BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Intracranial hemorrhage dibagi menjadi dua bagian besar intra-axial hemorrhage dan extraaxial hemorrhage. Intra-axial hemorrhage mencakup intracerebral hemorrhage ,intraparenchymal
hemorrhage dan intraventricular hemorrhage. Sedangkan extra-axial hemorrhage mencakup
epidural hemorrhage ,subdural hemorrhage dan subarachnoid hemorrhage. Intra-axial
hemorrhage merupakan kasus yang lebih gawat dan lebih sulit ditangani dibandingkan dengan
extra-axial hemorrhage. Intracranial Hemorrhage bisa disebabkan oleh trauma fisik mapun nontrauma. Intracranial Hemorrhage merupakan kasus gawat darurat karena perdarahannya bisa
menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial sehingga membatasi suplai oksigen dan darah ke
otak. Selain itu peningkatan tekanan intrakranial yang parah juga bisa menyebabkan brain
herniation dan kejang. Untuk menunjang diagnosis ,gold standard yang dipakai adalah
pemeriksaan CT-Scan.

1.2 Tujuan Penulisan

Adapun tujuan penulisan referat ini diantaranya adalah untuk memberikan gambaran ringkas
mengenai Gambaran CT-Scan Intraventricular Hemorrhage dan Intracerebral Hemorrhage.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi
Sistem ventrikel otak :
a.Ventrikel lateralis ada dua, terletak didalam hemispherii telencephalon. Kedua ventrikel
lateralis berhubungan dengan ventrikel III (ventrikel tertius) melalui foramen interventrikularis
(Monro)
b.Ventrikel III (Ventrikel Tertius) terletak pada diencephalon. Dinding lateralnya dibentuk oleh
thalamus dengan adhesio interthalamica dan hypothalamus. Recessus opticus dan infundibularis
menonjol ke anterior, dan recessus suprapinealis dan recessus pinealis ke arah kaudal.Ventrikel
III berhubungan dengan ventrikel IV melalui suatu lubang kecil yaitu aquaductus Sylvii
(aquaductus cerebri).
c.Ventrikel IV (Ventrikel Quartus) membentuk ruang berbentuk kubah diatas fossa rhomboidea
antara cerebellum dan medulla serta membentang sepanjang recessus lateralis pada kedua sisi.
Masing-masing recessus berakhir pada foramen luschka, muara lateral ventrikel IV.

2.2.1 Definisi
Primary intraventricular hemorrhage yaitu terdapatnya darah hanya dalam sistem
ventrikuler, tanpa adanya ruptur atau laserasi dinding ventrikel. Disebutkan pula bahwa primary
intraventricular hemorrhage merupakan intracranial hemorrhage yang terbatas pada sistem
ventrikel. Sedangkan secondary intraventricular hemorrhage muncul akibat pecahnya pembuluh
darah yang dalam dan jauh dari daerah periventrikular, yang meluas ke sistem ventrikel. Primary
menandakan tampilan patologik dan bukan menandakan etiologi yang tidak diketahui. Sekitar
70% intraventricular hemorrhage terjadi sekunder, Secondary intraventricular hemorrhage terjadi
akibat perluasan dari intraparenchymal hemorrhage atau subarachnoid hemorrhage yang masuk
ke sistem ventrikel. 35% dari trauma kepala yang sedang sampai berat dapat menyebabkan
intraventricular hemorrhage.

2.2.2 Etiologi
Etiologi intraventricular hemorrhage bervariasi dan pada beberapa pasien tidak diketahui.
Tetapi menurut penelitian didapatkan :
1.Hipertensi, aneurisma perdarahan hipertensi pada arteri parenkim yang sangat kecil dari
jaringan yang sangat dekat dengan sistem ventrikuler
2.Kebiasaan merokok
3.Alkoholisme
4.Anomali pembuluh darah serebral, malformasi pembuluh darah termasuk angioma kavernosa
dan aneurisma serebri
5.Trauma fisik

2.2.3 Patofisiologi
Ada 4 grade pada intraventricular hemorrhage :
1.Perdarahan pada germinal matrix
2.Perdarahan sudah masuk ke system ventrikel tapi ventrikel belum membesar
3.Ventrikel membesar karena perdarahan yang terakumulasi
4.Perdarahan masuk ke jaringan otak lainnya di sekitar ventrikel

2.2.4 Diagnosis
Diagnosis klinis dari intraventricular hemorrhage sangat sulit dan jarang dicurigai
sebelum CT-scan meskipun gejala klinis menunjukkan diagnosis mengarah ke intraventricular
hemorrhage, namun CT-scan kepala diperlukan untuk konfirmasi.

2.2.5 Diagnosis Banding

Brain contusio dan subarachnoid hemorrhage seringkali dikaitkan dengan intraventricular
hemoorhage. Pada neonatus, apnea of prematurity ,hypermagnesemia ,hypoglycemia ,neonatal
sepsis ,periventricular leukomalacia.

2.2.6 Terapi
Terapi intraventricular hemorrhage :
1.CT-scan kepala sangat sensitif dalam mengidentifikasi perdarahan akut dan dipertimbangkan
sebagai gold standard.
2.Terapi konvensional intraventricular hemorrhage berpusat pada tatalaksana hipertensi dan
peningkatan tekanan intrakranial bersamaan dengan koreksi koagulopati dan mencegah
komplikasi seperti perdarahan ulang dan hidrosefalus. Tatalaksana peningkatan tekanan
intrakranial adalah dengan :
-Resusitasi cairan intravena
-Elevasi kepala pada posisi 30 derajat
-Mengoreksi demam dengan antipiretik.
-Usaha awal untuk fokus menangani peningkatan tekanan intrakranial sangat beralasan,
karena peningkatan tekanan intrakranial yang berat berhubungan dengan herniasi dan
iskemi. Usaha untuk menghilangkan bekuan darah dengan menyuntikkan trombolitik
dosis rendah.

Rekomendasi AHA Guideline 2009 :

1.Pasien dengan nilai GCS < 8, dan dengan bukti klinis herniasi transtentorial, atau dengan
intraventricular hemorrhage yang nyata atau hidrosefalus dipertimbangkan untuk monitor dan
tatalaksana. Cerebral perfusion pressure 50-70 mmHg beralasan untuk dipertahankan tergantung
dari autoregulasi serebri.
2.Drainase ventrikuler sebagai terapi untuk hidrosefalus beralasan pada pasien dengan penurunan
tingkat kesadaran.
3.Terapi hidrosefalus pada pasien dilanjutkan dengan konsul ke bagian bedah saraf dengan
rencana tindakan ventriculoperitoneal shunt cito. Ventriculoperitoneal shunt merupakan tehnik
operasi yang paling popular untuk tatalaksana hidrosefalus,yaitu cairan serebrospinal dialirkan
dari ventrikel otak ke rongga peritoneum.

2.2.7 Komplikasi
Komplikasi intraventricular hemorrhage antara lain :
1.Hidrosefalus. Hal ini merupakan komplikasi yang sering dan kemungkinan disebabkan karena
obstruksi cairan sirkulasi serebrospinal atau berkurangnya absorpsi meningeal.
2.Perdarahan ulang (rebleeding), dapat terjadi setelah serangan hipertensi.
3.Vasospasme serebri :
- Disfungsi arteriovena hipotalamik berperan dalam perkembangan vasospasme
intrakranial.
- Penumpukkan atau jeratan dari bahan spasmogenik akibat gangguan dari sirkulasi
cairan serebrospinal.

2.2.8 Prognosis

Pada intraventricular hemorrhage yang disertai peningkatan tekanan darah dan

hidrosefalus

dapat

mengakibatkan

peningkatan

mengakibatkan brain herniation yang fatal.

2.3.1 Definisi

tekanan

intrakranial

dan

berpotensi

Intracerebral Hemorrhage yang paling sering terjadi didaerah arteri kecil yang melewati
ganglia basal, thalamus, dan batang otak dan oleh arteriopathy karena hipertensi kronik. Penyakit
ini, sering berhubungan dengan arteriosklerosis, karena terjadi penyumbatan pada infark lakunar
atau kebocoran yang menyebabkan perdarahan otak. Perdarahan kecil dapat mendahului
perdarahan besar dari arteri kecil.

2.3.2 Patofisiologi
Kebanyakan kasus intracerebral hemorrhage terjadi pada pasien dengan hipertensi kronik.
Faktor resiko lain penyebab perdarahan intraserebral antara lain bertambahnya usia, merokok,
konsumsi alkohol, dan kolesterol tinggi. Keadaan ini menyebabkan perubahan arteriosklerotik
pembuluh darah kecil, terutama pada cabang-cabang arteri serebri media, yang mensuplai ke
dalam basal ganglia dan kapsula interna. Pembuluh-pembuluh darah ini menjadi lemah, sehingga
terjadi robekan dan reduplikasi pada lamina interna, hialinisasi lapisan media dan akhirnya
terbentuk aneurisma kecil yang dikenal dengan aneurisma Charcot-Bouchard. Hal yang sama
dapat terjadi pembuluh darah yang mensuplai pons dan serebelum. Rupturnya satu dari
pembuluh darah yang lemah menyebabkan perdarahan ke dalam substansi otak.

2.3.3 Gejala Klinis

Terjadinya perdarahan bersifat mendadak, terutama sewaktu melakukan aktivitas dan

dapat didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala,
mual, muntah, gangguan memori, bingung, perdarahan retina, dan epistaksis. Penurunan
kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegia / hemiparese dan dapat disertai kejang
fokal / umum. Tanda-tanda penekanan batang otak, gejala pupil unilateral, refleks pergerakan
bola mata menghilang dan deserebrasi. Dapat dijumpai tanda-tanda peningkatan tekanan
intracranial.

2.3.4 Diagnosis
Computed Tomography (CT-scan) merupakan pemeriksaan paling sensitif untuk
intracerebral hemorrhage dalam beberapa jam pertama setelah perdarahan. CT-scan dapat
diulang dalam 24 jam untuk menilai stabilitas. Bedah emergensi dengan mengeluarkan massa
darah diindikasikan pada pasien sadar yang mengalami peningkatan volume perdarahan.

2.3.5 Terapi

Pengobatan perdarahan akut intraserebral termasuk perlindungan jalan nafas, ventilasi

yang memadai, dan tingkat tekanan darah di bawah tekanan arteri rata-rata 130 mmHg.
Keseimbangan cairan dan suhu tubuh harus dipertahankan pada tingkat normal. Tekanan
intrakranial meningkat mungkin memerlukan osmotheraphy, hiperventilasi terkontrol, atau
barbiturat. Pemberian kortikosteroid umumnya dihindari.

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Sindrom klinik intraventricular hemorrhage dari caplan menyerupai gejala subarachnoid
hemorrhage, dengan sakit kepala mendadak, kekakuan kuduk, muntah dan letargi, bila
perdarahan terutama pada satu ventrikel lateral, akan didapatkan tanda fokal yang asimetris.
Diagnosis klinis intraventricular hemorrhage sangat sulit dan jarang dicurigai sebelum CT-scan
meskipun gejala klinis menunjukkan diagnosis intraventricular hemorrhage, namun CT-scan
kepala diperlukan untuk konfirmasi. Hipertensi, merokok dan konsumsi alkohol merupakan
faktor risiko untuk intraventricular hemorrhage pada pasien ini dan juga diketahui pada beberapa
penelitian. Penanganan intraventricular hemorrhage ditujukkan pada terapi konvensional
tatalaksana hipertensi, peningkatan tekanan intrakranial dan tatalaksana komplikasi. Penanganan
tekanan intrakranial ditujukan dengan menurunkan gejala-gejala herniasi dengan penggunaan
kateter intraventrikuler untuk mempertahankan tekanan intrakranial dalam batas normal dengan
pilihan terapi ventriculoperitoneum shunt. Sedangkan tatalaksana komplikasi yang ada mengikuti
tatalaksana dari komplikasi dari subarachnoid hemorrhage yaitu dengan pemberian Nimodipin.

LAPORAN KASUS
I.

Identitas Pasien
Nama
Usia
Jenis Kelamin
Agama
Alamat
No. Reg CM
Masuk RS

II.

: Tn. Mustagfirin
: 64 tahun
: Laki laki
: Islam
: Plamongansari
: 109414
: 14 April 2015

Anamnesa ( Alloanamnesa )
Tanggal : 17 April 2015
Keluhan Utama : Hemiplegia sinistra
RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG :
Pasien dibawa ke IGD RSUD Semarang oleh anaknya dengan keluhan hemiplegia
sinistra. Pasien merasakan hal ini setelah terjatuh di kamar mandi tempatnya bekerja.
Pasien bisa bangun sendiri lalu tidak lama kemudian pasien muntah. Sesampainya
dirumah pasien bisa beraktivitas normal. Tidak lama kemudian pasien kembali jatuh dan
tidak bisa menggerakan tangan dan kaki kirinya.

III.

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU :

Riwayat Hipertensi (dapat dikontrol dengan obat)
Riwayat Diabetes Mellitus disangkal
Riwayat penyakit jantung disangkal
Riwayat penyakit paru disangkal
Riwayat penyakit ginjal disangkal
Riwayat alergi disangkal

IV.

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA :

Riwayat Hipertensi disangkal
Riwayat Diabetes Melitus disangkal
Riwayat penyakit jantung disangkal
Riwayat penyakit ginjal disangkal

V.

RIWAYAT KEBIASAAN :

Frekuensi makan 3x sehari. Pasien merokok, tapi tidak minum alkohol. Pasien
jarang melakukan olahraga.

VI.

RIWAYAT PENGOBATAN :
Tidak ada diberikan penanganan SMRS.

VII.
Pemeriksaan Fisik
Status Generalis
Keadaan Umum
Kesadaran
BB / TB
IMT
Tanda-tanda Vital
Tekanan Darah
Nadi
Pernafasan
Suhu Axilla
Kepala
Rambut

: Kurang Baik
: Compos Mentis, GCS : E4V4M4
: 55 / 165
: 20,2 Normoweight
: 170 / 100 mmHg
: 99 x/menit
: 22 x/menit
: 37,0 C
: Normocephal
: Warna hitam dan putih, persebaran merata, tidak
mudah dicabut
: Konjungtiva anemis -/-, sclera ikterik -/-, pupil

Mata

isokor, diameter 2,5mm, reflek cahaya langsung

Hidung

dan tidak langsung (+/+)

: Simetris, sekret -/-, deviasi septum (-), nafas

Telinga
Tenggorokan

cuping hidung (-)

: Normotia, sekret -/: Arkus faring tidak hiperemis, simetris, tonsil T1-

Leher
Kelenjar Getah Bening

T1
: Deviasi trachea (-)
: tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening pada
axilla, supraklavikula

Paru

Inspeksi

: simetris statis dan dinamis

Palpasi

: vocal fremitus lapang paru kanan dan kiri sama kuat

Perkusi

: terdengar sonor pada lapang paru kiri dan kanan

Auskultasi

: lapang paru kanan dan kiri vesikuler,

rhonki (-/-) dan wheezing(-/-)

Jantung

Inspeksi

: iktus kordis tidak terlihat

Palpasi

: iktus kordis teraba di 1 jari lateral sela iga 5 Linea Mid

Clavicula Sinistra tidak kuat angkat.

Perkusi

:Batas

atas

ICS

II

Parasternal

Line

Sinistra

Batas bawah kiri 1 cm lateral ICS V MCL Sinistra

Batas bawah kanan ICS IV Sternal Line Dekstra

Auskultasi

: S1-S2 reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen

Inspeksi

: Datar, strie (-), skar (-), ekskoriasi (-)

Auskultasi

: bising usus (+), peristaltic normal

Perkusi

: Timpani, shifting dullness tidak ada

Palpasi

: Supel, nyeri tekan tidak ada, defens muskular tidak ada,

hepar dan limpa tidak teraba

Ekstremitas: Akral dingin
Edema

capillary refill time < 2 detik

Status Neurologis dan Pemeriksaan Motorik

Eks. Superior
Dekstra

Eks. Inferior
Sinistra

Dekstra

Sinistra

Gerak

Tidak ada kesan Tidak dapat

paresis
digerakkan

Tidak ada kesan

paresis

Tidak dapat
digerakkan

Kekuatan

Tonus

Normotonus

Normotonus

Normotonus

Normotonus

Klonus

Trofi

Eu

Eu

Eu

Eu

R. Fisiologis

R. Patologis

VIII. Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium
LAB DARAH

15 April 2015

Kesan

Hb

13,3

Normal

Hematokrit

42,3

Normal

Trombosit

255.000

Normal

Leukosit

13,7

Meningkat

146

Normal

LAB DARAH KIMIA

Gula Darah Sewaktu

Ureum/Creatinin

29,4/0,9

Normal

SGOT/SGPT

19/21

Normal

Trigliserida

104

Normal

Kolestrol total

262

Meningkat

Pemeriksaan radiologi CT-scan kepala polos :

IX.

Resume
CT-scan kepala non contrast

Tampak lesi hiperdens pada korona radiata sampai thalamus

Tampak lesi hiperdens pada ventrikel lateral ,III dan IV
Sulcus corticalis dan fissura sylvii disekitar tampak sempit
Pons dan cerebellum baik
Tampak midline shifting ke kiri < 5 mm

Diagnosis
Intracerebral hemorrhage luas pada korona radiata sampai thalamus kanan
Intraventricular hemorrhage pada ventrikel lateral ,III dan IV
Tampak tanda tanda peningkatan tekanan intracranial

DAFTAR PUSTAKA
1. Fabregas JM, Piles, Guardia, Vilalta Lluis. Spontaneous primary intraventricular hemorrhage:
clinical data, etiology and outcome. J Neurol. 1999.246:287-91.
2. Giray S, Sen O, Sarica FB, Tufan K, Karatas M, Goksel BK, et al. Spontaneous
intraventricular hemorrhage in adults: clinical data, etiology and outcome. Turkish Neurosurgery.
2009;19(4),334- 8.
3. Hallevi H, Albright KC, Aronowski J, Barreto AD, Schild SM, Khaja AM, et al.
Intraventricular hemorrhage: anatomic relationships and clinical implications. Neuroloogy.
2008;70:848- 52.
4. Hameed Bilal, Khealani BA, Mozzafar T, Wasay M. Prognostic indicators in patients with
primary intraventricular haemorrhage. J Pak Med Association. 2005:Aug.55 (83):315-17.
5. Butler AB, Partain RA, Netsky MG, Primary intraventricular hemorrhage: a mild and
remediable form. Neurology: 1972,22: 675.
6. Flint AC, Roebken A, Singh V. Primary intraventricular hemmorhage: yield of diagnostic
angiography and clinical outcome. Neurocritical care. 2008;330-6.
7. Darby DG, Donnan GA, Saling MA, Walsh KW, Bladin PF. Primar intraventricular
hemorrhage: clinical and neuropsychological findings in a prospective stroke series. Neurology.
1988;38:68.
8. Ropper AH, Samuels MA. Adams & Victors principles of neurology, 9th ed. USA: MacGrawHill; 2009.p.746-845, 858-62.
9. Warlow C, Van Gijn J, Dennis M, Wardlaw J, Bamford J, Hankey G, et al. Stroke practical
management. 3 ed. USA: Blackwell Publishing; 2008. Chapter 5.p.185.
10. Caplan LR, editor. Brigido, Adrianne. Caplans stroke: a clinical approach, 4th ed. USA:
Saunders Elsevier; 2009.p.506-7.
11. Hinson HE, Hanley DF, Ziai, Wendy C. Management of intraventricular hemorrhage. USA:
Current Neurology Neuroscience Rep. Baltimore; 2010.p.73-82.

12. Morgenstern LB. Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage: a
guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/american stroke
association. Dallas: Stroke; 2010.p.2108-29.
13. Waxman SG. Clinical neuroanatomy 25th ed. Mc Graw Hill Companies; 2007. Anatomy of
the Brain. Ventricles and Coverings of the Brain.
14. Dull Christoper, Torbey MT. Cerebral vasospasm associated with intraventricular
hemorrhage. Neurocritical Care. Winconsin: Humana Press Inc; 2005.p.150-2.
15. Aresen MJ, Claus SP, Rinkel GJE, Algra A. Risk factor for ICH in general population a syst
review. American Heart Association. Dallas: Stroke; 2003.p.2060.
16. Shinton R, Beevers G. Meta-analysis of relation between cigarette smoking and stroke. BMJ.
1989 March 25; 298(6696):789- 94.
17. Weisberg LA. Alcoholic intracerebral hemorrhage. American Heart Association.
1988;19:1565-156.
18. Rosen DS, MacDonald RL, Huo D, Goldenberg FD, Novakovic RL, Frank JI, et al.
Intraventricular hemorrhage from ruptured aneurysm: clinical characteristics, complications, and
outcomes in a large, prospective, multicenter study population. J Neurosurgery. 2000;107:261-5.
19. Hanley DF. Intraventricular hemorrhage: severity factor and treatment target in spontaneus
intracerebral hemorrhage. Stroke. 2009;40:1533-8.
20. Woo JN, Lee HB, Kim MS, Lee KC, Kim NS. Application of ventriculoperitoneal shunt
placement through fontanelle in a hydrocephalus dog: a case report. Veterinarni Medicina.
2009;10: 498-500.
21. Gijn JV, Rinkel GJE, Subarachnoid hemorrhage: diagnosis, causes, and management. Brain.
2001;124:249-78.
22. Bederson JB, Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a
statement for healthcare professionals from a special writing group of the stroke council,
American Heart Association. Stroke: 2009;40:994-1025.