoasidosis Diabetikum merupakan kondisi dimana terdapat trias KAD yaitu :
Ketonemia, Asidosis, dan Hiperglikemia.
Pada pasien didapatkan gejala penurunan kesadaran diawali dengan mual muntah
hebat, pada pemeriksaan fisik juga ddapatkan nafas berbau aseton, lalu pada hasil lab
didapatkan keton positif 3.7, asidosis terkompensasi dengan PH 7.44, PCO 2 25, HCO3
17 (Anion Gap= 19), dan hiperglikemia dengan GDS 695.
Untuk penatalaksanaan pada pasien adalah sebagai berikut:

Pada pasien yang wajib dimonitor adalah kadar gula, elektrolit, AGD dan keton.
Selain protokol KAD yang diterapkan dapat diberikan antibiotik(ceftriaxon)
mengingat pada KAD pencetus utama biasanya adalah infeksi dan pada pemeriksaan
lab didapatkan adanya leukositosis (15.2 ribu/l).
Rencana diagnostik tambahan yang diperlukan antara lain; rontgen thorax untuk
mencari fokus infeksi DM yang biasanya terjadi di paru, BNO dengan atau tanpa
kontras untuk melihat Ginjal, tes Urin makro dan mikro untuk mengetahui adanya
UTI sebagai salah satu infeksi tersering yang mencetuskan KAD. Konsul ke bagian
gizi untuk menentukan diet yang baik dalam masa recovery hingga di rumah.
16

2. Suspek CVD e.c Hipertensi Emergency

Pasien dicurigai adanya CVD dikarenakan ada riwayat stroke(iskemik) tiga tahun
sebelumnya, riwayat hipertensi tidak terkontrol dan penurunan kesadaran dengan
GCS 10(E2, V3, M4). Pada pemeriksaan tanda vital ditemukan TD 230/130, HR
120x/menit.
Tatalaksana untuk pasien adalah pemberian medika mentosa untuk menurunkan
TD, dan harus dilakukan berangsur-angsur dimulai dengan 10% pada jam pertama
tidak lebih dari 15% dalam 2-3 jam berikutnya. Terapi pilihan adalah kombinasi
antara CCB(amlodipin), ARB(candesartan), dan Beta-Blocker (bisoprolol). Dapat
juga diberikan penurun kadar kolesterol atau trigliserid berupa golongan
statin(atorvastatin) untuk merendahkan resiko stroke.
Rencana diagnostik yang diperlukan adalah CT scan kepala. Diperlukan konsul ke
bagian saraf untuk penatalaksanaan CVDnya.
3. Gangguan fungsi ginjal suspek CKD
Gangguan fungsi ginjal didasari dengan adanya kenaikan kadar ureum dan
kreatinin dalam darah Ur/Cr: 47/1.69, ditemukan juga Hipoalbuminemia pada pasien
dengan Albumin serum: 3.0. Meskipun tidak ada keluhan atau riwayat ginjal
sebelumnya tetapi pasien telah 15 tahun menderita DM dan Hipertensi yang
memungkinkan terjadinya CKD.
Jika didasari dari LFG, pada pasien dengan menggunakan rumus CockcroftGault (CG) :

Maka didapatkan sebesar 32.4 yaitu CKD stage 3 atau moderate CKD.
Penatalaksanaan pada pasien antara lain pemberian cairan infuse Renxamin untuk
nutrisi serta memperbaiki kerja ginjal dibarengi dengan monitor urin(DC), pemberian
vip albumin untuk memperbaiki kadar albumin dalam darah, pemberian spironolakton
sebagai diuretik.

4. Suspek Gastritis Erosif

Dicurigai adanya gastritis erosif dikarenakan adanya riwayat penggunaan obat
penghilang nyeri golongan AINS(asam mefenamat) sebulan terakhir tanpa resep
17

dokter dan tanpa penyerta berupa penetralisir asam lambung (antacid). Pada
pemeriksaan fisik ditemukan nyeri tekan(+) pada abdomen. Pada penatalaksanan
pemasangan NGT ditemukan cairan NGT berwarna hitam, volume <100cc, riwayat
hematemesis(-) melena ().
Penatalaksanaan pada pasien yang utama adalah puasa dengan pemberian asupan
secara parenteral(Renxamin). Dibarengi dengan PPI(Pumpitor inj) untuk memperbaiki
mukosa lambung yang rusak. Pemberian ranitidine inj dan ondancentron sebagai antihistamin dan antiemetic juga diperlukan.
Rencana diagnostik yang disarankan adalah endoskopi untuk melihat jelas jika ada
lesi pada lambung pasien. Tes benzidin untuk melihat adanya melena.
5. Leukositosis e.c Infeksi
Meskipun tidak ada tanda-tanda fisiologis infeksi seperti demam, tetapi ditemukan
leukositosis pada pasien hingga 15.2 ribu/l, dan dikarenakan penyebab KAD
tersering adalah karena adanya infeksi maka pemberian antibiotik diperlukan dalam
tatalaksana pasien.
Antibiotik

pilihan

antara

lain

golongan

cephalosporin(ceftriaxone

inj,

cefoperazone inj), dan beta-lactam(meropenem inj). Antibiotik yang dipakai spectrum

luas untuk infeksi paru dan UTI sebagai penyebab terbanyak KAD.
Rencana diagnostik infeksi antara lain pemeriksaan LED, foto thorax dan urine
test.

VIII. PROGNOSIS
Ad vitam

: dubia ad bonam

Ad sanationam

: dubia ad malam

Ad fungsionam

: dubia ad malam

18

Pada prognosis ad vitam adalah bonam dikarenakan follow up harian pasien

menunjukkan perbaikan dari keadaan umum dan gejala penyakit. Ad sanationam dubia ad
malam dikarenakan KAD dapat berulang dan melihat riwayat pasien yang jarang kontrol gula
darah dan penyakit lainnya kemungkinan berulangnya KAD amat besar. Ad fungsionam
dubia ad malam dikarenakan kadar gula tidka terkontrol pada pasien amat tinggi sehingga
fungsi-fungsi organ terlibat dalam peredarannya dapat terganggu, terlebih lagi dibarengi
dengan hipertensi.
IX.

KESIMPULAN
Pasien ny.A masuk ke ruangan dari UGD dengan keluhan penurunan kesadaran, nafas

berbau aseton, NGT terpasang berwarna hitam. Pasien memiliki riwayat DM, HT, Stroke, dan
dyspepsia. Pada pemeriksaan tanda vital ditemukan TD 230/130, RR28x/menit, HR
120x/menit. Pemeriksaan penunjang laboratorium menunjukan hasil Leukosit 15.2 ribu/l,
GDS 695 mg/dL, Keton +3.7, PCO2 25, HCO3 17 (Anion gap 19 meq/L). Ureum: 47,
Kreatinin: 1.69. Pemeriksaan EKG menunjukkan hypertrophy ventrikel kiri. Pemeriksaan CT
Scan menunjukkan adanya infark cerebri ringan.
Pasien didiagnosis dengan KAD karena memenuhi trias KAD dan dilakukan
penatalaksanaan dengan protokol KAD berupa; Rehidrasi, Insulin, Kalium, Bikarbonat. Serta
diberikan terapi antibiotic(sefalosporin,betalakam) untuk meredakan infeksi yang terjadi
sebagai pencetus KAD. Hipertensi diturunkan dengan medika mentosa(amlodipine,
candesartan, bisoprolol), lambung dipuasakan dan diberi medika mentosa(pumpitor inj),
pasien diberi nutrisi IVFD menggunakan Renxamin:K3A 2:1/8 jam untuk eningkatkan status
protein dan nutrisi pada pasien dengan gangguan ginjal, serta memperbaiki elektrolit(K+) .
Monitor keadaan pasien difokuskan dari keadaan umum, tanda vital, kadar gula dalam
darah, kontrol AGD, serta produksi urin.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
I.

DEFINISI
Ketoasidosis diabetikum (KAD) tidak memiliki suatu definisi yang disetujui secara
universal dan beberapa usaha telah dilakukan untuk mengatasi permasalahan ini dengan
menggunakan kriteria kadar beta-hidroksibutirat plasma. Teknik ini akan dibahas lebih lanjut
19

dalam bab diagnosis. Alberti mengusulkan untuk menggunakan definisi kerja KAD sebagai
keadaan diabetes tidak terkontrol berat disertai dengan konsentrasi keton tubuh >5 mmol/L
yang membutuhkan penanganan darurat menggunakan insulin dan cairan intravena.
Keterbatasan dalam ketersediaan pemeriksaan kadar keton darah membuat American
Diabetes Association menyarankan penggunaan pendekatan yang lebih pragmatis, yakni
KAD dicirikan dengan asidosis metabolik (pH <7,3), bikarbonat plasma <15 mmol/L,
glukosa plasma >250 mg/dL dan hasil carik celup plasma ( +) atau urin (++).1,2,3
American Diabetes Association (ADA) mendefinisikan KAD sebagai suatu trias yang
terdiri dari ketonemia, hiperglikemia dan asidosis (gambar 1). Patut diperhatikan bahwa
masing-masing dari komponen penyebab KAD dapat disebabkan oleh karena kelainan
metabolik yang lain, sehingga memperluas diagnosis bandingnya. Tabel 1 (satu) memberikan
suatu klasifikasi empiris mengenai KAD dan derajatnya dibandingkan dengan suatu kelainan
yang serupa namun memerlukan penanganan yang sedikit berbeda yakni koma hiperglikemik
hiperosmolar (KHH).2,3

Gambar 1. Trias ketoasidosis diabetikum, terdiri dari hiperglikemia, ketonemia dan asidosis metabolik. Patut
diperhatikan bahwa banyak kelainan lain yang dapat menyebabkan salah satu komponen dari KAD.

20

II.

EPIDEMIOLOGI
Insiden tahunan KAD pada pasien diabetes mellitus tipe 1 (T1DM) antara satu sampai
lima persen, berdasarkan beberapa studi yang dilakukan di Eropa dan Amerika Serikat dan
nampaknya konstan dalam beberapa dekade terakhir di negara-negara barat. Namun demikian
studi epidemiologi terbaru memperkirakan insidens total nampaknya mengalami tren
meningkat, terutama disebabkan oleh karena peningkatan kasus diabetes mellitus tipe 2
(T2DM). Laju insidens tahunan KAD diperkirakan antara 4,6 sampai 8 per 1000 pasien
dengan diabetes. Sedangkan insidens T2DM sendiri di Indonesia, diperkirakan berkisar
antara 6-8% dari total penduduk.1,3,4
Hospitalisasi oleh karena KAD juga nampaknya meningkat dari tahun ke tahun dan
kini meliputi 4% sampai 9% dari indikasi perawatan pasien diabetes mellitus. Jumlah
hospitalisasi pasien diabetes mellitus dengan KAD di Amerika Serikat meningkat dari 62.000
per tahun pada 1980 menjadi 115.000 pada tahun 2003. Namun bila diperhatikan lebih jauh
terlihat bahwa peningkatan jumlah tersebut tidak diikuti oleh peningkatan laju insidens per
1000 pasien diabetes (gambar 2) yang menunjukkan adanya pengendalian yang lebih baik
untuk komplikasi akut diabetes mellitus.3,4

21

Gambar 2. Laju hospitalisasi per 1000 pasien diabetes. Walaupun terjadi peningkatan jumlah perawatan karena
KAD, laju hospitalisasi nampak menurun yang disebabkan oleh semakin membaiknya penanganan pasien
dengan diabetes.

Ketoasidosis diabetikum, walaupun lebih banyak mengenai pasien T1DM yang

awitannya timbul pada usia remaja, namun tetap lebih banyak terjadi pada saat pasien
tersebut menginjak usia dewasa. Suatu studi yang dilakukan pada 138 pasien KAD sedang
sampai berat bahkan menunjukkan usia rata-rata kejadian KAD pada pasien dengan riwayat
T1DM adalah 32,5 11,2 tahun, bahkan untuk kasus KAD dengan T1DM awitan baru usia
rata-rata adalah 38,2 13,3 tahun. Hasil untuk T1DM awitan baru tidak berbeda jauh dengan
pasien T2DM awitan baru (42,5 3,3 tahun) dan pasien yang mempunyai riwayat T2DM
(41,0 12,5 tahun).5
Laju mortalitas sama seperti insidens nampaknya juga mengalami penurunan dari
waktu ke waktu, berdasarkan studi terhadap populasi diabetes di Amerika Serikat (Gambar
3). Sedangkan secara absolut jumlahnya tidak berubah dari tahun ke tahun yakni berkisar
antara 1772 kematian pada tahun 1980 dan 1871 pada tahun 2001. Hal ini menandakan
adanya perawatan yang semakin baik dan merata pada pasien dengan KAD. Laju mortalitas
KAD pada pusat-pusat perawatan terkemuka nampaknya tidak mengalami perubahan yang
22

bermakna yakni kurang dari 5%, hasil ini diamati secara konsisten pada rumah sakit rujukan
maupun primer. Terlebih lagi hasil luaran perawatan tidak berbeda bermakna bila ditinjau dari
segi praktisi yang merawat, baik dokter keluarga, spesialis penyakit dalam umum ataupun
residen dengan supervisi konsulen, asalkan tetap mengikuti prosedur tetap yang dibakukan.
Peningkatan laju mortalitas dapat diamati pada pasien-pasien berusia lanjut dan atau dengan
penyakit penyerta yang berat.3,4

Gambar 3. Laju mortalitas KAD. Nampak penurunan laju mortalitas CAD dari tahun ke tahun, menandakan
adanya penanganan yang lebih baik dan merata dengan menggunakan prosedur standar yang dibakukan.

III.

ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO

Infeksi tetap merupakan faktor pencetus paling sering untuk KAD dan KHH, namun
beberapa penelitian terbaru menunjukkan penghentian atau kurangnya dosis insulin dapat
menjadi faktor pencetus penting. Tabel 2 memberikan gambaran mengenai faktor-faktor
pencetus penting untuk kejadian KAD. Patut diperhatikan bahwa terdapat sekitar 10-22%
pasien yang datang dengan diabetes awitan baru. Pada populasi orang Amerika keturunan
Afrika, KAD semakin sering diketemukan pada pasien dengan T2DM, sehingga konsep lama
yang menyebutkan KAD jarang timbul pada T2DM kini dinyatakan salah.1,3

23

Infeksi yang paling sering diketemukan adalah pneumonia dan infeksi saluran kemih
yang mencakup antara 30% sampai 50% kasus. Penyakit medis lainnya yang dapat
mencetuskan KAD adalah penyalahgunaan alkohol, trauma, emboli pulmonal dan infark
miokard. Beberapa obat yang mempengaruhi metabolisme karbohidrat juga dapat
menyebabkan KAD atau KHH, diantaranya adalah: kortikosteroid, pentamidine, zat
simpatomimetik, penyekat alpha dan beta serta penggunaan diuretik berlebihan pada pasien
lansia.3
Peningkatan penggunaan pompa insulin yang menggunakan injeksi insulin kerja
pendek dalam jumlah kecil dan sering telah dikaitkan dengan peningkatan insidens KAD
secara signifikan bila dibandingkan dengan metode suntikan insulin konvensional. Studi
Diabetes Control and Complications Trial menunjukkan insidens KAD meningkat kurang
lebih dua kali lipat bila dibandingkan dengan kelompok injeksi konvensional. Hal ini
kemungkinan disebabkan oleh penggunaan insulin kerja pendek yang bila terganggu tidak
meninggalkan cadangan untuk kontrol gula darah.3
Pada pasien-pasien muda dengan T1DM, permasalahan psikologis yang disertai
dengan gangguan pola makan dapat menjadi pemicu keadaan KAD pada kurang lebih 20%
kasus. Faktor-faktor yang dapat menyebabkan pasien menghentikan penggunaan insulin
seperti ketakutan peningkatan berat badan, ketakutan hipoglikemia, pemberontakan dari
otoritas dan stres akibat penyakit kronik juga dapat menjadi pemicu kejadian KAD.2

24

IV.

PATOGENESIS

Metabolisme glukosa dan lipid

Pada saat terjadi defisiensi insulin, peningkatan level glukagon, katekolamin dan
kortisol akan menstimulasi produksi glukosa hepatik melalui mekanisme peningkatan
glikogenolisis dan glukoneogenesis (Gambar 4). Hiperkortisolemia akan menyebabkan
peningkatan proteolisis, sehingga menyediakan prekursor asam amino yang dibutuhkan untuk
glukoneogenesis. Insulin rendah dan konsentrasi katekolamin yang tinggi akan menurunkan
uptake glukosa oleh jaringan perifer. Kombinasi peningkatan produksi glukosa hepatik dan
penurunan penggunaan glukosa perifer merupakan kelainan patogenesis utama yang
menyebabkan hiperglikemia baik pada KAD maupun KHH. Hiperglikemia akan
menyebabkan glikosuria, diuresis osmotik dan dehidrasi, yang akan menyebabkan penurunan
perfusi ginjal terutama pada KHH. Penurunan perfusi ginjal ini lebih lanjut akan menurunkan
bersihan glukosa oleh ginjal dan semakin memperberat keadaan hiperglikemia.6

25

Pada KAD, kadar insulin rendah yang dikombinasikan dengan peningkatan kadar
katekolamin, kortisol dan hormon pertumbuhan akan mengaktivasi lipase sensitif hormon,
kemudian menyebabkan pemecahan trigliserida dan pelepasan asam lemak bebas. Asam
lemak bebas ini akan diubah oleh hati menjadi badan-badan keton yang dilepaskan ke dalam
sirkulasi. Proses ketogenesis distimulasi oleh peningkatan kadar glukagon, hormon ini akan
mengaktivasi palmitoiltransferase karnitin I, suatu enzim yang memampukan asam lemak
bebas dalam bentuk koenzim A untuk menembus membran mitokondria setelah diesterifikasi
menjadi karnitin. Pada pihak lain, esterifikasi diputarbalikkan oleh palmitoiltransferase
karnitin II untuk membentuk asil lemak koenzim A yang akan masuk ke dalam jalur betaoksidatif dan membentuk asetil koenzim A (gambar 5).
Sebagian besar asetil koenzim A akan digunakan dalam sintesi asam betahidroksibutirat dan asam asetoasetat, dua asam kuat relatif yang bertanggungjawab terhadap
asidosis dalam KAD (gambar 5). Asetoasetat diubah menjadi aseton melalui dekarboksilasi
spontan non-enzimatik secara linear tergantung kepada konsentrasinya. Asam betahidroksibutirat, asam asetoasetat dan aseton difiltrasi oleh ginjal dan diekskresi secara parsial
di urin. Oleh karena itu, penurunan volume progresif menuju kepada penurunan laju filtrasi
glomerular akan menyebabkan retensi keton yang semakin besar. Ketiadaan ketosis pada
KHH walaupun disertai dengan defisiensi insulin masih menjadi misteri, hipotesis yang ada
sekarang menduga hal ini disebabkan oleh karena kadar asam lemak bebas yang lebih rendah,
lebih tingginya kadar insulin vena portal atau keduanya.7

26

Gambar 5. Mekanisme produksi badan keton. (a) Peningkatan lipolisis menghasilkan produksis asetil KoA
dari asam lemak, sebagai substrat sintesis badan keton oleh hati. Defisiensi insulin menyebabkan penurunan
utilisasi glkosa dan penurunan produksi oksaloasetat. (b) Jumlah oksaloasetat yang tersedia untuk kondensasi
dengan asetil KoA berkurang; dan (c) menyebabkan asetil KoA digeser dari siklusi TCA dan (d) mengalami
kondensasi untuk membentuk asetoasetat diikuti reduksi menjadi beta-hidroksibutirat.

Keseimbangan asam basa, cairan dan elektrolit

Asidosis pada KAD disebabkan oleh karena produksi asam beta-hidroksibutirat dan
asam asetoasetat berlebihan. Pada kadar pH fisiologis, kedua ketoasid ini mengalami
disosiasi sempurna dan kelebihan ion hidrogen akan diikat oleh bikarbonat, sehingga
menyebabkan penurunan kadar bikarbonat serum. Badan-badan keton oleh karenanya beredar
dalam bentuk anion, yang menyebabkan terjadinya asidosis gap anion sebagai karakteristik
KAD. Gap anion ini dapat dihitung dengan rumus sebagai berikut [Na+ - (Cl- + HCO3-)],
berdasarkan rumus ini, gap anion normal adalah 12 (dengan deviasi standar 2) mmol/L. Pada
KAD, bikarbonat digantikan dengan asam beta-hidroksibutirat dan asam asetoasetat sehingga
jumlah konsentrasi bikarbonat dan klorida turun dan terjadi peningkatan gap anion. Walaupun
terjadi ekskresi ketoasid secara substansial di dalam urin, penurunan konsentrasi bikarbonat
serum dan peningkatan gap anion yang diamati pada KAD kurang lebih sama.

27

Pada keadaan-keadaan normal, kadar asam beta-hidroksibutirat lebih tinggi kurang

lebih 2 sampai 3 kali lipat dari asam asetoasetat, hal ini disebabkan oleh karena perbedaan
dari status redoks mitokondria. Peningkatan status redok mitokondria, seperti yang terjadi
pada KAD, akan meningkatkan rasio asam beta-hidroksibutirat terhadap asam asetoasetat.
Kesalahan perkiraan jumlah keton dapat terjadi bila tidak dilakukan pengukuran terhadap
asam beta-hidroksibutirat.8
Asidosis metabolik akan menginduksi hiperventilasi melalui stimulasi kemoreseptor
perifer dan pusat pernapasan di batang otak, yang kemudian akan menurunkan tekanan
parsial karbon dioksida. Mekanisme ini akan mengkompensasi asidosis metabolik secara
parsial.
Diuresis osmotik terinduksi hiperglikemia akan menyebabkan kehilangan cairan yang
berat. Kekurangan cairan total tubuh biasanya berada pada kisaran 5 sampai 7 liter pada KAD
dan 7 sampai 12 liter pada KHH, keadaan ini mewakili kehilangan cairan sekitar 10% sampai
15% dari berat badan. Diuresis osmotik ini diasosiasikan dengan kehilangan kadar elektrolit
dalam jumlah besar di dalam urin.
Defisit natrium klorida pada KAD dan KHH biasanya berkisar antara 5-13
mmol/kgBB untuk natrium dan 3-7 mmol/kgBB untuk klorida (tabel 3). Awalnya
peningkatan kadar glukosa terjadi pada ruang ekstraselular, sehingga menyebabkan
perpindahan air dari kompartemen intraselular ke ekstraselular dan menginduksi dilusi
konsentrasi natrium plasma. Selanjutnya, peningkatan kadar glukosa lebih jauh akan
menyebabkan diuresis osmotik dan menyebabkan kehilangan air dan natrium di urin.
Kehilangan air biasanya akan lebih banyak dibandingkan dengan natrium, sehingga pada
akhirnya jumlah kehilangan air intraselular dan ekstraselular akan kurang lebih sama. Oleh
karena adanya pergeseran air secara osmotik, konsentrasi natrium plasma biasanya rendah
atau normal pada KAD dan sedikit meningkat pada KHH, walaupun terjadi kehilangan air
secara hebat. Pada konteks ini, konsentrasi natrium plasma harus dikoreksi untuk
hiperglikemia dengan menambahkan 1,6 mmol pada hasil pemeriksaan natrium, untuk setiap
peningkatan glukosa sebesar 100 mg/dL di atas 100 mg/dL kadar glukosa darah. Kadar
natrium plasma juga dapat terlihat lebih rendah pada keadaan hiperlipidemia berat.

28

V.

MANIFESTASI KLINIS DAN DIAGNOSIS

Tabel 5 menunjukkan frekuensi dan lama gejala dari pasien yang dirawat oleh karena

KAD sedang sampai berat, berdasarkan studi ini nampaknya KAD juga timbul secara
bertahap. Gejala-gejala seperti poliuria, polidipsia dan polifagia yang khas sebagai bagian
dari diabetes tak terkontrol nampaknya sudah timbul selama tiga sampai empat minggu
sebelumnya dan pada beberapa kasus dua bulan sebelum. Begitu pula dengan penurunan
berat badan yang bahkan telah timbul lebih lama lagi, yakni tiga sampai enam bulan sebelum
dengan rata-rata penurunan 13 kilogram. Patut diperhatikan gejala-gejala akut yang timbul
dalam waktu singkat, seperti nausea vomitus dan nyeri abdomen, di mana dapat dijadikan
sebagai peringatan untuk pasien bahwa dirinya sedang menuju ke arah KAD.
Pemeriksaan fisis dapat menunjukkan temuan-temuan lain seperti bau napas seperti
buah atau pembersih kuteks (aseton) sebagai akibat dari ekskresi aseton melalui sistem
respirasi dan tanda-tanda dehidrasi seperti kehilangan turgor kulit, mukosa membran yang
kering, takikardia dan hipotensi. Status mental dapat bervariasi mulai dari kesadaran penuh
sampai letargi yang berat; meskipun demikian kurang dari 20% pasien KAD atau KHH yang
diperawatan dengan penurunan kesadaran.

29

Pemeriksaan laboratorium termudah dan terpenting setelah anamnesa dan

pemeriksaan fisis adalah penentuan kadar glukosa darah dengan glukometer dan urinalisis
dengan carik celup untuk menilai secara kualitatif jumlah dari glukosa, keton, nitrat dan
esterase leukosit di urin.

30

VI.

PENATALAKSANAAN

VII.

KOMPLIKASI

Hipoglikemia dan hipokalemia

Sebelum penggunaan protokol insulin dosis rendah, kedua komplikasi ini dapat
dijumpai pada kurang lebih 25% pasien yang diterapi dengan insulin dosis tinggi. Kedua
komplikasi ini diturunkan secara drastis dengan digunakannya terapi insulin dosis rendah.
Namun, hipoglikemia tetap merupakan salah satu komplikasi potensial terapi yang
insidensnya kurang dilaporkan secara baik. Penggunaan cairan infus menggunakan dekstrosa
pada saat kadar glukosa mencapai 250 mg/dL pada KAD dengan diikuti penurunan laju dosis
insulin dapat menurunkan insidens hipoglikemia lebih lanjut. Serupa dengan hipoglikemia,

31

penambahan kalium pada cairan hidrasi dan pemantauan kadar kalium serum ketat selama
fase-fase awal KAD dan KHH dapat menurunkan insidens hipokalemia.
Edema Serebral
Peningkatan tekanan intrakranial asimtomatik selama terapi KAD telah dikenal lebih
dari 25 tahun. Penurunan ukurnan ventrikel lateral secara signifikan, melalu pemeriksaan
eko-ensefalogram, dapat ditemukan pada 9 dari 11 pasien KAD selama terapi. Meskipun
demikian, pada penelitian lainnya, sembilan anak dengan KAD diperbandingkan sebelum dan
sesudah terapi, dan disimpulkan bahwa pembengkakan otak biasanya dapat ditemukan pada
KAD bahkan sebelum terapi dimulai. Edema serebral simtomatik, yang jarang ditemukan
pada pasien KAD dan KHH dewasa, terutama ditemukan pada pasien anak dan lebih sering
lagi pada diabetes awitan pertama.
Tidak ada faktor tunggal yang diidentifikasikan dapat memprediksi kejadian edema
serebral pada pasien dewasa. Namun, suatu studi pada 61 anak dengan KAD dan serebral
edema yang dibandingkan dengan 355 kasus matching KAD tanpa edema serebral,
menemukan bahwa penurunan kadar CO2 arterial dan peningkatan kadar urea nitrogen darah
merupakan salah satu faktor risiko untuk edema serebral. Untuk kadar CO2 arterial
ditemukan setiap penurunan 7,8 mmHg PCO2 meningkatkan risiko edema serebral sebesar
3,4 kali (OR 3,4; 95% CI 1,9 6,3, p<0,001). Sedangkan untuk kadar urea nitrogen darah
setiap penurunan kadar sebesar 9 mg/dL meningkatkan risiko sebesar 1,7 kali (OR 1,7; 95%
CI 1,2 2,5, p=0,003). (19)
Suatu pengalaman lebih dari 20 tahun penanganan pasien KAD dengan edema
serebral pada sebuah rumah sakit Australia menyimpulkan langkah yang dapat dilakukan
untuk mencegah KAD. Disarankan protokol yang menggunakan hidrasi lambat dengan cairan
isotonik direkomendasikan untuk menangani pasien dengan KAD. Beberapa studi lain juga
menemukan hubungan antara edema serebral dengan laju pemberian cairan yang tinggi,
terutama pada jam-jam pertama resusitasi cairan. Rekomendasi terkini adalah membatasi
pemberian cairan pada 4 jam pertama terapi dengan <50 ml/kgBB cairan isotonik.
Sindrom distres napas akut dewasa (adult respiratory distress syndrome)
Suatu komplikasi yang jarang ditemukan namun fatal adalah sindrom distres napas
akut dewasa (ARDS). Selama rehidrasi dengan cairan dan elektrolit, peningkatan tekanan
koloid osmotik awal dapat diturunkan sampai kadar subnormal. Perubahan ini disertai dengan
penurunan progresif tekanan oksigen parsial dan peningkatan gradien oksigen arterial
alveolar yang biasanya normal pada pasien dengan KAD saat presentasi. Pada beberapa
subset pasien keadaan ini dapat berkembang menjadi ARDS. Dengan meningkatkan tekanan
32

atrium kiri dan menurunkan tekanan koloid osmotik, infus kristaloid yang berlebihan dapat
menyebabkan pembentukan edema paru (bahkan dengan fungsi jantung yang normal). Pasien
dengan peningkatan gradien AaO2 atau yang mempunyai rales paru pada pemeriksaan fisis
dapat merupakan risiko untuk sindrom ini. Pemantauan PaO2 dengan oksimetri nadi dan
pemantauan gradien AaO2 dapat membantu pada penanganan pasien ini. Oleh karena infus
kristaloid dapat merupakan faktor utama, disarankan pada pasien-pasien ini diberikan infus
cairan lebih rendah dengan penambahan koloid untuk terapi hipotensi yang tidak responsif
dengan penggantian kristaloid.
Asidosis metabolik hiperkloremik
Asidosis metabolik hiperkloremik dengan gap anion normal dapat ditemukan pada
kurang lebih 10% pasien KAD; meskipun demikian hampir semua pasien KAD akan
mengalami keadaan ini setelah resolusi ketonemia. Asidosis ini tidak mempunyai efek klinis
buruk dan biasanya akan membaik selama 24-48 jam dengan ekskresi ginjal yang baik.
Derajat keberatan hiperkloremia dapat diperberat dengan pemberian klorida berlebihan oleh
karena NaCl normal mengandung 154 mmol/L natrium dan klorida, 54 mmol/L lebih tinggi
dari kadar klorida serum sebesar 100 mmol/L.
Sebab lainnya dari asidosis hiperkloremik non gap anion adalah: kehilangan
bikarbonat potensial oleh karena ekskresi ketoanion sebagai garam natrium dan kalium;
penurunan availabilitas bikarbonat di tubulus proksimal, menyebabkan reabsorpsi klorida
lebih besar; penurunan kadar bikarbonat dan kapasitas dapar lainnya pada kompartemenkompartemen tubuh. Secara umum, asidosis metabolik hiperkloremik membaik sendirinya
dengan reduksi pemberian klorida dan pemberian cairan hidrasi secara hati-hati. Bikarbonat
serum yang tidak membaik dengan parameter metabolik lainnya harus dicurigai sebagai
kebutuhan terapi insulin lebih agresif dan pemeriksaan lanjutan.
Trombosis vaskular
Banyak karakter pasien dengan KAD dan KHH mempredisposisi pasien terhadap
trombosis, seperti: dehidrasi dan kontraksi volume vaskular, keluaran jantung rendah,
peningkatan viskositas darah dan seringnya frekuensi aterosklerosis. Sebagai tambahan,
beberapa perubahan hemostatik dapat mengarahkan kepada trombosis. Komplikasi ini lebih
sering terjadi pada saat osmolalitas sangat tinggi. Heparin dosis rendah dapat
dipertimbangkan untuk profilaksis pada pasien dengan risiko tinggi trombosis, meskipun
demikian belum ada data yang mendukung keamanan dan efektivitasnya.1,6

33

VIII. PENCEGAHAN
Dua faktor pencetus utama KAD adalah terapi insulin inadekuat (termasuk nonkomplians) dan infeksi. Pada sebagian besar kasus, kejadian-kejadian ini dapat dicegah
dengan akses yang lebih baik terhadap perawatan medis, termasuk edukasi pasien intensif
dan komunikasi efektif dengan penyedia layanan kesehatan selama kesakitan akut.
Target-target pencegahan pada krisis hiperglikemik yang dicetuskan baik oleh
kesakitan akut ataupun stres telah dibahas di atas. Target-target ini termasuk mengendalikan
defisiensi insulin, menurunkan sekresi hormon stres berlebihan, menghindari puasa
berkepanjangan dan mencegah dehidrasi berat. Oleh karena itu, suatu program edukasi harus
mengulas manajemen hari sakit dengan informasi spesifik pemberian insulin kerja pendek,
target glukosa darah selama sakit, cara-cara mengendalikan demam dan mengobati infeksi
dan inisiasi diet cair mudah cerna berisi karbohidrat dan garam. Paling penting adalah
penekanan kepada pasien untuk tidak menghentikan insulin dan segera mencari konsultasi
ahli pada awal masa sakit (gambar 9).

34

DAFTAR PUSTAKA
1. Hyperglycaemic crises and lactic acidosis in diabetes mellitus. English, P and Williams,
G. Liverpool : s.n., October 2003, Postgrad Med, Vol. 80, pp. 253-261.
2. Hyperglycemic Crises in Diabetes. Kitabchi, AE, et al. Suplement 1, January 1, 2004,
Diabetes Care, Vol. 27, pp. S94-S102.
3. Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes. Kitabchi, AE, et al. 1,
January 1, 2001, Vol. 24, pp. 131-153.
4. Centers for Disease Control, Division of Diabetes Translations. Diabetes Surveillance
2001. Centers for Disease Control Website. [Online] January 18, 2005. [Cited: May 22,
2009.] http://www.cdc.gov/diabetes/statistics/.
5. Diabetic ketoacidosis in type 1 and type 2 diabetes mellitus: Clinical and biochemical
differences. Newton, Christopher A and Raskin, Phillip. September 27, 2004, Archive of
Internal Medicine, Vol. 164, pp. 1925-1931.
6. Recent advances in the monitoring and management of diabetic ketoacidosis. TM,
Wallace and DR, Matthews. 2004, Q J Med, Vol. 97, pp. 773-780.
7. Diagnosis and treatment of diabetic ketoacidosis and the hyperglycemic hyperosmolar
state. Chiasson, JL, et al. 7, April 1, 2003, Canadian Medical Association Journal, Vol. 168,
pp. 859-866.
8. Thirty years of personal experience in hyperglicemic crises: Diabetic ketoacidosis and
hypergycemic and hyperosmolar state. Kitabchi, AE, et al. 5, May 2008, J Clin Endrocinol
Metab, Vol. 93, pp. 1541-1552.

35