Laporan Kasus RA-2

PSMBA ec Gastritis Erosiva

DISUSUN OLEH :
NAGEENTHREN RAGUNATHAN

110100439

SITI NURUL BAHIRAH

110100485

NUR SUHAILA

110100523

KHAIRUN NISAK

110100471

ii

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
RSUP HAJI ADAM MALIK
MEDAN
2015
LEMBAR PENGESAHAN
Telah dibacakan pada tanggal

Nilai

COW Pembimbing 1

(dr. Ahmad Muhar)

COW Pembimbing 2

(dr. Herlina Sitorus)

Selasa, 16 Februari 2016

Pimpinan Sidang

(dr. Riri Andri Muzasti, M. Ked, Sp.PD)

iii

KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kami ucapkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena
berkat rahmat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan
kasus ini dengan judul PSMBA ec Gastritis Erosiva.
Penulisan laporan kasus ini adalah salah satu syarat untuk menyelesaikan
Kepaniteraan Klinik Senior Program Pendidikan Profesi Dokter di Departemen
Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
Pada kesempatan ini, penulis mengucapkan terima kasih kepada dosen
pembimbing, yakni dr. Riri Andri Muzasti, M. Ked, Sp.PD, dan PPDS
Pembimbing dr. Ahmad Muhar, dan dr. Herlina Sitorus yang telah meluangkan
waktunya dan memberikan banyak masukan dalam penyusunan laporan kasus ini
sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus tepat pada waktunya.
Penulis menyadari bahwa penulisan laporan kasus ini masih jauh dari
kesempurnaan. Oleh karena itu, penulis mengharapkan saran dan kritik dari
pembaca sebagai koreksi dalam penulisan laporan kasus selanjutnya. Semoga
laporan kasus ini bermanfaat. Akhir kata, penulis mengucapkan terima kasih.

Medan, 10 Februari 2016

Penulis

iv

DAFTAR ISI

Halaman Judul.............................................................................................

Lembar Pengesahan.....................................................................................

ii

Kata Pengantar............................................................................................

iii

Daftar Isi.......................................................................................................

iv

Bab 1 Tinjauan Pustaka..............................................................................

1.1.Latar Belakang....................................................................................

1.2. Definisi...............................................................................................

1.3. Epidemiologi......................................................................................

1.4. Etiologi...............................................................................................

1.5. Patofisiologi.......................................................................................

1.6. Manifesasi Klinis...............................................................................

1.7. Diagnosa............................................................................................

1.8. Diagnosa Banding..............................................................................

1.9. Penatalaksanaan..................................................................................

10

1.10. Kriteria Merujuk...............................................................................

14

1.11 Edukasi dan Pencegahan....................................................................

15

1.12.Prognosis...........................................................................................

15

Bab 2 Status Orang Sakit...........................................................................

16

Bab 3 Follow Up Pasien..............................................................................

32

Bab 4 Diskusi Kasus...................................................................................

40

Bab 5 Kesimpulan.......................................................................................

41

Daftar Pustaka.............................................................................................

42

BAB I
TINJAUAN PUSTAKA
1.1.

Latar Belakang
Pendarahan saluran cerna memiliki manifestasi yang bervariasi mulai dari

pendarahan massif yang mengancam jiwa hingga pendarahan samar yang tidak
dirasakan. Pada pendarahan saluran cerna perlu menentukan beratnya pendarahan
dan lokasi pendarahan.1
Perdarahan saluran makan bagian atas adalah perdarahan saluran makanan
proksimal dari ligamentum Treitz. Untuk keperluan klinik dibedakan perdarahan
varises esofagus dan non-varises, karena antara keduanya terdapat ketidaksamaan
antara pengelolaan dan prognosisnya. Kemungkinan pasien datang dengan anemia
defisiensi besi akibat perdarahan tersembunyi yang berlangsung lama,
hematemesis dan atau melena disertai dengan atau tanpa gangguan hemodinamik.2
Perdarahan saluran cerna bagian atas memiliki prevalensi sekitar 75%80% dari seluruh kasus perdarahan akut saluran cerna. Insidennya telah menurun,
tetapi angka kematian dari perdarahan akut saluran cerna, masih berkisar 3%
hingga 5%. Tidak berubahnya angka kematian ini kemungkinan besar
berhubungan dengan bertambahnya usia pasien yang menderita perdarahan sauran
cerna serta dengan meningkatnya kondisi komorbid.1
Pendarahan saluran cerna bagian bawah adalah pendarahan yang berasal
dari sebelah distal dari ligamentum Treitz. Pasien dengan PSMBB datang dengan
keluhan keluar darah segar saat buang air besar. Hampir 80% keadaan akut akan
berhenti dengan sendirinya dan tidak berpengaruh pada tekanan darah sepeti pada
hemoroid, polip kolon, kanker kolon,atau colitis.3
Peptic ulcers adalah penyebab terbanyak pada pasien perdarahan saluran
cerna, terhitung sekitar 40% dari seluruh kasus. Penyebab lainnya seperti erosi
gastric (15%-25%), perdarahan varises (5%-25%), dan Mallory-Weiss Tear (5%15%). Penggunaan aspirin ataupun NSAIDS memiliki prevalensi sekitar 45%
hingga 60% dari keseluruhan perdarahan akut.1

1.2.

Definisi
Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) adalah perdarahan saluran

cerna yang terjadi di sebalah proksimal dari ligamentum Treitz, mulai dari
esophagus, gaster, duodenum sampai pada bagian atas dari jejunum sedangkan
Pendarahan saluran cerna bagian bawah adalah pendarahan yang berasal dari
sebelah distal dari ligamentum Treitz.2
1.3.

Epidemiologi
Insiden perdarahan saluran cerna bagian atas sekitar 100 kasus per 100.000

populasi per tahunnya.Perdarahan pada saluran cerna bagian atas terjadi sekitar 4
kali lebih sering dibandingkan perdarahan saluran cerna bawah dan penyebab
terbesar terhadap angka morbiditas dan mortalitas. Keseluruhan mortalitas
perdarahan saluran cerna bagian atas sekitar 6-10%.4
Data menunjukkan, sekitar 100.000 pasien dilarikan ke rumah sakit untuk
mendapatkan pertolongan terhadap perdarahan saluran cerna bagian atas. Di
Perancis, laporan menyimpulkan bahwa mortalitas perdarahan saluran cerna
bagian atas menurun dari 11% menjadi 7%, namun, dari laporan yang sama
dariYunani tidak menemukan penurunan angka mortalitas. Pada penelitian di
Spanyol, perdarahan saluran cerna bagian atas 6 kali lebih sering daripada
perdarahan saluran cerna bagian bawah.Insiden perdarahan saluran cerna bagian
atas 2 kali lebih sering terjadi pada pria dibanding wanita, pada semua usia;
namun angka kematian sama pada kedua jenis kelamin.4
Tukak peptik merupakan penyebab tersering pada perdarahan saluran
cerna bagian atas, yaitu lebih dari 50% kasus; mallory-weiss 5-10%; proporsi
perdarahan dari varises bervariasi dari 5-30% tergantung populasi. Di Indonesia
kejadian yang sebenarnya di populasi tidak diketahui. Berbeda dengan di negara
barat dimana perdarahan karena tukak peptic menempati urutan terbanyak, maka
di Indonesia perdarahan karena rupture varises gastroesofagei merupakan
penyebab tersering yaitu sekitar 50-60%, gastritis erosive hemoragika sekitar 2530%, tukak peptic sekitar 10-15% dank arena sebab lain < 5%. Mortalitas secara
keseluruhan masih tinggi yaitu sekitar 25%, kematian pada penderita ruptur
varises bisa mencapai 60%. Sebagian besar penderita perdarahan PSMBA

meninggal bukan karena perdarahannya itu sendiri melainkan karea penyakit lain
yang ada secara bersamaan seperti penyakit gagal ginjal, stroke, penyakit jantung,
penyakit hati kronis, pneumonia dan sepsis.5
1.4.

Etiologi
Penyebab perdarahan SCBA yang sering dilaporkan adalah pecahnya

varises esophagus, gastritis erosif, tukak peptik, gastropati kongestif, sindroma

Mallory-Weiss, dan keganasan.2
Tabel 1.1. Sumber Penyebab Perdarahan Saluran Cerna Bagaian Atas5
Penyebab Sering
Tukak Peptik

Penyebab Jarang
Gangguan perdarahan

Mallory-Weiss

Portal hypertensive gastropathy

Varises Esofagus

Aorto-enteric fistula

Gastritis

Angiodisplasia

Obat-obatan

(NSAIDs, aspirin, steroid, Haemobilia

trombolitik, antikoagulan)

Lesi Dieulafoy

Esofagitis

Meckels diverticulum

Duodenitis

Peutz-Jeghers syndrome

Malignansi

Osler-Weber-Rendu syndrome

Penyebab tersering dari pendarahan saluran makan bagian bawah adalah

diverikel kolon, angiodisplasia dan colitis iskemik. Pendarahan saluran cerna
bagian bawah yang bersifat kronik biasanya disebabkan oleh pendarahan
hemoroid dan neoplasia kolon. Penyebab lain dari pendarahan saluran cerana
bagian bawah adalah divertikel meckel, intusepsi, varises di ileukolon dan di
anorektal pada hipertensi porta. Penyebab yang jarang seperti fistula autoenterik,
ulkus rektal dan ulkus di caecum.3

1.5.

Patofisiologi

1.5.1. Varises Esofagus

Esofagus bagian bawah merupakan saluran kolateral penting yang timbul

akibat sirosis dan hipertensi portal. Vena esophagus bagian leher mengalirkan
darah ke vena azigos dan hemiazigos, dan di bawah diafragma vena esophagus
masuk kedalam vena gastrika sinistra. Hubungan vena porta dan vena sistemik
memungkinkan pintas dari hati pada kasus hipertensi porta. Aliran kolateral
melalui vena esophagus menyebabkan terbentuknya varises esophagus (vena
verikosa esophagus) yaitu jika tekanan gradien tekanan vena hepatika (HVPG)
>10mmHg. Vena yang melebar ini dapat pecah, menyebabkan perdarahan yang
bersifat fatal (HVPG >12 mmHg).6
Pasien dengan perdarahan varises memiliki prognosa yang lebih buruk
dibandingkan dengan sumber perdarahan lain pada perdarahan saluran cerna
bagian atas. Terapi endoskopi untuk perdarahan akut dan eradikasi varises
esophagus secara signifikan mengurangi perdarahan dan mortaliti. Ligasi
merupakan terapi pilihan untuk varises esophagus karena kejadian perdarahan
berulang yang sedikit, angka mortaliti yang rendah dan komplikasi lokal minimal
dibanding skleroterapi.6
1.5.2. Tukak Peptik
Perdarahan merupakan penyulit tukak peptic yang paling sering terjadi,
sedikitnya ditemukan pada 15-25% kasus selama perjalanan penyakit. Walaupun
ulkus disetiap tempat mengalami perdarahan, namun tempat tersering adalah
dinding posterior bulbus duodenum, karena ditempat ini dapat terjadi erosi arteri
pankreatikoduodenalis atau arteria gastroduodenalis.
Pada kasus ulser yang dikaitkan dengan perdarahan saluran cerna bagian
atas, terowongan ulser menembus kedalam hingga mukosa gastroduodenal, proses
ini

mengakibatkan

kelemahan

bahkan

nekrosis

pada

dinding

arterial,

mengakibatkan perkembangan pseudoaneurysm. Rupturnya dinding pembuluh

darah menimbulkan perdarahan.4
Tukak peptik sangat kuat dikaitkan dengan infeksi H.pylori. Organism ini
menyebabkam kerusakan pada barrier mukosa dan secara langsung yang berefek
inflamasi pada mukosa lambung dan duodenum Eradikasi H.pylori pada penderita
tukak peptik menurunkan rekurensi perdarahan sampai <5%. Sepertiga penderita

dengan tukak peptik akan mengalami perdarahan kembali dalam waktu 1-2 tahun
ke depan.4,7
1.5.3. Gastritis
Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa
lambung yang dapat bersifat akut, kronik, difus, atau lokal. Pada gastritis terdapat
lesi mukosa sehingga tidak menimbulkan berdarahan yang massif. Perkembangan
penyakit yang paling sering akibat penggunaan NSAID, alcohol, dan stress.
Setengah dari pasien dengan riwayat penggunaan NSAID kronis memiliki erosi
(15-30% memiliki ulser), lebih dari 20% peminum alcohol aktif dengan gejala
perdarahan saluran cerna bagian atas memiliki erosi dan perdarahan subepitelial.
Luka mukosa gastrik terkait stres terjadi hanya pada pasien sakit ekstrim seperti
yang mengalami trauma serius, operasi besar, terbakar lebih dari 1/3 permukaan
tubuh, penyakit intrakranial berat, dan penyakit berat lainnya.6
1.5.4. Mallory-Weiss
Hematemesis atau melena yang secara khas mengikuti muntah-muntah
berat yang berlangsuung beberapa jam atau hari khususnya pada pasien alkoholik,
dapat ditemukan satu atau beberapa laserasi mukosa lambung mirip celah, terletak
memanjang , biasanya pada gaster (gastroesophageal junction), perdarahan
berhenti spontan pada 80-90% kasus.Terapi endoskopi diindikasikan untuk
perdarahan aktif robekan Mallory-Weiss. Terapi angiografi dengan embolisasi dan
terapi operasi jarang dilakukan.6
1.5.5. Gastropati OAINS
Mekanisme OAINS menginduksi traktus gastrointestinal tidak sepenuhnya
dipahami. OAINS merusak mukosa lambung melalui dua mekanisme, yaitu:
topikal dan sistemik. Kerusakan mukosa secara topikal terjadi karena OAINS
bersifat asam dan lipofilik, sehingga mempermudahkan trapping ion hidrogen
masuk mukosa dan menimbulkan kerusakan. Efek sistemik OAINS lebih penting
yaitu kerusakan mukosa terjadi akibat produksi prostaglandin menurun secara
bermakna. Prostaglandin merupakan substansi sitoprotektif yang sangat penting
bagi mukosa lambung yang dilakukan dengan cara menjaga aliran mukosa,
meningkatkan sekresi mukosa dan ion bikarbonat serta meningkatkan epitel

defensif. Prostaglandin memperkuat mukosa lambung, duodenum dengan

meningkatkan pospolipid mukosa, sehingga meningkatkan hidrofobisitas mukosa
dengan demikian mencegah difusi balik ion hidrogen. Selain itu, prostaglandin
juga menyebabkan hiperplasia mukosa lambung, duodenum ( terutama di anatar
antrum lambung), dengan memeperpanjang daur hidup sel-sel yang sehat tanpa
meningkatkan aktivitas proliferasi.5
Elemen kompleks yang melindungi mukosa gastroduodenal merupakan
prostaglandin endogen yang disintesis di mukosa gasteointestinal bagian atas.
Siklooksigenase merupakan tahap katalikator dalam produksi prostaglandin dari
asam arakhidonat.endotel caskular secara terus menerus menghasilkan vasodilator
prostaglandin E dan I yang apabila terjadi gangguan (COX-1) akan timbul
vasokontriksi sehingga aliran darah akan turun dan menyebabkan nekrosis epiel.8
Sebagian besar obat OAINS bekerja sebagai inhibitor non selektif enzim
siklooksigenase, dimana obat ini menghambat isoenzim COX1 dan COX2.
Penghambatan COX oleh OAINS ini lebih lanjut dikaitan dengan perubahan
produksi mediator inflamasi. Sebagai konsekuensi penghambatan COX-2 terjadi
sintesa leukotrien. Leukotrien ini akan memberikan kontribusi terhadap cedera
mukosa lambung dengan mendorong iskemik jaringan dan peradangan.8
1.6.

Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis perdarahan saluran cerna bagian atas bisa beragam

tergantung lama, kecepatan, banyak sedikitnya darah yang hilang, dan apakah
perdarahan berlangsung terus menerus atau tidak.2
Kemungkinan pasien datang dengan anemia defisiensi besi akibat
perdarahan tersembunyi yang berlangsung lama hematemesis dan atau melena
disertai atau tanpa anemia, dengan atau tanpa gangguan hemodinamik.1

Ada 3 gejala khas perdarahan saluran cerna :8

1.

Hematemesis

Muntah darah dan mengindikasikan adanya perdarahan saluran makanan

bagian atas, yang berwarna coklat merah atau coffee ground.
2.

Hematochezia
Keluarnya darah dari rectum yang diakibatkan perdarahan saluran

makanan bagian bawah, tetapi dapat juga dikarenakan perdarahan saluran

makanan bagian atas yang sudah berat.
3.

Melena
Feses yang berwarna gelap yang dikarenakan kotoran bercampur asam

lambung, biasanya mengindikasikan perdarahan saluran makanan bagian atas,atau

perdarahan daripada usus ataupun colon bagian kanan dapat juga menjadi sumber
lainnya. Disertai gejala anemia, yaitu: pusing, syncope, dyspnea.
1.7.

Diagnosis
Diagnosis dapat dilakukan lewat anamnesis, pemeriksaan fisik, hingga

pemeriksaan penunjang yang mendukung kelainanan pada pasien. Pada dasarnya

perdarahan saluran cerna bagian atas (PSMBA) bukanlah diagnosa definitif
melainkan sebuah manifestasi klinis dari berbagai penyakit di saluran cerna
bagian atas yang mungkin bisa menyebabkan perdarahan di saluran cerna. Saluran
cerna bagian atas adalah saluran cerna yang letaknya berada di bagian atas
ligamentum treitz. Tugas utama dalam menegakkan diagnosis PSMBA adalah
mencari penyebab atau etiologi utama yang menyebabkan perdarahan.9
Diagnosis dapat dimulai dari anamnesis terhadap gejala yang muncul, baik
itu muntahan dan juga feses yang keluar. Dapat ditanyakan atau dilihat langsung
warna dari muntahan, warna dari feses yang keluar. Bedakan jenis muntahan
dengan jelas apakah berwarna merah segar, merah bercampur dengan cairan atau
berwarna hijau. Hal yang sama juga dilakuakn terhadap feses, apakah feses
berwrna meraha segar, merah pucat, hitam atau menetes-netes. Kedua hal ini
sangat membantu untuk mengarahkan diagnosa dan letak perdarahan yang terjadi.
Selain itu pemasangan NGT juga dapat dilakukan untuk melihat perdarahan yang
tidak jelas dan bisa juga menentukan lokasi perdarahan yang mungkin terjadi. 10
Penelusuran penyakit sebelumnya juga perlu ditanyakan untuk menghubungkan

kemungkinan kondisi penyakit sekarang disebabkan oleh penyakit terdahulu.

Penggunaan obat-obatan dan juga umur pasien harus ditanyakan untuk
menegakkan kemungkinan-kemungkinan yang terjadi.9
Pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk melihat profil darah, urin dan
juga feses. Dari pemeriksaan darah rutin, kadar Hb perlu diperhatikan untuk
melihat perlu atau tidaknya tindakan transfusi, nilai yang lain tetap
dipertimbangkan untuk melihat kemungkinan ada infeksi dan juga hal lain. Pada
pemeriksaan feses rutin untuk melihat perdarahan lewat profil sel darah merah, sel
darah putih yang terdapat dalam feses.9
Sarana diagnostik lain yang dapat digunakan pada kasus perdarahan
saluran makanan ialah endskopi gastrointestinal, radiografi dengan barium,
radionuklid, dan angiografi. Pemilihan sarana bergantung klinisi dan tingkat
kepentingan.

Pada semua pasien dengan asal perdarahan yang tidak jelas,

pemeriksaan dengan endoskopi sangat baik sebagai pilihan dan sebagian besar
kasus perdarahan bisa ditegakkan.Selain itu endoskopi dapat juga dijadikan terapi.
Endoskopi juga menunjukkan aktivitas perdarahan yang terjadi seperti pada tukak
peptik yang sudah diklasifikasikan oleh Forest. Berikut kalsifkasi Aktivitas
perdarahan berdasarkan Forest.2

Tabel 1.2. Klasifikasi Aktivitas Perdarahan Tukak Peptik menurut Forest

Grade

Aktivitas Perdarahan

Kriteria Endoskopis

Forest Ia

Perdarahan Akut

Perdarahan

Forest Ib
Forest II

menyembur
Perdarahan aktif
Perdarahan merembes
Perdarahan berhentidan masih Gumpalan darah pada dasar
terdapat sisa-sisa perdarahan tukak

Forest III

atau

arteri

terlihat

pembuluh darah
Perdarahan berhenti tanpa sisa Lesi tanpa tanda

sisa

perdarahan
perdarahan
Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I edisi V 2009 hal 449
1.8.

Diagnosa Banding
Perdarahan saluran cerna atas dapat disebabkan oleh banyak etiologi,

berikut adalah penyebab perdarahan saluran cerna bagian atas.

1. Perdarahan dari hidung dan pharynx
2. Hemoptysis yang tertelan
3. Esophagogastric (Mallory-Weiss)
4. Esophageal rupture (Boerhaave's syndrome)
5. Inflamasi dan erosi (esophagitis, gastritis, duodenitis)
6. Peptic ulcer dari esophagus, stomach, duodenum, or surgical anastomosis
7. Dieulafoy's lesion (ruptured mucosal artery)
8. Varices of esophagus, stomach, or duodenum
9. Neoplasma (carcinoma, lymphoma, leiomyoma, leiomyosarcoma, polyps)
10. Vascular-enteric fistula
Karena banyaknya etiologi yang mungkin, maka perlu mengenali kelainan di atas
dengan jelas.9

1.9.

Penatalaksanaan
Terapi yang dapat diberikan dapat berupa non-endoskopis, endoskopi,

radiologi dan pembedahan.

1.

Non-endoskopis
Salah satu usaha menghentikan perdarahan yang sudah lama dilakukan

adalah kumbah lambung lewat pipa nasogastrik dengan air suhu kamar. Prosedur

10

ini diharapakan mengurangi distensi lambung dan memperbaiki proses

hemostatik, namun demikian manfaatnya dalam menghentikan perdarahan tidak
terbukti. Kumbah lambung ini sangat diperlukan untuk persiapan pemeriksaan
endoskopi dan dapat dipakai untuk membuat perkiraan kasar jumlah perdarahan.2
Terapi farmakologi yang dapat digunakan dapat berupa vitamin K pada
pasien dengan penyakit hati kronis yang mengalami PSMBA. Vasopresin dapat
menghentikan perdarahan lewat efek vasokonstriksi pembuluh darah splankik,
menyebabkan aliran darah dan tekanan vena porta menurun.

Pemberian

vasopresin dengan mengencerkan sediaan vasopresin 50 unit dalam 100 ml

dekstrose 5% diberikan 0,5-1 mg/menit/iv selama 20-60 menit dan dapat diulang
3-6 jam. Efek samping yang mungkin muncul adalah insufisiensi koroner
mendadak , oleh karena itu pemberianya dapat disertai dengan preparat nitrat.2
Somastatin dan analognya (ocreotide) diketahui dapat menurunkan aliran
darah splankik, khasiatnya lebih selektif dibanding vasopressin. Dosis pemberian
somastatin, diawali dengan bolus 250 mcg/iv, dilanjutkan per infus 250 mcg/jam
selama 12-24 jam atau samapai perdarahan berhenti.2
Obat-obatan golongan anti sekresi asam yang dilaporkan bermanfaat pada
PSMBA oleh karena tukak peptic adalah Golongan proton pump inhibitor seperti
Omeprazole 40 mg/12 jam. Selain itu antasida, sukralfat, dan antagonis reseptor
H2 masih boleh diberikan untuk tujuan penyembuhan lesi mukosa yang
menyebakan perdarahan.

11

Gambar 1.1. Protokol terapi pada PSMBA 2

Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I edisi V 2009 hal 450

12

Gambar 1.2. Protokol terapi PSMBA.2

Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I edisi V 2009 hal 450

13

Gambar 1.3. Protokol terapi PSMBA2

Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I edisi V 2009 hal 450
2.

Endoskopis2
Terapi endoskopi ditujukan pada perdarahan tukak yang masih aktif atau

tukak dengan pembulh darah yang tampak. Metode terapinya meliputi : 1. Contact
Thermal (monopolar atau bipolar elekrokoagulasi, heater probe), 2. Non-Contact

14

thermal (laser), 3. Non-thermal (misalnya suntikan adrenalin, polidokanol,

alkohol, atau pemakaian klip).
Hemostasis endoskopi merupakan terapi pilihan pada perdarahan karena
varises esofagus. Ligasi varises merupakan pilihan utama untuk mengatasi varises
esofagus. Dengan ligasi varises dapat dihindari efek samping akibat pemakaian
sklerosan, lebih sedikit frekuensi terjadinya ulserasi dan striktur. Skelroterapi
endoskopik sebagai alternatif bila ligasi endoskopik sulit dilakukan karena
perdarahan masif, terus berlangsung, atau teknik tidak memungkinkan.
3.

Terapi Radiologi
Terapi angiografi perlu dipertimbangkan bila perdarahan tetap berlangsung

dan belum bisa ditentukan asal perdarahan, atau bila terapi endoskopi dinilai gagal
dan pembedahan sangat berisiko. Tindakan hemostatis yang bisa dilakukan
dengan penyuntikan vasopressin atau embolisasi arterial. Bila dinilai tidak ada
kontraindikasi dan fasilitas dimungkinkan, pada perdarahan varises dapat
dipertimbangkan TIPS ( Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt)
4.

Pembedahan
Pembedahan pada dasarnya dilakukan bila terapi medik, endoskopi dan

radiologi dinilai gagal.

1.10.

Rujukan
Kompetensi dokter umum dalam masalah PSMBA adalah pengkajian awal

dan juga resusitasi awal dalam mengontrol tanda-tanda vital

tetap stabil.

Selanjutnya dokter umum dapat merujuk pasien PSMBA untuk mendapatkan

terapi lanjutan berupa transfusi dan juga tindakan-tindakan operatif lainnya.
Selanjutnya dokter umum bertugas untuk Follow up perdarahan dan etiologi
penyebab.8Sebagian besar pasien umumnya pulang pada hari ke 1 4 perawatan.
Adanya perdarahanulang atau komorbid sering memperpanjang masa perawatan.
Apabila tidak ada komplikasi,perdarahan telah berhenti dan hemodinamik stabil
serta risiko perdarahan ulang rendahpasien dapat dipulangkan . Pasien biasanya
pulang dalam keadaan anemis, karena ituselain obat untuk mencegah perdarahan
ulang perlu ditambahkan preparat Fe.10

15

1.11.

Prognosis
Sebagian besar pasien dengan perdarahan SCBA dapat berhenti sendiri,

tetapi pada 20%dapat berlanjut. Walaupun sudah dilakukan terapi endoskopi

pasien dapat mengalamiperdarahan ulang. Oleh karena itu perlu dilakuka
assessmen yang lebih akurat untukmemprediksi perdarahan ulang dan mortalitas.10
1.12.

Pencegahan10

1.12.1 Varises esofagus

Terapi medik dengan betabloker nonselektif.
Propanolol dimulai dengan dosis 20 mg per hari. Penurunan HVPG hingga
di bawah >12 mmHg akan menghilangkan resiko perdarahan dan peningkatan
angka harapan hidup. Alternatif lain untuk menilai tingkat efektifitas terapi
betabloker adalah dengan mengukur denyut nadi. Penurunan sebanyak 25% dari
baseline atau denyut nadi sebesar 55-60 kali per menit merupakan tujuan standard
terapi betabloker. Terapi endoskopi dengan skleroterapi atau ligasi.
1.12.2. Tukak peptik
Tukak gaster PPI selama 8-12 minggu dan tukak duodeni PPI 6-8 minggu
Bila ada infeksi helicobacter pilory perlu dieradikasi. Terapi triplet yang banyak
digunakan saat ini :
- PPI 2x1 (Omeprazole 2x20 mg/hari) + Amoksisilin 2x1000 +
Kloritromisin 2x500 rejimen terbaik
- PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + Kloritromisin 2x500 bila alergi penisin
- PPI 2x1+ Metronidazol 3x500 + Amoksisilin 2x1000 : kombinasi yang
termurah
- PPI 2x1+ Metronidazol 3x500 + Tetrasiklin 4x500 bila alergi terhadap
klaritromisin dan penisilin
Bila pasien memerlukan NSAID, diganti dulu dengan analgetik dan kemudian
dipilih NSAID selektif(non selektif) + PPI atau misoprostol.

BAB III
STATUS ORANG SAKIT

16

No. Reg. RS

: 66.56.48

Tanggal Masuk

: 31 Januari 2016

Jam

: 23.50 WIB

Bed

: RA 2 II.3.1.

ANAMNESIS PRIBADI
Nama
Umur
Jenis Kelamin
Status Perkawinan
Pekerjaan
Suku
Agama
Alamat

: Ibrahim Gurusinga
: 69 Tahun
: Laki-laki
: Sudah Menikah
: Petani
: Padang
: Islam
: Jl. Dewantara No.110
ANAMNESIS

Autoanamnese

Alloanamnese

ANAMNESIS PENYAKIT
Keluhan Utama :
Telaah

Muntah Darah

- Hal ini dialami oleh O.S dalam 1 hari ini secara mendadak. Muntah darah
dialami os mulai jam 17.00 WIB sebanyak 3 kali. Isi muntah bercampur
dengan makanan dan minuman dengan volume muntah kira-kira 1,5 liter,
muntah berwarna hitam pekat.
- Riwayat muntah darah sebelumnya tidak dijumpai, riwayat perdarahan
spontan seperti mimisan, gusi berdarah dan lebam di kulit tidak dijumpai
dan riwayat BAB darah tidak dijumpai.
- Demam tidak dijumpai, batuk tidak dijumpai, sesak nafas tidak dijumpai,
sakit kepala dijumpai dalam 1 hari ini.
- Riwayat sakit kuning tidak dijumpai, riwayat darah tinggi dan sakit gula
disangkal O.S.

17

- Riwayat konsumsi alkohol tidak dijumpai, riwayat minum jamu-jamuan

dijumpai yaitu jamu Karo. Riwayat merokok dijumpai selama 49 tahun
dengan frekuensi 1 kotak per hari dan O.S berhenti merokok sejak muncul
keluhan ini.
- Riwayat kontak dengan dengan bahan kimia tidak dijumpai.
- Penurunan nafsu makan dijumpai dalam 1 hari ini, penurunan BB tidak
dijumpai.
- BAK (+) normal, BAK berpasir, tersendat atau nyeri saat BAK tidak
dijumpai. BAB (+) normal.
RPT

: Tidak ada

RPO

: Tidak ada

ANAMNESIS ORGAN
Jantung

Sesak Napas
Angina

: (-)
: (-)

Edema
Palpitasi

: (-)
: (-)

Lain-lain

: (-)

Pectoris
Saluran

Batuk-batuk

: (-)

Asma, bronchitis

: (-)

Dahak

: (-)

Lain-lain

: (-)

Nafsu Makan

: Menurun

Penurunan BB

: (-)

Keluhan

: (-)

Keluhan Defekasi : (-)

Pernapasan

Saluran
Pencernaan

Saluran

Menelan
Keluhan Perut : (-)

Lain-lain

: (-)

Sakit Buang

Buang air kecil

: (-)

: (-)

18

Urogenital

Air Kecil
Mengandung

: (-)

tersendat
Keadaan Urin

:Kuning Pekat

Batu
Haid

: (-)

Lain-lain

: (-)

Sendi dan

Sakit

: (-)

Keterbatasan

: (-)

Tulang

Pinggang
Keluhan

: (-)

Gerak
Lain-lain

: (-)

Persendian
Endokrin

Haus/Polidipsi : (-)
Poliuri
: (-)
Polifagi
: (-)

Gugup
Perubahan Suara
Lain-lain

: (-)
: (-)
: (-)

Saraf Pusat

Sakit Kepala

: (+)

Hoyong
Lain-lain

: (-)
: (-)

Darah dan

Pucat

: (+)Wajah

Perdarahan

: (-)

Pembuluh

Petechiae

: (-)

Purpura

: (-)

Lain-lain

: (-)

Lain-lain

: (-)

darah
Sirkulasi

Claudicatio

Perifer

Intermitten

ANAMNESIS FAMILI

: (-)

: Tidak ada riwayat keluarga yang mempunyai

penyakit yang sama

PEMERIKSAAN FISIK DIAGNOSTIK

STATUS PRESENS
Keadaan Umum
Sensorium
Tekanan Darah
Nadi
Pernapasan
Temperatur

: CM
: 100/70 mmHg
: 88x/i, reg, t/v cukup
: 20 x/i
: 37,0C (axilla)

Keadaaan Penyakit
Pancaran Wajah
Sikap Paksa
Reflek Fisiologis
Reflek Patologis

: Pucat
::+
:-

19

Keadaan Gizi :
TB : 160 cm
BB : 55 kg

BW =
RBW = 91.67 %
= kg/m2

IMT

Kesan : Normoweight
KEPALA :
Mata

: Konjungtiva palp. inf. pucat (+/+), sklera ikterik (-/-), pupil

isokor ki=ka, diameter 3 mm, reflex cahaya direk (+/+),
indirek(+/+), kesan = anemis.

Telinga

: Dalam batas normal

Hidung

: Dalam batas normal

Mulut

: Lidah

: dalam batas normal

Gigi geligi

: dalam batas normal

Tonsil/faring

: dalam batas normal

LEHER :
Struma tidak membesar, pembesaran kelenjar limfa (-)
Posisi trakea: medial, TVJ : R-2 cm H2O
Kaku kuduk (-), lain-lain: (-)
THORAX DEPAN
Inspeksi
Bentuk

: Simetris Fusiformis

20

Pergerakan

: Tidak ada ketinggalan bernapas

Nyeri tekan

: Tidak ada

Fremitus suara

: Stem Fremitus kanan = kiri

Iktus

: tidak terlihat, iktus teraba (+) di ICS V 1cm

Palpasi

medial LMCS
Perkusi
Paru
Batas paru-hati R/A

: R: ICS V; A: ICS VI

Peranjakan

: 1 cm

Jantung
Batas atas jantung

: ICS II LMCS

Batas kiri jantung

: ICS V LMCS

Batas kanan jantung : ICS V LPSD

Auskultasi
Paru
Suara Pernapasan

: Vesikuler

Suara Tambahan

: Tidak ada

Jantung
M1>M2,P2>P1,T1>T2,A2>A1, desah sistolis(-), desah diastolis(-),
HR : 88 x/i, reguler, intensitas cukup
THORAX BELAKANG
Bentuk

: Simetris Fusiformis

Palpasi

: Stem Fremitus kanan=kiri

Perkusi

: Sonor

Auskultasi :

SP : Vesikuler
ST : Tidak ada

ABDOMEN
Inspeksi

21

Bentuk

: Simetris

Gerakan lambung/usus

: tidak terlihat

Vena kolateral

: (-)

Caput medusae

: (-)

Lain Lain

: (-)

Dinding Abdomen

: Soepel

Palpasi

HATI
Pembesaran

: (-)

Permukaan

: (-)

Pinggir

: (-)

Nyeri tekan

: (-)

LIMFA
Pembesaran

: (-)

GINJAL
Ballotement

: (-)

UTERUS/OVARIUM

: (-)

TUMOR

: (-)

Perkusi
Pekak hati

: (+)

Pekak beralih

: (-)

Auskultasi
Peristaltik usus

: Normoperistaltik

Lain-lain

: (-)

PINGGANG
Nyeri ketuk sudut kosto vertebra (-), Kiri / Kanan

22

INGUINAL

: Tidak dilakukan pemeriksaan

GENITALIA LUAR

: Tidak dilakukan pemeriksaan

PEMERIKSAAN COLOK DUBUR (RT)

Perineum

: Intak

Sphincter ani

: Ketat

Lumen

: Kosong

Mukosa

: Licin

Sarung tangan

: Feses (+), Darah (+)

ANGGOTA GERAK ATAS

Kiri
Kanan
Deformitas Sendi
: (-)
(-)
Lokasi
: (-)
(-)

ANGGOTA GERAK BAWAH

Kiri
Kanan
Edema
: (-)
(-)
Arteri
: (+)
(+)

Jari Tabuh

(-)

Femoralis
Arteri Tibialis :

(+)

(+)

(+)

(+)

: (-)

Tremor Ujung Jari

: (-)

(-)

Posterior
Arteri Dorsalis :

Telapak Tangan

: (-)

(-)

Pedis
Refleks KPR

(+)

(+)

Sembab
Sianosis
Eritema

: (-)
: (-)

(-)
(-)

Refleks APR
Refleks

:
:

(+)
(+)

(+)
(+)

Fisiologis
Refleks

(+)

(+)

Lain lain

Patologis

23

PEMERIKSAAN LABORATORIUM RUTIN

Hb

Darah
: 7,20 g%

Kemih
Warna
: kuning Warna

Eritrosit
:2,55x106/mm3
Leukosit :6,82x103/mm3
Trombosit :222x103/mm3
Ht
MCV
MCH
MCHC

: 21,20 %
: 83,10 fL
: 28.20 pg
: 34.00 g%

pekat
: : -

Protein
Reduksi

Tinja
:Coklat

Konsistensi
Eritrosit

Merah
: Lunak
:58

Bilirubin
:Urobilinogen : +
Sedimen

Leukosit
:01
Amoeba/Kista :
Telur Cacing

Eritrosit : 0 2

Ascaris

Hitung jenis :

Leukosit : 2 6

Ankylostoma : -

Eosinofil : 3,20 %

Silinder :

Basofil

Epitel

:35

Bakteri

: 0,400 %

Neutrofil : 4,59 %
Limfosit

:-

T. trichiura

:-

Kremi

:-

: 18,80 %

Monosit : 10.30 %

RESUME DATA DASAR

Keluhan Utama : Hematemesis
Telaah :
Hal ini dialami oleh O.S sejak 1 hari ini secara mendadak.
ANAMNESIS

Frekuensi 3x/hari, bercampur makanan, volume 1,5 liter per

hari. Sefalgia (+) dalam 1 hari ini, anemis (+) disadari dalam
1 hari ini disertai malaise. Riwayat minum jamu-jamuan (+)
yaitu jamu Karo. Penurunan nafsu makan (+). Merokok (+)
selama 49 tahun sebanyak 1 kotak perhari.
Keadaan Umum
: Lemah

STATUS PRESENS

Keadaan Penyakit : Sedang

Keadaan Gizi

: Baik

24

Vital Sign
TD : 100/70 mmHg, HR : 88 x/i, RR : 20x/i, Temp. : 37.0C
Kepala
Mata : Anemis
Leher
Dalam batas normal
Thorax
PEMERIKSAAN FISIK

Dalam batas normal

Abdomen
Dalam batas normal
Ekstremitas
Dalam batas normal
Colok Dubur
Perineum intak, lumen : kosong, ampula : feses berdarah,
spinkter ani : ketat, mukosa : licin.
Darah : Hb 7.20 g%, RBC : 2.55 x 106 /mm3

LABORATORIUM
RUTIN

Urine : Warna : kuning pekat

Hasil urinalisis dalam batas normal
Tinja : Warna : coklat kemerahan
Hasil feses rutin dalam batas normal

DIAGNOSA BANDING

PSMBA
ec dd

1.Gastritis Erosiva

1.Perdarahan

2.Ulcer Bleeding

2.Penyakit Kronis

3.Stress Ulcer

+ Anemia ec dd

3.Defisiensi Besi

4.Variceal Bleeding
5.Mallory Weiss Syndrome
DIAGNOSA

PSMBA ec Gastritis Erosiva + Anemia ec Perdarahan

SEMENTARA
PENATALAKSANAAN

Aktivitas : Tirah baring

Diet
: Diet M II setelah puasa 6 jam, diet sonde via NGT
Tindakan Suportif :

25

1. IVFD NaCl 0,9% 20gtt/i

2. O2 1-2 L/i via nasal canule
3. Pemasangan NGT
Medikamentosa:
1. Inj Omeprazole 80 mg bolus awal 40 mg/8 jam selama
3 hari
2. Inj Asam Tranexamat 500 mg/8 jam
3. Inj Vit K 1 amp/24 jam
4. Sucralfate 3x C I
5. R/ Transfusi PRC 3 bag @ 175 cc
Rencana Penjajakan
1. Elektrolit
2. HST (PT, APTT, TT, INR)
3. D-dimer, Fibrinogen
4. Gastrokopi, CLO, UBT
5. USG Abdomen
6. Anemia Profile (SI, TIBC, ferritin, reticulosit count, morfologi darah tepi)

26

FOTO THORAX (31 Januari 2016)

Kesan : Fibrosis + kalsifikasi paru kanan dan kiri ec. squalae proses spesifik yang
sudah tenang

27

Gastroskopi tanggal 2 Februari 2016:

28

Hasil : Giant Ulcer di Antrum

Ultrasonography pada tanggal 2 Februari 2016

29

Hasil :

32

BAB IV
FOLLOW UP
Minggu, 17 Januari 2016
S

P
Terapi

Muntah Hitam (-), Vital Sign :

BAB Hitam (+)

Sens : CM
TD : 120/80 mmHg
HR : 78 x/I, RR : 20 x/I, T: 36,5 oC
Pemeriksaan Fisik :
Kepala

PSMBA ec Gastritis Erosiva + Tirah Baring

Diet M II TKTP sonde via NGT
Anemia
ec
Perdarahan
+
Pemasangan NGT Pasien Menolak
Skizofrenia
O2 1 2 L/i via nasal canule
IVFD NaCl 0.9% 20 gtt/i
Inj. Omeprazole 40 mg/8 jam (H-2)
Inj Asam Tranexamat 500 mg/ 8 jam (H-2)
Inj Vit K 1 amp/24 jam (H-2)
Sucralfate Syr 3 x C II

Mata : Anemis
T/H/N : dalam batas normal
Leher : dalam batas normal
Thorax : dalam batas normal
Abdomen : dalam batas normal
Extrimitas : dalam batas normal
Senin, 18 Januari 2016

Rencana
Transfusi PRC 3
bag @ 175 cc hari
ini
Cek Darah
Lengkap Post
Transfusi

33

P
Terapi

BAB Hitam (+),

Sens : CM

Muntah Hitam (+) TD : 160/90 mmHg

HR : 80 x/i
RR : 20 x/i
Temp : 36.8 oC
Pemeriksaan Fisik :
Kepala
Mata : Anemis
T/H/N : dalam batas normal
Leher : dalam batas normal
Thorax : dalam batas normal
Abdomen : dalam batas normal
Extrimitas : dalam batas normal

Hasil Lab Post Transfusi

Hb/RBC/WBC/Ht/PLT :

PSMBA ec Gastritis Erosiva + Tirah Baring

Diet M II TKTP sonde via NGT
Anemia
ec
Perdarahan
+
Pemasangan NGT Pasien Menolak
Skizofrenia + Hipoalbuminemia O2 1 2 L/i via nasal canule
IVFD NaCl 0.9% 20 gtt/i
(2,1)
Inj. Omeprazole 40 mg/8 jam (H-3)
Inj Asam Tranexamat 500 mg/ 8 jam (H-3)
Inj Vit K 1 amp/24 jam (H-3)
Sucralfate Syr 3 x C II
Substitusi Albumin 20%
(3,0 2,1) x 60 x 0.8
= 43.2 mEq kebutuhan 2 fls, 1 fls perhari
Jawaban konsul psikiatri pasien didiagnosis
dengan skizofrenia residual dan diberi terapi
1. Risperidone 2mg, 2 x 1
2. Alprazolam 0,5 mg, 1x1
3. Hexymer 2 mg, 2 x 0.5

Rencana
USG Abdomen
Gastrokopi
Konsul Psikiatri
Konsul HOM

34

8.10/3.00/9.29/26.10/199

35

Selasa, 19 Januari 2016

S

BAB Hitam (+),

Sens : CM

Muntah Hitam (-)

TD : 140/70 mmHg
HR : 88 x/i
RR : 24 x/i
Temp : 37.3 oC

Terapi
PSMBA ec Gastritis Erosiva + Tirah Baring
Diet M II + Ekstra Putih Telur 6 butir
Anemia
ec
Perdarahan
+
perhari
Skizofrenia
Residual
+
O2 1 2 L/i via nasal canule
Hipoalbuminemia
(2,1)
post IVFD NaCl 0.9% 20 gtt/i
Inj. Omeprazole 40 mg/8 jam (H-2)
substitusi
Inj Asam Tranexamat 500 mg/ 8 jam
(H-2)
Inj Vit K 1 amp/24 jam (H-2)
Sucralfate Syr 3 x C II

Pemeriksaan Fisik :
Kepala

Risperidone 2mg, 2 x 1

Mata : Anemis

Alprazolam 0,5 mg, 1x1

T/H/N : dalam batas normal

Hexymer 2 mg, 2 x 0.5

Leher : dalam batas normal

Thorax : dalam batas normal
Abdomen : dalam batas normal
Extrimitas : dalam batas normal

Rabu, 20 Januari 2016

Rencana
Gastrokopi
Pasien menolak
Cek DR,
Albumin post
substitusi

36

P
Terapi

BAB hitam (-),

Sens : CM

Muntah Hitam (-)

TD : 160/80 mmHg
HR : 86 x/i
RR : 26 x/i
Temp : 36.8 oC
Pemeriksaan Fisik :
Kepala
Mata : Anemis
T/H/N : dalam batas normal
Leher : dalam batas normal
Thorax : dalam batas normal
Abdomen : dalam batas normal
Extrimitas : dalam batas normal

Hasil Lab Post Substitusi Albumin

Hb/RBC/WBC/Ht/PLT :

PSMBA ec Gastritis Erosiva + Tirah Baring

Diet M II + Ekstra Putih Telur 6 butir
Anemia
ec
Perdarahan
+
perhari
Skizofrenia
Residual
+
O2 1 2 L/i via nasal canule
Hipoalbuminemia
IVFD NaCl 0.9% 20 gtt/i
Omeprazole 2 x 20 mg
Inj Asam Tranexamat 500 mg/ 8 jam
(H-2)
Inj Vit K 1 amp/24 jam (H-2)
PCT 3x500 mg (k/p)
Sucralfate Syr 3 x C II
Risperidone 2mg, 2 x 1
Alprazolam 0,5 mg, 1x1
Hexymer 2 mg, 2 x 0.5

Rencana
Gastrokopi,
kolonoskopi

37

7.80/2.97/6.42/25.60/24.5
Albumin : 2.9

Kamis, 21 Januari 2015

S

P
Terapi

BAB Hitam (-),

Sens : CM

PSMBA ec Gastritis Erosiva + Tirah Baring

Rencana

38

Muntah Hitam (-)

TD : 160/80 mmHg

Anemia ec Perdarahan Skizofrenia Diet M II + Ekstra Putih Telur 6 butir

HR : 92 x/i

Residual + Hipoalbuminemia

RR : 24 x/i
Temp : 36,8 oC

perhari
O2 1 2 L/i via nasal canule
IVFD NaCl 0.9% 20 gtt/i
Omeprazole 2 x 20mg
Inj Asam Tranexamat 500 mg/ 8 jam

Kepala

(H-2)
Inj Vit K 1 amp/24 jam (H-2)
Sucralfate Syr 3 x C II

Mata : Anemis

Risperidone 2mg, 2 x 1

T/H/N : dalam batas normal

Alprazolam 0,5 mg, 1x1

Leher : dalam batas normal

Hexymer 2 mg, 2 x 0.5

Pemeriksaan Fisik :

Thorax : dalam batas normal

Abdomen : dalam batas normal
Extrimitas : dalam batas normal

39

BAB 4
DISKUSI
TEORI

KASUS

Etiologi:

Etiologi:

Dalam literatur Oxford Handbook of Dari hasil anamnesis didapati bahwa

Clinical Medicine, 2010, penyebab pasien memiliki riwayat mengkonsumsi
perdarahan saluran cerna bagian atas

puyer bintang 7 selama 10 tahun. Puyer

yang paling sering ditemukan adalah:

bintang 7 memiliki komposisi asetosal

- ulkus peptikum,

didalamnya

- sindroma Mallory Weiss,

yang

mana

merupakan

golongan NSAID yang sering ditemukan

- varises esofagus,

sebagai penyebab PSMBA.

- erosi gastritis,
- penggunaan NSAID,
- steroid, anti-trombolitik, anti koagulan,
- esophagitis,
- duodenitis,
- keganasan,
- idiopatik

Diagnosis:
Diagnosis:
PSMBA bukanlah diagnosis defenitif Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan
melainkan sebuah manifestasi klinis fisik awal, serta pemeriksaan penunjang
dari berbagai penyakit di saluran pasien didiagnosis dengan PSMBA ec
cerna bagian atas yang mungkin bisa gastritis erosifa
menyebabkan

perdarahan

saluran

cerna.
Diagnosis dapat ditegakkan dengan
anamesis,

pemeriksaan

pemeriksaan penunjang.
Penatalaksanaan:
1. Endoskopi
2. Non endoskopi
Kubah lambung
PPI

fisik

dan
Penatalaksanaan:
1. Inj Omeprazole 80 mg bolus awal
40 mg/8 jam selama 3 hari
2. Inj Asam Tranexamat 500 mg/8 jam

40

3. Inj Vit K 1 amp/24 jam

4. Sucralfate 3x C I
Pencegahan:

Pencegahan:
PPI merupakan obat pilihan dalam
pengobatan
kerusakan

serta

PPI yang digunakan pada pasien ini

pencegahan

gastroduodenal

adalah omeprazole, sebagai pengobatan

akibat

dan juga pencegahan.

NSAID.
Omeprazole lebih efektif dibanding
ranitidine dalam mencegah terjadinya
gastritis

akibat

NSAID,

maupun

dalam penyembuhan lesi mukosanya.

BAB 5
KESIMPULAN

41

Perempuan, Ny.S.A.P, usia 50 tahun menderita PSMBA ec Gastritis Erosiva +

Anemia ec perdarahan + Haemoroid Interna dan Externa + Skizofrenia yang
ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang dan
diberi penatalaksanaan:
1. Tirah Baring
2. Puasa 6 jam dilanjutkan dengan diet M II sonde via NGT
3. Pemasangan NGT
4. O2 1 2 L/i via nasal canule
5. IVFD NaCl 0.9% 20 gtt/i
6. Omeprazole 2 x 20mg
7. Inj Asam Tranexamat 500 mg/ 8 jam
8. Inj Vit K 1 amp/24 jam
9. Sucralfate Syr 3 x C II
10. Risperidone 2mg, 2 x 1
11. Alprazolam 0,5 mg, 1x1
12. Hexymer 2 mg, 2 x 0.5
Dengan prognosis
Quo ad Vitam

Dubia ad Bonam

Quo ad Funtionam

Dubia ad Bonam

Quo ad Sanationam

Dubia ad Bonam

DAFTAR PUSTAKA
1.

Dite P, Labrecque D, Fried M, Gangl A, Khan AG, Bjorkman D, et al.

Esophageal varices. World gastroenterology organisation practise guideline

42

2007. Available from: http://www.worldgastroenterology.org/graded-evidenceaccess.html., Accessed January 6, 2012.

2. Pangestu A. Pengelolaan perdarahan saluran cerna bagian atas. Dalam:
Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, ed. Ilmu penyakit
dalam. Edisi 1. Jakarta: Interna Publishing; 2009. hal. 1873-80.
3. Abdullah M. Perdarahan saluran cerna bagian Bawah (Hematokezia dan
Pendarahan Samar). Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata
M, Setiati S, ed. Ilmu penyakit dalam. Edisi 1. Jakarta: Interna Publishing;
2009. hal. 1881-87.
4. Vaezi MF. Upper gastrointestinal bleeding. In: Vaezi MF, Park W, Swoger J,
eds. Esophageal diseases. Oxford: An imprint of atlas medical publishing Ltd;
2006. p. 110-4.
5. Anonymous. Portal hypertension & cirrhosis 2010. Available from:
http://www.scribed.com/doch/25439382/gi-pathophysiology.,
6. Ala I, Sharara S, Don C, Rockey R. Gastroesophageal variceal hemorrhage. N
Engl J Med 2001. Available from: www.nejm.org., Accessed January 6, 2012.
7. John R, Saltzman S. Acute upper gastrointestinaleeding. In: Greenberger N,
Blumberg R, Burakoff
R, eds. Current diagnosis & treatment:
gastroenterology. Hepatology & Endoscopy. 2nd ed. USA: McGraw Hill
Companies Inc; 2009. p. 324-42.
8. Wilson LMC. Esofagus. Dalam: Price SA, Wilson LMC, ed. Patofisiologi.
Edisi 4. Jakarta: Penerbit buku kedokteran EGC; 2002. hal. 357-450.
Accessed January 6, 2012.
9. Bendtsen F, Krag A, Moller S. Treatment of acute variceal bleeding. Digestive
and liver disease 2008. Available from: www.sciencedirect.com., Accessed
January 25, 2012.
10. Treger R, Kulkami R. Sengstaken-Blakemore Tube 2011. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/81020-overview., Accessed January
25, 2012.