BAB I

PENDAHULUAN

A. Judul Praktikum
Praktikum Spirometri
B. Waktu dan Tanggal Praktikum
Praktikum dilaksanakan Jumat, 12 April 2013
C. Tujuan Praktikum

Tujuan Instruksional Umum

Setelah praktikum ini mahasiswa mampu melakukan pengukuran
fungsi paru dengan spirometri dan peakflow.

Tujuan Instruksional Khusus

Setelah menyelesaikan praktikum ini mahasiswa dapat :
a. Menjelaskan pemeriksaan spirometri
b. Melakukan pemeriksaan spirometri
c. Menganalisa hasil pemeriksaan

D. Dasar Teori
Fisiologi Sistem Pernapasan
Sistem

pernapasan

mempunyai

fungsi

utama

untuk

menyediakan oksigen (O2) d a n mengeluarkan karbondioksida (CO2) dari

tubuh. Fungsi ini merupakan fungsi yang vital bagi kehidupan. Oksigen
dibutuhkan dalam metabolisme sel untuk menghasilkan energi bagi tubuh yang
dipasok terus-menerus, sedangkan karbondioksida merupakan bahan
toksik yang harus segera dikeluarkan dari tubuh. Bila CO 2
menumpuk di dalam darah, akan menyebabkan penurunan pH
sehingga dapat menimbulkan keadaan asidosis yang mengganggu fungsi
tubuh dan bahkan dapat menyebabkan kematian (Seeley, 2004). Respirasi terdiri
dari tiga proses antara lain :
1. Ventilasi Pulmonari

Ventilasi pulmonari adalah proses pergerakan udara antara

atsmofer (udara luar) dengan paru. Pergerakan udara ini disebabkan
oleh perubahan tekanan udara dalam paru. Ventilasi pulmonari terdiri
dari inspirasi/inhalasi dan ekspirasi/ekshalasi. (Guyton, 2008).
Ada 4 faktor yang mempengaruhi ventilasi pulmonal, yaitu :
Kemampuan paru untuk mengembang
Tegangan permukaan paru
Resistensi jalan nafas
Elastisitas
Keluar masuknya udara pernapasan terjadi melalui 2 proses mekanik, yaitu :
1) Inspirasi : proses aktif dengan kontraksi otot-otot inspirasi
untuk menaikkan volume intratoraks, paru-paru ditarik dengan posisi
yang lebih mengembang, tekanan dalam saluran pernapasan menjadi negatif dan
udara mengalir ke dalam paru-paru.
2)

Ekspirasi : proses pasif dimana elastisitas paru ( elastic

recoil ) menarik dadakembali ke posisi ekspirasi, tekanan recoil paru-paru dan

dinding dada seimbang, tekanan dalam saluran pernapasan menjadi sedikit
positif sehingga udara mengalir keluar dari paru-paru, dalam hal ini otototot pernapasan berperan (Yulaekah, 2007).

2. Respirasi Eksternal
Proses resapan oksigen (O2) dalam udara di alveoli ke dalam darah
di kapiler alveoli serta proses resapan karbon dioksida (CO2) dalam
arah sebaliknya. (Guyton, 2008).
Dengan ciri-ciri respirasi eksternal adalah :
Respirasi eksternal bersifat pasif
Tekanan di kapiler alveoli tinggi
Rongga dada mengecil

3.

Respirasi Internal
Merupakan pertukaran CO2 dan O2 antara kapiler sistemik dengan
sel jaringan. Po2 dalam kapiler darah adalah 105 mmHg sedangkan
Po2 dalam sel jaringan adalah 40 mmHg. Perbedaan tekanan ini akan
menyebabkan oksigen akan meresap keluar dari kapiler darah ke dalam
sel sehingga Po2 dalam kapiler darah menurun ke 40mmHg. Saat O2
meresap ke dalam sel, CO2 akan meresap kearah yang bertentangan.
(Guyton, 2008). Ciri-ciri respirasi eksternal adalah :
Tekanan di alveoli rendah
Rongga dada mengembang
Bersifat aktif

VOLUME DAN KAPASITAS PARU

Volume dan kapasitas paru merupakan salah satu indikator ada tidaknya
gangguan fungsi paru yang dapat diukur melalui spirometer. Beberapa macam
volume dan kapasitas paru antara lain (Martini, 2004; Sheword, 2001; Guyton dan
Hall, 2008) :
a. Volume tidal (VT) : adalah volume udara yang dihasilkan dari inspirasi
dan ekspirasi normal. Pada orang dewasa normal besarnya adalah 500 ml.
b. Volume cadangan inspirasi (VCI) adalah volume tambahan yang dapat
secara maksimal dihirup tidak melebihi volume istirahat. Besar VCI
sekitar 3300 ml pada laki-laki dan 1900 ml pada perempuan.
c. Volume cadangan ekspirasi (VCE) adalah jumlah udara yang masih dapat
dikeluarkan dengan ekspirasi kuat pada akhir ekspirasi normal. Dalam
keadaan normal besarnya sekitar 1000 ml pada laki-laki dan 700 ml pada
perempuan.
d. Volume residu (VR) yaitu volume udara yang masih tetap berada dalam
paru setelah ekspirasi maksimal. Besar VR pada orang normal adalah
sekitar 1200 ml pada laki-laki dan 1100 ml pada perempuan.
e. Kapasitas Inspirasi (KI) merupakan jumlah udara yang dapat dihirup
seseorang mulai pada tingkat ekspirasi normal dan mengembangkan paru
sampai jumlah maksimum. KI didapatkan dari penjumlahan volume tidal
dan volume cadangan inspirasi. Besar KI pada orang normal adalah 3800
ml pada laki-laki dan 2400 ml pada perempuan.
f. Kapasitas residu fungsional (KRF) merupakan besarnya udara yang tersisa
dalam paru pada akhir ekspirasi normal. KRF didapatkan dari
penjumlahan volume cadangan inspirasi dengan volume residu. Besar
KRF pada laki-laki adalah 2200 ml dan 1800 ml pada perempuan.
g. Kapasitas vital (KV) merupakan jumlah udara maksimal yang dapat
dikeluarkan dari paru setelah terlebih dahulu mengisi paru secara
maksimal dan kemudian mengeluarkannya sebanyak-banyaknya. KV
didapatkan dari penjumlahan volume cadangan inspirasi, volume tidal, dan
volume cadangan ekspirasi.

h. Kapasitas

paru

total

merupakan

volume

maksimal

ketika

paru

dikembangkan sebesar mungkin dengan inspirasi paksa. Kapasitas paru

total didapatkan dari penjumlahan kapasitas vital dengan volume residu.
Besar kapasitas total paru adalah 6000 ml pada laki-laki dan 4500 ml pada
perempuan.
FEV1 adalah volume ekspirasi paksa dalam satu detik (force expitary
volume in 1 second), dengan pengertian volume yang masih dapat
dikeluarkan paru setelah ekspirasi maksimal dalam satu detik. Pada
penderita emphysema didapatkan FEV1 menurun.

A. Spirometri
Spirometri

adalah

salah

satu

teknik

pemerikasaan

untuk

mengetahui fungsi/faal paru. Pemerikasaan spirometri digunakan

untuk mengetahui adanya gangguan di paru dan saluran pernafasan.
Alat ini sekaligus digunakan untuk mengukur fungsi paru. Pasien yang
dianjurkan untuk melakukan pemerikasaan ini antara lain: pasien yang
mengeluh sesak napas, pemeriksaan berkala bagi pekerja pabrik,
penderita PPOK, penderita asma, dan perokok.

B. Indikasi dan Kontraindikasi

INDIKASI

KONTRAINDIKASI

Deteksi penyakit paru

Riwayat penyakit paru
Sakit dada atau ortopneu

Hemoptisis
Pneumotoraks
Status kardiovaskuler tidak

stabil
Kelainan dinding dada
Sianosis
Clubbing finger
Penderita batuk kronik dan produktif
Evaluasi perokok > 40 tahun
Penderajatan asma akut

Infark mokard
Emboli paru
Aneurisma selebri
Aneurisma toraks
Pasca bedah mata
Kecemasan (mual, muntah,
vertigo)

Pasien yang akan menjalani pembedahan

Pemeriksaan berkala untuk progesifitas
Penyakit
Pasien yang melakukan reaksi paru
Gangguan Fungsi Paru
Pada individu normal, terjadi perubahan (nilai) fungsi paru secara fisiologis sesuai
dengan perkembangan umur dan pertumbuhan parunya (lung growth). Mulai dari
fase anak sampaikira- kira umur 22-24 tahun terjadi pertumbuhan paru sehingga pada
waktu itu nilai fungsi paru semakin besar bersamaan dengan pertambahan
umur. Beberapa waktu nilai fungsi paru menetap (stasioner), kemudian
menurun secara gradual, biasanya pada usia 30 tahun mulai mengalami
penurunan, selanjutnya nilai fungsi paru mengalami penurunan rata-rata sekitar 20
ml tiap pertambahan satu tahun usia seseorang (Yulaekah, 2007).
Gangguan fungsi ventilasi paru menyebabkan jumlah udara yang masuk
ke dalam paru- paru akan berkurang dari normal. Gangguan fungsi ventilasi paru
yang utama adalah sebagai berikut.
1. Restriksi, yaitu penyempitan saluran paru paru yang diakibatkan oleh
bahan yang bersifat alergen seperti debu, spora jamur, dan sebagainya,
yang mengganggu saluran pernapasan.
2. Obstruksi, yaitu penurunan kapasitas fungsi paru yang diakibatkan oleh
penimbunan debu-debu sehingga menyebabkan penurunan kapasitas
fungsi paru.

3. Kombinasi obstruksi dan restriksi (mixed), yaitu terjadi juga

karena proses patologi yang mengurangi volume paru, kapasitas vital
dan

aliran

udara,

Rendahn ya

yang

juga

FEVl/FVC

melibatkan
(%)

saluran

merupakan

napas.
suatu

i n d i k a s i obstruktif saluran napas dan kecilnya volume paru merupakan suatu

restriktif (Yulaekah,2007).
E. Metode Pemeriksaan
Alat dan Bahan
a. Spirometri
b. Tissue
c. Tinta spirometri
d. Mouth piece dissposible
e. Penjepit hidung
f. Tranducer
g. Spirogram
h. Peakflow

Cara Kerja

Pemeriksaan Kapasitas Vital Paru

a. Menyiapkan alat pencatat atau spirometri
b. Menjelaskan tujuan dan cara kerja pemerikasaan kepada probandus, posisi
probandus menghadap alat
c. Menyalakan alat (power on). Memasukkan data probandus berupa nama
dan umur
d. Menghubungkan probandus dengan alat dengan cara menyuruh probandus
memasukkan mouth piece ke dalam mulutnya dan menutup hidung
probandus dengan alat penjepit hidung
e. Menginstruksikan probandus untuk bernafas tenang terlebih dahulu untuk
beradaptasi dengan alat
f. Menekan tombol start alat spirometri untuk memulai pengukuran
g. Memulai dengan pernafasan tenang sampai timbul perintah dari alat untuk
ekspirasi maksimal (tidak terputus). Bila dilakukan secara benar akan
keluar data dan kurva dilayar spirometri

h. Bila perlu tanpa melepaskan mouth piece, mengulangi pengukuran dengan

inspirasi dalam dan eksipirasi yang maksimal
i. Setelah selesai melepaskan mouth piece, memeriksa data dan kurva
dilanjutkan dengan mencetak hasil perekaman (tekan tombol print)
Pemeriksaan Kapasitas Vital Paksa Paru (FVC = Force Vital Capacity)
a. Menyiapkan alat pencatat atau spirometri
b. Menjelakan tujuan dan cara kerja pemerikasaan kepada probandus, posisi
probandus menghadap alat
c. Menyalakan alat (power on). Memasukkan data probandus berupa nama
dan umur
d. Menginstruksikan probandus untuk inspirasi dalam dari luar mulut
e. Segera setelah siap, menekan tombol start dilanjutkan dengan ekspirasi
dengan kuat melalui alat
f. Bila perlu tanpa melepaskan mouth piece, mengulangi pengukuran dengan
inspirasi dalam dan ekspirasi yang maksimal
g. Segera setelah selesai melepaskan mouth piece, memerikasa data dan
kurva dilanjutkan dengan mencetak hasil perekaman (tekan tombol print).

BAB II
ISI dan PEMBAHASAN
A. Hasil
1. Data Probandus
Nama Probandus

: Abdul Rahman

Tanggal Pemeriksaan
Usia
Tinggi Badan
Berat Badan
Prediction

: 12/04/2013
: 19 tahun
: 165 cm
: 52 kg
: Comb

VC

Pred.

Act.

4.88

3.84

79

TV

0.61

IRV

1.65

ERV

1.58

IC

2.26

2. Tabel 1. Hasil Tes Spirometri

FVC
FEV1,0
FEV1,0%

Pred.
4,67
4,05
-----

Act.
4,09
2,64
64,5

%
88
65

FEV1,0%t
PEF
FEF25-75
MEF75
MEF50
MEF25

83,8
5,08
7,99
5,31
2,47

68,8
4,30
1,85
4,16
1,79
1,05

46
36
52
34
43

B. Pembahasan
1.

Pemeriksaan Kapasitas Vital Paru

Pada percobaan ini, mula-mula probandus memberikan informasi berupa

umur, jenis kelamin, tinggi badan, dan berat badan. Kemudian, mouth piece
dipasangkan ke alat dan masukkan mouth piece ke dalam mulut probandus dan
probandus menutup hidungnya sendiri. Lalu alat mulai dinyalakan, setelah
dinyalakan, probandus mulai bernapas normal sampai timbul perintah dari alat
untuk ekspirasi dan inspirasi secara maksimal.
Data spirogram menunjukkan adanya penurunan kapasitas vital paru yaitu
3,84 L. Sehingga persentasenya hanya sebesar 65%. Pada hasil spirogram yang
normal menunjukkan banyaknya kapasitas vital paru yaitu 80% dari total
kapasitas paru, atau pada orang dewasa laki-laki sebesar 4800cc atau 4,8 L.
Penurunan kapasitas vital paru dapat disebabkan karena adanya penurunan
volume tidal, volume cadangan inspirasi maupun volume cadangan ekspirasi.
Karena kapasitas vital paru diperoleh dari hasil penambahan ketiga variabel
tersebut. Penurunan kapasitas vital paru pada probandus disebabkan oleh
penurunan:
Volume tidal = 0,61 L
Volume cadangan inspirasi = 1,65 L
Volume cadangan ekspirasi = 1,58 L
Sehingga didapatkan :
VC=TV+IRV+ERV
VC= 0,61 + 1,65 + 1,58
VC= 3,84 L

10

Pemeriksaan Kapasitas Vital Paksa Paru

Instruksikan probandus untuk inspirasi dalam dari luar alat. Kemudian alat

dinyalakan, segera setelah alat siap, tekan tombol start dilanjutkan dengan
eskpirasi dengan kuat melalui mouth piece. Sesuai instruksi alat, inspirasi dan
ekspirasikan secara cepat dan kuat kurang dari 6 detik.
Rasio FEV1/FVC yaitu:
FEV1/FVC = 4,05 / 4,67 X 100% = 86,72 %
Rasio FEV1/FVC meningkat yaitu 86,72 %. Pada kondisi normal rasio
FEV1/FVC yaitu 75 80 %. Data spirogran tersebut menunjukkan adanya
kelainan kombinasi obstruktif dan restriktif atau bentuk campuran.
Hal ini terjadi juga karena proses patologi yang mengurangi volume paru,
kapasitas vital dan aliran, yang juga melibatkan saluran nafas. Suatu indikasi
obstruktif saluran nafas dan kecilnya volume paru merupakan suatu restriktif.
Beberapa kerusakan dapat menghasilkan bentuk campuran obstruktif dan
restriktif, seperti penyakit parenkim paru yang melibatkan fibrosis pada saluran
nafas, sehingga terjadi obstruktif, misalnya adalah penyakit tuberkulosis paru.
Namun hasil spirogram ini dapat saja salah karena alat yang digunakan
merupakan standar dari Eropa yang tidak sesuai dengan standar orang Asia.
(Guyton & Hall, 1996; Astrand, 1970).
Hasil spirogram menunjukkan adanya kesalahan hasil yang diperoleh
disebabkan karena kesalahan melakukan prosedur pada saat pemeriksaan sedang
berlangsung, seperti:
1. Ukur tinggi dan berat badan hanya mengira-ngira tanpa mengukurnya secara
langsung. Hal ini dapat menyebabkan perbedaan hasil spirogram karena tinggi
badan dan berat badan mempengaruhi asupan O 2 yang dibutuhkan oleh tubuh
karena secara tidak langsung dapat mempengaruhi kapasitas vital paru maupun
kapasitas total paru;
2. Probandus melakukan percobaan ini dengan perasaan yang kurang yakin atau
ragu saat pemeriksaan berlangsung. Hal ini mempengaruhi volume udara yang
dapat terukur oleh spirometer pada saat probandus melakukan inspirasi dan
ekspirasi;

11

3. Probandus terlambat menarik nafas (terlambat memulai);

4. Adanya ketidakpahamaan probandus atas instruksi dari pemeriksa yang
menyebabkan probandus melepaskan jepitan tangan pada hidungnya.
Berdasarkan percobaan di atas, data tersebut tidak valid karena tidak memenuhi
syarat sebagai berikut.
1. Probandus harus yakin.
2. Ekspirasi cepat mencapai puncak.
3. Ekspirasi minimal 6 detik.
4. Pemeriksaan harus dilakukan sampai selesai.
5. Dan nilai reprodusible kurang dari 5%.
C. Aplikasi Klinis
Obstruksi kronik
1. Asma
Asma adalah keadaan saluran napas yang mengalami penyempitan
karena

hiperaktivitas

terhadap

rangsangan

tertentu,

yang

menyebabkan peradangan; penyempitan ini bersifat sementara.

Merupakan serangan berulang dispnea paroksimal, dengan radang
jalan nafas dan mengakibatkan kontraksi spasmodic bronkus.
(Dorland, 2002)
Patofisiologi asma dapat dijelaskan dengan bagan di bawah ini.
Alergen
Terbentuk Antibodi dalam tubuh (IgE)
Alergen dan IgE berikatan
Menyebabkan Sel mast melepaskan mediator primer (Histamin)
dan mediator sekunder (Leukotrien/SRSA)
Efek segera (dalam 5-10 menit); Kontriksi bronkiolus,Hipersekresi
dan Edema dinding bronkiolus
Penyempitan lumen bronkiolus
Udara sulit keluar dari bronkiolus
Udara terperangkap pada bagian distal

12

Hiperinflasi progresif paru (timbul mengi ekspirasi

memanjang),mengalami sesak; Asma
(Halim, 2000, Silbernagl dan Lang, 2006)
a. Penyebab
Penyebab asma tidak diketahui. Faktor genetik dan pengaruh
lingkungan turut berperan dalam perkembangan penyakit tersebut.
Beberapa hal berikut dapat meningkatkan risiko memiliki asma:

Riwayat keluarga. Jika salah satu orangtua memiliki asma atau

alergi

rhinitis,

ada

50%

kemungkinan

anaknya

akan

mendapatkan asma. Jika kedua orang tua memilikinya,

kemungkinannya meningkat menjadi 75%.

Polusi udara. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa orang

yang tinggal di dekat jalan raya utama dan tempat tercemar
lainnya lebih beresiko menderita asma.

Pekerjaan

tertentu.

Sekitar

10%

penderita

asma

mendapatkannya dari pekerjaan. Kondisi ini disebut asma kerja.

Beberapa contohnya antara lain:
o

Pekerja laboratorium bisa mendapatkan asma dari binatang

laboratorium (tikus dan kelinci percobaan)

Pelukis semprot bisa mendapatkan asma dari zat isosianat

Petugas kebersihan bisa mendapatkan asma dari butir debu

Pemroses kepiting bisa mendapatkan asma dari debu

kepiting

Ibu atau ayah merokok saat bayi masih dalam kandungan.

b. Pengobatan
Asma tidak dapat disembuhkan, tapi beberapa jenis obat dapat
membantu untuk mengontrol dan meringankan gejalanya. Obatobatan asma dibagi menjadi tiga kelompok, yaitu obat pereda,
pencegah, dan pengontrol gejala. Kebanyakan obat asma diberikan
dengan perangkat inhalasi/inhaler, meskipun ada beberapa jenis
yang disediakan dalam bentuk tablet, sirup dan suntikan.

13

1) Obat pereda
Obat pereda memberikan bantuan segera dari serangan
asma. Jenis obat pereda antara lain adalah salbutamol,
terbutalin, bambuterol, fenoterol dan formeterol. Mereka
dikenal sebagai bronkodilator yang bekerja membuka saluran
udara sehingga ketika bernapas akan lebih lega. Secara umum,
obat pereda harus digunakan hanya saat terjadi serangan asma.
2) Obat pencegah
Obat pencegah membuat saluran udara kurang sensitif
terhadap

pemicu

dan

mengurangi

pembengkakan

dan

peradangan saluran udara sehingga menurunkan insiden dan

keparahan serangan asma. Jenis utama obat pencegah asma
adalah kortikosteroid, seperti beklometason, budesonid, dan
flutikason. Obat-obatan ini tidak digunakan untuk mengurangi
serangan asma akut.
3) Obat pengontrol
Obat pengontrol berguna jika asma masih tidak terkontrol
meskipun telah mengambil obat pencegah. Contoh obat
pengontrol adalah salmeterol dan eformoterol. Obat-obatan ini
dapat menjaga saluran udara terbuka sampai 12 jam setelah
pengambilan. Obat pengontrol tidak mengobati peradangan
sehingga harus digunakan bersamaan dengan obat pencegah.
Beberapa produk asma berisi kombinasi pencegah dan
pengontrol gejala.

14

2. Bronkitis Kronis
Bronkitis kronis adalah penyakit di saluran napas yang diakibatkan
oleh reaksi peradangan yang berlangsung lama dan selanjutnya akan
berkembang menjadi Penyakit Paru Obstruktif Menahun (PPOM),
karena kelainan yang ada di selaput lendir akan menimbulkan gejala
berupa penyumbatan.
a. Penyebab
Faktor-fakor penyebab terserang Bronkitis kronis adalah:
asap rokok (tembakau), debu dan asap industri, dan polusi udara.
Disebutkan pula bahwa Bronkitis kronis dapat dipicu oleh paparan
berbagai macam polusi industri dan tambang, diantaranya:
batubara, fiber, gas, asap las, semen, dan lain-lain.
b. Pengobatan

Rehabilitasi medik untuk mengoptimalkan fungsi pernapasan

dan mencegah kekambuhan, diantaranya dengan olah raga
sesuai usia dan kemampuan, istirahat dalam jumlah yang
cukup, makan makanan bergizi.

Oksigenasi (terapi oksigen)

Obat-obat bronkodilator dan mukolitik agar dahak mudah

dikeluarkan.

Antibiotika. Digunakan manakala penderita Bronkitis kronis

mengalami eksaserbasi oleh infeksi kuman ( H. influenzae, S.
pneumoniae, M. catarrhalis). Pemilihan jenis antibiotika
(pilihan pertama, kedua dan seterusnya) dilakukan oleh dokter
berdasarkan hasil pemeriksaan.

15

3. Emfisema
Emfisema adalah penyakit kronik di paru yang irreversible dan
progresif. Penyakit ini dikarakteristikkan dengan kerusakan di
jaringan paru. Hilangnya elatisitas alami paru dan rusaknya jalan
udara di paru membuat metode inhalasi tidak efektif. Penderita
emfisema akan mengalami hiperinflasi karena tidak mendapatkan
udara cukup ke paru-paru mereka.
a. Penyebab
Emfisema disebabkan karena hilangnya elastisitas alveolus.
Alveolus sendiri adalah gelembung-gelembung yang terdapat
dalam paru-paru. Pada penderita emfisema, volume paru-paru lebih
besar

dibandingkan

dengan

orang

yang

sehat

karena

karbondioksida yang seharusnya dikeluarkan dari paru-paru

terperangkap di dalamnya. Asap rokok dan kekurangan enzim alfa1-antitripsin adalah penyebab kehilangan elastisitas pada paru-paru
ini.
b. Pengobatan
Emfisema tidak dapat disembuhkan tetapi faktor-faktornya
dapat dihilangkan dan laju perkembangan dapat diperlambat jika
terdeteksi sejak dini dan berhenti merokok. Dengan terapi yang
tepat, banyak pasien dapat menghilangkan kebiasaan merokok bila
diimbangi dengan pola kerja mereka. Orang menderita emfisema
harus lebih ekstra lagi menjaga kesehatan paru-parunya. Pasien
tidak perlu mengurangi aktivitas sehari-harinya, jadi ia bisa bekerja
layaknya orang sehat lainnya, namun mungkin akan ditemukan
kendala di mana tubuhnya akan mudah sekali merasa kelelahan.
4. Atelektasis
Terminologi atelektasis berasal dari bahasa Yunani ateles dan
ektasis yang berarti pengembangan yang tidak sempurna. Atelektasis
sendiri adalah istilah yang berarti pengembangan paru yang tidak
sempurna dan menyiratkan arti bahwa alveolus pada bagian paru yang
terserang tidak mengandung udara dan kolaps. Terdapat dua penyebab
utama kolaps yaitu atelektasis absorpsi sekunder dari obstruksi

16

bronkus atau bronkiolis, dan atelektasis yang disebabkan oleh

penekanan. (Maddapa, 2009)
Secara fisiologi, atelektasis dapat dibedakan menjadi dua,
atelektasis obstruktif dan atelektasis non obstruktif. Obstruktif
atelektasis adalah tipe yang paling sering dijumpai. Merupakan hasil
dari reabsorpsi gas dari alveoli ketika hubungan antara alveoli dan
trakea terhambat atau tersumbat. Sedangkan atelektasis non obstruktif
disebabkan dari hilangnya kontak antara pleura parietalis dan pleura
visceralis, kompresi, penurunan kadar surfaktan, dan jaringan
parenkim yang digantukan oleh penyakit yang menimbulkan luka atau
yang bersifat infiltrative. (Maddapa, 2009).

Penyakit restriktif
1. Pneumonia
Peradangan yang mengenai parenkim paru, distal dari bronkiolus terminalis

yang mencakup bronkiolus respiratorius, dan alveoli, serta menimbulkan

konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat.
Patofisiologi penyakit ini dapat dijelaskan melalui bagan di bawah ini:
Kuman patogen masuk

Terjadi infeksi

Alveolus-alveolus mulai terisi sekrit

Sel-sel leukosit terutama PMN sampai alveolus

menjadi penuh dan padat

17

Lobus yang terserang ikut menjadi padat (tidak bedanya dengan

hati)
Lobus tidak dapat lagi menjalankan fungsi pernapasan

Peradangan juga mengenai Pleura visceralis (pembungkus lobus)

Timbul rasa nyeri dada

Menyebabkan sesak nafas

(Danusantoso, 2000)
2. Penyakit-Penyakit Pleura
Pleura seringkali mengalami patogenesis seperti terjadinya efusi cairan,
misalnya hidrotoraks dan pleuritis eksudativa karena infeksi, hemotoraks bila
rongga pleura terisi darah, kilotoraks (cairan limfe), piotoraks, atau emphiema
thoracis bila berisi nanah, pneumotoraks bila berisi udara. (Rubin, 2009)
Dalam keadaan normal, rongga pleura berisi kurang lebih 1mL cairan, yang
merepresentasikan keseimbangan antara;
1. Tekanan hidrostatik dan tekanan osmotik pada pembuluh pleura visceralis dan
pleura parietalis
2. Aliran pembuluh limfe (Rubin, 2009)
Efusi pleura adalah

dimana terjadi kekacauan atau gangguan pada

keseimbangan tersebut. (Rubin, 2009)

Dipsneu adalah gejala utama yang berhubungan dengan efusi pleura, yang
juga behubungan dengan distorsi dari diafragma dan dinding thorax selama
respirasi. Pada kebanyakan kasus, drainase dari cairan pleura mengurangi gejala
dan memperbaiki pertukaran gas yang terhambat. (Rubin, 2009, Halim, 2006)

18

Gejala-gejala lain yang terjadi dapat berupa batuk non produktif yang ringan
atau nyeri dada. Sedangkan gejala lainnya menunjukkan etiologi dari efusi pleura
yang terjadi. Batuk produktif yang berat dan purulen atau batuk darah
menunjukkan kemungkinan pneumonia atau adanya lesi endobronchial. Nyeri
dinding dada yang konstan merefleksikan adanya invasi pada dinding dada akibat
karsinoma bronkogenik atau mesothelioma maligna. Nyeri dada pleuritis bisa
diakibatkan karena emboli paru atau bisa juga disebabkan adanya proses inflamasi
pada pleura. Sedangkan toksisitas sistemik yang ditunjukkan dengan demam,
penurunan berat badan mengarah pada kemungkinan empyema (Halim, 2006).
Dari pemeriksaan fisik, biasanya ditemukan pada efusi pleura yang telah
mencapai 300 mL, patologis dapat berupa:
1.

Penurunan suara nafas

2.

Perkusi redup

3.

Penurunan fremitius taktil

4.

Egofoni (perubahan suara E menjadi A) (Halim, 2006)

Restrictive Extraparenchymal
3. Neuromuscular
Sebuah penyakit neuromuskular adalah gangguan yang mempengaruhi
sistem saraf perifer. Sistem saraf perifer meliputi otot, saraf-otot (neuromuscular)
junction, saraf perifer pada tungkai, dan motor-sel saraf di sumsum tulang
belakang. Lain sumsum tulang belakang atau otak penyakit tidak dianggap
penyakit "neuromuskuler" (University of Pittburgh, 2012).

4. Diaphragmatic weakness/paralysis
Kelemahan diafragma menyebabkan penurunan kekuatan diafragma.
Kelumpuhan diafragma merupakan bentuk ekstrem dari kelemahan diafragma.
Kelumpuhan diafragma merupakan masalah klinis yang umum, sementara
kelemahan diafragma, meskipun jarang, mungkin sering dikenal karena tes yang
sesuai untuk mendeteksi kehadirannya tidak dilakukan. Kelemahan dari diafragma
didapat dari hasil kelainan pada setiap situs sepanjang sumbu neuromuskulernya,
19

meskipun paling sering muncul dari penyakit pada saraf frenikus atau dari
myopathies mempengaruhi diafragma itu sendiri. Kehadiran kelemahan diafragma
dapat diduga dari keluhan dyspnea (terutama pada tenaga) atau ortopnea,
kehadiran yang cepat, pernapasan dangkal atau, yang lebih penting, gerak batin
paradoks dari perut selama inspirasi pada pemeriksaan fisik, pola terbatas pada
fungsi paru-paru pengujian, sebuah hemidiaphragm tinggi pada rontgen dada,
gerakan ke atas paradoks dari 1 hemidiaphragm selama pencitraan fluoroscopic,
atau penurunan tekanan inspirasi maksimal statis. Diagnosis kelemahan diafragma
dikonfirmasi, namun, dengan penurunan tekanan transdiaphragmatic maksimal
statis (Pdimax). Diagnosis kelumpuhan diafragma dikonfirmasi oleh adanya
potensi senyawa diafragma tindakan pada stimulasi saraf frenikus. Ada banyak
penyebab kelemahan diafragma dan kelumpuhan. Paling sering penyebabnya
adalah baik neuropati frenikus atau miopati diafragma. Seringkali neuropati atau
miopati mempengaruhi saraf atau otot yang dapat lebih mudah diselidiki untuk
menentukan dasar patologis yang spesifik dan oleh asosiasi dianggap bahwa
kelemahan atau kelumpuhan diafragma adalah sekunder untuk proses penyakit
yang sama (Lung, 1989).

5. Myasthenia gravis
Myasthenia gravis adalah penyakit neuromuskuler autoimun kronis yang
ditandai dengan berbagai tingkat kelemahan (sukarela) otot kerangka tubuh. Nama
myasthenia gravis, yang dalam bahasa Latin dan Yunani di asal, secara harfiah
berarti "kelemahan otot kubur." Dengan terapi saat ini, bagaimanapun, sebagian
besar kasus myasthenia gravis tidak sebagai "kuburan" sebagaimana namanya.
Pada kenyataannya, sebagian besar individu dengan myasthenia gravis memiliki
harapan hidup yang normal.
Ciri myasthenia gravis adalah kelemahan otot yang meningkat selama
periode aktivitas dan meningkatkan setelah periode istirahat. Beberapa otot seperti
yang mengontrol mata dan gerakan kelopak mata, ekspresi wajah, mengunyah,
berbicara, dan menelan sering, namun tidak selalu terlibat dalam gangguan

20

tersebut. Otot-otot yang mengontrol pernapasan dan gerakan leher dan ekstremitas
juga mungkin akan terpengaruh.
Myasthenia gravis disebabkan oleh cacat dalam transmisi impuls saraf ke
otot. Hal ini terjadi ketika komunikasi normal antara saraf dan otot terganggu di
persimpangan neuromuskuler tempat sel-sel saraf terhubung dengan otot-otot
yang mereka kontrol. Biasanya ketika impuls perjalanan ke saraf, ujung saraf
melepaskan zat neurotransmitter yang disebut asetilkolin. Asetilkolin perjalanan
dari sambungan neuromuskuler dan mengikat reseptor asetilkolin yang diaktifkan
dan menghasilkan kontraksi otot.
Pada myasthenia gravis, antibodi blok, mengubah atau menghancurkan
reseptor untuk asetilkolin pada sambungan neuromuskuler

yang mencegah

kontraksi otot. Antibodi ini diproduksi oleh sistem kekebalan tubuh. Myasthenia
gravis merupakan penyakit autoimun karena sistem yang kekebalan yang biasanya
melindungi tubuh dari organisme asing keliru menyerang dirinya sendiri (NINDS,
2010).

6. Guillain-Bare Syndrome
Guillain-Barr syndrome (GBS) adalah gangguan di mana sistem
kekebalan tubuh menyerang bagian dari sistem saraf perifer. Gejala pertama dari
gangguan ini meliputi berbagai tingkat sensasi kelemahan atau kesemutan di kaki.
Dalam banyak kasus kelemahan simetris dan sensasi abnormal menyebar ke
lengan dan tubuh bagian atas. Gejala ini dapat meningkatkan intensitas sampai
otot-otot tertentu tidak dapat digunakan sama sekali dan, bila berat, orang itu
hampir lumpuh total. Dalam kasus-kasus gangguan yang mengancam kehidupan berpotensi mengganggu pernapasan dan, di kali, dengan tekanan darah atau
denyut jantung - dan dianggap sebagai darurat medis. Seperti seorang individu
sering memakai ventilator untuk membantu pernapasan dan diawasi dengan ketat
untuk masalah seperti detak jantung yang tidak normal, infeksi, pembekuan darah,
dan tekanan darah tinggi atau rendah. Kebanyakan orang, yang pulih dari kasus

21

yang paling parah dari sindrom Guillain-Barr, beberapa memiliki tingkat

kelemahan tertentu.
Guillain-Barr dapat mempengaruhi siapapun. Hal ini bisa menyerang
pada usia berapapun dan kedua jenis kelamin sama-sama rentan terhadap
gangguan tersebut. Sindrom ini jarang terjadi, namun, hanya melanda sekitar satu
orang dalam 100.000. Biasanya Guillain-Barr terjadi beberapa hari atau minggu
setelah pasien memiliki gejala infeksi virus pernapasan atau pencernaan. Kadangkadang operasi akan memicu sindrom. Dalam kasus yang jarang, vaksinasi dapat
meningkatkan resiko GBS.
Belum ada yang mengetahui mengapa Guillain-Barr - yang tidak menular
- menyerang beberapa orang dan bukan orang lain. Juga tidak ada yang tahu persis
apa yang membuat penyakit dalam gerakan.
Apa yang para ilmuwan tahu adalah bahwa sistem kekebalan tubuh mulai
menyerang tubuh itu sendiri yang dikenal sebagai penyakit autoimun. Biasanya
sel-sel dari sistem kekebalan tubuh menyerang hanya bahan asing dan organisme
yang menyerang tubuh. Dalam sindrom Guillain-Barr, sistem kekebalan tubuh
mulai menghancurkan selubung myelin yang mengelilingi akson dari banyak saraf
perifer atau bahkan akson sendiri (akson panjang, ekstensi tipis sel-sel saraf,
mereka membawa sinyal saraf). Selubung myelin yang mengelilingi akson
memiliki kecepatan transmisi sampai sinyal saraf memungkinkan transmisi sinyal
jarak jauh.
Dalam penyakit di mana selubung myelin saraf perifer yang terluka atau
rusak, saraf tidak bisa mengirimkan sinyal yang efisien. Itulah sebabnya otot-otot
mulai kehilangan kemampuan untuk merespon perintah otak, perintah yang harus
dilakukan melalui jaringan syaraf. Otak juga menerima sinyal sensorik lebih
sedikit dari seluruh tubuh, yang mengakibatkan ketidakmampuan untuk
merasakan tekstur, panas, nyeri, dan sensasi lainnya. Bergantian, otak dapat
menerima sinyal yang tidak tepat yang mengakibatkan kesemutan, atau sensasi
menyakitkan. Karena sinyal ke dan dari lengan dan kaki harus melakukan
perjalanan jarak terpanjang mereka yang paling rentan terhadap gangguan. Oleh

22

karena itu, kelemahan otot dan sensasi kesemutan biasanya pertama kali muncul
di tangan dan kaki.
Ketika Guillain-Barr didahului oleh infeksi virus atau bakteri, adalah
mungkin bahwa virus telah mengubah sifat sel dalam sistem saraf sehingga sistem
kekebalan tubuh memperlakukan mereka sebagai sel asing. Hal ini juga mungkin
bahwa virus membuat sistem kekebalan tubuh itu sendiri kurang diskriminatif
tentang ada sel yang mengakui sebagai miliknya, yang memungkinkan beberapa
sel-sel kekebalan, seperti beberapa jenis limfosit dan makrofag, untuk menyerang
myelin. Limfosit T peka bekerja sama dengan limfosit B untuk memproduksi
antibodi terhadap komponen selubung mielin dan dapat berkontribusi pada
kerusakan myelin. Dalam dua bentuk GBS, akson diserang oleh antibodi terhadap
bakteri Campylobacter jejuni, yang bereaksi dengan protein pada saraf perifer.
Akut neuropati motorik aksonal sangat sering terjadi pada anak-anak di Cina. Para
ilmuwan sedang menyelidiki ini dan kemungkinan lain untuk menemukan
mengapa sistem kekebalan tubuh berjalan miring di Guillain-Barr syndrome dan
penyakit autoimun lainnya. Penyebab dan perjalanan Guillain-Barr merupakan
area aktif penelitian neurologis, menggabungkan usaha koperasi ilmuwan
neurologis, immunologis, dan virologis.
Setelah manifestasi klinis pertama dari penyakit, gejala dapat berkembang
selama jam, hari, atau minggu. Kebanyakan orang mencapai tahap kelemahan
terbesar dalam 2 minggu pertama setelah gejala muncul dan pada minggu ketiga
dari 90 persen dari semua penyakit pasien berada pada tahap terlemah mereka
(NINDS, 2011).

7. Muscular Dystrophies
Muscular dystrophies (MD) adalah kelompok lebih dari 30 penyakit
genetik yang ditandai oleh kelemahan progresif dan degenerasi dari otot rangka
yang mengontrol gerakan. Beberapa bentuk MD terlihat pada masa bayi atau masa
kanak-kanak, sementara yang lain mungkin tidak muncul sampai usia pertengahan
atau lambat. Gangguan berbeda dalam hal distribusi dan tingkat kelemahan otot
23

(beberapa bentuk MD juga mempengaruhi otot jantung), usia onset, tingkat

pengembangan, dan pola warisan.
Duchenne MD adalah bentuk paling umum dari MD dan terutama
mempengaruhi anak laki-laki. Hal ini disebabkan oleh tidak adanya distrofin,
protein yang terlibat dalam menjaga integritas otot. Onset adalah antara 3 dan 5
tahun dan gangguan berlangsung cepat. Kebanyakan anak laki-laki tidak dapat
berjalan pada usia 12 dan membutuhkan respirator untuk bernapas. Anak
perempuan dalam keluarga memiliki kesempatan 50 persen mewarisi dan lulus
gen yang rusak kepada anak-anak mereka. Anak laki-laki dengan Becker MD
(sangat mirip, tetapi kurang parah daripada Duchenne MD) memiliki distrofin
rusak atau tidak cukup.
MD facioscapulohumeral biasanya dimulai pada usia remaja. Ini
menyebabkan kelemahan progresif dalam otot-otot wajah, lengan, kaki, dan di
sekitar bahu dan dada. Ini berlangsung lambat dan dapat bervariasi dalam gejala
dari ringan sampai melumpuhkan.
MD myotonic adalah bentuk paling umum pada saat dewasa, dan
gangguan ini ditandai oleh kejang otot berkepanjangan, katarak, kelainan jantung,
dan gangguan endokrin. Individu dengan MD myotonic sudah lama, wajah tipis,
kelopak mata terkulai, dan leher seperti angsa.
Tidak ada pengobatan khusus untuk menghentikan atau membalikkan
segala bentuk MD. Pengobatan mungkin termasuk terapi fisik, terapi pernapasan,
terapi wicara, peralatan ortopedi digunakan untuk mendukung dan bedah ortopedi
korektif. Terapi obat kortikosteroid termasuk untuk memperlambat degenerasi
otot, antikonvulsan untuk mengontrol kejang dan beberapa aktivitas otot,
imunosupresan untuk menunda beberapa kerusakan pada sel-sel otot yang sekarat,
dan antibiotik untuk melawan infeksi pernafasan. Beberapa individu dapat
mengambil manfaat dari terapi okupasi dan teknologi bantu. Beberapa pasien
mungkin memerlukan ventilasi dibantu untuk mengobati kelemahan otot
pernafasan dan alat pacu jantung untuk kelainan jantung (NINDS, 2013).

24

8. Chest Wall
Rongga dada yaitu rumah untuk paru-paru, jantung, dan bagian tubuh vital
lainya adalah ruang tulang dan otot yang dibingkai oleh sternum (dada), tulang
belakang, dan tulang rusuk. Seperti bagian lain dari tubuh, dinding rongga dada
rentan terhadap tumor. Tumor adalah setiap jenis pertumbuhan sel-sel yang
abnormal, apakah ganas (kanker) atau jinak (non-kanker). Tumor jinak dari
dinding dada yang tidak biasa.
Tergantung pada jenis dan karakteristik tumor dinding dada, mungkin
menimbulkan masalah serius atau ada masalah. Sebuah tumor ganas, tentu saja,
adalah masalah serius. Bahkan tumor jinak berbasis pada ukuran, lokasi, dan laju
pertumbuhan dapat menciptakan kesulitan. Misalnya, tumor jinak yang besar
dapat menekan paru-paru dan mengganggu pernapasan yang tepat. Mayoritas
tumor jinak, namun tidak menunjukkan gejala dan sangat sering tidak terdeteksi.
Orang dengan tumor ganas di dinding dada mungkin mengalami satu atau
lebih hal berikut:

Sakit atau nyeri

Pembengkakan
Gangguan pergerakan atau dada ekspansi
Tonjolan seperti benjolan
Tonjolan seperti benjolan
Nyeri (dengan jenis tertentu)
Otot atrofi (dengan jenis tertentu)

Sementara diet dan gaya hidup, serta faktor keturunan yang diduga berada di
balik tumor tertentu, tidak ada penyebab yang

jelas dari tumor yang

mempengaruhi tulang dan otot-otot dinding dada.

Perawatan sangat beragam seperti tumor dinding dada, dirancang untuk
mengatasi. Dalam kasus tumor ganas dinding dada, pilihan pengobatan yang sama
dengan bentuk lain dari kanker. Terapi radiasi, kemoterapi, atau operasi
pengangkatan mungkin dianjurkan. Beberapa tumor jinak mungkin harus dihapus
jika mereka mengganggu fungsi organ yang tepat, menghambat gerakan,
menyebabkan otot atrofi, atau mendasari fitur eksterior sedap dipandang.
25

Dalam kasus di mana operasi disebut untuk rekonstruksi prostesis atau

penggantian jaringan lunak dapat menjadi prosedur tindak lanjut yang
direkomendasikan untuk membantu memulihkan kenormalan pada struktur dada,
penampilan, dan fungsi (URMC, 2013).

9. Kyphoscoliosis
Sindrom Ehlers-Danlos (EDS), bentuk kyphoscoliotic (sebelumnya
dikenal sebagai EDS VI) adalah gangguan umum jaringan ikat yang ditandai
dengan rapuh, kulit hyperextensible, bekas luka tipis, dan mudah memar,
kelemahan sendi umum, hypotonia otot yang parah saat lahir, skoliosis progresif,
hadir pada saat lahir atau dalam tahun pertama kehidupan, dan kerapuhan scleral.
Intelijen adalah normal, rentang kehidupan mungkin normal, tetapi individu yang
terkena beresiko untuk pecahnya arteri berukuran sedang dan gangguan
pernapasan jika kyphoscoliosis parah (Heather, 2013).

10. Obesity
Kegemukan dan obesitas didefinisikan sebagai abnormal atau berlebihan
akumulasi lemak yang menghadirkan resiko bagi kesehatan. Sebuah ukuran
populasi mentah obesitas adalah indeks massa tubuh (BMI), yaitu berat badan
seseorang (dalam kg) dibagi dengan kuadrat tinggi (dalam meter). Seseorang
dengan BMI 30 atau lebih umumnya dianggap obesitas. Seseorang dengan BMI
sama dengan atau lebih dari 25 dianggap kelebihan berat badan.
Kegemukan dan obesitas merupakan faktor resiko utama untuk sejumlah
penyakit kronis, termasuk diabetes, penyakit jantung, dan kanker. Sebelumnya,
kelebihan berat badan dan obesitas dianggap hanya ada di negara-negara
berpenghasilan tinggi, namun masalah tersebut sekarang secara dramatis
meningkat di negara berpenghasilan rendah dan menengah, khususnya di
perkotaan (WHO, 2013).

26

11. Ankylosing Spondylitis

Ankylosing Spondylitis AS adalah bentuk arthritis yang mempengaruhi
tulang belakang, meskipun sendi lain dapat terlibat. Hal ini menyebabkan
peradangan pada sendi tulang belakang (vertebra) yang dapat menyebabkan parah,
nyeri kronis dan ketidaknyamanan. Dalam kasus yang paling canggih (tapi tidak
dalam semua kasus), peradangan ini bisa menyebabkan pembentukan tulang baru
pada tulang belakang, menyebabkan tulang belakang untuk sekering dalam posisi
bergerak tetap, kadang-kadang menciptakan postur bungkuk ke depan.
Kelengkungan depan tulang belakang disebut kyphosis. Informasi lebih lanjut
tentang kyphosis dan fusi dapat ditemukan di bagian komplikasi.
AS juga dapat menyebabkan peradangan, nyeri dan kekakuan pada daerah
lain dari tubuh seperti bahu, pinggul, rusuk, tumit dan sendi kecil dari tangan dan
kaki. Kadang-kadang mata dapat terlibat (dikenal sebagai Iritis atau Uveitis), dan
jarang, paru-paru dan jantung bisa dipengaruhi.
Fitur ciri ankylosing spondylitis adalah keterlibatan sacroiliac (SI) sendi
selama perkembangan penyakit, yang merupakan sendi di dasar tulang belakang,
di mana tulang belakang bergabung panggul (Michael, 2012).

27

BAB III
KESIMPULAN
1.

Respirasi pada manusia ada tiga proses yaitu ventilasi pulmonari, respirasi
eksternal, respirasi internal.Volume udara ada empat macam, yaitu volume tidal,
volume cadangan inspirasi, volume cadangan ekspirasi, dan volume residu.
Kapasitas udara ada empat macam, yaitu kapasitas inspirasi, kapasitas vital,
kapasiras paru total, dan kapasitas residu fungsional.

2.

Spirometri adalah salah satu teknik pemeriksaan untuk mengetahui fungsi/faal

paru, untuk melihat respon terapi dan untuk menentukan proknosis. Alat untuk
mengukur spirometri adalah spirometer. Fungsi spirometer adalah alat untuk
memeriksa dan mengetahui adanya gangguaan di paru dan saluran pernapasan dan
untuk mengukur fungsi paru. Hasil dari spirometer adalah spirogram. Fungsi
spirogram untuk mengetahui hasil dari probandus yang akan dihitung yaitu FVC
dan FEV1 dengan mencari rasionya terlebih dahulu dengan cara FEV1/FVC x
100%. Hasil rasio normal adalah 70-80%. Jika hasil yang didapat oleh probandus
kurang dari rasio normal, probandus tersebut Obstructive Lung Disease dan jika
hasil probandus yang didapat lebih dari rasio normal maka probandus tersebut
Restrictive Lung Disease.

3.

Mengetahui aplikasi klinis pada kelainan obstruksi dan restriksi yaitu Obstructive,
Restrictive Parenchymal, dan Restrictive Extraperenchymal.

4.

Hasil spirogram menunjukkan adanya kesalahan hasil yang diperoleh disebabkan

karena kesalahan melakukan prosedur pada saat pemeriksaan sedang berlangsung.
Berdasarkan percobaan di atas, data tersebut tidak valid karena tidak memenuhi
syarat sebagai berikut.
1. Probandus harus yakin.

28

2. Ekspirasi cepat mencapai puncak.

3. Ekspirasi minimal 6 detik.
4. Pemeriksaan harus dilakukan sampai selesai.
5. Dan nilai reprodusible kurang dari 5%.

Daftar Pustaka
Anderson.S, Wilson.L.M. Pathopysiology Clinical Concepts of Desease
Processes(terj. Adji Dharma). Bagian 1 edisi 2 cetakan VII. Buku
Kedokteran
ECG.Jakarta,1989, p:515-521.
Astrand. 1970. Text Book of Work Physiology. New York : McGraw-Hill.
Hal : 187 216.
Danusantoso, Halim. 2000. Buku Saku Ilmu Penyakit Paru. Jakarta: Hipokrates.
Dorlan,W. A. Newman. 2006. Kamus Kedokteran Dorland. Edisi 29. Jakarta:
EGC.
Ganong,WF. 2001. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 20 alih bahasa dr. H.
M.
Djauhari Widjajakusumah. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Guyton & Hall. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Penerbit EGC . Jakarta.
Guyton, Hall. 1996. Text Book of Medical Physiology. New York : W B Saunders
Company. Page 477 545.
Guyton. 1994. Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit. Edisi ke-7. Jakarta :
EGC Hal. 149 166, 202 204.
Guyton, Arthur C. 2006. Textbook of Medical Physiology, 11th ed. Elsevier, Inc:
Pennsylvania/
Halim, Hadi. 2006. Penyakit-Penyakit Pleura. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II. Edisi IV. Jakarta: FKUI.
http://www.depkes.go.id/downloads/Panduan%20Kesehatan%20Olahraga.pdf

29

http://medicalcenter.osu.edu/patientcare/healthcare_services/lung_diseases/about/s
pir ometers/Pages/index.aspx
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK1462/
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2509822
http://www.ninds.nih.gov/disorders/md/md.htm
http://www.ninds.nih.gov/disorders/myasthenia_gravis/detail_myasthenia_gravis.
htm
http://www.neurology.upmc.edu/neuromuscular/patient_info/what.html
http://www.spondylitis.org/about/as.aspx
http://www.urmc.rochester.edu/encyclopedia/content.aspx?
ContentTypeID=22&ContentID=ChestWallTumors
http://www.who.int/topics/obesity/en/
Karim.F. Panduan Kesehatan Olahraga Bagi Petugas Kesehatan.Nov 2002.
Kasper, et al. 2005. Harrisons principles of internal medicine 16th edition. The McGraw-Hill
Companies.
Maddapa, Tarun. 2009. Atelectasis Available. http://emedicine.medscape.com. 28
Mei 2012.
Martini HF.2004. the respiratory system. In : Fundamentals of anatomy and physiology 6th
edition. Chapter unit 23. Benjamin cummings pearson education.
Modul praktikum fisiologi jurusan kedokteran Unsoed
Price.S.A,Wilson.L.W. Patofisiologi Konsep Proses-Proses Penyakit. Bagian
2 edisi 4. Buku Kedokteran EGC. Jakarta, 1995.
Rubins, Jeffrey. 2009. Pleural Effusion. http://emedicine.medscape.com. 28 Mei
2012.
Saladin, Ken. 2003. Anatomy & Physiology: The Unity of Form and Function, 3rd
ed.McGraw-Hill Companies: Georgia.
Seeley, et al. 2004.Anatomy & Physiology: Sixht Edition. The McGraw-Hill Companies
Silbernagl, Stefan and Lang, Florian. 2006. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi.
Jakarta: EGC.
30

Sherwood L.2001.fungsi pernapasan. Dalam: fisiologi manusia dari sel ke sistem. Jakarta:EGC
Sodeman, 1995. Patofisiologi. Edisi ke-7. Jakarta : Hipokrates. Hal : 62 67.
Yulaekah, Siti. 2007.Paparan Debu & Gangguan Fungsi Paru Pada Pekerja Industri
Yunus, Faisal. 1999. Penatalaksanaan Bronkhitis Kronik. Bagian Pulmonologi
kedokteran Universitas Indonesia Unit Paru RSUP Persahabatan:
Jakarta.Dapus

31