BLOK

RESPIRASI

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

INFEKSI BAKTERI DI SALURAN NAFAS ATAS

Professional invaders: menyerang saluran nafas yang sehat (flu umum, virus influenza, dll)
Sekunder invaders: sebabkan penyakit ketika imunitas sedang terganggu (pseudomonas)
Mekanisme protektif

Flora Normal: terbatas di saluran atas saja, saluran nafas bawah steril.

Gram (+) atau anaerob

Antagonis mikroba (kompetisi)

Pembersihan partikel dan organisme dari saluran nafas.

-
-

Disaluran nafas atas: system mukosilia di nasofaring

Pengeluaran saliva: di orofaring

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

Pharyngitis
Kebanyakan oleh virus: Adenovirus
Bakteri: Streptococcus pyogenes
(grup A- hemolytic streptococci).
Jarang:
Corynebacterium
diphteriae, grup C dan G
hemolitik streptococci
Candida (jamur)
Ciri: pasien demam, nyeri
tenggorok, dapat terlihat adanya
pus

Otitis Media dan Sinusitis

Penyebaran local oleh bakteri atau
mikroorganisme dari saluran nafas atas (
S. pneumoniae, S. pyogenes, Haemophilus
influenza, Moraxella catarthalis, virus)
Ciri: demam, sakit local, pusing, tuli
Infeksi muncul saat sinus atau telinga
tertutup oleh peradangan
Anak <7 tahun rentan krn tuba
eustachinya pendek, sempit, hampir
horizontal

Epiglotitis Akut
Emergency infektif: krn
haemophilus influenza capsular tipe
B
Skrg sudah jarang krn ada HIB
vaksin
S. pyogenes pada dewasa
Bisa disebebkan obstruksi respirasi
akut edema & inflamasi
Gejala: nyeri tenggorok, demam
tinggi, hipersalivasi

Diphteria
Penyakit krn toxin dari
Corynebacterium diphteriae
Inkubasi: 2-5 hari
Biasanya faring dan tonsil:
pseudomembran obstruksi respirasi
Efek toksin: myocarditis, neurophaty

STREPTOCOCCI
MORFOLOGI: gram (+), rantai/pasangan, biasanya berkapsul, non motil, tidak membentuk spora, fakultatif anaerob, butuh CO 2, katalase (-)

Kebutuhan Oksigen: - Anaerob (Peptostreptococcus) - Aerob/fakultatif anaerob (streptococcus)

Serology (Lanciefield Classification): berdasarkan antigen dinding bakteri C-Carbohydrate antigen

KLASIFIKASI

Grup A: S. pyogenes
Grup B: S. agalactiae
Grup D: Enterococcus
Grup C: S. equisimitis
Grup G-F
Non grup: S. pneumonia, S. viridans

Hemolisis
Sebagian
Warna hijau sekitar koloni
Non grup: S. pneumonia, S.
viridans

Sensitif Optochin: S. pneumonia
Resisten Optochin: S. viridans dan
grup D

Hemolisis
Sempurna
Zona bening sekitar koloni
Grup A & B: S. pyogenes
dan S. agalactiae

Sensitif bachitracin: Grup A
Resisten Bachitracin: grup B,C

Hemolisis
Tidak lisis
Grup D: Enterococcus spp

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

Streptococcus pyogenes
Aderens thd sel epitel (> 10 adesi molekul)
Invasi ke sel epitel (dibantu oleh protein M&F,
penting untuk infeksi ke jaringan yang lebih dalam
Menghindar dari opsonisasi dan fagositosis (M
protein dan C5a peptidase)
Hasilkan enzim dan toxin, c/ streptolisin,
streptokinase, dll
Factor virulensi:
- Protein M, F dan as. Lipoteichoidaderens
- Kapsul as. Hiluronat sbg penyamaran imunologi
dan menghindari dari fagositosis
- Menghasilkan enzim dan hemolysin untuk Invasi
dan destruksi seperti streptokinase,
streptodornase, hyduronidase, streptolysin
- Exotoxin spt pyrogenicsebabkan demam
scarlet dan sindrom shock toxic
Komplikasi:
- Demam reumatik
- Glomerulonephritis : deposisi complex, antigen
streptococcus dgn antibody di ginjal glomeruli
rusak

Streptococcus pneumonia
Gram(+), diplokokus lancet, hemolytic
Reaksi quellung untuk identifikasi bakteri
Saat mencapai paru melalui aspirasi pneumonia
supuratif akut
Saat masuk darah dan meninges akut, supuratif,
kadang mengancam jiwa
Jadi penyakit: kemampuan invasi dengan cara
multifikasi di jaringan
Factor virulensi: kapsul, dinding sel polisakarida,
fosforilkolin, pneumolysin (menghancurkan sel
bersilia), protease IgA (utk hambat sekresi IgA)
Mekanisme pertahanan host: sel bersilia disaluran
nafas dan lien
Hilangnya resistensi natural pada host: saluran
nafas abnormal (setelah infeksi virus), alcohol/obat,
transplant ginjal/penyakit ginjal kronik, malnutrisi,
sickle cell anemia, hiposplenisme, splenectomy,
anak kecil, manula
Gejala: demam, menggigil, sakit tajam pada dada.
Sputum coklat/darah, emphyema (pengumpulan
pus diruang antar paru dan permukaan dalam
dinding dada (ruang pleura)

Diagnosis Lab:

- Metode deteksi Ag: antigen streptokokus grup A Diagnosis Lab:
dari swab tenggorok
- Sputum: pewarnaan, tes quelling
- Serologi: titrasi ASO utk infeksi pernafasan, anti
- Kultur sputum, aspirasi sinus/kuping tengah di
DNAase B, dll
agar darah dengan CO2 5-10%
- Kultur: diagar darah di udara
- Identifikasi: empedu, sensitivitas optokin
- Identifikasi
- Deteksi Ag: kapsul polisakarida di cairan tubuh

Streptococcus viridans
hemolytic / hemolytic, termasuk nongrup
berkoloni di orofaring, sal. GI, sal. Urin, permukaan
kulit
produksi complex polisakarida ekstraseluler untuk
menempel di permukaan sel host, contoh: glucan dan
dextran. Missal: pada sel endotel dan permukaan gigi
(caries gigi)
penyakit:
- SBE
- Infeksi intra abdominal
- Caries dentist
Komplikasi: penyebaran ke organ lain sinusitis,
meningitis, endocarditis

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

Morfologi

Virulensi

Corynebacterium diphteriae

Pathogenesis

Diagnosis

Control

Habitat: nasofaring manusia, tp bukan flora normal

Mode transmisi: Orang ke orang ( droplet, kontak langsung dengan yang terinfeksi, terkena objek langsung
Aerobic, gram(+), non kapsul, koloni abu hitam pada media tellurite, granuloma metachromatic (granula babes-ernest)
Exotoxin
Polipeptida yang tidak tahan panas
pH alkaline 7,8-8, aerobic, kadar besi rendahesensial untuk produksi toxin
toxin hambat sinspro oleh ADP ribosilating
toxin masuk ke reseptor endositasisasidifikasi endositik vesikel memudahkan A untuk pisah dari BA masuk ke
sitoplasmadisitplasma A ganggu kerja sinsprokematian seltenggorokan sakit, bull neck, shock
tahap awal: sakit tenggorok, demam ringan, kel.leher bengkak
tahap lanjut: obstruksi sal nafas dan susah nafas, shock
biasanya ditemukan ditenggorokan orang karier yang sehat
Difteri:
- biasanya diawali dengan infeksi local membrane mukosa, menyebabkan faringitis membrane
- efek local toxin menghasilkan degenerasi sel epitel
- inflames, edema, pembentukan pseudomembran terdiri dari bekuan fibrin, leukosit, sel epitel mati dan mikroorganisme yang ada
di tenggorokan
- efek paling bahaya saat toxin jadi sistemik dan menyerang jantung (gagal jantung), saat perifer (paralisis), kel. Adrenal
(hypofunction)
- difteri kutaneus: di daerah tropical/ subtropical. Lesi nekrotik dgn pembentukan pseudomembran local
klinis: otot lemah, edema bullneck, pseudomembran
LAB: isolasi dan identifikasi
-
Media telurite: membentuk koloni hitam
-
Media agar loeffent: mengandung serum dan telur formasi granula metacromatic di C. diphtheria
-
Demonstrasi produksi toxin dengan gel difusi presipitasi test elek
Kebersihan
Imunologi: vaksin DPT
Kemoterapetik: penisilin, eritromisin, atau gentamisin

Haemophilus
Morfologi: Kecil, gram(-), pleomorfik, kokobasil,
nonmotil
Tumbuh di kultur agar coklat dan butuh hemin
exogenous dan atau NAD (V factor)
Habitat: saluran nafas atas, GI, genital (kecuali H.
ducreyi krn bukan flora normal)
Ex:

Moraxella
Morfologi: gram(-), diplokokus, biasanya muncul
dalam PMN neutrophil
Kultur M. catarrhalis di agar darah domba dan agar
coklat dengan CO2 3-7%
Mode infeksi: strain endogenous orofaring
menyebar ke daerah steril oada batang
trakeobronkial, telinga tengah, sinus

Fusobacterium
Morfologi: anaerob, tidak membentuk spora, basil
gram(-)
Infeksi pada manusia biasanya oleh F. necrophorum
subspecies furduliforme. Tapi bisa F. nucleatum, F.
gonidiaformans, F. noviforme, F. mortiferum, F.
varium
Infeksi paling banyak dikalangan dewasa dan

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

H. influenzae (tipe B sangat pathogen pada

Tipe penyakit infeksius:
manusia)
- Akut purulent exoserbasi bronchitis kronik
- H. ducreyi (transmisi sexual)
- Sebabkan 10-15% otitis media & sinusitis
- H. parainfluenzae, H. aphropilus, H. aegyptiuss
- Jarang sebabkan infeksi sistemik
(FN)
Mode infeksi:
- strain kapsul H. influenza lewat orang ke orang
(inhalasi droplet).
- Tipe B (banyak utk vaksin)
Tipe penyakit infeksius
- Strain encapsulated (tipe a-f) H. influenza:
produksi infeksi invasive (pneumonia,
meningitis, epiglottitis, bacteremia)
- Strain unencapsulated H. influenza (tipe non):
otitis media di anak kecil , infeksi sal. Nafas
bawah
Haemophillus influenza
Morfologi: aerob/fakultatif aerob, gram (-), kapsul
polisakarida
Reservoir: manusia dengan karier asimtomatik,
transmisi: droplet pernafasan
Pathogenesis:
- Koloni di nasofaring
- Pada beberapa orang menginvasi darah dan
sebabkan infeksi di sisi lain
- Tidak sebabkan flu, tp muncul setelah sakit flu
akibat virus
Mekanisme pathogen:
-
Antifagositik kapsul polisakarida
-
Lipopolisakarida lipid A (komponen dari dinding
sel) berperan besar pada strain tidak berkapsul
-
Semua strain virulen memproduksi
neuroaminidase dan protease igA
-
Tidak memiliki exotoxin

Factor host:

dewasa muda, tapi penyakit lemierre (fatal) pada

bayi dan anak kecil
Diagnosis: kultur darah anaerob

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

-
-
-
-
-

Vaksin Hib konjugasi (poliribitol

phosphate/PRP) kapsul
Vaksin Hib konjugasi (tidak proteksi dari strain
nontypable)
Org yg beresiko terinvasif H. influenza
(asplenia, imunokompremise)
Kalau vaksin dari kapsul PRP(plg virulen) saja
kurang efektif
Vaksin=kapsul PRP+protein titer Ab lbh
banyak daripada kapsul PRP saja

INFEKSI BATERI DI SALURAN NAFAS BAWAH

Bordetella

Mycoplasma

Legionella

Morfologi:
Morfologi:
Morfologi:
- Kokobasil, gram (-), obligat aerob, nonmotil
- Family: Mycoplasmataceae, organisme yg hidup
- Family: Legionellacpae, batang gram(-)
- Tumbuh pada suhu 35-37oC, fermentasi KH,
bebas terkecil
- Motil dengan flagella polar, obligat aerob,
mengoksidasi asam amino
- Tumbuh lambat, fakultatif anaerob, fastidious
facultative intrasel
- Secara umum positif katalase (B. pertusisvariatif) - Membrannya mengandung kolesterol

- B. pertussis ! pertussis (whooping cough) - dinding sel pleumorfik, susah diwarnai gram,
dimanusia
resisten thd antibiotic aktif dinding sel (penisilin,
- B. parapertussis ! whooping cough ringan
sefalosporin)
- B. bronchiseptica ! opportunistic pada respiratory - Pd media tbtk koloni spt telur mata sapi dan
tract dan luka infeksi pada manusia, batuk kemel
bergranular
pada anjing

- B. avium ! coryza burung
Bordetella pertussis
Mycoplasma pneumonia
Legionella pneumophila
Sebabkan pertussis/whooping cough (parah/tidak PPLO (pleuropneumoniae like organism)
Fastidious (L-sistein&Fe, media: BCYE)
dapat control batukyang dapat menyebabkan Sebabkan pneumonia atypical atau pneumonia Infeksi: lwt tempat air hangat (hottubes), system AC,
muntah dan aspirasi/ sesak nafas)
berjalan (gejala)
system keran
Transmisi: sangat menular lwt droplet atau sekresi Banyak pd anak, dws muda, populasi padat
Gejala: sama dengan flu berat & bisa demam,
respirasi. Paling menular saat fase catharal & 2mg
menggigil, nafsumakan(-), sakit kepala, letargi
setelah onset
PATOGENESIS
transmisi orangorang
Factor virulensi:
1. Penempelan
Factor resiko: rokok, alcohol, usia tua, penyakit
- Filamentous hemaglutinin (FHA): untuk nempel di
- P1 adesin berikatan di as. Sialik pada sel epitel
(limfoma, pulmo, emfisema), imunokompremis

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

-
-
-
-
-
-
-
-

epitel bersilia sal. Nafas

Fimbriae: untuk membantu pengikatan
Pertactin: untuk penempelan bakteri
Toxin pertussis: limfositosis
Adenylate cyclase toxin/hemolisin: mengkatalisis
pembuatan cAMP hambat fagositik dan NK
Toxin dermonecrotin: inflamasi dan nekrosis total
Trakea sitotoxin: kemampuan untuk merusak sel
epitel bersilia sal. Nafas
Lipopolisakarida: endotoxin, pembantu kolonisasi

Fak. Kolonisasi trakea: bakteri kolonisasi

Patogenesis :

Berinteraksi dengan sel

Nempel di

efektor imun
epitel bersilia

dan
b
ereplikasi


Masuk
Masuk

bertahan
Intoksisitas

hidup
sistemik,
toxin

Persistensi
dalam
pertussis,
sitotoxin

makrofag
trakea,
toxin


dermonectin,
transmisi

adenilatsiklasi
toxin


Rusak
mukosa local, batuk paroxysmal


Gejala:
- Masa inkubasi: 7-10 hari
- Tahap:

Katarrhal (1-2mg): Ingus encer, demam tinggi,

batuk
ringan dan kadang sangat menular


(1-6mg): batuk dengan bunyi whoop,
Paroxysmal

muntah,
lelah setelah batuk (paroxysms)

Konvalesen
(2-3mg): penyembuhan, batuk

berkurang

host

- Kolonisasi di sal. Nafas sessasi gerakan silia

- Mekanisme berhenti kontaminasi batuk -

kering
-
2. Metabolic toxic: H2O, superoksida
3. Imunopatogenesis superantigen:
-
- Aktifasi makrofag
- Stimulasi produksi sitokin
- Stimulasi aktifasi limfosit
-

GEJALA

1. Tracheobronchitis
-
2. Pneumonia:
-
- Pneumonia atypical primer (ringan tp durasi -
lama)
- Inkubasi: 2-3mg demam, skt kpl, malaise
-
- Batuk presisten produktif
- Tanda Radiologi mendahului gejala
-
- Resolusi lambat biasanya fatal


KOMPLIKASI

- Pulmoner (ARDS, bronchitis obliterans, gagal

nafas)

- Extrapulmonal
(miokarditis,
pericarditis,
encephalitis, sindrom gulaillan barre, s. steven
Johnson)

LAB
1. Kultur: sputum diambil 2-3mg
2. PCR
3. Serologi:
- Test fixasi komplemen (4-bing, + jika ada titer Ab)
- Cold agglutinin (spesifik)
- ELISA (igM)

TREATMENT: Makrolida (eritromisin, azithromisin,
clarithromycin)

PATOGENESIS
Host: protozoa dan makrofag alveolus manusia
Pathogen intraselular invasi dan replikasi selama
di fagosom
2 fase:
1. Fase replikasi (toxin/rendah, flagel)
2. Fase infeksius (toxin, flagel)
Virulensi: fili tipe IV (utk nempel), LPS (endotoxin)
GEJALA
Masa inkubasi: 2-10hari
Sindrom klinis: pneumonia
Sindrom local: demam tinggi, skt kepala, batuk,
sakit dada, nausea, dyspnea, hemoptasis
Sistemik: disorientasi, muntah, bingung, nausea,
diare, insuf ginjal
Demam pontiak: infeksi lebih ringan dgn 2-5 hari
setelah infeksi, pneumonia, bisa sembuh sendiri
KOMPLIKASI: gagal paru, kematian

LAB
1. Kultur:
- Sampel: sputum, specimen biopsy paru,
cavum pleura, darah
- Inokulasi di agar BCYE yang mengandung L-
systein, besi, polimixin B, anysomisin,
vancomysin
2. ELISA
- Sampel: sera paired (fase akut dan
konvalesen)
- Kenaikan, four fold Ab titer +
3. Deteksi Ag urin: prinsip ELISA sandwich
imunokromatografi

TREATMENT
Eritromisin
Makrolida dosis tinggi
I/V

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

-
-

Komplikasi:

Pada anak: pneumonia, komplikasi neurologis
(kejang, enselopati), apnea, kematian
Dewasa: pneumonia, BB, hilang kendali BAK,
fraktur iga (usia lanjut)
LAB:
1. Isolasi dan kultur
-
Sampel nasofaring posterior: Dacron/swab
alginate calcium
-
Fastidious MO: butuh nutrisi yg khusus utk
tumbuh agar charcoal, bordet gengou agar,
Tegan lowe agar
2. PCR: sensitifitas optimumambil sample 3mg 1
3. Ab flouresen direct: utk screening
4. Serologi: + jika igA terdeteksi dgn whole cell B
pertussis
PENCEGAHAN
1. Vaksin whole cell pertussis
- Mengandung suspense sel B pertussis yang
diinaktifasi dengan formalin
- Dikenal sbg DTwP (difteri, tetanus, whole cell
pertussis) jarang
- Efisiensi 80-90%, perlindungan menurun 5-10
tahun setelah booster terakhir
- Rx local: merah, bengkak, sakit saat
penyuntikan, demam
2. Vaksin pertussis aselular
- Mengandung komponen yang aktif (FHA, PT,
pertactin, fimbriae)
- Dikenal sbg DTaP (utk anak-anak usia 6mg-
6thn) atau Tdap (utk dws 10-64thn)
- Efikasi 80-85%
- Rx local: <DTwP
Treatment: antibiotic
- Makrolida:
eritromisin,
azithromisin,
kloritramisin
- Tetrasiklin: doxyciline

-
-
-
-
-

Azithromycin
Rifampicin
Floroquinolon
Terapi suportif (ventilasi, dialysis ginjal, rehidrasi,
koreksi ketidakseimbangan elektrolit
Mengontrol (klomasi air dgn suhu 60oC

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

Floroquinolone: levofloxacin, merifloxacin

JAMUR PENYEBAB INFEKSI PERNAFASAN

MOFOLOGI

SIKLUS HIDUP
EB: menginfeksi tapi tidak
bereplikasi
RB: replikasi tp tidak
menginfeksi

Chlamydophila pneumonia
Obligat intraseluler, dikenal sbg agen respiratori akut Taiwan
C. psittrasi dan C. pneumonia infeksi sal. Nafas
jarang sebabkan penyakit, tp bisa sebabkan menigoencepalitis, arthritis, myocarditis, sindrom gullain barre
tidak ada vaksin

EB berubah jadi
RB membelah secara
Sintesis RNA &
Elementary body
Reticulate
b
ody
(
RB)
biner
(EB)
n
empel
d
i
protein
E
B
d
alam
s
el

(8jam)
(12 Jam)
(1-6jam)
reseptor sel (0jam)


Infektifitas
RB jadi EB lagi
Pembentukan
Lisis sel dan
Sintesis DNA sel host gagal, RB
naik
(infektifitas
Lanjut
pengeluaran EB
induksi yang
produksi DNA, RNA, dll (24jam)
(30jam) membelah
rendah)
(48jam)
mengandung EB&RB

Histoplasmosis capsulatum
sebabkan infeksi subklinik

lewat inhalasi konidia

isolasi jamur/identifikasi jamur perlu

untuk diagnosis (dari sample jaringan)
keluar masuk gua

Coccidioides immitis
Blastomycosis
lewat inhalasi arthrospora
karena Blastomyces dermatitidis
biasanya subklinis tapi factor prediposisi infeksi dimulai di paru dan
(lemah, krg gizi) bisa memperparah
menyebar utk menyebabkan
gejala: sakit dada, demam, batuk, BB
abses extensive
siklus hidup:

arthrospora bentuk hifa tubular

hifa mulai bersegmen

arthrospora misah dr hifa

bbrp bisa terbang lwt udara

membesar & jadi spherule

tbtk endospore di dalam spherule,
endospore lps dijaringan

Pneumocystis pneumonia
karena pneumocystis jiroveci (carinni)
pneumocystis jiroveci opportunistic
pathogen yang menyerang pasien
kanker/imunosupresan
jk tdk ditangani fatal

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

PENYAKIT DALAM

Definisi
Faktor yang
mempengaruhi
Patogenesis

Klasifikasi,

berdasarkan tempat

Cara pengambilan
specimen

Gambaran klinis

Pemeriksaan Fisik

PNEUMONIA
Peradangan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme: bakteri, virus, Jamur, parasite
Pneumonitis: Peradangan parenkim paru yang disebabkan oleh zat iritan, radiasi, bahan korosif
Mekanisme pertahanan paru
Kolonisasi bakteri di saluran napas, saluran nafas bawah steril tdk memiliki flora normal
Pembersihan saluran napas terhadap bahan infeksius
Masuknya mikroorganisme ke saluran napas bawah
- Inhalasi langsung dari udara
- Aspirasi bahan-bahan di nosofaring dan orofaring, contoh: tersedak
- Perluasan langsung dari tempat-tempat lain: penyakit infeksi di organ lain
- Penyebaran hematogen
Community Acquired Pneumonia (CAP), di masyarakat
Definisi: pneumonia yang didapat diluar Rumah Sakit
Etiologi: banyak disebabkan oleh kuman gram positif. Akhir-akhir ini banyak gram negatif
Hospital Acquired pneumonia (HAP), di rumah sakit
Ventilator Associated Pneumonia (VAP), karna pemakaian ventilator
Health Care Associated Pneumonia (HCAP), missal: org yang di panti jompo
Dahak, kurang efektif karena mudah terkontaminasi oleh kuman di sal. Atas
Darah, kalau orang bakterimia tidak akan ketemu kumannya
Cairan pleura, kadang bisa temukan kuman di pleura tp jarang
Bronkoskopi, bisa menggunakan sikatan di bronkus, bisa dengan bilasan, atau di kuras dgn BAL (bronco alveolar lavas)
Transtorakal aspirasi: menusuk melalui dinding dada
Transtrakeal aspirasi: menusuk di trakea
Tanda-tanda infeksi saluran napas akut
Demam, suhu tubuh meninggi
Nyeri otot, sendi
Batuk, sputum purulen/mukoid kadang-kadang ada darah
Dada sakit tertinggal waktu bernapas
Suara napas bronkial atau menurun
Ronki basah halus - ronki basah kasar

10

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

Foto Ro

LAB

Terdapat konsolidasi
Jumlah lekosit meninggi (> 10.000/ul)
LED meninggi
Hitung jenis lekosit bergeser ke kiri
Kultur darah (+) : 20-25% penderita
Ureum meninggi, kreatinin normal

Perbedaan gambaran
Gambaran Klinis
klinis pneumonia
Onset
atipik dan tipik
Suhu
Batuk
Dahak
Gejala lain
Gejala diluar paru
Pewarnaan gram
Radiologi
Lab
Penilaian berat

Procalcitonin (PCT)
C-Reactive Protein (CRP)
- PCT meningkat terutama pada infeksi
- Nilai normal CRP adalah 3 mg/L.
bakterial berat, sepsis, syok septik dan
- Kadar CRP 10 mg/L merupakan indikasi
sindrom disfungsi multiorgan (MODS).
inflamasi yang signifikan.
- Kadar PCT > 2 ng/mL menjadi
- Kadar CRP di atas 100mg/L dapat
prediktor bakteremia, sepsis, syok
digunakan
untuk
menentukan
septik dan MODS.
prognosis dan kebutuhan ventilasi
- PCT sebagai panduan pemberian
mekanis pada pasien pneumonia
antibiotik intensif (PCT 0.25 atau 0.5
ng/L).
- Menghentikan antibiotik bila kadar
PCT menurun tajam.
Atipik (mycoplasma, legionella, chlamydia)
Tipik (S. pneumonia)
Gradual(bertahap)
Kurang tinggi
Non produktif
Mukoid
Nyeri kepala, myalgia, sakit tenggorokan
Sering

Akut
Tinggi, mengigil
Produktif
Purulent(ada pus)
Jarang
Lebih jarang

Flora normal atau spesifik

patchy, seperti bercak
Leukosit: normal/rendah

Kokus (+)/(-)
Konsolidasi lobar
Kadang lebih tinggi

Gangguan fungsi hati

Sering
Sistim skor pada pneumonia di masyarakat menurut PSI

Jarang
CURB 65

11

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

penyakit

Demografi
Usia : laki-laki, umur (tahun)
Perempuan, umur (tahun) - 10
Perawatan di rumah + 10
Penyakit penyerta

Keganasan + 30
penyakit hati + 20
gagal jantung kongestif + 10
penyakit cerebrovascular + 10
penyakit ginjal + 10

Pemeriksaan fisik
Perubahan status mental + 20
Tekanan darah sistolik < 90 mmHg + 20
Suhu tubuh < 35oC atau > 40oC +15
Nadi > 125 kali/menit + 10

Lab/Radiologi
Analisis gas darah arteri : pH < 7,35 + 30
BUN > 30 mg/dl + 20
Natrium < 130 meg/liter + 20
Glukosa > 250 mg/dl + 10
Hematokrit < 30% + 10
PO2 < 60 mmHg + 10
Efusi pleura + 10

Indikasi rawat:

C: Confusion yaitu tingkat kesadaran ditentukan berdasarkan uji mental

U: Urea
R: Respiratory rate atau frekuensi napas
B: Blood pressure atau tekanan darah
65: Umur 65 tahun

Confusion
Uji mental nilai 8 skor 1
Uji mental > nilai 8 skor 0
Urea
Urea > 19 mg/dL skor 1
Urea < 19 mg/dL skor 0
Respiratory Rate (RR)
RR > 30x/menit skor 1
RR < 30x/menit skor 0
Blood pressure (BP)
BP < 90/60 mmHg skor 1
BP > 90/60 mmHg skor 0
Umur
Umur > 65 tahun skor 1
Umur < 65 tahun skor 0


Skor 0 1 : risiko kematian rendah, pasien dapat berobat jalan
Skor 2
: risiko kematian sedang, dapat dipertimbangkan untuk
dirawat
Skor > 3 : risiko kematian tinggi, harus ditatalaksana sebagai
pneumonia berat
Skor 4 atau 5 : harus dipertimbangkan perawatan intensif.

12

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

Kriteria Rawat di ICU

1 atau 2 gejala mayor
dan 2 dari 3 gejala
minor

Penatalaksanaan

Skor 70 bila salah satu dari :

Frekuensi napas > 30/ menit
PaO2/FiO2 < 250 mmHg
Foto toraks kelainan bilateral
Foto toraks melibatkan > 2 lobus
Tekanan sistolik < 90 mmHG
Tekanan diastolik > 60 mmHg
Pneumonia NAPZA
Kriteria Minor
Kriteria Mayor
b
Frekuensi napas > 30/menit
Membutuhkan ventilasi mekanis
PaO2/FiO2 b < 250 mmHg
Syok septik yang membutuhkan vasopresor (meningkatkan tekanan
Foto toraks menunjukkan infiltrat multilobus
darah)
Kesadaran menurun/disorientasi

Uremia (BUN > 20 mg/dl)
Leukopeniac (leukosit < 4000 sel/mm3)
Trombositopenia (trombosit < 100.000 sel/mm3)
Hipotermia (suhu < 360C)
Hipotensi yang memerlukan resusitasi cairan agresif
Pasien Rawat jalan
Pasien Rawat Inap
Pasien Rawat ICU
Pengobatan suportif / simptomatik
Pengobatan suportif / simptomatik
Pengobatan suportif / simptomatik
- Istirahat di tempat tidur
- Pemberian terapi oksigen
- Pemberian terapi oksigen
- Minum secukupnya untuk mengatasi
- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan
- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan
dehidrasi
koreksi kalori dan elektrolit
koreksi kalori dan elektrolit
- Bila panas tinggi perlu dikompres atau
- Pemberian obat simptomatik antara
- Pemberian obat simptomatik antara lain
minum obat penurun panas
lain antipiretik, mukolitik
antipiretik, mukolitik
- Bila perlu dapat diberikan mukolitik Pengobatan antibiotik harus diberikan - Pengobatan
antibiotik
diberikan
dan ekspektoran
sesegera mungkin
sesegera mungkin
Pemberian antibiotik harus diberikan Terapi Empirik
Bila ada indikasi pasien dipasang ventilasi
sesegera mungkin
- Fluorokuinolon respirasi levofloksasin
mekanis
Terapi Empirik
750 mg, moksifloksasin 400 mg)
Terapi Empirik
- Pasien tanpa faktor modifikasi (belum
- laktam ditambah makrolid
- Tidak ada faktor risiko infeksi
mendapatkan antibiotic sebelumnya):
pseudomonas:

Golongan laktam
laktam (sefotaksim, seftriakson

laktam ditambah anti
atau ampisilin sulbaktam)
Ditambah Makrolid baru atau
laktamase
Fluorokuinolon respirasi intravena
Makrolid baru (klaritromisin,
(IV)
azitromisin)
- Bila ada faktor risiko infeksi
- Pasien dengan faktor modifikasi:

13

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

Fluorokuinolon
Golongan laktam ditambah anti
laktamase
laktam ditambah makrolid

pseudomonas:
Antipneumokokal, antipseudomonas
laktam (piperacilin-tazobaktam,
sefepime,
imipenem
atau
meropenem) ditambah levofloksasin
750 mg ATAU
laktam seperti tersebut di atas
ditambah
aminoglikosida
dan
azitromisin ATAU
laktam seperti tersebut di atas
ditambah
aminoglikosida
dan
antipneumokokal
fluorokuinolon
(untuk pasien yang alergi penisilin,
laktam daiganti dengan aztreonam)
Bila curiga ada infeksi MRSA
(metysilin resisten staphilococus)
tambahkan vankomisin atau linezolid
Terapi Sulih (pengganti)

Terapi Empirik Pneumonia Atipik

Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik Indikasi :
yang disebabkan oleh M. pneumoniae,
- Tidak ada indikasi pemberian suntikan lagi
C.pneumoniae dan Legionella adalah
- Tidak ada kelainan saluran cerna
golongan:
- Tidak panas + 8 jam
- Makrolid
baru:
azitromisin,
- G/K membaik
klaritromisin, roksitromisin
- Lekosit normal/menuju normal
- Fluorokuinolon
respirasi:
- C.kreatif protein menuju normal
levofloksasin, moksifloksasin

Jenis-jenis
- Sequential (obat sama, potensi sama)
- Switch over (obat berbeda, potensi sama)
- Step down (obat sama atau berbeda, potensi lebih rendah)

14

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

BRONKITIS AKUT
Definisi: Infeksi purulen trakea dan bronkus sebagai komplikasi infeksi saluran napas oleh virus. Perbedaan dengan kronik: bukan karena infeksi
Etiologi
Gejala klinis
Gambaran klinis
Diagnosis banding
Pengobatan
Komplikasi
Pneumococcus
Biasanya
didahului Batuk kering
Karsinoma bronkus Antitusif
Pneumonia
Haemophilus
ISNA beberapa hari
Nyeri restrostenal
TB paru
Antipiretik
Pleuritis
influenza
Demam, menggigil, Sesak napas
Antibiotik
Efusi pleura ! empiema
Staphylococcus
nyeri tenggorok, nyeri Mengi
Bronkodilator,
bila Sinusitis
pyogenes
otot, nyeri sendi
Demam
ada bronkospasme
Hemoptisis
Batuk,
sputum Gejala: ringan sampai
Bila perlu berikan Abses otak
mukoid / purulen
berat
steroid
kadang-kadang
Gejala berat pada
berdarah
orang muda dan orang
Sesak napas
tua

Radiologis
Normal
Corakanbronkovaskular
kasar


Definisi

Faktor resiko

Diagnosis

PPOK
Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) penyakit kronik saluran napas yang dapat dicegah dan diobati
Ditandai oleh hambatan aliran udara yang tidak sepenuhnya reversibel dan bersifat progresif yang berhubungan dengan inflamasi ronik
sebagai respons tehadap partikel atau gas yang berbahaya
Eksaserbasi dan ko-morbiditas berkontribusi terhadap beratnya penyakit
Pajanan (Exposures)
Faktor Host
- Kebiasaan merokok
- Gen
- Debu & bahan kimia dari lingkungan kerja
Defisiensi 1 antitripsin
- Polusi udara
Peran gen lain belum teridentifikasi
- Infeksi
- Hipereaktivitas bronkus
- Status sosial ekonomi
Anamnesis
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan Penunjang
Gejala batuk-batuk, berdahak dan Pada awalnya pemeriksaan fisis bisa
RADIOLOGI
sesak napas
normal
Pada awalnya pemeriksaan bisa normal
Gejala berlangsung lama, makin Tahap lanjut, tanda-tanda hiperinflasi Tahap lanjut, tanda-tanda hiperinflasi
memberat
- Dada cembung dada tong
- Paru lebih lusen
Sesak napas bertambah saat
- Sela iga melebar

15

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

beraktivitas
Ada riwayat merokok atau pajanan
polusi

-
-

-
-
-
-

Diafragma mendatar
Jantung menggantung /pendulum
(teardrop appearance)
Air Traping
- Terjadi pada penderita PPOK
- Hasil akhir dari peningkatan kerja napas
(work of breathing)
- Kerja mekanik otot pernapasan tidak baik
- Berperan dalam menimbulkan sensasi

sesak (dyspnea)

Sela iga melebar

Hipersonor
Suara napas melemah
Sianosis, jari tabuh

Hyperinflasion

Sprirometri

16

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

PATOFISIOLOGI

PENATALAKSANAAN

Tripsin: menghancurkan polutan.



Berhenti merokok!
ANTIBIOTIK
- Lini I :
Amoksisilin
Makrolid
- Lini II :
Amoksisilin dan Asam klavulanat
Sefalosporin
Kuinolon
Makrolid baru
ANTIOKSIDAN: mengurangi eksaserbasi
Terapi Oksigen

TB HIV
DEFINISI
Orang yg menderita TB sering mempunyai beban virus HIV tinggi
TB meningkatkan
Penurunan kekebalan tubuh (immunosuppression) berjalan lebih cepat, dan daya tahan hidup dapat lebih singkat walaupun
kejadian penyakit HIV
pengobatan TB berhasil

Penderita TB/HIV kemungkinan hidup lebih singkat dibanding pasien HIV tanpa TB
ART menurunkan tingkat kematian pada pasien TB/HIV
DIAGNOSIS
Tidak dapat mengacu pada gejala umum TB
Batuk bukan merupakan gejala umum
Lebih banyak TB ekstra paru
Demam dan berat badan merupakan gejala yg penting Banyak variasi pada gambaran foto
dan diseminasi
toraks
Diagnosis diferensial lbh luas

17

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

FOTO RO

ALUR DIAGNOSIS

CD4 : 50

TB HAPUSAN DAHAK NEGATIF

EVALUASI KLINIS, UJI HIV, HAPUSAN BTA

PALING TIDAK 2 SPESIMEN BTA NEGATIF


HIV (+) DAN/ATAU SAKIT TIDAK PARAH
HIV (-) DAN/ATAU SAKIT TIDAK PARAH


ANTIBIOTIK SPEKTRUM LUAS (Tanpa OAT dan florokuinolon)
ULANG EVALUASI KLINIS

FOTO RO
TANPA PERBAIKAN



PERBAIKAN
BIAKAN DAHAK ATAU TES LAIN

PENGOBATAN INJEKSI
EVALUASI KLINIS
ULANG
ANTIBIOTIK LUAS KECUALI
RO
FOTO
FLOROKUINOLIN
BUKAN

BIAKAN DAHAK ATAU
TB

TES
L
AIN

Hasil klinis/Foto RO
Hasil klinis/Foto RO

TIDAK MENGARAH
MENGARAH TB


TB
Biakan negative/

Hasil klinis/Foto
RO
Hasil klinis/Foto RO
Biakan negative
positif
TIDAK M ENGARAH
MENGARAH TB

TB
Biakan negative/
BUKAN TB
TB
Biakan negative
positif

PERTIBANGKAN OAT
DIAGNOSIS LAIN
BUKAN TB
TB


PERTIMBANGKAN DIAGNOSIS LAIN
OBATI

18

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

ILMU KESEHATAN ANAK

(INFEKSI RESPIRATORI AKUT)

DEFINISI

ETIOLOGI

GEJALA KLINIS

DIAGNOSIS

EPIGLOTITIS
CROUP (LARINGOTRAKEOBRONKITIS AKUT)
Infeksi sangat serius epiglotis & struktur supraglotis Penyakit yang mengenai laring, infra/subglotis, trakea, bronchus
menyebabkan obstruksi napas akut ! kematian
Karakteristik :
Insidens : usia 2-7 tahun, puncak usia 3,5 tahun
batuk menggonggong
suara serak
stridor inspirasi
dengan atau tanpa obstruksi jalan napas (obstruksi perlahan)
Haemophilus influenzae tipe B (terbanyak)
Human parainfluenzae virus (HPIV) 1-4 (60%)
S.aureus
Virus Influensa A & B
S.pneumonia
Adenovirus
C.albicans
RSV
Virus
Virus campak
Trauma
Demam ringan mendadak & berat
Demam tidak tinggi 12 72 jam, hidung berair, nyeri menelan, batuk
Nyeri tenggorok
ringan
Sesak napas
Batuk nyaring, suara parau dan kasar
Gejala obstruksi sal.respiratori progresif (dalam bbrp jam dapat Sesak,stridor inspirasi, retraksi, gelisah, bertambah berat pada malam
menjadi obstruksi total)
hari
Pada anak besar : sniffing position (badan bungkuk ke depan, Gejala puncak 24 48 jam pertama
mulut terbuka & leher ekstensi)
Perbaikan : 1 minggu
Epiglotis besar, bengkak, warna merah ceri terlihat dengan PEMBAGIAN
pemeriksaan langsung atau dg laringoskop (hati2 menggunakan
VIRAL CROUP
krn bisa menyebabkan laring spasme)
- gejala prodromal infeksi respiratori selama 3-5 hari
Radiologis : gambaran thumb sign
SPASMODIC CROUP
- terdapat faktor atopi
- tanpa gejala prodromal
- tiba-tiba obstruksi, biasa menjelang malam
- serangan sebentar ! normal kembali
BERDASARKAN DERAJAT KEGAWATAN
RINGAN
SEDANG
BERAT
GAGAL NAFAS
batuk keras batuk
gejala
batuk tidak
menggonggon menggonggong ditambah dg
jelas
g kadang-
sering timbul
stridor
stridor

kadang
stridor (+)
ekspirasi
gangguan
Jangan periksa dengan spatula karena menyebabkan
stridor (-)
retraksi
retraksi
kesadaran,
retraksi
dinding dada
dinding dada
letargi
ringan
sedikit
tidak ada

19

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

laringospasme & obstruksi total akut, aspirasi sekret, henti stridor (-)
retraksi
kardiorespirasi
retraksi
dinding dada
ringan
sedikit
dinding dada tidak ada
gawat napas

retraksi
dinding dada
tidak ada
gawat napas

kesadaran,
letargi

KARAKTERISTIK

VIRAL CROUP

SPASMODIC CROUP

USIA

6 bl 6 th

6 bln-6 thn

G. PRODROMAL

Ada

Tidak jelas

STRIDOR

Ada

Ada

BATUK

Sepanjang waktu

Terutama malam hari

DEMAM

Ada (tinggi)

Bisa ada, tidak tinggi

LAMA SAKIT

2-7 hari

2-4 jam

RW KELUARGA

Tidak ada

Ada

PREDISP. ASMA
Tidak ada
Khas

LABORATORIUM :
Tidak diperlukan, diagnosis ditegakkan dengan gejala klinis
RADIOLOGIS :
Gambaran steeple sign (seperti menara) ! penyempitan columna
subglotis

TATALAKSANA

Intubasi nasotrakeal / trakeostomi

Antibiotika : Sefalosporin generasi III
- Sefotaxim : 7-10 hari, bebas demam 2 hr
- Seftriakson : 5 hari dosis tunggal

Indikasi rawat :
- usia < 6 bulan
- stridor progresif
- stridor pada saat istirahat
- gejala gawat napas

Inhalasi
- Racemic epineprin !
nebulisasi 20 menit
- L-epineprin
Kortikosteroid ! mengurangi

20

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

-
-
-
-
-

DIAGNOSIS
BANDING

DEFINISI

ETIOLOGI

GEJALA KLINIS

hipoksemia
gelisah, sianosis
gangguan kesadaran
demam tinggi, tampak toksik
tidak respons terhadap terapi

edema
Intubasi endotrakeal
Antibiotika
- bila ada infeksi sekunder
oleh bakteri
- Sefalosporin generasi II
atau III

KARAKTERISTIK

EPIGLOTITIS

CROUP

USIA

Semua usia

6 bln-6 thn

AWITAN

Mendadak

Perlahan

LOKASI

Supraglotis

Subglotis

SUHU TUBUH

Demam tinggi

Demam tidak tinggi

DISFAGIA (sulit menelan)

Berat

Ringan / (-)

DISPNEA

Ada

Ada

DROOLING

Ada

Ada

BATUK

Jarang

Khas

RONTGEN

Thumb sign

Steeple sign

BRONKITIS AKUT
BRONKIOLITIS
Infeksi mengenai trakea, bronkus utama & menengah yang Penyakit IRA bawah yang ditandai dengan inflamasi pada bronkiolus
menimbulkan gejala batuk
Paling sering usia 2-24 bulan puncak usia 2-8 bulan
Dapat membaik tanpa terapi selama 2 minggu
Faktor predisposisi :
- strain virus
- tempat penitipan anak
Virus (terbanyak)
M pneumoniae
RSV (95%)
- Rhinovirus
Bordetella pertusis
Adenovirus
- RSV
C. diptheriae
Virus influenza
- Virus influenza
Virus Parainfluenza
- Adenovirus
Rhinovirus
- Virus rubeola
Mikoplasma
- Paramyxovirus
- Zat iritan
BRONKITIS AKUT VIRUS
BRONKITIS AKUT BAKTERI
Gejala awal seperti IRA atas akibat virus seperti : pilek ringan, batuk,

21

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

Disertai rinitis dan faringitis
Batuk muncul 3-4 hari
setelah rinitis
Auskultasi dada tidak khas,
bisa terdapat ronki dan
wheezing

Gambaran radiologis normal

atau
corakan
bronkial
meningkat
Gejala hilang 10 14 hari

TATALAKSANA

DEFINISI
ETIOLOGI

PATOLOGI

GEJALA KLINIS
PEMERIKSAAN

Terapi suportif
Dapat sembuh tanpa terapi
Antibiotika : bila ada infeksi
sekunder oleh bakteri
Obat penekan batuk tidak
perlu

Lebih jarang
demam
Etiologi : S aureus, S 1-2 hari kemudian batuk disertai sesak napas
pneumoniae, H influenzae, M Dapat ditemukan wheezing (bedakan dengan ASMA), sianosis, merintih
pneumoniae
(grunting), napas berbunyi, muntah setelah batuk, rewel, penurunan
Gejala batuk
napsu makan
Laboratorium terdapat infiltrasi
limfosit dan leukosit PMN
PEMERIKSAAN FISIK:
Diagnosis pasti ; kultur sekresi Takipnea, takikardi
mucus
Suhu > 38,50C
Konjungtivitis ringan
Faringitis
Obstruksi sal.napas bawah akibat respons inflamasi menyebabkan
ekpirasi memanjang hingga wheezing, napas cuping hidung, retraksi
intercostal

PEMERIKSAAN PENUNJANG:
Pem darah rutin kurang bermakna(hasil normal)
Foto rontgen toraks ; gambaran hiperinflasi dan infiltrat, dapat ditemukan
gambaran atelectasis

Terapi suportif : pemberian oksigen, kecukupan cairan, tunjangangan
respirasi bila perlu (ventilator, dll)
Bronkodilator : masih kontroversi, kombinasi adrenergik dan agonis
adrenergik
Kortikosteroid
Ribavirin

PNEUMONIA

Merupakan inflamasi yang mengenai parenkim paru

Neonatus & bayi kecil : Step grup B, E coli, psudomonas, Klebsiella
Bayi besar dan balita : S pneumoniae, H influenzae tipe B, S aureus
Anak besar dan remaja : bisa juga ditemukan M pneumoniae
STADIUM HEPATISASI MERAH: konsolidasi jaringan paru ! serbukan sel PMN, fibrin, eritrosit, cairan edema, kuman di alveoli
STADIUM HEPATISASI KELABU: terjadi fagositosis cepat oleh lekosit PMN
STADIUM RESOLUSI: Degenerasi, fibrin menipis, kuman dan debris menghilang
Gejala infeksi umum : demam, sakit kepala, gelisah, malaise, penurunan napsu makan, mual muntah, diare
Gejala gangguan respiratori : batuk, sesak napas, retraksi dada, takipnea, napas cuping hidung, air hunger, merintih, sianosis
Darah perifer lengkap : leukositosis predominan PMN

22

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

PENUNJANG

PEDOMAN DIAGNOSIS
WHO

TATALAKSANA

ETIOLOGI

PENULARAN

GEJALA KLINIS

CRP (+)
Uji serologis tidak rutin dilakukan
Pemeriksaan mikrobiologis dilakukan pada pneumonia berat
Toraks foto : bercak infiltrate
BAYI <2 BULAN:
" PEUMONIA
- napas cepat >60x/menit atau sesak napas
- harus rawat dan diberikan antibiotik
" BUKAN PNEUMONIA
- tidak ada napas cepat atau sesak napas
- tidak perlu dirawat, cukup diberikan pengobatan
simtomatis

BAYI DAN ANAK 2 BULAN-5TAHUN

" PEUMONIA BERAT
- sesak napas
- harus rawat dan diberikan antibiotik
" PNEUMONIA
- bila tidak ada sesak napas
- ada napas cepat dengan laju napas :
>50x/men untuk usia 2 bln 1 tahun
>40x/men untuk usia > 1-5 tahun
" BUKAN PNEUMONIA
- tidak ada napas cepat atau sesak napastidak perlu dirawat
dan tidak perlu antibiotik, cukup diberikan pengobatan
simtomatis

Sebagian besar tidak perlu rawat inap

- Antibiotika : amoksisilin, kotrimoksazol
Bila dirawat :
- Terapi suportif : cairan intravena, terapi oksigen, koreksi gangguan asam basa elektrolit dan gula darah
- Antibiotika : golongan beta laktam atau kloramfenikol

AVIAN INFLUENZA

Famili orthomyxoviridae, virus RNA

Influenza tipe A dan B menyebabkan penyakit epidemik
Influenza tipe C penyakit sporadik
Influenza A: protein H1-16 dan N1-9 dapat menginfeksi unggas ! avian influenza
Influenza A yg biasa menginfeksi manusia (H1N1, H2N2, H3N2) disebut human influenza (bukan flu burung), sudah ada vaksin
Pada unggas replikasi virus utama di sal.gastrointestinal ! penularan melalui feses
Inf.A menginfeksi manusia, mamalia, unggas ! mudah bermutasi (susah ketemu, susak diobati)
Human influenza : secara percik renik (droplet nuclei) pada saat batuk atau bersin
Virus A/H5N1 : penularan langsung dari unggas ke manusia
Terbukti dengan adanya kontak dengan unggas dalam 2 minggu sebelumnya.
Masa inkubasi sekitar 7 hari (akut), tersering dalam 2-5 hari
Influenza A dan B menyebabkan penyakit respiratori

23

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

PEMERIKSAAN
PENUNJANG

TATALAKSANA

Awitan penyakit mendadak

Kalau ada pasien datang dengan demam,
Demam tinggi 2-4 hari (tampak toksik)
batuk, sesak dll. PERTAMA KALI TANYAKAN
Malaise, mialgia, sefalgia
Koriza
ADA KONTAK DENGAN UNGGAS ATAU
Konjungtivitis
TIDAK. Karna gejala tidak khas
Faringitis
Batuk kering, sesak napas
Virus A/H7N7 gejala utamanya konjungtivitis dan atau penyakit serupa influenza
Virus A/H5N1 bermanifestasi sebagai pneumonia berat yang sering mengalami perburukan menjadi ARDS (Acute Respiratory distress
syndrome)
- Waktu dari awitan gejala hingga mencari pertolongan rerata 4 hari

KASUS SUSPEK
KASUS PROBABEL
KASUS TERKONFIRMASI



Gejala saluran respiratori bawah yang Memenuhi kriteria suspek DAN 1 kriteria Memenuhi kriteria suspek atau probabel
disertai demam >380C dengan gejala
tambahan :
DAN 1 pemeriksaan lab berikut positif :
batuk dan sesak napas, DAN 1 pajanan
Bukti pneumonia pada gambaran
Isolasi virus A/H5N1
berikut dalam 7 hari sebelum timbulnya
foto toraks (kalau pneumoni dalam
Positif untuk H5 dengan PCR
gejala :
bbrp minggu, kalau flu burung baru
Peningkatan 4 kali antibodi
Kontak dekat dengan penderita
demam 3 hari, infiltrate penuh
netralisasi dibandingkan antara fase
probabel atau terkonfirmasi
dikedua lapang paru) dan bukti gagal
akut dan fase konvalesen minimal 1
Pajanan dengan unggas yang
napas
:80
dicurigai dlm wilayah
Konfirmasi lab (+) untuk inf. A tapi
Titer A/H5N1 1 : 80 atau lebih pada
Memakan produk unggas yang
belum cukup bukti untuk infeksi
spesimen yang diambil pada hari
tidak dimasak sempurna
H5N1
14 awitan gejala DAN 1 positif
Kontak dekat dengan hewan selain Meninggal karena infeksi respiratori akut
dengan pem.serologik berbeda
unggas yang terkonfirmasi
yang tidak dapat dijelaskan penyebabnya
ATAU hasil positif H5 dengan
Memegang atau menangani sampel
yang secara epidemiologik berkaitan
western blot
yg
d
icurigai
dengan
k
asus
A
/H5N1


Laboratorium: Tidak khas, sering lekopenia, limfopenia, trombositopeni
Kalau virus biasanya: leukopenia
Serologis: Sensitifitas rendah
Mikrobiologi: PCR dari usap tenggorok dan hidung
Kalau bakteri: leukositosis
Pencitraan : Perburukan gambaran radiologis sangat cepat, gambaran foto 1 dengan ke 2 sangat berberda
Pengendalian infeksi :
Antibiotika (jika ada infeksi sekunder)
- universal precaution
- demam menetap atau turun naik
- transmission based precaution (droplet, contact, airborne
- perburukan klinis
precaution)
Sesuai dengan tatalaksana pneumonia ! etiologi berdasarkan
Self limiting disease, kebanyakan belum sembuh sudah
usia

24

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

meninggal duluan
Tanpa komplikasi membaik 48-72 jam
Antiviral : 48 jam pertama dari timbul gejala
- penghambat neuramidase (efektif untuk inf.A dan B) :
oseltamivir ( 2mg/kgBB/x, 2x) 5 hr
zanamivir
- penghambat protein M2 (efektif untuk wabah inf.A) :
amantadine
rimantadin

Kombinasi golongan laktam dan makrolid

Lakukan biakan kuman
Steroid
- Acute lung injury
- Acute respitratory distress syndrome
- Belum ada bukti manfaat pemberian pd virus, menekan imun
Etoposid
Imunoglobulin intravena
- demam, splenomegali, bisitopenia, hipertrigliseridemia,
- hemofagositosis

ETIOLOGI

PATOGENESIS

MANIFESTASI KLINIS

DIPHTERI
PERTUSIS
Corynebacterium diphteriae
Bordetella pertussis, Bordetella parapertussis
Bakteria aerob, tak berkapsul, tidak membentuk spora,
Gram negatif, coccobacilli,aerob
sebagian besar tidak motile, pleomorfik, gram poisitif
C diphteriae toksigenik maupun non toksigenik dapat
menginfeksi kulit dan mukosa dan kadang organ lain setelah
terjadi bakteriemia.
Bakteri hidup pada permukaan kulit atau selaput mukosa
saluran napas, menyebabkan reaksi inflamasi lokal.
Memproduksi eksotoksin polipeptida 62 kD yang dapat
menghambat sintesis protein dan menyebabkan nekrosis
jaringan.
Membentukl koagulum terdiri atas bakteri mati, sel epitel,
fibrin, leukosit, eritrosit, yang semakin tebal sehingga
terbentuk pseudomembran berwarna coklat kelabu yang
melekat ke jaringan di bawahnya.
Paralisis palatum molle dan hipofaring.

Absorpsi toksin dapat menyebabkan nekrosis tubuli ginjal,

trombositopenia, kardiomiopati dan demyelinisasi serabut
DEFINISI KLINIS:
saraf
Batuk 14 hari atau lebih, dengan paling sedikit satu gejala:
Kardiomiopati dan demyelinisasi serabut saraf biasanya terjadi
paroksism, whoop, atau muntah setelah batuk.
2-10 minggu setelah infeksi mukokutaneus, mungkin
disebabkan oleh reaksi imunologis.
Tergantung lokasi anatomis infeksi, status kekebalan,produksi
Masa inkubasi 3-12 hari.
dan distribusi toksin. Masa inkubasi: 2-4 hari.

Fokus primer: tosil atau faring (94%), hidung, laring
Gejala catarrhal:
Diphteri Nares anterior
- kongesti dan rhinorrhea, demam tidak tinggi, bersin,lakrimasi,

25

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

Infeksi pada nares anterior (lebih sering pada bayi): rhinitis
dan injeksi konjungtiva.
serosanguineus, purulen dan erosif disertai pembentukan Gejala paroxysmal:
membran.
- Batuk kering, iritatif, berkembang menjadi batuk khas pertussis.
Karakteristik: ulserasi dangkal pada nares eksterna dan bibir
Whoop (tarikan napas inspirasi yang kuat) ditemukan pada bayi
atas.
< 3 bulan karena otot masih blm kuat untuk menghasilkan

tekanan intratoraks negatif secara cepat.
Diphteri Tonsilar dan faringeal
- Batuk panjang tanpa putus, dagu dan dada ke depan, lidah
- Nyeri tenggorokan (gejala awal), hanya setengahnya
keluar, mata melotot dan berair, wajah keunguan, sampai
menderita demam dan lebih sedikit lagi yang menderita
tampak hampir kehilangan kesadaran, batuk akhirnya berhenti
disfagia, serak, maleise atau nyeri kepala.
dan terdengar suara whoop ketika udara memasuki jalan napas
- Infeksi faring ringan diikuti pembentukan membran pada
yang separuh terbuka.
tonsil unilateral atau bilateral, meluas ke uvula, palatum
- Batuk diakhiri dengan pengeluaran sekresi kental dari trakhea
molle, orofaring posterior, hipofaring, area glottis.
yang bercampur dengan epitel mati.
- Edema jaringan lunak dan pembesaran limfonodi: bull
- Muntah setelah batuk umum terjadi pada anak maupun dewasa.
neck appearance.
- Stage ini terjadi paling panjang pada bayi. Pada puncaknya dapat
- Derajat perluasan lokal berhubungan dengan keparahan
terjadi lebih dari 1 kali batuk per jam.
penyakit, bull neck, dan fatalitas karena sumbatan jalan
- Bayi < 3 bulan: fase catarrhal hanya beberapa hari dan jelas.
napas serta komplikasi yang dimediasi toksin.
Apnea, tersedak dan batuk dg gasping menandai onset penyakit.
- Beda diphteria dengan faringitas eksudativa karena
Convalescence diikuti batuk paroksismal intermiten sampai usia
Streptococcus pyogenes dan Epstein-Barr virus:
1 tahun.
pseudomembran yang lengket, perluasan melebihi daerah

fausial, jarang didapatkan demam dan disfagia.
#Anak yang sudah diimunisasi masih mungkin menderita

pertussis, tetapi dengan gejala yang lebih ringan dan stage
Diphteri Laringeal
yang lebih pendek masanya#
- Serak, stridor,dispneu, batuk menggonggong. Ancaman

sufokasi karena sumbatan saluran napas.

- Membedakan dengan epiglottitis atau tracheitis karena

penyebab lain: tidak adanya gejala lain dan
visualisasi pseudomembran.
Diphteri Kulit
- Infeksi indolen dan tidak progresif.
- Ulkus superfisial seperti ektima dan tidak membaik,
dilapisi membran coklat-kelabu, eritema, nyeri, eksudat.
- Sering disertai oleh infeksi sekunder.
- Kolonisasi sal napas dan komplikasi toksik jarang di-
temukan.
KARDIOMIOPATI TOKSIK
Terjadi pada 10-25% kasus diphteria, menyebabkan 50-60%

26

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

kematian akibat diphteria.

Risiko komplikasi berbanding lurus dengan beratnya kelaina
orofaring dan keterlambatan pemberian antitoksin.
Umumnya terjadi 2-3 minggu setelah onset penyakit.
Dapat muncul setelah minggu I (umumnya fatal).
Kadang muncul 6 minggu setelah onset penyakit.
Takikardia tidak sesuai dengan demam, interval P-R
memanjang, perubahan gelombang ST-T, kardiomiopati
dilatasi dan hipertrofi.
Disritmia tunggal atau progresif: Blokade jantung derajat I, II
atau III; disosiasi atrioventrikular; takikardia ventrikular.
Peningkatan SGOT sesuai tingkat kerusakan otot jantung.
Gagal jantung kongestif terjadi akut atau perlahan.
Bila terjadi aritmia berat, pasien yang selamat dapat
menderita gangguan hantaran permanen. Sisanya umumnya
sembuh tanpa sekuele.

NEUROPATI TOKSIK
Komplikasi neurologis paralel dengan luasnya infeksi dengan
onset yang multifasik.
2-3 minggu setelah onset (kadang terjadi akut) terjadi
hipestesia dan paralisis lokal palatum molle, diikuti
kelemahan nervi facialis, pharyngeal posterior dan laryngeus,
menyebabkan suara sengau, sulit menelan, dan risiko
kematian karena aspirasi.
Neuropati kranial biasanya terjadi pada minggu ke 5, terjadi
paralisis nervi oculomotorius dan ciliaris yang menyebabkan
strabismus dan gangguan akomodasi.
Onset polineuropati simetris terjadi 10 hari - 3 bulan setelah
onset infeksi orofaring. Menyebabkan deficit neurologis
dengan hilangnya refleks tendon dalam.
Terjadi kelemahan otot mulai dari distal berjalan ke proksimal
(lebih sering) atau sebaliknya. Dapat disertai paralisis
diafragma. Dapat terjadi kepulihan spontan.
Temuan cairan serebrospinal mirip dengan sindroma Guillan-
Barre.
Disfungsi pusat vasomotor jarang terjadi dan dapat
menyebabkan hipotensi atau gagal jantung. Umumnya terjadi

27

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

DIAGNOSIS

TERAPI

2-3 minggu setelah onset penyakit.

Kultur dengan sampel hasil swab lesi. Sebagian kecil membran
harus diambil dengan eksudat di bawahnya.

C. diphteriae tahan pengeringan. Sampel dapat dikirim dari

tempat jauh untuk dikultur.

Harus dilakukan uji sensitivitas terhadap antibiotika dan

penentuan toksisitas.

Gejala klinis:
Batuk tanpa demam, maleise atau mialgia, eksantema atau enantema,
nyeri tenggorokan, serak, takipnea, mengi atau ronchi.
Pada bayi yang menderita pertussis, pemeriksaan fisik diantara
serangan batuk termasuk frekuensi respirasiumumnya normal, kecuali
ada pneumonia sekunder.

LAB
Ditemukan leukositosis (15.000-100.000/mmk) dengan limfositosis
absolut. Limfosit yang ditemukan adalah limfosit T dan B dengan
ukuran normal, bukan limfosit atipik berukuran besar yang biasa
ditemukan pada infeksi virus.
Pada penyakit berat dan fatal ditemukan angka leukosit yang sangat
tinggi dan thrombositosis.

FOTO RO
abnormal ringan. Infiltrat atau edema perihilar.
Kadang ditemukan atelektasis, pneumothoraks, pneumomediastinum,
udara pada jaringan lunak.
Konsolidasi parenkim: infeksi sekunder

GOLD STANDART: kultur aspirat nasofaring
Antitoksin diberikan berdasar diagnosis klinis. Berfungsi
Tujuan terapi:
mengikat toksin yang bebas. Semakin lama jarak infeksi dengan mengurangi frekuensi paroksism
pemberian antitoksin maka efikasi akan semakin rendah.
mengamati keparahan batuk untuk
Antibiotika: diberikan selama 14 hari
memberikan bantuan bila perlu
- erythromycin oral atau parenteral: 40-50mg/kg/hari untuk memberikan nutrisi dan istirahat maksimal
maksimum 2 g dalam 24 jam
INDIKASI RAWAT
- penicillin G im atau iv 100.000-150.000U/kg/hari bagi 4 Bayi < 3 bulan
dosis
Bayi 3-6 bulan dengan paroksism berat, Segala usia bila ada komplikasi
- prokain penicillin 25.000-50.000U/kg/hari bagi 2 dosis im

Eliminasi bakteri dibuktikan dengan 2 kali kultur negative
ANTIBIOTIK
dengan selisih 24 jam setelah terapi selesai baru bisa stop Erythromycin 40-50mg/kg/hari po terbagi 4 dosis (14 hari)
terapi.
Ampicillin, rifampicin, cotrimoxazole cukup efektif.
Pasien ditempatkan di ruang isolasi.
Cephalosporin generasi ke 2 tidak efektif.
Bed rest selama fase akut, sampai risiko kerusakan jantung

sudah dilewati (paling sedikit selama 2 minggu)
Salbutamol: sedikit mengurangi gejala pemberian dengan aerosol

28

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

KOMPLIKASI

PROGNOSIS

PENCEGAHAN

yang merepot kan dapat menginduksi paroksism

Kortikosteroid tidak bermanfaat
Pertussis immunoglobulin tidak direkomendasikan
Isolasi: dilakukan sampai terapi erythromycin hari ke 5
Pengobatan kontak: erythromycin selama 14 hari. <7 tahun: vaksinasi
bila vaksinas belum lengkap
Pneumonia, kejang, ensefalopati.
Gangguan SSP karena terjadi hipoksemia atau perdarahan karena
batuk.
Lebih buruk pada bayi < 6 bulan karena sering terjadi komplikasi

Sumbatan jalan napas oleh edema dan pseudomembran.

Pemberian kortikosteroid untuk miokarditis dan neuritis

tidak bermanfaat.
Tergantung virulensi organisme (subspecies gravis paling
virulen).
Case fatality rate untuk diphteria traktus respiratorius
adalah 10%.
Obstruksi jalan napas dan miokarditis merupakan penyebab
kematian yang paling sering.
KONTAK ASIMPTOMATIK (sudah kontak tp blm timbul gejala)

- Profilaksis:
erythromycin po selama 7-14 hari
benzathine penicillin im 600.000 U (<30 kg)
1.200.000 U (>30 kg)
- Vaksinasi DT: bila belum mendapat booster 5 thn
terakhir/
mendapat <3x vaksinasi dengan diphteria
toxoid/anak yg blm mendapat vaksinasi dg
diphteria toxoid ke 4
- Monitor munculnya gejala dalam 7 hari masa inkubasi
- Kultur swab hidung, faring, lesi kulit.
KARIER ASIMPTOMATIK
- Antibiotika profilaksis 7-10 hari
- DT (bila belum diberikan booster 1 tahun terakhir)
- Isolasi (respirasi atau kontak) sampai 2 x kultur negative
berturut dalam jangka waktu 24 jam
- Ulang kultur 2 minggu setelah penghentian terapi, bila
positif berikan erythromycin po 10 hari dan ulang kultur
- Kegagalan eradikasi dg antibiotika: s/d 21%
#Antitoksin tidak diberikan bila tidak ada gejala!#
TB ANAK

29

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

DEFINISI

ETIOLOGI

PENYEBARAN

PATOGENESIS

Tuberkulosis merupakan penyakit akibat infeksi kuman Mycobacterium tuberculosis yang bersifat sistemik sehingga dapat mengenai hampir
semua organ tubuh dengan lokasi terbanyak di paru yang biasanya merupakan lokasi infeksi primer
TB pada anak tidak batuk (kecuali infeksi sekunder)
Mycobacterium tuberculosis:
Karakteristik :
1. Dapat hidup berminggu-minggu dalam kondisi kering
2. Tidak punya endotoksin dan eksotoksin
3. Penyebaran hematogen
4. Berkembang lambat (24-32 hr)
5. Manifestasi klinis tidak spesifik
6. Kuman aerob, predileksi di paru
7. Dapat hidup dormant
Transmisi melalui udara dari orang dewasa dengan droplet nuclei (percik renik)
Droplet nuclei : mengandung 2-3 basil, ukuran kecil (1-5) dapat berada di udara dalam waktu yang lama
Saat inhalasi, mencapai alveoli
Mengenai Lobus tengah dan bawah, shg tb pd anak tidak menularkan

Makrofag
Droplet inhalasi
ALVEOLI

Destruksi

DESTRUKSI KEMBALI OLEH
Masa inkubasi: dari masuk
REPLIKASI INTRASELULER
MAKROFAG

kuman sampai imunitas seluler

bekerja. Selama masa inkubasi

mantoux test (-), akhir masa
Destruksi
menyebabkan menyebar

inkubasi uji tuberculin (+)
Lymphangitis
Lymphadenitis
terbentuknya
tuberkel,


disebut
FOCUS PRIMER



KOMPLEX

PRIMER
HEMATOGENIC



IMUNITAS
AKUT (kuman sekaligus banyak)
OCULT (kuman masuk sedikit2)
SELULER

BEKERJA

C/ TB milier


KENAPA ANAK TIDAK BATUK karena alveolus TIDAK MEMPUNYAI REFLEK BATUK beda dgn bronkus.

30

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

UJI TUBERKULIN (rx
hipersensitifitas tipe
lambat)

Strength

PPD S

PPD RT23

Seibert
first

1 TU

1 TU

intermediate

5-10 TU

2-5 TU

(standard dose)
second
250 TU
Diameter indurasi :

- 0 - 5 mm : negatif
- 5 - 9 mm : meragukan, ulang 2 mg
- > 10 mm : positif
- > 15 mm : positif pd balita dg BCG (+)


KLASIFIKASI

100 TU

Kelas

Kontak

Infeksi

Sakit

Tatalaksana

proph I

proph II?

Terapi

TERAPI PADA TB KELAS 3
KELAS 1 CUKUP PROFILAKSIS

1. Infeksi TB:
infeksi tanpa sakit /
infeksi TB laten
infeksi DAN sakit
sakit, pasca terapi
2. Imunisasi BCG
3. Infeksi Mycobacterium
atypic

(+)

Tidak ada infeksi TB

Anergi
Dalam masa inkubasi

(-)

Infeksi: uji tuberkulin (+), klinis (-), Ro (-)

Sakit:
Paru:
TB paru primer
TB milier
Pleuritis TB
TB paru progresif:
endobronkial
Ekstra paru:
Kelenjar limfe
Otak dan selaput otak
Tulang dan sendi
Saluran cerna
Organ lain

pneumonia,

TB

31

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

TATALAKSANA

Evaluasi klinis :
Panambahan BB
DOSIS OBAT TB:
Perbaikan nafsu makan
Hilang/membaiknya gejala klinis (demam, batuk, dll)
2RHZ(1xhari)+4RH(3x1minggu)
Tidak perlu mantoux test, cukup foto ro

Pemeriksaan penunjang :
Foto toraks : 2 / 6 bl
Darah : LED
Tuberculin test : SEKALI(+) SELAMANYA (+)
PRIMER
SEKUNDER
Mencegah infeksi TB pd TB kelas I
Untuk mencegah sakit TB pada TB kelas 2 (paparan (+), infeksi
Paparan (+), infeksi (-) ! uji tuberkulin (-)
(+), sakit (-)
Obat: INH 5 - 10 mg/kgBB/hr
Anak dg konversi uji tuberkulin
Sumber penularan harus diterapi
Populasi beresiko
Paling sedikit 3 bulan
Kurang 5 th, pubertas
Ulang uji tuberkulin:
Penggunaan steroid jangka panjang
negatif: berhasil, stop INH
Keganasan
positif: gagal, TB kelas 2 lanjutkan dg profilaksis
Infeksi tertentu: morbili, pertusis
sekunder
Obat: INH 5 - 10 mg/kgBB/hr
Selama: 6-12 bulan

PROFILAKSIS

32

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

DEFINISI

ASMA ANAK
KNAA: diduga asma bila: batuk dan atau mengi bersifat episodik, nokturnal, reversibel, musiman, aktifitas, atopi(+)
Serangan asma: Episode perburukan yang progresif dari gejala.

33

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

PATOFISIOLOGI
(nelson)

Kontak allergen
(debu, virus, dll)

Atelektaksis

KLASIFIKASI

PARAMETER
Aktivitas(bayi)
Bicara

Merangsang sel mast

sintesis mediator kimia

6-8jam

Respon imun lambat


Hiperresponsif jalan nafas
Respon imun awal

Kromolin/nedokromil

selektif
Infiltrasi eusinofil dan netrofil
bronkokonstriksi



Obstruksi jalan
nafas



Ketidakseimbangan
hiperinflasi
Tekanan

ventilasi dan perfusi
intrapulomoner


kelenturan
Hipoventilasi

karena kerja
alveolar
Hipoksia

pneumothorax


Menggangu perubahan
Hiperkapneu

asam basa menjadi H2O

dan CO2
Asam


karbonat
Asidosis metabolik


Asidosis

VASOKONTRIKSI

respiratorik

Mencederai sel

alveolar tipe II


Surfaktan

Tekanan
intrathorax

Mengganggu
aliran balik
vena, << curah
jantung
Pulsus
paradoksus

RINGAN
SEDANG
BERAT
ANCAMAN GGL NAFAS
Berjalan(menangis keras) Berbicara(menangislemah) Istirahat(berhentimakan)
Kalimat
Penggalan kalimat.
Kata-kata

34

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

PENATALAKSANAAN

Posisi
Bisa baring
Lebih suka duduk
Duduk ber-topang lgn.

Kesadaran
Mungkin teragitasi
Biasanya teragitasi
Biasanya teragitasi
Bingung
Sianosis
Tidak ada
Tidak ada
Ada

Mengi
Sedang, akhir eksp.
Nyaring, eksp. + insp.
Terdengar tanpa steto.
Sulit / tidak terdengar
Sesak napas
Minimal
Sedang
Berat

Otot bantu napas
Biasanya tidak
Biasanya ya
Ya
Gerakan paradok
Retraksi
Dangkal, ret. interkostal Sedang, + ret.sup.stern
Dalam, + nps.cpg.hdg
Dangkal / hilang
Laju napas
Takipnu
Takipnu
Takipnu
Menurun
Laju nadi
Normal
Takikardi
Takikardi
Bradikardi
Pulsus paradoksus
Tidak ada (<10 mmHg)
Ada 10-20 mmHg
Ada >20 mmHg
Tidak ada (Otot lelah)
PEF / FEV1
(% nilaiduga / % nilai ter-
baik)

-pra b.dilat.
>60%
40-60%
<40%
-pasca b.dil
>80%
60-80%
<60%
SaO2
>95%
91-95%
<90%

PaO2
Normal
>60 mmHg
<60 mmHg

PaCO2

<
45
m
mHg

<
45
m
mHg

>
45
m
mHg


`TUJUAN TATALAKSANA UMUM:
TUJUAN TATALAKSANA SERANGAN:
Menghilangkan dan mengendalikan asma
meredakan penyempitan jalan napas secepatnya
Mencegah serangan akut
mengurangi hipoksemia
Meningkatkan fungsi paru dan mencegah gangguan menetap
mengembalikan faal paru normal secepatnya
Melakukan aktivitas secara normal
reevaluasi tatalaksana untuk mencegah kekambuhan
Meminimalisasi penggunaan obat
Menghindari efek samping obat
Mencegah kematian
Nilai prediksi derajat serangan
Nebulisasi -agonis, selang 20 menit
Nebulisasi ketiga: tambahkan antikolinergik
Serangan berat: langsung tambah antikolinergik
Bila tidak ada nebulizer:
- MDI dengan Spacer
- Adrenalin SC



IGD
Nilai derajat serangan


TATALAKSANA AWAL: nebulisasi -agonis 3x, selang 20 menit. Nebulisasi ke 3 + anti kolinergik

35

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

Serangan sedang: (nebulisasi 2-3 kali,
Serangan Berat: (nebulisasi 3x, respon
Serangan Ringan: (nebulisasi 1x,
repon
b
aik).
B
ertahan
1
-2jam
b
oleh
respon
p
arsial.
B
erikan
o
ksigen.
N
ilai
buruk). Oksigen sejak awal, pasang

ulangserangan sedangruang
infus. Nilai ulang berat ruang
pulang. Gejala timbul kembali
serangan sedang
rawat sehari, pasang infus
rawat inap. Foto RO.


Ruang rawat sehari: Oksigen teruskan.
Ruang rawat inap: oksigen teruskan.
Boleh Pulang: bekali agonis (hirupan
/oral).
J
ika
a
da
o
bat
p
engendali
Steroid
o
ral.
N
ebulisasi/2jam.
D
alam
Atasi dehidrasi dan asidosis jika ada.

8-12 jam stabil boleh pulang.
Steroid IV 6-8jam. Nebulisasi/1-2jam.
teruskan. Jika infeksi virus (+)
steroid oral. 24-48jam control
Dalam 12 jam blm baik rawat inap.
Aminovilin IV awal lanjutkan rumatan.
proevaluasi.
Nebulisasi 4-6xbaik (interval 4-6jm).

24jam stabilboleh pulang. Dengan

steroid dan aminovilin IV tetap tdk
Catatan:
baikICU
Jika menurut penilaian serangannya berat, nebulisasi 1x, langsung -agonis+antikolinergik
Bila belum ada alatnya, nebulisasi awal dapat diganti dgn adrenalin sk. 0,01 ml/kgBB/kali, maksimal 0,3 ml/kali.
Untuk serangan sedang dan terutama berat, O2 2-4L/mnt diberikan sejak awal, termasuk saat nebulisasi

Parameter klinis,
Asma episodik jarang Asma episodik sering Asma persisten
kebutuhan obat dan
faal paru
Frekuensi serangan

< 1x/bulan

> 1x/bulan

Sering

Lama serangan

< 1 minggu

1 minggu

Intensitas serangan

Biasanya ringan

Biasanya sedang

Biasanya berat

Di antara serangan

Tanpa gejala

Sering ada gejala

Gejala siang dan

malam

Tidur dan aktifitas

Tidak terganggu

Sering terganggu

Sangat terganggu

Hampir sepanjang
tahun, tidak ada
remisi

36

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

Pemeriksaan fisis
diluar serangan

Normal (tidak
ditemukan kelainan)

Mungkin terganggu
(ditemukan kelainan)

Tidak pernah normal

Obat pengendali (anti

inflamasi)

Tidak perlu

Perlu

Perlu

PEF/FEV1 > 80%

PEF/FEV1 60-80%

Uji faal paru

(di luar serangan)

Variabilitas faal paru

(bila ada serangan)

PEF/FEV1 < 60%

Variabilitas 20-30%

Variabilitas > 15%

Variabilitas > 30%

Variabilitas > 50%

37

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

OBAT ASMA
ADRENERGIK
1. EPINEFRIN
Sangat bermanfaat untuk status asmatikus dan
asma akut
F.kinetik:
- mempunyai aktifitas terhadap reseptor , 1
dan 2 bronkodilatasi, stimulasi jantung
- oral dirusak oleh enzim COMT dan MAO
- SK absorbs lambat krn vasokonstriksi local
- IM absorbs cepat
- Semprotan hidung efek local tp dapat
sistemik
Efek samping:
- Rasa takut, gelisah, sakit kepala berdenyut,
tremor, palpitasi, sukar bernafas.
- Dosis >> atau IV dapat tjd aritmia, fibrilasi
ventrikel
Kontra indikasi
- Hipertensi
- Hipertiroid
- Aritmia
- Angina pectoris
Indikasi
- Bronkospasme
- Shock anafilaktik
- Vasokonstriksi local
- Henti jantung
2. EFEDRIN
Masih banyak dipakai karena murah dan dapat per
oral
F. kinetic:
- Merupakan adrenergic yang bekerja tdk lsg
- Efek mirip epinefrin tp lebih lambat dan lama
(10x epi), efek sentral lbh kuat
- Efek bronkodilator <epi

XANTIN
PENGHAMBAT MEDIATOR BRONKOKONSTRIKSI
Efek
bronkodilatasi
bekerja
melalui 1. KORTIKOSTEROID
penghambatan fosfodiesterase
Merupakan anti asma yang kuat, sangat bermanfaat
1. TEOFILIN
pada status asmatikus dan asma berat
Farmakologi:
Merupakan obat dan pencegahan asma
- Abs cepat: oral, parenteral, rektal
Menghambat proses radang di sal nafas
- Dist. Keseluruh tubuh
Penggunaan dibatasi oleh efek samping sistemik
- Ikatan protein 50%
Penghentian harus bertahap (tapering off)
- Metabolism di hati dengan T Berikan pagi hari, agar tdk mempengaruhi aksis
8jam
hipofisis adrenal
- Perangsang ssp yang kuat
Efeksamping:
- Ino (+)
- Penghentian tiba-tiba: insuf adrenal, gejala mirip
- Mempunyai efek eksresi air dan
reaktivasi artitis rematoid
elektrolit spt tiazid
- Penggunaan jangka panjang:
- KAD serum harus dimonitor krn
SINDROMA CUSHING: moon face,
mudah toksik (KAD>20mg/L)
miopati, osteoporosis, hipertensi,
- KAD terapi 7-10mg/L
gangguan met. KH dan lipid
- Utk asma akut aminofilin
Resiko infeksi
diberikan IV perlahan
Hambatan pertumbuhan
- Teofilin 12 jam terakhir dosis jd KORTIKOSTEROID SELEKTIF BEKLOMETASON AEROSOL
separuh
Bekerja local pada mukosa sal nafas utk mengurangi
Efeksamping
inflamasi
- Sakit kepala, gugup, mual, muntah,
Tersedia aerosol inhalasi dgn dosis terukur
nyeri epigastrium
Digunakan sebagai substitusi kortikosteroid oral pada
- IV: aritmia, hipotensi, henti
ketergantungan steroid
jantung
Abs sistemik kecil dan met cepat. Tdk berefek pada
- Anak: perangsang ssp, diuresis
asksis hipotalamus hipofisis adrenal
Interaksi obat: met pd pemberian
Efeksamping:
bersama barbiturate, feniroin, dan
- Efek iritasi: suara parau, sakit tenggorokan,
perokok
mulut kering

- Infeksi candida pada orofaring dan laring
2. AMINOFILIN
Indikasi: asma bronkial, copd
Teofilin dalam bentuk garam
2. NATRIUM KROMOLIN
Berisi 80% teofilin, bila diberikan dlm
Bekerja menghambat degranulasi sel mastosit dan
btk aminofilin dosis naik 20%
pengelepasan histamine dan SRSA

38

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

- Stimulan ringan
- Absorbs peroral baik
- Dapat melawati BBB
Efek samping:
- Takikardi, sakit kepala, tremor, rasa melayang
- TD
Indikasi: asma bronkial, COPD
Kontraindikasi:
- Hipertensi
- Penyakit jantung

3. ISOPROTERENOL
Nama lain: isopropilnorepinefrin isoprenalin
Farmakologi:
- Merupakan agonis paling kuat
- Efek thd reseptor hampir tidak ada
- Bronkodilatasi melalu reseptor 2
- Selain bronkodilatasi juga mencegah
pengelepasan histamine dan mediator lain
- Mula kerjanya cepat tapi lama kerjanya
pendek (1-2jam)
- Dipakai scr inhalasi
Indikasi: asma bronkial, copd
Kontraindikasi: penyakit jantung

4. AGONIS 2 SELEKTIF
Salbutamol, terbutalin, fenoterol, dan ritodrin
Farmakologi:
- Dosis kecil: mempengaruhi R. 2. Dosis besar:
R. 1 juga
- Perangsangan 2bronkodilatasi
- Selektivitas obat tdk sama, mis: salbutamol>
metaproterenol
Efeksamping: mual muntah, takikardi, palpitasi,
hipertensi, disritmia, sakit kepala, tremor
Indikasi: asmabronkial, copd

Indikasi: asma bronkial, copd

Tidak mempunyai efek adrenergic, bronkodilator,

antiinflamasi maupun antihistamin
Hanya digunakan sbg pencegahan
Manfaat besar pd anak
Efek samping: alergi, dermatitis makulopapular,
gastroenteritis

3. KETOTIFEN
Menghambat pengelepasan histamine dan juga
bersifat anti histamine
Digunakan sbg pencegahan
Abs sal cerna. Eks urin dan tinja
Efek samping: sama spt AH-I

4. ANTIKOLINERGIK
IPRATROPIUM
Meniadakan
efek
bronkokonstriksi
dari
perangsangan kolinergik
Oral butuh dosis besar timbul ES
Pemakaian bentuk aerosol
Efek samping: mulut kering, susah BAK, palpitasi,
mata kabur

5. ANTIHISTAMIN
Yang digunakan AH-I
Mekanisme kerja: hambat R. H-I
Efek:
- Menghambat bronkokonstriksi oleh histamine
- Menghambat sekresi kelenjar bronkus
Ada 7 gol AH-I
Sedatif dan non sedative
Efek samping:
- Sedasi
- Vertigo, tinnitus,lelah, inkoordinasi, insomnia,
tremor
- Mulut kering, dysuria
- Gangguang sal cerna: mual, muntah, nyeri
epigastrium

39

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

OBAT BATUK
Batuk adalah Mekanisme fisiologis utk membersihkan dan melindungi sal napas dari sekret, benda asing, dan zat lain
Mek batuk : rangsangan r/ di mukosa sal napas serat aferen medula oblongata serat eferen efektor
Batuk Ada 2 Jenis : Produktif ( Berdahak ) Dan Non Produktif ( Kering )
ANTITUSIF
EKSPEKTORAN
MUKOLITIK
Mek.kerja : Meningkatkan ambang
Obat yg merangsang pengeluaran dahak Mek Kerja: Mengencerkan sekret sal
rangsang batuk

napas dgn memecah mukoprotein dan

Mek kerja : Merangsang mukosa
mukopolisakarida.
Ada 2 jenis : Bekerja sentral ( narkotik dan lambung N. vagus sekresi kel sal

non narkotik ) dan Bekerja perifer
napas , dahak mudah dikeluarkan
BEKERJA SENTRAL
1. AMONIUM KLORIDA
1. BROMHEKSIN



A. ANTITUSSIF NARKOTIK
- Biasa digunakan sbg kombinasi dgn
- digunakan sbg mukolitik pd bronkitis

obat lain
dan lainnya.
1. KODEIN
- Dpt menyebabkan asidosis metabolik
- Bersifat iritatif thd lambung
EFEK :
pd ds besar- Ds lazim 300 mg tiap 4 jam - KI: Tukak lambung
- antitusif, analgesik dan sedatif


- potensi adiksi kecil
2. GLISERIL GUAIAKOLAT
2. AMBROKSOL


- Suatu metabolit dari bromheksin
F. KINETIK:
- Pemakaian hanya berdasarkan
- Cara kerja dan penggunaannya seperti
- absorbsi oral baik, efek timbul 1-2 jam,
pengalaman empiris
bromheksin
durasi 4-6 jam
-Efek membersihkan mukosiliar

- jml kecil ditemukan dlm asi
- Ds 2-4 kali 200-400 mg
3. ASETILSISTEIN
- metab t/u di hepar

- Cara kerja: melepaskan ikatan disulfida
- eksresi t/u mel urin
3. KALIUM YODIDA
Viskositas


- Sekret encer dlm 1 menit.
ES :
- Ekspektoran tua
ES: spasme bronkus, sekret berlebihan
- Dlm ds terapi jarang timbul efek samping - Menurunkan viskositas mukus

- Konstipasi timbul pd ds 100-150 mg
- Kontraindikasi: hamil, menyusui.

- Depresi pernapasan timbul pd ds 60 mg

-Ds fatal 800-1000 mg

INDIKASI : batuk kering

2. DIHIDROKODEIN
Cara kerja dan efek samping hampir sama
dg kodein

NASAL DEKONGESTAN
- Menghilangkan kongesti hidung
- Digunakan sbg sistemik dan tetes
hidung

SIMPATOMIMETIK

1. FENILEFRIN
- Mek Kerja: agonis reseptor alfa-1
selektif

2. FENILPROPANOLAMIN
- Efeknya mirip efedrin, kecuali efek
SSP (kecil)

3. OKSIMETAZOLIN &
XYLOMETAZOLIN

4. EFEDRIN

5. PSEUDOEFEDRIN


ES:
- Penggunaan sistemik: takikardia,
palpitasi, insomnia, hipertensi dan
gangguan kardiovaskuler lainnya.

- Penggunaan topikal: rasa nyeri
mukosa hidung, rebound congestion
(rinitis medikamentosa)

40

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

3. FOLKODIN
Gejala putus obat lebih ringan dari kodein

BEKERJA PERIFER
ANESTESI LOKAL :
- Obat : lidokain, lignokain
- mek kerja : anestesi lokal di mukosa sal
napas.
- biasanya digunakan secara inhalasi
- efektif pd batuk yg bandel
- ES : aspirasi, alergi, aritmia dan kejang

KI :
hipertensi, angina pectoris, gagal
jantung, hipertiroid, dll

RINITIS
Rinitis akut disebabkan infeksi oleh virus atau bakteri
Rinitis alergika merupakan manifestasi klinik reaksi hipersensitivitas tipe 1 dg mukosa hidung sbg sasaran.
ada 2 jenis : 1. Musiman (seasonal, hay fever, pollinosis ) 2. Sepanjang tahun (perennial)
# Patofisiologi
Pada Reaksi Alergi Dilepaskan Berbagai Mediator Terutama Histamin Dilatasi Pblh Darah, Permiabilitas Kapiler Meningkat, Iritasi Ujung-Ujung Saraf
Sensoris, Aktivasi Kelenjar Eksokrin
# Gejala : Bersin, Rinorea, Hidung Tersumbat, Hidung Dan Mata Gatal.
Rinitis vasomotor : terdapat ggg fisiologi mukosa hidung krn aktivasi parasimpatis
# Patofisiologi
parasimpatis asetilkolin dilatasi pbl pd konka, permiabilitas kapiler , sekresi kelenjar
# Gejala : hampir sama dg rinitis alergika, gejala bersin kurang

41

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

ASFIKSIA (kematian tercepat 7menit)
ETIOLOGI

FASE

TANDA ASFIKSIA: TRIAS

ASFIKSIA

1.
2.
3.
1.
2.
3.
1.
2.

3.

4.
5.
6.
7.

Alamiah : penyakit sal nafas.

Mekanik : trauma dan sumbatan sal. Nafas.
Keracunan : cns depressant
Dyspnoe
Konvulsi
Apnoe / akhir
Cyanosis.
Lebam mayat :
- Lebih gelap
- Lebih luas
- Lebih cepat terbentuk.
Busah halus : perbendungan (kongesti)warna darah lebih gelap
- depan hidung mulut
- saluran nafas
Pelebaran pembuluh darah : Bintik2 perdarahan/tardieu spot/petechiael hemorrhage.
Perbendungan / kongesti.
Oedem pulmoner.
Darah lebih encer 8 gelap.
ASFIKSIA MEKANIK

SMOTHERING
GAGGING & CHOKING
PENCEKIKAN
(PEMBEKAPAN)

Tanda kekerasan
Sumbatan /benda di Luka lecet kecil2
tergantungjenis
sal. Nafas
bentuk bulan sabit di
benda & kekuatan.
Gagging
leher --- kuku.
Luka lecet gores/tekan
oropharynx.
Luka memar

PENJERATAN
GANTUNG / HANGING
/STRANGULASI
Jerat--- jejas
Jejas Jerat :
jerat/simpul
- Mengarah keatas
Jejas = luka lecet tekan
ke simpul.dan
- Mendatar,seluruh
menghilang pada

TENGGELAM /
DROWNING
Suatu proses yg
dihasilkan oleh
terbenamnya korban
dalam air yang

42

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

tergantungjenis
benda & kekuatan.
Luka lecet gores/tekan
kukudi hidung,
pipi, bibir, dagu.
Luka
memarbelakang
kepala, gusi,seb.dlm,
bibir,lidah.

PEMBEKAPAN
1. Suicide smothering :-
mental psychosis
2. Accidental smothering
: - overlying baby , gempa
bumi
3. Homicidal smothering :
- bayi p.a.s. - tua, sakit,
pengaruh alcohol

sal. Nafas
Gagging
oropharynx.
Choking
laryngopharynx.
Sebab kematian :
1. Asfiksia.
2. Vagal reflex.

bentuk bulan sabit di

jerat/simpul
leher --- kuku.
Jejas = luka lecet tekan
Luka memar
- Mendatar,seluruh
kulit/otot leher
leher
Patah tulang lidah
- Dibawah rawan
Patah tulang rawan
gondok.
gondok
- Simpul mati.
Perbendungan
Jejas jerat tali

muka/kepala.
penjerat : keras(kecil,
Asfiksia / vagal reflex.
jelas. Halus(lebar).
Lunak(t.jelas)

Asfiksia / vagal reflex.

Perbendungan muka
jelas.
Resapan darah
subcutis/otot
leher dibwh. Jejas.

Jejas post mortal t.

Jelas

Mengarah keatas
ke simpul.dan
menghilang pada
b.rambut.
- Diatas rawan
gondok.
- Simpul hidup.
Lebam mayat pd ujung
ext. Dan genitalia
externa.
Posisi Gantung :
- Komplit hanging
- Inkomplit hanging ;
Duduk/ berlutut
Berbaring
terlungkup.
Letak Simpul :
- Typical hanging:
blk kepala
- Atypical hanging :
samping leher
kiri,kanan
depan.
SEBAB KEMATIAN
(GANTUNG)
Asfiksia.
Anoksia jaringan otak.
jerat kecil&keras, letak
simpul, posisi gantung
Vagal reflex.
Fraktur os cervical.
kasus hukum gantung.

PEMBUNUHAN &
BUNUH DIRI KASUS
GANTUNG
Alat penjerat :
simpul,lilitan,arah.

dihasilkan oleh
terbenamnya korban
dalam air yang
menyebabkan kehilangan
kesadaran & dan
mengancam jiwa.
# Diagnosa / sering sulit
bila tak ada tanda
khas
# Tenggelam dapat
seluruh tubuh / muka
terbenam
# Kematian : dpt.
Akibat tenggelam
atau sudah mati oleh
karena sebab lain.
Jenis2 Drowning :
1. Wet Drowning
2. Dry Drowning
3. Secondary Drowning
4. Immersion Syndrome

TENGGELAM YANG DI
AIR
TAWAR
:
(Hypotonik) : mati 5
menit
Darah diatrium kiri

Hemodilusi

Hemolysis

Ion k

Fibrilasi ventrikel

TD menurun

43

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

Korban : jejas
Cerebral anoksik
dileher,perlawanan,

luka lain, jarak dg lantai.
Mati dalam 5 menit
T.k.p.:
TENGGELAM DI AIR ASIN
lokasi,kondisi,pakaian,
(Hypertonik): mati 8-
surat
9mn

Tek. Osmotic air laut 4x
dari plasma

Air ditarik dari sirkulasi
pulmonal ke jaringan
interstisial

Acute secondary
pulmoner edema

Haemokonsentrasi

Sirkulasi lambat

Payah jantung

Mati dalam 8-9mnt

TUJUAN PEMERIKSAAN
JENAZAH

Tentukan identitas korban
Apakah korban masih hidup waktu tenggelam
Apakah sebab kematiannya
Faktor2 apa yg berperan pada proses kematian
Tempat dimana korban pertama kali tenggelam
PEMERIKSAAN LUAR JENAZAH
PEMERIKSAAN DALAM JENAZAH
Tanda2 terendam dalam air
1. Busa halus dihidung, mulut,sal nafas dan
1. Basah, berlumuran pasir, lumpur, dll
benda asing (pasir, Lumpur,algae) dalam
2. Telapak tangan & kaki keriput
saluran pernafasan.
(Washer Woman Hand)
2. drowning lung/aqueous pulmonary
3. Kulit permukaan kasar Kulit bebek
emphysema dan edema: paru2 membesar
(Cutis Anserina)
(balon) sembab, lebih berat, pyramidal

hemorrhage pengirisan banyak
TANDA-TANDA INTRAVITAL
cairan.
1. Kaku pada sebagian otot/cadaveric 3. Bercak perdarahan dibawah pleura paru,
Spasme Posisi & Kekuatan Orang
(bercak Paltauf)
4. Lambung dapat sangat membesar, isi air,
hidup.
lumpur, dll diusus halus.
2. Luka2 lecet gesekan / benturan

1.
2.
3.
4.
5.

PEMERIKSAAN LAB
1. Adanya diatomeganggang bersel satu
bila pd.pem. di paru2 ditemukan 4 5
diatome berarti orang masih hidup.
a. pemeriksaan sediaan apus getah paru
- sediaan langsung
b. pemeriksaan destruksi jaringan
2. Pem.darah jantung bilik kiri dan bilik
kanan. Berat jenis & kadar elektrolitnya
Mg, beda > 10% sokong diagnosa.
3. Pem. Keracunan (kalau perlu)
4. Pem. Mikroskopik jaringan.

44

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

Spasme Posisi & Kekuatan Orang
(bercak Paltauf)
3. Pem. Keracunan (kalau perlu)
4. Lambung dapat sangat membesar, isi air, 4. Pem. Mikroskopik jaringan.
hidup.
lumpur, dll diusus halus.
2. Luka2 lecet gesekan / benturan
5.
Otak, hati, ginjal, limpatanda2
dalam air
perbendungan.
Luka2 lecet tempat2 lain

6. bila ditemukan cairan hemolysis di
kekerasan pd kasus pembunuhan
rongga dada > 100 cc (beb.hari stl
3. Tanda2 aspirasi/infiltrasi air dan
mati)
D/kemungkinan
kematian
asfiksia akut
tenggelam
DIAGNOSA KEMATIAN AKIBAT TENGGELAM
Pada mayat segar mudah ditegakkan berdasarkan pemeriksaan2 tersebut diatas.Pada mayat busukpemeriksaan diatome saja

45

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

KELAINAN RADIOLOGI PARU

INFLAMASI
PNEUMONIAE









FOTO RO:
Pnemonia lobaris ! lesi radioopak
(konsolidasi) homogen di lobus atau
segmen, air bronchogram (+)
Bronchopnemonia ! opasitas
noduler, multipel, batas tak tegas,
konfluent,
Interstitial pnemonia ! opasitas
linier dan retikuler terutama area
perihiler

TB
JAMUR

Aspergilosis

Aspergilus fumigatus, A. flavus, A.

niger

Radiologi sulit di bedakan dgn

pnemonia bakterial

Terpenting bila terdapat gambaran

karakteristik air crescent sign atau

Fungus ball sign

FOTO RO:
Primer ! Fokus ghon dan
limfadenitis hilus (komplek primer)
Post primer ! Tb milier ! bercak
nodul berukuran kecil, ukuran relatif
sama tersebar di kedua paru (
Snowstorm)
Pleuritis ! efusi pleura
Lesi predileksi di apex, segmen
posterior lobus atas dan segmen
apikal lobus bawah, berupa :
- Eksudat ! infiltrat batas tak
jelas
- Produktif tb ! Lesi opak batas
jelas, ireguler
- Tuberkuloma ! massa / nodul
0,5 4 cm, batas licin, calsifikasi
- Kavitas tb ! lesi 5 10 cm,
dinding tebal Fibrosis, calsifikasi

AIDS
Infeksi ! virus (cytomegalovirus),
parasit (pneumocystis carinii), jamur
(cryptococcosis),
bakteri,
mycobakterium (tbc, mycobacterium
avium)
Neoplasia ! Sarcoma kaposi,
Limfoma
Kel sistem limfatik ! pnemonia
interstitial limfositik

Torak foto
Non spesifik
Diagnosa pasti PA

SARCOMA KAPOSI

46

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

! non aktif
OBSTRUKSI KRONIK
BRONKRITIS KRONIK

EMFISEMA
















FOTO RO
Barrel chest ! diameter torak melebar, costae posterior
posisi relatif horisontal, intercostae space melebar
Diafragma depresif ! kubah mendatar, sudut costofrenikus
hampir 90 derajat
Jantung kesan posisi menggantung dan lebih kecil
Retrosternal space tampak melebar ! rongga torak
membesar
Hilus tampak melebar dan menebal ! resistensi pulmoner
Perifer paru hiperlusen ! overinflasi paru dan vaskularisasi
berkurang
Gambaran kaliber pembuluh darah hilus dari proksimal ke
distal menurun cepat (amputasi hilus) ! resistensi
pulmoner
Pada emfisema fokal, gambaran corakan pembuluh darah di
area normal tampak meningkat ! dilatasi vascular

FOTO RO
> gambaran normal,
non spesifik
Penebalan
dinding
bronchial!
peribronchial cuffing
Corakan paru kasar !
brochovaskular marking
meningkat, kasar, dirty
chest

BRONKIEKTASIS

Foto torak
Sering non spesifik
Gambaran
fibrosis
peribronchial
berupa
bayangan garis tegas dan
kasar
Tramline (bayangan garis
paralel) ! penebalan
dinding bronchus dilatasi
silindrik
Honey comb appearance
! suatu area dimana
terdapat bentuk spt
rongga - rongga (kavitas
kecil / sarang tawon) !
bronchiectasis sakular

ASMA BRONKIAL

FOTO RO
Foto torak asma akut (serangan)
- Hiperaerasi
- Diafragma mendatar
- Peribronchial cuffing (edema
peribronchial)
- Ruang retrosteranal bertambah
Foto torak asma bronchiale dalam
keadaan tidak ada serangan !
normal

47