MAKALAH VIROLOGI

Picornavirus

Disusun Oleh :
1. Frida Ayu Wulandari

(P17434113012)

2. Luluk Nur Azizah

(P17434113023)

3. Nani Septiani

(P17434113025)

4. Niila Fitriani

(P17434113027)

Reguler A Semester III

JURUSAN ANALIS KESEHATAN

POLTEKKES KEMENKES SEMARANG
2015

KATA PENGANTAR

Puji syukur memanjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa, atas limpahan
rahmat dan hidayahnya dapat menyelesaikan makalah tentang Picornavirus
.Makalah ini disusun sebagai salah satu tugas mata kuliah virologi.
Pada kesempatan ini ingin mengucapkan terima kasih yang kepada Dosen
Mata Kuliah atas bimbingannya. Kemudian kepada Orang tua kami yang telah
membantu baik moril maupun materi juga Rekan-rekan satu kelompok yang telah
membantu dalam penyusunan makalah ini
Menyadari bahwa dalam penyusunan laporan ini jauh dari sempurna, baik
dari segi penyusunan, bahasan, ataupun penulisannya. Oleh karena itu
mengharapkan kritik dan saran yang sifatnya membangun, khususnya dari dosen
mata kuliah guna menjadi acuan dalam bekal pengalaman bagi kami untuk lebih
baik di masa yang akan datang.
Semoga makalah sederhana ini dapat dipahami bagi siapapun yang
membacanya. Sekiranya makalah disusun ini dapat berguna bagi kami sendiri
maupun orang yang membacanya

Semarang, 3 Oktober 2015

Penyusun

DAFTAR ISI

ii

KATA PENGANTAR .....................................................................................ii

DAFTAR ISI ...................................................................................................iii
BAB I PENDAHULUAN...............................................................................1
A. Latar Belakang ................................................................................1
...............................................................................................................
B. Rumusan Masalah ...........................................................................2
...............................................................................................................
C. Tujuan ..............................................................................................2
D. Manfaat ...........................................................................................2
BAB II ISI .......................................................................................................
A.Pengertian Picornavirus ...................................................................3
...........................................................................................................
B. Klasifikasi Picornavirus...................................................................4
..............................................................................................................
C. Struktur Picornavirus.......................................................................5
..............................................................................................................
D. Gambaran Klinik..............................................................................14
E. Epidemiologi....................................................................................14
..............................................................................................................
F. Patogenesis........................................................................................14
..............................................................................................................
G. Imunologi.........................................................................................15
..............................................................................................................
H. Pengobatan.......................................................................................15
I. Pencegahan........................................................................................16
BAB III PENUTUP.........................................................................................17
A. Kesimpulan.......................................................................................................................... 17
B. Saran .17

iii

BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Virus adalah parasit berukuran mikroskopik yang menginfeksi sel
organisme biologis. Virus hanya dapat bereproduksi di dalam material hidup
dengan menginvasi dan memanfaatkan sel makhluk hidup karena virus tidak
memiliki perlengkapan selular untuk bereproduksi sendiri. Dalam sel inang, virus
merupakan parasit obligat dan di luar inangnya menjadi tak berdaya. Biasanya
virus mengandung sejumlah kecil asam nukleat (DNA atau RNA, tetapi tidak
kombinasi keduanya) yang diselubungi semacam bahan pelindung yang terdiri
atas protein, lipid, glikoprotein, atau kombinasi ketiganya. Genom virus menyandi
baik protein yang digunakan untuk memuat bahan genetik maupun protein yang
dibutuhkan dalam daur hidupnya.
Istilah virus biasanya merujuk pada partikel-partikel yang menginfeksi selsel eukariota (organisme multisel dan banyak jenis organisme sel tunggal),
sementara istilah bakteriofag atau fag digunakan untuk jenis yang menyerang
jenis-jenis sel prokariota (bakteri dan organisme lain yang tidak berinti sel).Virus
sering diperdebatkan statusnya sebagai makhluk hidup karena ia tidak dapat
menjalankan fungsi biologisnya secara bebas. Karena karakteristik khasnya ini
virus selalu terasosiasi dengan penyakit tertentu, baik pada manusia (misalnya
virus influenza dan HIV), hewan (misalnya virus flu burung), atau tanaman
(misalnya virus mosaik tembakau/TMV).
Penelitian mengenai virus dimulai dengan penelitian mengenai penyakit
mosaik yang menghambat pertumbuhan tanaman tembakau dan membuat daun
tanaman tersebut memiliki bercak-bercak. Pada tahun 1883, Adolf Mayer, seorang
ilmuwan Jerman, menemukan bahwa penyakit tersebut dapat menular ketika
tanaman yang ia teliti menjadi sakit setelah

isemprot dengan getah tanaman yang sakit. Karena tidak berhasil menemukan
mikroba di getah tanaman tersebut, Mayer menyimpulkan bahwa penyakit
tersebut disebabkan oleh bakteri yang lebih kecil dari biasanya dan tidak dapat
dilihat dengan mikroskop.
Pada tahun 1892, Dimitri Ivanowsky dari Rusia menemukan bahwa getah
daun tembakau yang sudah disaring dengan penyaring bakteri masih dapat
menimbulkan penyakit mosaik. Ivanowsky lalu menyimpulkan dua kemungkinan,
yaitu bahwa bakteri penyebab penyakit tersebut berbentuk sangat kecil sehingga
masih dapat melewati saringan, atau bakteri tersebut mengeluarkan toksin yang
dapat menembus saringan. Kemungkinan kedua ini dibuang pada tahun 1897
setelah Martinus Beijerinck dari Belanda menemukan bahwa agen infeksi di
dalam getah yang sudah disaring tersebut dapat bereproduksi karena
kemampuannya menimbulkan penyakit tidak berkurang setelah beberapa kali
ditransfer antartanaman.Patogen mosaik tembakau disimpulkan sebagai bukan
bakteri, melainkan merupakan contagium vivum fluidum, yaitu sejenis cairan
hidup pembawa penyakit.
Setelah itu, pada tahun 1898, Loeffler dan Frosch melaporkan bahwa
penyebab penyakit mulut dan kaki sapi dapat melewati filter yang tidak dapat
dilewati bakteri. Namun demikian, mereka menyimpulkan bahwa patogennya
adalah bakteri yang sangat kecil.Pendapat Beijerinck baru terbukti pada tahun
1935, setelah Wendell Meredith Stanley dari Amerika Serikat berhasil
mengkristalkan partikel penyebab penyakit mosaik yang kini dikenal sebagai
virus mosaik tembakau. Virus ini juga merupakan virus yang pertama kali
divisualisasikan dengan mikroskop elektron pada tahun 1939 oleh ilmuwan
Jerman G.A. Kausche, E. Pfankuch, dan H. Ruska.
Keluarga Picornaviridae (picornavirus) menyebabkan berbagai penyakit
yang lebih luas daripada virus lainnya. Infeksi dengan berbagai picornavirus bisa
asimptomatik

atau

meningitis, ensefalitis ,

dapat

menyebabkan
flu

biasa,

sindrom

klinis

penyakit

seperti
ruam

demam , konjungtivitis , herpangina , myositis dan miokarditis , serta hepatitis.

1

Picornavirus adalah kelompok virus yang ukurannya paling

kecil. Pico artinya kecil. Semua virus yang termasuk dalam famili
picornaviridae adalah virus

yang mempunyai kapsid yang

ikosahedral, virionnya tidak berselubung, sferis dan berukuran

antara 20 sampai 30 nm. Semua virus mengandung RNA positif
dengan berat molekul sekitar dua sampai tiga juta dalton. Tidak
terdapat antigen kelompok yang umum dalam famili virus ini.
Multiplikasi picornaviridae terjadi dalam sitoplasma sel yang
terinfeksi.
B. Rumusan Masalah
1. Apa yang dimaksud dengan Picornavirus?
2. Bagaimana klasifikasi dari Picornavirus?
3. Bagaimana struktur dari Picornavirus?
4. Bagaimana gambaran klinik dari Rhinovirus?
5. Bagaimana epidemiologi dari Rhinovirus?
6. Bagaimana patogenetis dari Rhinovirus?
7. Bagaimana imunologi dari Rhinovirus?
8. Bagaimana pengobatan dari Rhinovirus?
9. Bagaimana pencegahan dari Rhinovirus?
C. Tujuan
1. Untuk mengetahui definisi dari Picornavirus
2. Untuk mengatahui klasifikasi dari Picornavirus
3. Untuk mengetahui struktur dari Picornavirus
4. Untuk mengetahui gambaran klinik dari Picornavirus
5. Untuk mengetahui epidemiologi dari Picornavirus
6. Untuk mengetahui patogenetis dari Picornavirus
7. Untuk mengetahui imunologi dari Picornavirus
8. Untuk mengetahui pengobatan dari Picornavirus
9. Untuk mengetahui pencegahan dari Picornavirus
D. Manfaat

Tulisan ini diharapkan dapat menjadi salah satu sumber informasi baik
bagi tenaga kesehatan ataupun masyarakat umum mengenai Rhinovirus
BAB II
ISI

A. Picornavirus
Picornavirus adalah kelompok virus yang ukurannya paling kecil. Pico
artinya kecil. Semua virus yang termasuk dalam famili picornaviridae adalah virus
yang mempunyai kapsid yang ikosahedral, virionnya tidak berselubung, sferis dan
berukuran antara 20 sampai 30 nm. Semua virus mengandung RNA positif dengan
berat molekul sekitar dua sampai tiga juta dalton. Tidak terdapat antigen
kelompok yang umum dalam famili virus ini. Multiplikasi picornaviridae terjadi
dalam sitoplasma sel yang terinfeksi.
Dua genus yang penting dalam famili ini adalah: Enterovirus, umumnya
terdapat dalam saluran pencernaan, dan Rhinovirus yang terdapat pada rongga
hidung.Rhinovirus berasal dari bahasa yunani rhin- yang artinya adalah hidung.
Rhinovirus merupakan organisme mikroskopis yang menyerang sel-sel mukus
pada hidung, merusak fungsi normal mereka serta memperbanyak diri di sana.
Virus tersebut dapat bermutasi dan hingga saat ini ada sekitar 250 strain atau jenis
rhinovirus.
Famili

: Picornaviridae

Genus

: Rhinovirus

Spesies

: Human Rhinovirus A

B. Klasifikasi
Awalnya berdasarkan sifat fisik (partikel density & pH-sensitivitas) &
keterkaitan serologis, baru-baru ini berdasarkan urutan nukleotida genera. Ada 5:
Aphthovirus

7 serotipe

Cardiovirus

2 serotipe

Enterovirus

111 serotipe

Hepatovirus

2 serotipe (1 manusia, 1 monyet)

Rhinovirus

105 serotipe

Unassigned

3 serotipe

Total:

~ 230 virus

Genom:
Genom terdiri dari satu s / s (+) rasa molekul RNA antara 7.2kb (HRV14)
untuk 8.5kb (FMDV). Sejumlah fitur dalam semua picornavirus:

Genomik RNA menular (~ 1x10 6 kali lipat lebih menular dibandingkan

partikel utuh, meskipun infektivitas meningkat bila RNA diperkenalkan ke
dalam sel oleh transfeksi) - KARAKTERISTIK (+) RNA SENSE VIRUS!
4

Ada suatu daerah (600-1200 dasar) panjang diterjemahkan di 'akhir

(penting dalam terjemahan, virulensi dan mungkin encapsidation dan 3
pendek' di 5 daerah tidak ditranslasi (50-100 basis) - penting di (-) sintesis
untai. 5 'UTR berisi' daun 'sekunder struktur-semanggi dikenal
sebagai IRES: Internal Ribosom Entry Site (lihat di bawah).

Sisa dari genom mengkode 'polyprotein' tunggal antara 2100-2400 aa's.

Kedua ujung genom yang dimodifikasi, 5 'end oleh VPg kecil kovalen
terpasang, protein dasar (~ 23 aa's), ujung 3' oleh polyadenylation (sekuens
asam polyadenylic tidak genetik kode, ada 'polyadenylation sinyal' hulu
dari ujung 3 'seperti dalam mRNA eukariot):

C. Struktur
Kapsid ini terdiri dari pengaturan icosahedral padat-dikemas 60 protomers,
masing-masing terdiri dari 4 polipeptida,, VP1 2, 3 dan 4 - semua berasal dari
pembelahan dari VP0 protomer asli, dengan T (pseudo) = 3 kemasan. partikel ini
27-30nm dengan diameter (tergantung pada jenis dan tingkat pengeringan),
sedangkan panjang genom ~ 2.500 nm sehingga genom erat dikemas ke dalam
kapsid, bersama-sama dengan ion natrium atau kalium atau Poliamina (dalam
rhinoviruses) untuk melawan tuduhan negatif pada gugus fosfat.
Replikasi
Kita tahu banyak tentang replikasi Picornavirus karena kurva percobaan
tipe single-tahap pertumbuhan dilakukan pada keragaman tinggi infeksi. Replikasi
terjadi sepenuhnya di sitoplasma - dapat terjadi bahkan dalam sel enucleated dan
tidak dihambat oleh actinotherapi

Reseptor:
Reseptor selular untuk beberapa kelompok yang berbeda picornavirus
telah diidentifikasi menggunakan sejumlah teknik yang berbeda selama beberapa
tahun terakhir:

Virus:

Binding kompetisi antara virus yang berbeda

MAbs yang menghalangi virus mengikat

Fluorescently berlabel virus (Echovirus)

#

Reseptor:

Keterangan:
6

Serotipe:
Human
rhinovirus
Human

91

ICAM-1 (Molekul Adhesi Imunoglobulin-seperti

intraselular 1)

molekul; 5 domain

10

LDLR (Density Lipoprotein Lubang Rendah)

Virus polio

CD155

Coxsackie A

ICAM-1

Gema

VLA-2

Gema

EMCV

rhinovirus

DAF

Imunoglobulin-seperti
molekul; 3 domain

Integrin-seperti molekul
(Decay

Factor

Mempercepat)
VCAM-1 (Cell Molekul
Adhesi Vascular)

Uncoating
Setelah kepatuhan terhadap reseptor, virus bisa dielusi lagi, tapi jika hal ini
terjadi, partikel mengubah konformasi akibat hilangnya VP4 dan infektivitasnya
hilang - ini juga merupakan tahap pertama dalam uncoating:

Terjemahan:
Kinetika replikasi Picornavirus yang cepat, siklus diselesaikan di 5-10
(biasanya 8) jam. Genomik RNA diterjemahkan langsung oleh polysomes, tapi ~
30 menit setelah infeksi, sintesis protein selular menurun, ini disebut 'penutup' penyebab utama cpe:
Waktu
Infeksi:
~ 1-2h

~ 2.5-3h

setelah

Event:
Sharp penurunan sintesis makromolekul seluler; pinggiran
kromatin (rugi penampilan homogen inti)
Mulai sintesis protein virus; vaculoation dari sitoplasma, mulai
dekat dengan inti & menyebar ke luar

~ 3-4h

Permeabilization membran plasma

~ 4-6h

Virus perakitan di sitoplasma (kristal kadang-kadang terlihat)

~ 6-10h

Sel lisis; pelepasan partikel virus

Mematikan tampaknya akibat pembelahan kompleks topi-220kD mengikat

(KBK) yang terlibat dalam mengikat struktur tutup m7G di 'akhir 5 dari semua
mRNA eukariotik selama inisiasi penerjemahan. Ini dilakukan dengan 2A protein
virus polio. The 5 'UTR berisi IRES: Internal Ribosom Entry Situs atau'
pendaratan pad '. Biasanya, terjemahan initated ketika ribosom mengikat topi
alkohol 5 'kemudian scan di sepanjang mRNA untuk menemukan kodon inisiasi
pertama Agustus. Para IRES mengatasi ini dan memungkinkan RNA picornavirus
untuk

terus

diterjemahkan

setelah

degradasi

CBC.

Polyprotein ini awalnya dibelah oleh P2A ke P1 & P2P3. Peristiwa pembelahan
lebih lanjut dilakukan oleh 3C - yang protease picornavirus utama. Semua
perpecahan

ini

sangat

spesifik(obattarget!):

Replikasi Genom:
Salah satu produk yang dibuat adalah virus RNA-dependent RNA
polimerase (3D), yang salinan RNA genom untuk menghasilkan rasa (untai) -. Ini
membentuk template untuk (+) untai (genom) RNA sintesis, yang terjadi melalui
kompleks multi-stranded intermediate replikatif (RI). Dalam studi vitro transkripsi
telah menyarankan 2 model mungkin dengan replikasi genom yang mungkin
terjadi:

The (-) CMA berfungsi sebagai template untuk beberapa (+) ve helai rasa,
beberapa di antaranya diterjemahkan, yang lain yang merupakan vRNA.
RNA dipercaya dikemas ke dalam perubahan kapsid, walaupun interaksi
molekul antara genom dan kapsid bertanggung jawab untuk proses ini tidak
jelas. capsids Kosong (cacat) yang umum pada semua infeksi Picornavirus. kapsid
ini dirakit oleh pembelahan prekursor polyprotein P1 menjadi protomer terdiri
dari VP0, 3,1 yang bergabung bersama melampirkan genom:

10

Pematangan:
Pematangan (& infektivitas) bergantung pada pembelahan autocatalytic
internal (?) Dari VP0 ke VP2 + VP4.
Release:
Release (dalam banyak kasus) pada virus dari sitoplasma terjadi ketika
lisis sel - peristiwa yang terjadi waktu yang ditetapkan setelah penghentian
sintesis makromolekul pada penutup. (Virus Hepatitis A ini relatif tidak litik & set
up infeksi yang lebih persisten).
Picornavirus memiliki nukleokapsid icosahedral (gambar 1). Ada 60
subunit identik (simpul) yang berisi lima protomers. Setiap protomer terdiri dari
satu salinan dari empat protein, bernama VP1, VP2, VP3 dan VP4. Protein ini
dibuat sebagai polipeptida tunggal (polyprotein) yang dibelah oleh protease
selular. Urutan pembentukan protein virus individu penting dalam perakitan
virus. Untai tunggal positif-sense RNA (messenger RNA) dapat bertindak sebagai
messenger RNA setelah memasuki sitoplasma telah terjadi. RNA virus polio
terdiri dari 7741 basa dengan 5 pemimpin 'urutan besar a 743 basis yang tidak
kode untuk protein virus (wilayah diterjemahkan). Kemudian meluas ke 3
'akhir. Setelah kerangka baca terbuka 7000 basis, ada urutan singkat sebelum poli
saluran A. Saluran Sebuah poli polio RNA dikodekan dalam genom, tidak seperti
11

situasi dengan mRNA seluler di mana itu akan ditambahkan setelah

transkipsi. Ada cara lain yang picornavirus RNA berbeda dari mRNA khas. Yang
terakhir ini memiliki struktur topi alkohol di 'akhir 5, sedangkan picornavirus
memiliki protein virus yang disebut VPG. 5 'urutan besar ini memiliki struktur
sekunder yang cukup besar yang terjadi sekitar dasar intramolekular pasang dan
salah satu struktur ini adalah masuknya situs ribosom internal (IRES) yang
memungkinkan ini RNA untuk mengikat ribosom sitoplasma. Dalam proses
seluler normal, inisiasi sintesis protein yang berbeda dan mengikuti apa yang
dikenal sebagai aturan Kozak. Kodon dalam kerangka baca terbuka virus polio
didahului oleh delapan AUGs lainnya.
Mengikat reseptor
Picornavirus berbeda memiliki reseptor yang berbeda, di antaranya adalah
beberapa sel molekul adhesi antar sel permukaan (ICAMs). Ekspresi dari
molekul-molekul

menentukan

tropisme

jaringan. Coxsackievirus

(sejenis

enterovirus, lihat nanti) dan mengikat rhinoviruses paling ICAM-1, sebuah

glikoprotein adhesi diekspresikan pada permukaan berbagai sel (epitel, endotel,
fibroblas). Virus polio lain mengikat glikoprotein permukaan sel yang dikenal
sebagai CD155 (reseptor virus polio). Ketika virus berikatan dengan reseptor,
protein VP4 dilepaskan dari protomer tersebut. Hal ini memungkinkan keluar diri
dari RNA virus dari nukleokapsid ketika virus di diinternalisasi ke dalam jalur
endocytic.
Penerjemahan dan pengolahan protein
RNA picornavirus mengikat ribosom dan membuat polipeptida tunggal,
sehingga virus hanya memiliki satu gen. polyprotein ini memiliki daerah yang
memiliki aktivitas proteolitik (mereka protease sistein) yang membelah
polyprotein untuk tiga protein prekursor (P1, P2, P3). P1 adalah dibelah untuk
VP0 sebuah, VP1 dan VP3 ditambah peptida besar yang tidak diketahui. VP0
menimbulkan VP2 dan VP4. P2 dan P3 tidak menimbulkan protein struktural
virus. Salah satu protein yang berasal dari P3 adalah VPG yang ditemukan di 5
'akhir dari RNA virus dan protein lain dari precursor ini adalah replikase virus dan
12

enzim yang mengubah perilaku sel inang. P2 juga dibelah untuk memberikan
protein sel-memodifikasi lainnya. Rincian beberapa perpecahan masih samarsamar.
Setelah berbagai protein virus telah dilakukan dalam sel terinfeksi,
replikase (juga panggilan transkipsi atau protein 3Dpol) rangkap pengertian
ditambah virus RNA, RNA arti negatif. protein virus lain juga terlibat dalam
proses ini. Seperti baru RNA untai positif dibuat, mereka juga dapat
diterjemahkan menjadi protein virus lebih. Mungkin ada sebanyak setengah juta
salinan RNA virus per sel. Beberapa kejadian proteolitik yang diuraikan di atas
terjadi sebagai nukleokapsid telah dipasang. Hal ini terutama terjadi dengan
pembelahan VP0 untuk VP2 dan VP4. P1 adalah protein prekursor yang
menimbulkan empat protein struktural nukleokapsid ini. Lima salinan asosiasi
pertama P1. Endoproteolysis kemudian terjadi untuk membentuk VP0, VP1 dan
VP3. Dua belas dari pentamers dari asosiasi untuk membentuk kapsid kosong
(procapsid). RNA virus sekarang asosiasi dengan kapsid dan pada saat yang sama,
VP0 yang dibelah. Release adalah dengan lisis sel inang.
Pada saat yang sama seperti sintesis protein virus yang terjadi, sintesis
protein sel inang dimatikan. mRNA sel inang Meskipun demikian tetap berfungsi
penuh ketika diuji dalam sebuah sistem eksperimental, selektif degradasi sehingga
dari mRNA sel bukan alasan untuk penghambatan sintesis protein. Salah satu cara
sintesis protein sel inang terjadi adalah melalui pembelahan eIF faktor inisiasi-4,
salah satu pengikatan protein tutup ribosom sel inang sehingga mRNA seluler
tidak dapat mengikat ribosom.Asosiasi dengan mengikat protein topi merupakan
prasyarat untuk terjemahan RNA seluler yang paling. , Hanya membuka tutup
pesan demikian seperti yang dari picornavirus diterjemahkan. Perhatikan bahwa
kebanyakan virus mengekspresikan RNA mirip dengan capped mRNA normal,
jadi mekanisme ini menutup sintesis protein utama tidak tersedia untuk
mereka. Protein virus juga mengubah permeabilitas sel inang, mengubah
komposisi ionik dari sel dan asosiasi menghambat sel mRNA dengan
ribosom.Selain itu, sejumlah besar salinan RNA virus hanya bersaing di luar sel
mRNA tersebut.
13

D. Gambaran Klinik
Masa inkubasi

: 2-4 hari

Masa akut

: 7 hari

Masa kronis

: 2-3 minggu

Gejala : lesu, batuk ringan, beringus, menggigil, obstruksi, bersin, suara parau,
malaise, sakit kepala
Jika terjadi infeksi sekunder dengan bakteri dapat timbul sinusitis, Bronkitis,
pneumonitis

E. Epidemiologi
Pada umumnya musim dingin atau pada musim hujan
Penularan :
1. Droplet infeksi
2. Kontak benda terkontaminasi
Mekanisme dari respon kenaikan produksi mucus kemungnkinan besar
terjadi akibat adanya respons dari sistem kekebalan tubuh terhadap infeksi virus
yaitu dengan terjadinya pembengkakan dan inflasi (peradangan) membran hidung,
serta peningkatan produksi mukus. Mukus ini menangkap material yang kita hirup
seperti debu, serbuk, bakteri dan virus. Pada saat mukus mengandung virus dan
masuk ke dalam sel tubuh, maka seseorang akan mengalami keluhan-keluhan
pilek.
F. Patogenesis
Manusia merupakan satu-satunya hospes alamiah Rhinovirus. Setelah
inokulasi intranasal, virus berkembang biak dinasal dan sel mukosa faring dan
kemudian timbul antibody spesisfik, tetapi tidak menimbulkan penyakit.
Temperatur optimal bagi Rhinovirus untuk berkembang adalah 33-35 C. Reseptor
14

Rhinovirus yang utama pada manusia adalah interseluler adhesion molecule

(ICAM-1). Rhinovirus mengambil keuntungan dari ICAM-1 untuk digunakan
sebagai reseptor untuk penempelan, sehingga antibody tidak mengenalnya sebagai
virus. Beberapa tipe dari Rhinovirus dapat menginfeksi kera, tetapi pada binatang
ini tidak menimbulkan penyakit.
G. Imunologi
Rhinovirus mempunyai kapsid dengan 4 kelompok epitop mengiduksi
antibody netralisasi dimana VP1 merupakan bagian antigen yang dominan. Infeksi
manusia secara alam dapat menstimulasi produksi antibody netralisai type spesifik
yang dapat memberikan resistensi terhadap infeksi oleh virus dari type yang sama.
Antibodi spesifik terdapat dalam sekresi nasal dan serum setelah 2-3 minggu
infeksi dan kemudian akan naik setelah 4-5 minggu infeksi primer. Timbulnya
respon antibody lebih besar terhadap strain M (galur yang dapat berkembang biak
pada sel kera) dari pda terhadap strain H (galur yang hanya dapat berkembang
pada sel manusia). Dalam grup Rhinovirus setelah epidemi yang berturut-turut
didapatkan galur Rhinovirus baru yang mempunyai perubahan antigen atau shift.
H. Pengobatan
Pengobatan untuk kasus tanpa komplikasi hanyalah istirahat cukup,
minum banyak air putih, serta berkumur dengan air garam hangat. Minum air
hangat yang banyak membantu lendir lebih mudah dikeluarkan. Banyak obat yang
sudah dicoba untuk mencegah atau mengobati pilek, tapi selama ini belum ada
yang terbukti efektif. Vitamin C dengan dosis besar pun belum terbukti efektif
untuk bisa mencegah penularan terhadap virus ini, malah dapat mengkibatkan
efek samping lain seperti diare yang berbahaya bagi anak-anak dan orang tua.
Antibiotika tidak dapat membunuh virus, dan hanya diberikan bila timbul
komplikasi seperti sinusitis atau infeksi telinga yang dapat berkembang sebagai
infeksi sekunder.
Bila perlu, minum obat lebih baik diberikan sesuai dengan keluhan.
Parasetamol diberikan untuk mengurangi keluhan demam atau sakit kepala, nasal

15

dekongestan untuk melegakan hidung sesaat, dan antihistamin bisa mengurangi

ingus pada penderita dengan riwyat alergi. Namun perlu diingat sekali lagi bahwa
obat-obatan tersebut tidak akan dapat mencegah, mengobati ataupun mengurangi
lamanya serangan pilek. Bahkan sebagian besar obat mengakibatkan efek samping
yang juga harus diperhitungkan.
I. Pencegahan
Pencegahan terhadap serangan virus ini adalah :
1. Menjaga kebersihan dengan baik serta menggosok hidup maupun mata
dengan tangan kotor
2. Kebiasaan mencuci tangan merupakan cara yang paling efektif untuk
mencegah tertularnya serangan virus

BAB III
16

PENUTUP
A. Kesimpulan
Picornavirus adalah kelompok virus yang ukurannya paling kecil. Pico
artinya kecil. Semua virus yang termasuk dalam famili picornaviridae adalah virus
yang mempunyai kapsid yang ikosahedral, virionnya tidak berselubung, sferis dan
berukuran antara 20 sampai 30 nm. Semua virus mengandung RNA positif dengan
berat molekul sekitar dua sampai tiga juta dalton. Tidak terdapat antigen
kelompok yang umum dalam famili virus ini. Multiplikasi picornaviridae terjadi
dalam sitoplasma sel yang terinfeksi.

B. Saran
Untuk mencegah terjadinya infeksi virus picarnovirus sebaiknya dilakukan:
1. Menjaga kebersihan dengan baik serta menggosok hidup maupun mata
dengan tangan kotor
2. Kebiasaan mencuci tangan merupakan cara yang paling efektif untuk
mencegah tertularnya serangan virus

Referensi
17

Anonim 2006, www.geocities.com/situsgratis3in1/artikel-kesehatan5.html

Anonim 2004, http://www.emedicine.com/PED/topic2707.htm
Sardjito, R., 1994, Mikrobiologi Kedokteran, Binarupa Aksara, Jakarta.
Tolan, Robert, 2007, http://www.emedicine.com/PED/topic2707.htm
Soedarto. 1988. Dasar-dasar virologi kedokteran. Jakarta: CV.EGC Penerbit
Buku Kedokteran
McCoy, Lori, 2008, http://www.scq.ubc.ca/rhinovirus-an-unstoppable-cause-ofthe-common-cold/

LAMPIRAN
18

1. KELOMPOK 4 (Umi)
Bagaimana perbedaan flu biasa dengan flu karena Rhinovirus (Selesma)?
Jawaban :
Memang antara selesma dan flu biasa itu mirip sekali, keduanya
mempengaruhi saluran pernafasan dan memiliki gejala yang mirip. Namun
secara umum, gejala selesma jauh lebih ringan daripada gejala flu.
Selesma dan flu biasa disebabkan oleh virus yang berbeda. Jika selesma
disebabkan oleh virus selesma (cold virus atau rhinovirus), flu biasa
disebabkan oleh virus influenzae.
2. KELOMPOK 4 (Edwina)
Mengapa penyakit ini lebih sering terjadi ketika musim hujan?
Jawaban :
Sebenarnya tidak hanya penyakit ini yang sering terjadi ketika musim
dingin. Pada musim hujan / musim dingin, beberapa penyakit dapat
muncul lebih mudah termasuk penyakit ini.
Suhu pada musim hujan terlalu lembab sehingga menyebabkan rhinovirus
atau virus lain muncul dan dapat menyebabkan kita terkena penyakit.
Virus dapat hidup pada suhu yang lembab. Suhu yang lembab disebabkan
oleh sinar matahari yang tertutup awan tebal. Padahal sinar matahari dapat
membunuh virus, mikroba, jamur, dan bakteri sehingga menghambat
penyebarannya, sinar matahari juga dapat meningkatkan pembentukan
sistem kekebalan tubuh dengan baik.
Selain itu, banyaknya air yang tertampung di permukaan bumi, sehingga
mengakibatkan banjir yang membawa kotoran yang mengandung virus,
bakteri dan parasit kemudian mengkontaminasi air, bahan pangan, atau
menginfeksi langsung manusia
3. KELOMPOK 5 (Safira)

19

Mengapa Rhinovirus ketika menginfeksi kera tidak menyebabkan

penyakit? Apakah bahaya?
Jawaban :
Rhinovirus galur H hanya berkembang biak lebih stabil pada manusia ,
Rhinovirus galur M berkembang biak pada sel kera,setelah masuk melalui
hidung. Timbulnya respon antibodi lebih besar terhadap stain M daripada
terhadap strain H.
Pada manusia hanya terjadi pada saluran pernapasan yang menimbulkan
gejala flu biasa, jadi tidak berbahaya.
4. KELOMPOK 9 (Nur Alimah)
Pada penularan dapat melalui droplet, berapa jumlah droplet dalam sekali
pengeluaran?
Jawaban :
Belum diketahui persis jumlahnya, tetapi diperkirakan dapat melepaskan
sampai 40.000-50.000 droplet.
5. KELOMPOK 10 (Kudriyati)
Bagaimana pemeriksaan laboratorium untuk mendeteksi penyakit ini?
Jawaban :
Cara yang dianjurkan adalah isolasi virus dari sekret nasofaring. Spesimen
klinik berupa sekret nosofaring, disimpan pada suhu dingin 0,5-3,5 jam
untuk mengurangi infektifitas virus. Isolasi virus pertama Rinovirus bisa
dibiakan pada kultur sel dari ginjal embrio manusia. Kultur sel diploid
manusia antara lain sel WI-26 dan WI-38, pertumbuhan optimal adalah
rinovirus dibiakan berulang menggunakan medium dengan Ph netral dan
diinkubasi pada 33 C.
6. Pak Djoko

20

Apa kepanjangan dari VP?

Jawaban :
VP adalah viral protein (partikel penyusun).
Picornavirus memiliki nukleokapsid icosahedral. Ada 60 subunit identik
(simpul) yang berisi lima protomers. Setiap protomer terdiri dari satu
salinan dari empat protein, bernama VP1, VP2, VP3 dan VP4. Protein ini
dibuat sebagai polipeptida tunggal (polyprotein) yang dibelah oleh
protease selular.
7. Pak Djoko
Bagaimana dengan infeksi sekunder dari Rhinovirus?
Jawaban :
Infeksi sekundernya ada, ketika terjadi invasi sekunder (serangan kembali)
oleh bakteri pathogen seperti pneumokokus, streptokokus, haemophilus
influenzae

atau

stafilokokus

yang

dapat

menyebabkan

berkembang menjadi komplikasi (ex: pneumonia, sinusitis dll)

8. Pak Djoko
Bagaimana skema Imunologi Rhinovirus?

21

penyakit