1

BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG
Toxoplasma gondii pada tahun 1908 pertama kali ditemukan pada binatang yang
mengerat, yaitu Ctenodactylus gundi, di suatu laboraturium di Tunisia dan pada seekor kelinci di
laboraturium di Brazil (Nicolle & Splendore). Pada tahun 1937 parasit ini ditemukan oleh
neonates dengan ensefalitis. Walaupun transmisi intrauterin secara transplasenta sudah di ketahui
baru pada tahun 1970 daur hidup parasite ini menadi elas, ketika ditemukan daur seksualnya
pada kucing (Hutchison).Setelah dikembangkan tes serologi yang sensitive oleh Sabin dan
Feldman (1948), zat anti T.gondii ditemukan kosmopolit, terutama di daerah iklim panas dan
lembab.
1.2 RUMUSAN MASALAH
1.
2.
3.
4.
5.

Bagaimana daur hidup Toxoplasma gondii ?

Apa patologi dan gejala klinis dari cacing Toxoplasma gondii ?
Apa penyakit yang di sebabkan daric acing Toxoplasma gondii ?
Bagaimana cara pemulihan yang terkena cacing Toxoplasma gondii ?
Apa diagnosis dari Toxoplasma gondii ?

1.3 TUJUAN MAKALAH

1.
2.
3.
4.
5.

Mengetahui daur hidp dari Toxoplasma gondii

Membantu kita mengetahui patologi dan gejala klinis dari Toxoplasma gondii
Dapat menyebabkan penyakit kongenital maupun Taxoplasma akuisitas
Membantu kita bagaimana caranya memulihkan dari penyebab Toxoplasma gondii
Mempelajar diagnosis dari cacing Toxoplasma gondii

BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Hospes dan Nama Penyakit

Hospes definitif T.gondii adalah kucing dan binatang sejenisnya(Felidae).Hospes
perantaranya adalah manusia mamalia lainnya dan burung.
Parasite ini menyebabkan taksoplasmosis kongenital dan taksoplasmosis akuisita.
2.2 Distribusi Geografik
Parasite ini ditemukan kosmopolit pada manusia dan binatang.
2.3 Morfologi dan Daur Hidup
T.gondii adalah sepesies dari Coccidia yang mirip dengan Isospora.Dalam sel epitel halus
kucing berlangsung daur aseksual (skizogoni) dan daur seksual (gametogoni, sporogoni) yang
menghasilkan ookista dikelurkan bersama tinja. Ooksita bentuknya lonjong dengan ukuran 12,5
mikron menghasilkan 2 sporokista yang masing-masing mengandung sporozoit. Bila ooksita
tertelan oleh mamalia atau burung (hospes sementara) maka pada bagian jaringan pada hospes
perantara ini dibentuk kelompok trofozoit yang membelah secara aktif dan disebut takizoit
(tachyzoit = bentuk yang membelah cepat). Kecepatan takizoit Toxoplasma membelah berkurun
selama berangsur dan terbentuklah kista yang mengandung bradizoit (bentuk yang membelah
perlahan); masa ini adalah masa infeksi kelinis menahun yang biasanya merupakan infeksi laten.
Pada proses perantara tidak dibentuk setadium seksual, tetapi dibentuk stadium istirahat, yaitu
kista jaringan.
Bila kucing sebagai hospes definitif maka hospes perantara yang terinfeksi, maka
terbentuk lai beberapa setadium seksual di dalam sel epitel usus halusnya.Bila hospes sementara
mengandung kista jaringan Toxoplasma maka masa perapaten biasanya 5-10 hari.Bila ookista
adalah 3-5 hari, sedangkan jika kucing makan tikus yang mengandung takizoit, maka masa
prapaten adalah 20-24 hari.Kucing lebih mudah terinfeksi kista jatingan daripada oleh ookista.
Di berbagai jaringan tubuh kucing juga di temukan trofozoit di temukan infeksi akut dan
dapat memasuki tiap sel yang berinti. Bentuk takizoit menyerupai bulan sabit dengan satu ujung
yang runcing dan ujung lain yang agak membulat. Panjang 4-8 mikron dan mempunya satu inti
yang letaknya ditengah.Takizoit pada manusia adalah parasite abligat intra selular.
Takizoit berkembang biak dalam sel secara endodiogeni. Bila sel penuh dengan takizoit,
maka sel menjadi pecah dan takizoit memasuki sel-sel di sekitar atau difagositosis oleh sel
mikrofag.Kista jaringan dibentuk di bentuk di sel hospes bila takizoit yang membelah telah
membentuk ding-ding.Ukuran kista berbeda-beda ada kista kecil yang mengandung beberapa
organisme da nada yang berukuran 200 mikron berisi 3000 organisme.Kista jaringan dapat
ditemukan didalam hospes seumur hidup terutama di otak, otot jantung dan otot bergaris.Di otot
kista berbentuk lonjong atau bulat sedangkan di otot kista mengikuti bentik sel otot.

Cara infeksi :
1. Pada taksoplamosis kongenital transmisi Toxoplasma kepada janin terajddi inutero
melalui plasenta, bila ibunya mendapat infeksi primer waktu hamil.
2. Pada taksoplamosis akuisitas infeksi dapat terjadi, bila makan daging mentah atau ukuran
matang (misalnya sate), kalu daging tersebut mengandung kista jaringan atau takizoit
Toxoplasma. Pada orang yang tidak makan dagingpun dapat terjadi infeksi bila ooksita
yang dikeluarkan dengan tinja kucing tertelan.

Kucing H.d

skizogoni tametogoni trofozoit

kista jaringan

Tinja kucing
seporogoni ookista
Manusia H.P

trofozoit kista
jaringan

Tikus H.P akut

trofozoit

karnivorisme
Tikus mamalia lain
burung H.P
menahan kista
jaringan

3. Infeksi juga dapat terjadi di laboraturium pada orang yang bekerja dengan binatang
percobaan yang di infeksi T.gondii , melalui jarum suntik alat laboraturium lain yang

terakomodasi dengan T.gondii. ibu hamil yang tidak dianurkan bbekerja dengan T.gondii
yang hidup. Infeksi dengan T.gondii juga pernah terjadi waktu mengerjakan autopsi.
4. Infeksi dapat terjadi pada transplantasi organ dari donor yang menderita taksoplasmosis
laten.
5. Teransfusi darah lengkap juga dapat menyebabkan infeksi.
2.4 Patologi dan Gejala Klinis
Setelah invasi yang biasanya teradi usus, maka parasite memasuki sel berinti atau
difagositosis. Sebagian parasite mati setelah difogositosis sebagian lain berkembang biak
dalam sel-sel lain. Dengan adanya parasite di dlam makrofag dan limposit, maka
penyebaran secara hematogen dan limfogen ke seluruh tubuh mudah terjadi.Parasitemia
berlangsung beberapa minggu.
T.gondii dapat menyerang semua organ dan jaringan tubuh hospes, kecuali sel
darah merah (tidak berinti).
Kista jaringan dibentuk bila sudah kekebalan dan dapat ditemukan di berbagai
alat dan jaringan, mungkin untuk seumur hidup. Kerusakan yang terjadi pada jaringan
tubuh, tergantung pada : 1) umur, kerusakan pada bayi kerusakan lebih berat daripada
orang dewasa, 2) virulensi strain Toxoplasma 3) jumlah parasite, dan 4) organ yang
diserang.
Lesi pada susunan saraf pusat dan mata biasanya lebih berat dan permanen oleh
karena jaringan ini tidak mempunyai kemampuan untuk regenerasi. Kelainan suatu saraf
pusat nekrosis yang disertai dengan klarifikasi pada taksoplasmosis kongenital, nekrosit
pada otak ,lebih sering di korteks, ganglia berasal dengan kelarifikasi. Pada
taksoplasmosis kongenital, nekrosis pada otak lebih sering di korteks ganglia basal dan
daerah perivintrikular.Penyumbatan akuaduktus Sylvii atau foramen Monro oleh karena
ependimitisi mengakibatkan hedrosefalus pada bayi.
Pada inveksi akut di retina ditemukan reaksi peradangan fokal dengan edema dan
infiltrasi leukosit yang dapat menyebabkan kerusakan total dan pada proses
penyembuhan menjadi parut (sikatriks) dengan atrofi retina dan koroid, disertai
pigmentasi.
Di otot jantung dan otot bergaris dapat di temukan T.gondii tanpa menimibulkan
peradangan.Di alat tubuh lainnya, seperti limpa dan hati, parasite lebih jarang ditemukan.
Taksoplasmosis akuisitas.infeksi pada rang dewasa biasanya tidak diketahui oleh
karena jarang menimbulkan gejala (asimtomatik). Bila seorang ibu hamil mendapat
infeksi primer, maka ia dapat melahirrkan anak dengan taksoplamosis kongenital.
Manifestasi klinis yang paling dijumpai pada taksoplasmosis akuitas akut adalah

limfadenopati (servikal, supraklavikular, axial, inguinal dari oksipital), rasa lelah demam
nyeri otot dan Rasa sakit kepala).Gejalanya mirip mononulkleosis infeksiosa.Sekalisekali dapat di jumpai pada taksoplasmosis akuitas. Retinokoroiditis pada pubertas dan
dewasa sebagai kelnjutan infeksi kongnenital mungkin merupakan reaktivitas infeksi
laten. Toxoplasma menyebabkan infeksi oprtunistik yang di sebabkan imonusupersi
berhubungan dengan transplastasi organ dan pengobatan keganasan. Pada tahun 1980-an
ensefalitis taksoplasmik muncul sebagai penyakit parasitik yang paling sering di jumpai
3
pada penderita AIDS dan biasanya terjadi jika CD4+<100 sel/ mm . Kelainan susunan

saraf pusat karena Toxoplasma mungkin tanpak sebagai manifestasi klinis pertama dan
paling sering pada

AIDS

. Mula-mula timbul sakit kepala, demam, letargi, perubahan

mental dan berlanut menjadi kelainan neurologi dan kejang.CT-scan dan MRI tampak lesi
tunggal atau multipel ring-enhanicing lesions yang dikelilingi edema

otak 4

pada

prediksi ganglia basal dan cortico-medullary junction.Lesi dapat terjadi juga pada
serebelum atau

talamus

. Lesi pada ganglia basal dapat mengganggu pergerakan

seperti hemikorea hemibalisem, Parkinson atau

mengunakan MRI lebih sensitive dari CT

tremor 5 . Pemeriksaan dengan

scan 6 . Lesi biasanya tetap disusunan saraf

pusat dan tidak menyebar ke organ lain. Ini adalah reaktivasi infeksi laten, sehingga
tanpak anti bodi IgG dari infeksi lampau. Manifestasi lainnya korioretinitas yang agak
jararang penumonitas dan miokariditas.Toksoplasmosis paru pada pasien imunodefisiensi
dapat timbul sebagai pnemonitas binterstitial, necrotising pneumonia konsoldasi dan
efusi pleura.
Taksoplasmosis kongnital gambaran klinis taksoplasmosis kongnital dapat
bermacam-macam antara lain permuturitas, retinokoroiditas, strabismus, kebutaan,
retradasi psikomotor, mikrosefalus, atau hedrosefalus, kejang, hepotanus icterus, anemia
dan hepatosplenomegali, berat infeksi tergantung pada umur janin pada saat infeksi
makin muda usia janin, makin berat kerukan organ tubuh, infeksi pada kehamilan muda
dapat mengakibatkan abrotus sepontan dan kematian janin. Sebaliknya, makin muda usia
keibunya, makin kecil persentase janin yang terinfeksi. Ada yang tampak normal pada
waktu lahir dan gejala klinis baru timbul setelah beberapa minggu sampai beberapa
tahun.Ada gambaran eritrobalastosis, hidrops fetalis dan triad klasik yang tersdiri atas
hedrosepalus, retinokoroditis dan perkapuran (klasifikasi) intranial atau tetrad sabin jika
disertai kelainan pisikomotorik.
Kelainan susunan saraf pusat sering meninggalkan gejala sisa misalnya retradasi
mental dan motorik.Ladang-kadang hanya ditemukan sikatriks pada retina namun dapat

kambuh pada masa anak-anak, remaja atau dewasa.Retinokoroiditis karena

taksoplasmosis pada remaja dan dewasa biasanya akibat infeksi kongenital jarang sekali
akibat infeksi akuisitas.
Pada anak yang lahir prematur gejala klinis yang lebih berat daripada yang lahir
cukup bulan, dapat disertai hepatosplenomegali, ikterus, limfadenopat, kelainan susunan
saraf pusat dan lesi mata.
2.5 Diagnosis
Diagnosis taksoplasmosis akut dapat dipastikan bila menemukan takizoit dalam biopsy
otak atau susm-sum tulang cairan serebrospinal dan ventrikel.Dengancara pulasan biasa, takizoit
sukar ditemukan dalam specimen.
Isolasi parasit dapat dilakukan dengan inkulasi pada meneit, tetapi hal ini memerlukan
waktu lama.Isolasi parasit dari cairan badan menunjukan infeksi akut tetapi isolasi dari jaringan
hanya menunjukan kista dan tidak memastikan infeksi akut.
Tes serologi dapat menunjang diagnosis taksoplasmosis. IgG terhadap Taxsopalasma
biasanya muncul 1-2 minggu setelah infeksi dan biasanya tidak terdeteksi. Tes yang sering di
gunakan adalah ELISA untuk deteksi anti bodi IgG dan IgM.
Adanya zat anti IgM pada neonates menunjukan bahwa zat anti dibuat oleh janin yang
yang terinfeksi oleh uterus, karena zat anti IgM dari ibu yang berukuran lebih besar tidak dapat
melalui plasenta, tidak seperti halnya zat anti IgG.Maka bila dikemukakan zat anti IgM
Taxsopalasma pada neonates, diagnosis taksoplasmosis kongnital sudah dapat dipastikan.
Untuk memastikan diagnosis taksoplasmosis akuisitas, tidak cukup bilahanya
menemukan titer zat anti IgG T.gondiiyang tinggi, Karen zat titer yang ditemukan dengan tes
tersebut dapat ditemukan bertahun-tahun dalam tubuh seseorang. Diagnosis taksoplasmosis akut
dapat dibuat, bila titer IgG meninggi, secara bermakan pada pemeriksa kedua kali dengan jangka
waktu 3 minggu atau lebih, atau bila ada konversi dari negative ke positif.
Untuk memastikan diagnosis taksopalasmosis kongnetal pada neonatus perlu ditemukan
zat anti IgM, tetapi zat anti IgM cepat menghilang dari darah walaupun kadang-kadang data
ditemukan selama beberapa bulan bahkan sampai setahun bahkan lebih. Bila tidak dapat
ditemukan zat anti IgM, maka bayi tersebut menderita taksoplasmosis kongnitalharus di follow
up. Zat anti IgG pada neonatus yang secara pasif didapatkan dari ibunya melalui plasenta,
berangsur-angsur dan berkurang dan menghilang pada bayi yang tidak terinfeksi T.gondii zat anti
IgG mulai dibentuk sendiri pada umur 2-3 bulan dan pada waktu ini titer zat anti IgG tetap ada
atau naik.
Tes serologik tidak selalu dapat dipakai untuk mendapatkan diagnosis taksopalamosis
akut dengan cepat dan tepat karena IgM tidak selalu dapat ditemukan pada neunatus, atau karena

IgM dapat ditemukan selama berbulan-bulan bahkan sampai lebih dari setahun, sedangkan pada
penderita imunodefisiensi tidak ditemukan anti bodi IgM dan tidak dapat ditemukan titer IgG
yang meningkat.
Akhir-akhir ini ditemukan PCR untuk diteksi DNA parasit pada cairan tubuh dan
jaringan.Dengan teknik ini dapat dibuat diagnosis dini yang cepat dan tepat unuk taksoplasmosis
kongenital prenatal dan postnatal serta infeksi taksoplasmosis akut pada ibu hamil dan penderita
imonokompromais.
Diagnosis pasti ensepalitis takso plasmik ditemukan dengan menemukan takizoit pada
jaringan, darah atau cairan tubuh lainnya dan PCR untuk deteksi DNA T.gondii dengan
menggunakan primer gen B1. Penggunaan PCR untuk deteksi DNA.T.gondii pada cairan
serebrospinal cukup sensitive untuk diagnosis ensefelitas taksoplasmik. Cairan serebrospinal
pada pasien ensefalitis dapat normal atau menunjukan pleositosis kadar protein meningkat.
Respon terhadap terapi empiris dapat uga digunakan untuk diagnosis. Hamper 90% pasien baik
secara klinis maupun radiologis memberikan rspon terhadap terhadap terapi taksoplasmosis
serebral pada hari ke 14 setelah pengobatan.
2.6 Pengobatan
Obat yabg dipakai sampai saat ini hanya membunuh stadium takizot T.gondii dan tidak
membasmi stadium kista, sehingga obat dapat memberantas infeksi akut, tetapi tidak dapat
menghilangkan infeksi menahun, yang dapat menjadi aktif kembali.
Pirimetamin dan sulfonamid bekerja secara sinergistik, maka dipakai sebagai kombinasi
selama 3 minggu atau sebulan. Primetamin menekan hemopoises dan dapat menyebabkan trom
bositopenia dan leukopenia. Untuk mencegah efek samping, dapat ditambahkan asam folinat
atau ragi.Pirimetamin bersifat teratogeni, maka obat ini tidak dianurkan untuk ibu hamil.
Pirimetamin diberikan dengan dosis 50mg - 75mg sehari untuk dewasa selama 3 hari
kemudian dikurangi menjadi 25mg sehari (0,5-1mg/kg berat badan/hari) selama beberapa
minggu pada penyakit berat. Karena waktu paruh adalah 4-5 hari pirimetamin dapat diberikan 2
hari sekali atau 3-4 hari sekali.Asam folinat (leucovorin) diberikan 2-4mg sehari atau dapat
diberikan ragi roti 5-10gr sehari, 2 kali seminggu.
Sulfonamid dapat menyebabkan trombositope nia dan hematuria, diberikan dengan dosis
50-100mg/kg berat badan/hari selama beberapa minggu atau bulan.
Spiramisin adalah antibiotic macrolide, yang tidak menembus plasenta, tetapi ditemukan
dengan konsentrasi tinggi di plasenta.Spiramisin diberikan dengan dosis 100/mg berat badan/hari
selama 30-45 obat ini dapat diberikan pada ibu hamil yang dapat infeski primer, sebagai obat
profilaktik untuk mencegah transmisi T.gondii ke janin dalam kandungannya.Obat ini diberikan
sampai aterm atau sampai janin terbukti terinsfeksi toxoplasma.Bila janin terbukti T.gondii maka

pengobatan yang diberikan adalah pirimetamin, sulfonamid dan asam folinat dan diberikan
setelah kehamilan 12 minggu atau 18 minggu.
Klindamisin efektif untuk pengobatan toksoplasmosis, tetapi dapat menyebabkan kolitis
ulserativa, maka tidak dianjurkan untuk pengobatan rutin pada bayi dan ibu hamil.Kortikosteroid
digunakan untuk mengurangi paradangan tetapi tetap tidak diberikan sebagai obat tunggal.
Obat macrolide lain yang efektif terhadap T.gondii adalah klaritromisin dan azitromisin
yang diberikan bersama pirimetamin pada penderita AIDS dengan ensefalitis toxoplasmik. Obat
baru adalah hidroksinaftokuinon (atovaqueone) yang bila di kombinasi dengan sulfadiazine atau
obat lain yang aktif terhadap T.gondii Dapat membunuh kista aringan pada mencit.
Toksoplasmosis akuisita yang asimtomatik tidak perl diberi pengobatan seorang ibu
hamil dengan infeksi primer diberikan pengobatan profilatik. Pada bayi denga toksoplasmosis
kongenital diberikan pirimetamin dengan loading dose 2 mg / kg berat badan / hari selama 2 hari
kemudian 1 mg / kg berat badan / hari selama 2 6 bulan, kemudian diberikan 3 kali seminggu.
Sulfonamide 2 kali 50 mg sehari.Asam folinat 10 mg diberikan 3 kali seminggu.Toksoplasmosis
kongenital harus diberikan pengobatan selama sedikitnya 1 tahurjamn.
Penderita imunokompromais (AIDS, keganasan) yang terjangkit toksoplasmosis akut
harus diberi pengobata sebagai berikut:erjangkit toksoplasmosis akut harus diberi pengobata
sebagai berikut:erjangkit toksoplasmosis akut harus diberi pengobata sebagai berikut:
Terapi awal : diberikan selama 6 minggu
1.
Pirimetamin 200 mg loading dose dilanjutkan 50-75 mg setiap 6 jam diberikan
bersama sulfadiazin 1000 (<60kg)-1500mg (60kg) setiap 6 jam dan asam folinat 10-20 mg per
hari
2.

Alternatif :

Pirimetamin+asam folinat+klindamisin 600 mg iv atau per oral tiap 6 jam

Trimetoprim-sulfametoksazol
25mg/kgBB) iv atau per oral 12 jam
-

(trimetoprim

Pirimetamin+asam folinat+salah satu obat ini :

dapson 100mg per oral setiap jam

klaritromisin 500 mg per oral tiap 12jam
azitromisin 900-1200 mg per oral tiap 6 jam

5mg/kgBB

dan

sulfametksazol

atovaquon 1500 mg per oral tiap 12 jam diberikan bersama makan atau suplemen
nutrisi
- atovaquon+sulfadiazin
- atovaquon saja bila ada intoleransi terhadap pirimetamin dan silfadiazin. Pemberian
steroid jika ada edema.
Terapi pemeliharaan (supresif, profilaksis sekunder) : diberikan seumur hidup, jika
rekonstitusi imun tidak terjadi.
1.
Pirimetamin 25-50 mg per oral tiap 6 jam + asam folinat 10-25 mg/oral tiap 6jam
+ sulfadiazin 500-1000 mg per oral tiap 6 jam
2.

Alternatif :

Klindamisin 300-450 mg tiap 6-8 jam+pirimetamin + asam folinat (per oral)

Atovaquone 750 mg tiap 6-12 jam pirimetamin 25 mg tiap 6 jam + asam folinat
10 mg tiap jm (per oral)
3.
Terapi supresif dapat dipertimbangkan untuk dihentikan jika : terapi diberikan
sedikitnya selama 6 minggu :
-

Pasien tidak mempunyai gejala dan tanda klinis ensefalitis toksoplasmik

CD4+ dipertahankan >200 sel/mm selama 6 bulan terapi antiretroviral

Profilaksis sekunder dimulai kembali jika CD4+ menurun sampai <200 sel/mm

Profilaksis Primer
1.
Profilaksis primer terhadap ensefalitis toksoplasmik diberikan pada pasien yang
seropositif terhadap Toxoplasma dan mempunyai CD4+ <100 sel/mm3
-

TMP-SMX 1 tablet forte peroral tiap 6 jam

Dapson 50 mg 6 jam + pirimetamin 50 mg 4 kali seminggu + asam folinat 25 mg

4 kali seminggu (per oral)
-

Atovaquon 1500 mg tiap 6 jam + asam folinat 10 mg tiap 6 jam (per oral)

2.
Profilaksis primer dihentikan jika pasien respons terhadap terapi antiretroviral
dengan peningkatan hitung CD4+ >200 sel/mm selama sedikitnya 3 bulan. Profilaksis diberikan
kembali jika CD4+ menurun sampai <100-200 sel/mm3,4,6,10

10

2.7 Prognosis
Toksoplasmosis akuisita biasanya tidak fatal.Gejala klinis dapat dihilangkan dengan
pengobatan adekuat.Parasit dalam kista jaringan tidak dapat dibasmi dan dapat menyebabkan
eksaserbasi akut bila kekebalan menurun.Bayi yang dilahirkan dengan toksoplasmosis kongenital
yang berat biasanya meninggal atau tetap hidup dengan infeksi menahun dan gejala sisa yang
sewaktu-waktu dapat mengalami eksaserbasi akut.Pengobatan spesifik tidak dapat
menghilangkan gejala sisa, hanya mencegah kerusakan lebih lanjut.Seorang ibu yang melahirkan
anak normal, oleh karena ibu tersebut sudah mempunyai zat anti.
2.8 Epidemiologi
Di Indonesia prevalensi zat anti T.gondii yang positif pada manusia berkisar antara 2%
dan 63%.Pada orang Eskimo prevalensinya 1% dan di El Salvador, Amerika Tengah 90%.
Prevalensi zat anti T.gondii pada binatang di Indonesia adalah sebgai berikut: pada kucing 3573%, babi 11-36%, kambing 11-61%, anjing 75% dan pada ternak lain kurang dari 10%. Pada
umumnya prevalensi zat anti yang positif meningkat dengan umur, tidak ada perbedaan antara
laki-laki dan perempuan.Di dataran tinggi prevalensi lebih rendah, sedangkan di daerah tropik
prevalensi lebih tinggi.
Prevalensi toksoplasmosis kongenital di beberapa negara diperkirakan sebagai berikut:
belanda 6,5 dari 1000 kelahiran hidup, New York 1,3%O, Paris 3% O dan Vienna 6-7% O.
Keadaan toksoplasmosis di suatu daerah dipengaruhi oleh banyak faktor, seperti
kebiasaan makan daging kurang matang, adanya kucing yang dipelihara sebagai binatang
kesayangan, tikus dan burung sebagai hospes perantara yang merupakan binatang buruan kucing
dan adanya vektor seperti lipas atau lalat yang dapat memindahkan ookista dari lapisan dalam ke
permukaan tanah.
Walaupun makan daging kurang matang merupakan cara transmisi yang penting untuk
T.gondii, transmisi melalui ookista tidak dapat diabaikan. Seekor kucing dapat mengeluarkan 10
juta butir ookista sehari selama 2 minggu.Ookista menjadi matang dalam waktu 1-5 hari dan
dapat hidup lebih dari setahun di tanah yang panas dan lembab.Ookista mati pada suhu 45o55oC, juga mati bila dikeringkan atau bila bercampur formalin, amonia atau larutan
iodium.Transmisi melalui ookista menunjukkan infeksi T.gondii pada orang yang tidak suka
makan daging atau terjadi pada binatang herbivora.

11

BAB III
PENUTUP
3.1 KESIMPULAN
1. Keadaan toksoplasmosis di suatu daerah dipengaruhi oleh banyak faktor, seperti
kebiasaan makan daging kurang matang, adanya kucing yang dipelihara sebagai binatang
kesayangan, tikus dan burung sebagai hospes perantara yang merupakan binatang buruan
kucing dan adanya vektor seperti lipas atau lalat yang dapat memindahkan ookista dari
lapisan dalam ke permukaan tanah.
2. Walaupun makan daging kurang matang merupakan cara transmisi yang penting untuk
T.gondii, transmisi melalui ookista tidak dapat diabaikan. Seekor kucing dapat
mengeluarkan 10 juta butir ookista sehari selama 2 minggu. Ookista menjadi matang
dalam waktu 1-5 hari dan dapat hidup lebih dari setahun di tanah yang panas dan lembab.
Ookista mati pada suhu 45o-55oC, juga mati bila dikeringkan atau bila bercampur
formalin, amonia atau larutan iodium. Transmisi melalui ookista menunjukkan infeksi
T.gondii pada orang yang tidak suka makan daging atau terjadi pada binatang herbivora.
3.2 SARAN
1. Untuk mencegah infeksi T.gondii (terutama pada ibu hamil) harus menghindari makan
daging kurang matang yang mungkin mengandung kista jaringan dan menelan ookista
matang yang terdapat dalam tinja kucing.
2. Kista jaringan dalam daging tidak infektif lagi bila bersih dengan sabun. Makanan harus
ditutup untuk menghindari lalat atau lipas. Sayur-mayur sebagai lalap harus dicuci bersih
atau dimasak. Kucing peliharaan sebaiknya diberi makanan matang dan dicegah berburu
tikus dan burung.

12

DAFTAR PUSTAKA
Montoya JG, Liesenfeld O. Toxoplasmosis.Lancet 2004; 363: 1965-76.
Obata K. Phylum apicomplexa: gregarines, coccidian, and related organisms. In: Schmidt
parasitology.7th ed. New York: Mc Graw Hill; 2005.p.123-46.
Mamidi A, DeSimone JA, Pomerantz RJ. Central nervous system infections in individuals with
HIV-1 infetcion. Journal of Neuro Virology 2002;8:158-67.
Duval X, Leport C. Toxoplasmosis in AIDS. Current treatment options in infectious diseases
2001;3: 113-28.
Nath A, Sinai A. Cerebral toxoplasmosis. Current treatment options in infectious diseases
2001;3: 471-80.
Espinoza La. HIV/AIDS primary care guide.Toxoplasmosis. Florida/Caribbean AIDS education
and training center, 2005 : 11-4.
Frankel JK. In: Gilles HM (Ed). Protozoal diseases. New York: Oxford university Press Inc;
1999.p.530-47.
Nicolle, manceaux.Toxopalsma gondii. In: Despommier DD, Gwadz RW, Hotez PJ, Knirsch CA
(Eds). Parasitic diseases. 4th ed. New York: Apple trees production; 2000.p.68-76.
Dubey JP, Beattie CP. Toxoplasmosis of animals and man.Florida; CRC Press, Baca Raton,
1988:52.
Kaplan JE, Masur H, Holmes KK. Guidelines for preventing opportunisic infections among HIVinfected persons-2002.CDC 2002;51:1-23.