Anda di halaman 1dari 21

LAPORAN PRAKTIKUM FISIOLOGI

BLOK RESPIRASI
SPIROMETRI

Asisten : Tim Asisten Fisiologi

DISUSUN OLEH
KELOMPOK 7
GALIH RAKASIWI G1A008014
SABRINA ANGGRAINI G1A008019
MARISA ROSA BELLA G1A008020
VENNY TIURSANI S G1A008026
ALDIAN INDIRAWATY G1A008049
DIANA VERIFY HASTUTYA G1A008051
TRESNA WAHYUNINGSIH G1A008055
ANGGI ANGGIAN D G1A008072
AGUSTIKA NUR SETIANI G1A008101
AGENG SADENO PUTRO G1A008116
LOLA SALSABILA G1A008135

KEMENTRIAN PENDIDIKAN NASIONAL


UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN
JURUSAN KEDOKTERAN
2010
BAB I
PENDAHULUAN

I. Judul Praktikum
Praktikum spirometri

II. Tanggal Praktikum


Sabtu, 3 April 2010

III. Tujuan Praktikum


1. Tujuan instruksional umum
Setelah praktikum ini mahasiswa mampu melakukan pengukuran fungsi
paru dengan spirometer dan peakflow.
2. Tujuan instruksional khusus
Setelah menyelesaikan praktikum ini mahasiswa dapat:
a. Menjelaskan pemeriksaan spirometri
b. Melakukan pemeriksaan spirometri
c. Menganalisa hasil pemeriksaan.

IV. Dasar Teori


Proses respirasi atau pernafasan, secara harfiah berarti pergerakan
oksigen (O2) dari atmosfer menuju ke sel, dan keluarnya karbon dioksida
(CO2) dari sel ke udara bebas. Respirasi terdiri dari tiga proses, yaitu:
1. Pulmonary ventilation adalah proses pernafasan dimana gas
mengalir/bergerak antara atmosfer (udara luar) dan paru. Pergerakan udara
ini di sebabkan oleh perubahan tekanan udara dalam paru. Perbedaan
tekanan yang disebabkan oleh perubahan kapasitas paru akan memaksa
udara masuk ketika inhalasi dan keluar ketika ekshalasi.
Dua Proses penting dalam pulmonary ventilation :
a. Inhalasi - Proses pergerakan udara masuk ke paru.
Agar udara masuk ke dalam paru, tekanan di alveoli harus lebih
rendah daripada tekanan di atmosfer. Maka dari itu rongga thorax
(dada) mengembang untuk meningkatkan kapasitas paru dan
merendahkan tekanan udara di rongga dada. Apabila kapasiti
rongga thorax meningkat, kapasitas paru juga meningkat dan
tekanan alveolarpun menurun. Perubahan tekanan ini
menyebabkan udara bergerak dari luar ke dalam paru.
b. Ekshalasi – Proses pergerakan udara keluar paru.
Disebabkan oleh perubahan tekanan, tekanan di dalam paru lebih
tinggi daripada tekanan di atmosfer. Ekshalasi adalah hasil
daripada “elastic recoil” yang berlaku pada dinding thorax dan
paru, yaitu hal yang secara alami terjadi setelah rongga dada
mengembang. Apabila otot external intercostals relax, tulang rusuk
akan menurun. Oleh karena itu tekanan dalam paru akan
meningkat. Maka udara akan bergerak keluar dari tekanan tinggi ke
daerah tekanan rendah.
2. Respirasi Eksternal
Proses resapan oksigen (O2) dalam udara di alveoli ke dalam darah di
kapiler alveoli serta proses resapan karbon dioksida (CO2) dalam arah
sebaliknya. Darah yang dating dari ventrikulus dextra (berasal dari
sistemik tubuh) kaya akan kandungan CO2 berdifusi dan “bertukar tempat”
dengan O2. PO2 dalam alveolar = 105 mmHg sedangkan PO2 dalam kapiler
pulmonary = 40 mmHg, karena itu oksigen akan terus meresap ke dalam
kapiler pulmonary sehingga PO2 dalam kapiler pulmonary meningkat.
3. Respirasi Internal
Merupakan pertukaran CO2 dan O2 antara kapiler sistemik dengan sel
jaringan. PO2 dalam kapiler darah = 105 mmHg sedangkan PO2 dalam sel
jaringan = 40 mmHg. Perbedaan tekanan ini akan menyebabkan oksigen
akan meresap keluar dari kapiler darah ke dalam sel sehingga PO 2 dalam
kapiler darah menurun ke 40 mmHg. Saat O2 meresap ke dalam sel. CO2
akan meresap ke arah yang bertentangan.
Frekuensi pernafasan rata-rata pada orang dewasa normal berkisar antara
16-24 kali per menit yang mengangkut kurang lebih 5 liter udara masuk
dan keluar paru. Beberapa factor seperti peningkatan PCO2 atau
konsentrasi H+ dapat mempengaruhi pusat pernafasan di pons dan di
medulla untuk meningkatkan frekuensi ataupun menurunkan frekuensi
pernafasan. Jika konsentrasi CO2 dalam melebihi kadar normal maka
tubuh akan bereaksi dengan hiperventilasi untuk mengeluarkan CO2
tersebut dan mengambil O2 dari udara luar, begitupun sebaliknya.
Volume paru yang lebih rendah daripada kisaran normal seringkali
menunjukan malfungsi system paru. Untuk mengetahui volume dan
kapasitas paru digunakan alat ukur berupa spirometer atau respirometer.
Hasil perekamannya disebut spirogram. Pada kurva hasil spirogram
digambarkan defleksi ke bawah saat ekspirasi.
Udara yang keluar dan masuk saluran pernafasan saat inspirasi dan
ekspirasi sebanyak 500 cc di sebut volume tidal (VT). Volume tidal setiap
orang bervariasi tergantung pada saat pengukuran. Rata rata pada orang
dewasa 75% (350 ml) dari volume tidal secara nyata dapat masuk ke
bronkiolus, duktus alveolus, kantong alveoli dan alveoli yang aktif dalam
proses pertukaran gas. Sedang sisanya 25% (150 ml) menetap di ruang
rugi.
Volume total udara yang diperlukan dalam satu menit disebut minute
volume of respiration (MVR) atau minute ventilation. MRV didapat dari
perkalian antara volume tidal dan frekuensi pernafasan total permenit.
Rata rata MRV dari 500 ml volume tidak sebanyak 12 kali pernafasan
permenit adalah 6000 ml/menit. Dengan mengambil nafas lebih dalam
maka akan mendapatkan volume pernafasan melebihi volume tidal 500 ml.
Penambahan volume ini disebut volume cadangan inspirasi sebesar 3100
ml dari volume tidal sebelumnya. Sehingga volume tidal total sebesar
3600 ml. Udara ekspirasi juga dapat lebih banyak dikeluarkan (1200 ml)
dari volume tidal yang ada, udara tersebut merupakan volume cadangan
ekspirasi. Meskipun paru kosong setelah ekspirasi maksimal,
sesungguhnya paru tersebut masih memiliki udara sisa yang disebut
dengan volume residu yang mepertahankan paru dari keadaan kolaps yang
besarnya sekitar 1200 cc.
FEV1 adalah volume ekspirasi paksa dalam satu detik dengan pengertian
volume yang masih dapat di keluarkan oleh paru setelah ekspirasi
maksimal dalam satu detik. Pada penderita emphysema didapatkan nilai
FEV1 menurun.
Salah satu metode untuk melakukan pengukuran volume dan kapasitas
dinamis paru adalah dengan spirometri. Tujuannya adalah untuk mengukur
efektivitas dan kecepatan paru dalam mengisi dan mengosongkan udara.
Spirometri adalah suatu teknik pemeriksaan untuk mengetahui fungsi/faal
paru, di mana pasien diminta untuk meniup sekuat-kuatnya melalui suatu alat
yang dihubungkan dengan mesin spirometer yang secara otomatis akan
menghitung kekuatan, kecepatan dan volume udara yang dikeluarkan,
sehingga dengan demikian dapat diketahui kondisi faal paru pasien.
Pemeriksaan spirometri digunakan untuk mengetahui adanya gangguan di
paru dan saluran pernapasan. Alat ini sekaligus digunakan untuk mengukur
fungsi paru. Pasien yang dianjutkan untuk melakuakan pemeriksaan ini antara
lain: pasien yang mengeluh sesak napas, pemeriksaan berkala bagi pekerja
pabrik, penderita PPOK, penyandang asma, dan perokok.
Indikasi dan kontra indikasi pemeriksaan spirometri:
Tabel 1: Indikasi dan kontraindikasi penggunaan spirometri
INDIKASI KONTRA INDIKASI

Deteksi penyakit paru Hemoptisis

Riwayat penyakit paru Pneumotoraks

Sakit dada atau ortopneu Status kardiovaskuler tidak


stabil

Kelainan dinding dada Infark miokard

Sianosis Emboli paru

Clubbing finger Aneurisma serebri


Penderita batuk kronik dan Pasca bedah mata
produktif

Evaluasi perokok >40 tahun Aneurisma toraks

Penderajatan asma akut Kecemasan (mual, muntah,


vertigo)

Pasien yang akan menjalani


pembedahan

Pemeriksaan berkala untuk


progresivitas penyakit

Pasien yang akan melakukan


reseksi paru

V. Alat dan Bahan


1. Spirometri
2. Tissue
3. Tinta spirometri
4. Mouth piece dispposible
5. Penjepit hidung

VI. Cara Kerja


1. Pemeriksaan kapasitas vital paru
a. Siapkan alat pencatat atau spirometri
b. Jelaskan tujuan dan cara kerja pemeriksaan kepada probandus,
posisi probandus menghadap alat
c. Nyalakan alat (power on). Masukan/ atur data probandus berupa
nama dan umur
d. Hubungkan probandus dengan alat dengan cara menyuruh
probandus memasukan mouth piece ke dalam mulutnya dan tutuplah
hidung probandus dengan penjepit hidung
e. Instruksikan probandus untuk bernafas tenang terlebih dahulu
untuk beradaptasi dengan alat
f. Tekan tombol start alat spirometri untuk memulai pengukuran
g. Mulai dengan pernafasan tenang sampai timbul perintah dari alat
untuk ekspirasi mekasimal (tidak terputus). Bila dilakukan dengan
benar akan keluar data dan kurva di layar spirometri
h. Bila perlu tanpa melepaskan mouth piece, ulangi pengukuran
dengan inspirasi dalam dan ekspirasi maksimal
i. Setelah selesai lepaskan mouth piece, periksa data dan kurva
dilanjutkan dengan mencetak hasil rekaman (tekan tombol print)
2. Pemeriksaan kapasitas vital paksa paru (FVC = Force Vital Capacity)
a. Siapkan alat pencatat atau spirometri
b. Jelaskan tujuan dan cara kerja pemeriksaan kepada probandus,
posisi probandus menghadap alat
c. Nyalakan alat (power on). Masukan/ atur data probandus berupa
nama dan umur
d. Instruksikan probandus untuk inspirasi dalam dari luar alat
e. Hubungkan probandus dengan alat dengan cara menyuruh
probandus memasukan mouth piece ke dalam mulutnya dan tutuplah
hidung probandus dengan penjepit hidung
f. Bila perlu tanpa melepaskan mouth piece, ulangi pengukuran
dengan inspirasi dalam dan ekspirasi maksimal
g. Setelah selesai melepaskan mouth piece, periksa data dan kurva
dilanjutkan dengan mencetak hasil rekaman (tekan tombol print)
VII. Nilai Normal
1. Kapasitas vital paru

Gambar 1. Gambaran kapasitas paru normal

2. Kapasitas vital paksa paru

Gambar 2. Gambaran kapasitas vital paksa paru normal


BAB II
HASIL DAN PEMBAHASAN

I. Hasil
1. Pemeriksaan kapasitas vital paru
Dari pemeriksaan spirometri didapatkan data sebagai berikut.
NAME : Galih
Y/M/D : 10/03/11
IDCODE :1
AGE :20
SEX :MALE
H(CM) :166
W(KG) :82
PRED :EUROPE

Pred. Act %
VC 4,92 3,57 73
TV ----
IRV ----
ERV ----
IC ----
Spyrogrampemeriksaankapasitas
vital paru
5
4
3
2
volume (liter)
m
lu
e
(itr)o
v

1
0
0 20 40 60 80
waktu (detik)
Gambar 3. Hasil pengukuran pemeriksaan kapasitas vital paru
2. Pemeriksaan kapasitas vital paksa paru
PRED ACT %

FVC 4,70 3,19 68

FEV1.0 4,07 2,31 57

FEV1.0% ---- 72,4

FEV1.0%t 83,6 64,7

PEF 9,48 5,15 54

FEF25-75 5,06 1,66 33

MEF75 8,01 4,97 62

MEF50 5,32 1,72 32

MEF25 2,47 0,72 29


0 1 2 3 4 5 6 7

Gambar 4. Hasil pemeriksaan kapasitas vital paksa paru

II. Pembahasan
Hasil Grafik Pemeriksaan Kapasitas Vital Paru menunjukkan:
Pred. Act %
VC 4,92 3,57 73
TV ----
IRV ----
ERV ----
IC ----
Data spirogram menunjukkan adanya penurunan kapasitas vital paru
yaitu 3,57 L. Sehingga presentase nya hanya sebesar 73%. Pada hasil
spirogram yang normal menunjukkan banyaknya kapasitas vital paru yaitu
80% dari total kapasitas paru, atau pada orang dewasa laki-laki sebesar 4800cc
atau 4,8 L. Penurunan kapasitas vital paru dapat disebabkan karena adanya
penurunan volume tidal, volume cadangan inspirasi maupun volume cadangan
ekspirasi. Karena kapasitas vital paru diperoleh dari hasil penambahan ketiga
variable tersebut. Penurunan kapasitas vital paru pada probandus disebabkan
oleh penurunan:
Volume tidal = 1 L
Volume cadangan inspirasi = 1,57 L
Volume cadangan ekspirasi = 1L
Sehingga didapatkan :
VC=VT+IRV+ERV
VC= 1+ 1,57+1
VC=3,57 L
Hasil Grafik Pemeriksaan Kapasitas Vital Paksa Paru menunjukkan:
PRED ACT %
FVC 4,70 3,19 68
FEV1.0 4,07 2,31 57
FEV1.0% ---- 72,4
FEV1.0%t 83,6 64,7
PEF 9,48 5,15 54
FEF25-75 5,06 1,66 33
MEF75 8,01 4,97 62
MEF50 5,32 1,72 32
MEF25 2,47 0,72 29

Rasio FEV1/FVC yaitu:


FEV1 = 3,19 = 1,38
FVC 2,31
Rasio FEV1/FVC meningkat tajam yaitu 1,38. Pada kondisi normal
rasio FEV1/FVC yaitu 0,8. Data spirogran tersebut menunjukkan adanya
kelainan restriktif dimana adanya penurunan FEV1 dan FVC, tetapi volume
udara yang terhirup dan terhembus lebih kecil dibandingkan normal.
Hasil spirogram menunjukkan bahwa pasien mengalami kelainan
restriktif pada system penafasannya, namun hasil spirogram ini dapat saja salah
karena grafik tersebut seharusnya tidak layak dibaca dan nilai atau hasilnya
tidak dapat diterima karena tidak memenuhi kriteria penilaian, seperti :
1. Waktu ekspirasi minimal 6 detik. Sedangkan probandus hanya melakukan
ekspirasi kurang dari 6 detik.
2. Awal uji harus cukup baik. Prosedur awal melakukan pemeriksaan sudah
tidak tepat, seperti posisi probandus yang duduk, tinggi badan dan
beratbadan yang dimasukkan dala spirometer kurang valid, dan lain
sebagainya, sehingga tidak memenuhi criteria penilaian pada point ini.
3. Ekspirasi tidak ragu-ragu dan cepat mencapai puncak tajam. Sedangkan
probandus tidak memenuhi syarat tersebut karena ketika sedang inspirasi
probandus mendadak tertawa dan melakukan ekspirasi secada spontan
dan terputus-putus atau ragu-ragu.
Hasil spirogram yang menunjukkan adanya kesalahan hasil yang
diperoleh sehingga tidak layak untuk dinilai disebabkan karena kesalahan
melakukan prosedur pada saat pemeriksaan sedang berlangsung, seperti:
1. Ukur tinggi dan berat badan hanya mengira-ngira tanpa mengukurnya
secara langsung. Hal ini dapat menyebabkan perbadaan hasil spirogram
karena tinggi badan dan berat badan mempengaruhi asupan O2 yang
dibutuhkan oleh tubuh dan secara tidak langsung dapat mempengaruhi
kapasitas vital paru maupun kapasitas total paru.
2. Posisi probandus duduk pada saat pemeriksaan dapat menekan
pengembangan paru dan kontraksi otot-otot diafragma dan dinding dada
sehingga volume yang dapat masuk kedalam paru akan berkurang
sehingga akan menurunkan kapasitas vital paru dan kapasitas vital paksa
paru.
3. Bibir pasien tidak melingkupi seluruh mouthpiece karena pasien sempat
tertawa saat pemeriksaan sedang berlangsung. Hal ini mempengaruhi
volume udara yang dapat terukur oleh spirometer pada saat pasien
melakukan inspirasi dan ekspirasi. Adanya celah yang terbuka (mulut
tidak melungkupi mouth piece) akan mengurangi volume udara yang
terukur oleh spirometer karena masih ada udara yg dapat masuk dan keluar
lewat celah mulut tersebut.
4. Probandus terlambat menarik nafas (terlambat memulai)
5. Udara yang dikeluarkan melalui mouthpiece tidak menggunakan tenaga
maksimal karena probandus tertawa ketika inspirasi dan hendak ekspirasi
sehingga volume yang dihirup dan di keluarkan tidak maksimal
III. Aplikasi Klinis
1. Penyakit paru obstruktif kronik
a. Asma
Merupakan serangan berulang dispnea paroksimal, dengan radang
jalan nafas dan mengakibatkan kontraksi spasmodic bronkus.
(Dorland, 2002)
Patofisiologi asma dapat dijelaskan dengan bagan di bawah ini.
Alergen

Terbentuk Antibodi dalam tubuh (IgE)

Alergen dan IgE berikatan

Menyebabkan Sel mast melepaskan mediator primer (Histamin)

dan mediator sekunder (Leukotrien/SRSA)

Efek segera (dalam 5-10 menit); Kontriksi bronkiolus,

Hipersekresi dan Edema dinding bronkiolus

Penyempitan lumen bronkiolus

Udara sulit keluar dari bronkiolus

Udara terperangkap pada bagian distal

Hiperinflasi progresif paru (timbul mengi ekspirasi memanjang),


mengalami sesak; Asma
(Halim, 2000, Silbernagl dan Lang, 2006)
b. Bronkhitis Kronis
Penyakit ini mempunyai berbagai definisi tergantung dari
penulis yang mengemukakannya. Brinkman mendefinisikan penyakit
ini sebagai suatu gangguan batuk berdahak yang terjadi tiap hari
selama paling kurang enam bulan dan jumlah dahak minimal satu
sendok teh. (Yunus, 1999)
Definisi yang banyak dipakai adalah definisi dari American
Thoracic Society, yaitu penyakit dengan gangguan batuk kronik
dengan dahak yang banyak terjadi hampir tiap hari minimal tiga bulan
dalam setahun selama dua tahun berturut-turut. (American Thoracic
Society, 1987)
Produksi dahak yang berlebihan ini tidak disebabkan oleh
penyakit tuberkulosis atau bronkiektasis. Penyakit bronkitis kronik
sering terdapat bersama-sama emfisema dan dikenal dengan nama
bronchitis emfisema. (Yunus, 1999)

Iritasi bronkus (Asap


rokok, polusi)

Paralisis Bronkospasme Hipertrofi


silia
Hperplasi

Obstruksi saluran Kelenjar


Statis mukus
napas yang
reversibel

Infeksi kuman Produksi


(sekunder) mucus
bertambah

Erosi epitel, pembentukan jaringan parut, metaplasi


skuamosa serta penebalan lapisan mukosa

Obstruksi saluran napas yang irreversible


(stenosis)
c. Emfisema
Terkumpulnya udara secara patologik dalam jaringan atau organ,
sehingga menyebabkan paru-paru menjadi membesar, penampakan di
dalam foto rontgen Nampak paru hiperluchen dengan pembesaran kea
rah lateral dan menurunkan diafragma.
Patofisiologi emfisema dijelaskan melalui bagan di bawah ini.

Infeksi dan Alergi

Terjadi Inflamasi & pelepasan Histamin dan Leukotrien (SARS)

Sekresi mukus Edema mukosa Kontraksi otot

Peningkatan resistensi pernafasan

Ekspirasi memerlukan peningkatan tekanan

Penekanan bronkus

Ekspirasi menjadi sulit

Pengembangan paru berlebihan

Emfisema

(Halim, 2000, Silbernagl dan Lang, 2006)

2. Penyakit restriktif
a. Pneumonia
Peradangan yang mengenai parenkim paru, distal dari bronkiolus
terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius, dan alveoli, serta
menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas
setempat.
Patofisilogi penyakit ini dapat dijelaskan melalui bagan di bawah ini:

Kuman patogen masuk

Terjadi infeksi

Alveolus-alveolus mulai terisi sekrit

Sel-sel leukosit terutama PMN sampai alveolus

menjadi penuh dan padat

Lobus yang terserang ikut menjadi padat (tidak bedanya dengan hati)

Lobus tidak dapat lagi menjalankan fungsi pernapasan

Peradangan juga mengenai Pleura visceralis (pembungkus lobus)

Timbul rasa nyeri dada

Menyebabkan sesak nafas (Halim, 2000)


b. Atelektasis
Terminologi atelektasis berasal dari bahasa Yunani ateles dan ektasis
yang berarti pengembangan yang tidak sempurna. Atelektasis sendiri
adalah istilah yang berarti pengembangan paru yang tidak sempurna
dan menyiratkan arti bahwa alveolus pada bagian paru yang terserang
tidak mengandung udara dan kolaps. Terdapat dua penyebab utama
kolaps yaitu atelektasis absorpsi sekunder dari obstruksi bronkus atau
bronkiolis, dan atelektasis yang disebabkan oleh penekanan.
(Maddapa, 2009)
Secara fisiologi atelektasis dapat dibedakan menjadi dua, atelektasis
obstruktif dan atelektasis non obstruktif. Obstruktif atelektasis adalah
tipe yang paling sering dijumpai. Merupakan hasil dari reabsorpsi gas
dari alveoli ketika hubungan antara alveoli dan trachea terhambat atau
tersumbat. Sedangkan atelektasis non obstruktif disebabkan dari
hilangnya kontak antara pleura parietalis dan pleura visceralis,
kompresi, penurunan kadar surfaktan, dan jaringan parenkim yang
digantukan oleh penyakit yang menimbulkan luka atau yang bersifat
infiltrative. (Maddapa, 2009)
c. Penyakit-penyakit pleura
Pleura seringkali mengalami patogenesis seperti terjadinya efusi
cairan, misalnya hidrotoraks dan pleuritis eksudativa karena infeksi,
hemotoraks bila rongga pleura terisi darah, kilotoraks (cairan limfe),
piotoraks, atau emphiema thoracis bila berisi nanah, pneumotoraks bila
berisi udara. (Rubin, 2009)
Dalam keadaan normal, rongga pleura berisi kurang lebih 1mL cairan,
yang merepresentasikan keseimbangan antara;
1) Tekanan hidrostatik dan tekanan osmotic pada pembuluh
pleura visceralis dan pleura parietalis
2) Dan, aliran pembuluh limfe (Rubin, 2009)
Efusi pleura adalah keadaan dimana terjadi kekacauan atau gangguan
pada keseimbangan tersebut. (Rubin, 2009)
Dipsneu adalah gejala utama yang berhubungan dengan efusi pleura,
yang juga behubungan dengan distorsi dari diafragma dan dindin
thorax selama respirasi. Pada kebanyakan kasus, drainase dari cairan
pleura mengurangi gejala dan memperbaiki pertukaran gas yang
terhambat. (Rubin, 2009, Halim, 2006)
Gejala-gejala lain yang terjadi dapat berupa batuk non produktif yang
ringan atau nyeri dada. Sedangkan gejala lainnya menunjukkan
etiologi dari efusi pleura yang terjadi. Batuk produktif yang berat dan
purulen atay batuk darah menunjukkan kemungkinan pneumonia atau
adanya lesi endobronchial. Nyeri dinding dada yang konstan
merefleksikan adanya invasi pada dinding dada akibat karsinoma
bronkogenik atau mesothelioma maligna. Nyeri dada pleuritis bisa
diakibatkan karena emboli paru atau bisa juga disebabkan adanya
proses inflamasi pada pleura. Sedankan toksisitas sitemik yang
ditunjukkan dengan demam, penurunan berat badan mengarah pada
kemungkinan empyema (Halim, 2006)
Dari pemeriksaan fisik, biasanya ditemukan pada efusi pleura yang
telah mencapai 300mL, patologis dapat berupa:
1) Penurunan suara nafas
2) Perkusi redup
3) Penurunan fremitius taktil
4) Egofoni (perubahan suara E menjadi A) (Halim, 2006)
BAB III
KESIMPULAN DAN SARAN

I. Kesimpulan
1. Respirasi pada manusia meliputi 3 tahap penting yaitu ventilasi
, respirasi eksternal dan respirasi internal.
2. Spirometri adalah suatu teknik pemeriksaan untuk mengetahui
fungsi paru-paru , dimana pasien diminta sekuat-kuatnya melalui suatu alat
yang dihubungkan dengan mesin spirometer yang akan menghitung
kekuatan, kecepatan dan volume udara yang dikeluarkan ,sedangkan
alatnya bernama spirometer, dan hasil perekamannya bernama spirogram.
3. Dengan menggunakan spirometer ini, maka kami dapat
mengukur volume tidal, volume cadangan inspirasi, volume cadangan
ekspirasi, kapasitas vital, kapasitas total paru, dan volume residu, dan
kapasitas vital paksa.
4. Ventilasi patoogis terdiri dari ventilasi obstruktif, ventilasi restriktif, dan
ventilasi campuran yaitu gabungan dari ventilasi obstruktif dan ventilasi
restriktif.
5. Perhitungan dengan spirometer kepada probandus, didapatkan hasil FEV
1/ FVC 1,38. Hal tersebut menandakan diagnosa kerusakan paru restriktif,
namun diagnosis tersebut tidak bisa ditegakkan dikarenakan proses
pemeriksaan yang salah

II. Saran
1. Sebaiknya alat-alat laboratorium yang digunakan dalam praktikum lebih
dilengkapi agar praktikum dapat berjalan dengan lancar.
2. Probandus yang melakukan praktikum sebaiknya mengikuti instruksi yang
diberikan oleh spirometer secara tepat, sehingga interpretasi hasilnya lebih
signifikan.
DAFTAR PUSTAKA

American Thoracic Society. Medical section of the American Lung Association.


Standards for the diagnosis and care of patients with chronic obstructive
pulmonary disease (COPD) and asthma. Am Rev Respir Dis 1987; 136:
22543.
Dahlan, Zul. 2006. Pneumonia. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II.
Edisi IV. Jakarta: FKUI.
Danusantoso, Halim. 2000. Buku Saku Ilmu Penyakit Paru. Jakarta: Hipokrates

Dorland, W. A Newman. 2006. Kamus Kedokteran Dorland. Edisi 29. Jakarta:


EGC.
Halim, Hadi. 2006. Penyakit-penyakit Pleura. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II. Edisi IV. Jakarta: FKUI.
Maddapa, Tarun. 2009. Atelectasis. Available at:
http://emedicine.medscape.com/article/296468-overview (9 April 2010).
Rubins, Jeffrey. 2009. Pleural Effusion. Available at:
http://emedicine.medscape.com/article/299959-overview (9 April 2010).
Silbernagl, Stefan and Lang, Florian. 2006. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi.
Jakarta: EGC.
Yunus, Faisal. 1999. Penatalaksanaan Bronkhitis Khronik. Bagian Pulmonologi
Kedokteran Universitas Indonesia Unit Paru RSUP Persahabatan: Jakarta.