BAB I

PENDAHULUAN
Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk
menjelaskan

berbagai

ragam

penyakit

ginjal

yang

mengalami

proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu

mekanisme imunologis.1,2 Glomerulonefritis akut (GNA) merupakan
glomerulonefritis yang sering ditemukan pada anak ditandai dengan
hematuri, hipertensi, edem, dan penurunan fungsi ginjal. 2,3,4 Lesi
utama GNA ditemukan pada glomerulus, tetapi seluruh nefron dapat
mengalami kerusakan yang menyebabkan terjadinya gagal ginjal
kronik.4
Glomerulonefritis akut menunjukkan adanya kejadian pasca
infeksi dengan etiologi berbagai macam bakteri dan virus. Kuman
penyebab tersering adalah Streptococcus haemolitikus grup A.2,5
Glomerulonefritis akut pasca streptococcus terutama menyerang anak
pada masa usia sekolah, tersering pada umur 6 sampai 11 tahun. 5
Jarang menyerang anak di bawah usia 3 tahun. Perbandingan antara
anak lelaki dan perempuan adalah 2:1.3,5,6
Angka

kejadian

GNA

pasca

infeksi

Streptococcus

haemolyticus secara internasional paling banyak didapatkan di negaranegara bagian barat seperti Afrika, India, Pakistan, Malaysia, Papua
New Guinae, Amerika Selatan.7 Sejak adanya kemajuan di bidang
antibiotika, kesehatan masyarakat yang makin baik, angka kejadian
penyakit ini menurun drastis di Amerika. Tetapi di negara-negara
berkembang, glomerulonefritis akut pasca streptokokokus masih tetap
merupakan

penyakit

yang

benyak

menyerang

penduduknya.

Berdasarkan hasil penelitian multisenter di Indonesia pada tahun

1998, didapatkan sebanyak 170 pasien GNA yang dirawat di rumah
sakit pendikan dalam 12 bulan. Pasien terbanyak dirawat di Surabaya

(26,5%), kemudian di Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%), Palembang

(8,2%).8
Penyakit glomerulonefritis akut pasca Streptococcus merupakan
penyakit yang self limiting pada sebagian besar anak, sehingga proses
penyembuhan secara sempurna akan terjadi pada lebih dari 95%
anak.4 Mortalitas pada fase akut dapat dihindari dengan manajemen
yang tepat pada gagal ginjal atau gagal jantung akut. Angka
kekambuhan GNA juga sangat jarang terjadi.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

II.1 DEFINISI
Glomerulonefritis Akut ialah suatu reaksi imunologis pada ginjal
(terutama glomerulus) terhadap bakteri atau virus tertentu, ditandai
dengan gejala hematuri, hipertensi, odem, dan insufisiensi ginjal.
Penyebab

terbanyak

GNA

diakibatkan

oleh

infeksi

kuman

Streptokokus haemolitikus.2,3,8

II.2 ANATOMI
II.2.1 GLOMERULUS
Ginjal manusia terletak pada dinding posterior abdomen, di luar
rongga peritoneum, setinggi vertebra torakal dua belas atau lumbal
satu sampai lumbal empat. Ukuran panjang dan berat ginjal pada bayi
cukup bulan sekitar 6 cm dan 24 gram, sedangkan pada orang dewasa
sekitar 12 cm dan 150 gram. Ginjal mempunyai lapisan luar (korteks)
yang mengandung glomerulus, tubulus

proksimal dan distal yang

berkelok-kelok,duktus kolektivus, dan lapisan dalam (medula) yang

mengandung tubulus yang lurus, ansa henle, vasa rekta, dan duktus
koligentes.2,4

Gambar 1. Struktur Ginjal Potongan Longitudinal

Gambar 1. Potongan Longitudinal Ginjal dan Bagian

Dasar Nefron9,10
Suplai darah ginjal berasal dari arteri renalis yang masuk ke
hylum bersama-sama dengan ureter dan vena renalis, kemudian
bercabang-cabang membentuk arteri interlobaris, arteri arkuata, arteri
arteri interlobularis dan arteriol afferen. Ujung distal kapiler dari setiap
glomerulus bergabung untuk membentuk arteriol efferen dan akan
memberikan pasokan darah ke tubulus dan medula.2,4
Setiap ginjal mengandung sekitar satu juta nefron yang terdiri
dari dua komponen utama yaitu glomerulus (dilalui sejumlah besar
cairan yang difiltrasi dari darah) dan tubulus (tempat dimana cairan
hasil filtrasi akan diubah menjadi urin). Pembentukan nefron pada
manusia telah sempurna pada saat lahir (janin 35 minggu). Ginjal
tidak dapat membentuk nefron baru setelah lahir. Perkembangan

setelah lahir adalah hiperplasi dan hipertrofi struktur yang sudah ada
disertai maturasi fungsional. Perkembangan paling cepat terjadi pada 5
tahu pertama setelah lahir.

Oleh karena itu, apabila pada masa ini

terjadi gangguan seperti infeksi saluran kemih atau refluks, maka hal
ini dapat mengganggu pertumbuhan ginjal. 2,4,10
Glomerulus tersusun dari dari suatu jaringan kapiler glomerulus
bercabang dan beranastomosa yang mempunyai tekanan hidrostatik
tinggi (kira-kira 60mmHg), dibandingkan jaringan kapiler lain. 10 Kapiler
glomerulus dilapisi oleh sel endotelium

yang mempunyai sitoplasma

sangat tipis yang berisi banyak lubang (fenestra) dengan diameter

500-1000 A5. Membrana basalis glomerulus (MBG) membentuk lapisan
yang berkesinambungan antara endotel dan sel mesangium pada satu
sisi dan dengan sel epitel pada sisi yang lain. Membran ini mempunyai
3 lapisan, (1) lamina densa yang padat (di tengah), (2) lamina rara
interna, yang terletak di antara lamina densa dan sel-sel endotelial;
dan (3) lamina rara eksterna, yang terletak di antara lamina densa dan
sel-sel epitel. Sel epitel viscera menutupi kapiler dan menonjolkan
"tonjolan kaki" sitoplasma, yang melekat pada lamina rara eksterna. Di
antara tonjolan kaki ada ruangan atau celah filtrasi. Mesangium (sel
mesangium dan matriks) terletak di antara kapiler-kapiler glomerulus
pada sisi endotel membrana basalis dan membentuk bagian tengah
dinding

kapiler.

Mesangium

dapat

berperan

sebagai

struktur

pendukung pada kapiler glomerulus dan mungkin memainkan peran

dalam pengaturan aliran darah glomerulus, filtrasi dan pembuangan
makromolekul (seperti kompleks imun) dari glomerulus, melalui
fagositosis intraseluler atau dengan pengangkutan melalui saluran
interseluler ke daerah jukstaglomerulus. Kapsula Bowman, yang
mengelilingi glomerulus, terdiri dari (1) membrana basalis, yang
merupakan kelanjutan dari membrana basalis kapiler glomerulus dan
tubulus proksimalis; dan (2) sel-sel epitel parietalis, yang merupakan
kelanjutan set-sel epitel viscera.4,10,11

Gambar 2. Potongan melintang Glomerulus2

II.2.1 STREPTOKOKUS
Streptokokus adalah bakteri gram positif berbentuk bulat yang
secara

khas

membentuk

pertumbuhannya.

Bakteri

pasangan
ini

atau

tersebar

luas

rantai
di

selama

alam.

masa

Beberapa

diantaranya merupakan anggota flora normal pada manusia. Bakteri ini

menghasilkan berbagai zat ekstraseluler dan enzim.12
Streptokokus

pyogen

adalah

salah

satu

spesies

dari

streptokokus yang mengandung antigen A dan bersifat hemolitik.

Bakteri ini merupakan bakteri patogen utama manusia yang berkaitan
dengan invasi lokal atau sistemik dan gangguan imunologik setelah
infeksi streptokokus. Streptokokus hemolitik memiliki struktur antigen
sebagai berikut :

Gambar 3. Struktur antigen sel streptokokus gol. A. (a) Simpai asam

hialuronat. (b) Antigen protein M, T, dan R pada dinding sel.
(c) Karbohidrat spesifik-golongan dari streptokokus golongan A adalah
ramnosa-N-asetilglukosamin.12

Antigen dinding sel spesifik-golongan: Karbohidrat ini terdapat

dalam

dinding

sel

banyak

streptokokus

dan

merupakan

dasar

penggolongan serologik (Golongan AU Lancefield ). Ekstrak dari

antigen spesifik-golongan untuk penggolongan streptokokus dapat
dibuat dengan mengekstraksi biakan yang dipusingkan dengan asam
hidroklorida

panas,

asam

nitrat,

atau

formamida;

dengan

lisis

enzimatik sel-sel streptokokus (misalnya dengan pepsin atau tripsin);

atau dengan mengautoklafkan suspensi sel pada tekanan 15 lb selama
15 menit. Spesifisitas serologik dari karbohidrat spesifik-golongan
ditentukan oleh gula amino.
Protein M adalah faktor virulensi utama dari streptokokus protein
M nampak sebagai bentuk yang mirip rambut pada dinding sel
streptokokus. Ketika protein M ditemukan, streptokokus menjadi
virulen, dan pada tidak adanya antibodi tipe M-spesifik, bakteri ini
mampu menahan fagositosis oleh leukosit polimorfonuklir. Protein M
juga memudahkan perlekatan pada sel-sel epitel inang. Streptokokus
golongan A yang tidak memiliki protein M bukanlah suatu virulen.12

Zat T merupakan antigen yang tidak mempunyai hubungan

dengan virulensi streptokokus. Berbeda dengan protein M, zat T tidak
tahan asam dan tidak tahan panas. Zat ini diperoleh dari streptokokus
melalui pencernaan proteolitik, yang cepat merusak protein M. Zat T
memungkinkan
aglutinasi

pembedaan

dengan

tipe-tipe

antiserum

tertentu

spesifik,

streptokokus

sedangkan

tipe

oleh

lainnya

mempunyai zat T yang sama. Antigen permukaan lainnya dinamakan

protein R.
Nukleoprotein merupakan ekstraksi streptokokus dengan basa
lemah menghasilkan campuran protein dan zat-zat lain

dengan

spesifisitas serologik yang rendah, dan dinamakan zat P. Zat ini

mungkin merupakan sebagian besar badan sel streptokokus.
Ditemukan lebih dari 20 basil ekstraseluler yang bersifat antigen dihasilkan oleh streptokokus golongan A, di antaranya adalah12:
(1) Streptokinase

(fibrinolisin)

dihasilkan

oleh

banyak

strain

streptokokus f-hemolitik golongan A. Zat ini mengubah plasminogen

pada plasma manusia menjadi plasmin, suatu enzim proteolitik aktif
yang

menghancurkan

fibrin

dan

protein-protein

lain.

Proses

penghancuran ini dapat dihalangi oleh penghambatpenghambat serum

nonspesifik dan oleh antibodi spesifik, antistreptokinase. Streptokinase
diberikan secara intravena untuk pengobatan emboli paru-paru dan
trombosis vena dan arteri koronaria.
(2) Streptodornase (deoksiribonuklease streptokokus) menyebabkan
depolimerisasi DNA. Aktivitas enzim dapat diukur dari penurunan
viskositas

larutan

viskositasnya

terutama

streptodornase
enzimatik".

DNA

dan

yang
karena

diketahui.

ini

eksudat

deoksiribonukleoprotein.

streptokinase

Zat-zat

Pada

digunakan

membantu

pada

mengencerkan

purulen,
Campuran

"debridemen
eksudat

dan

mempermudah pembuangan nanah dan jaringan nekrotik; dengan demikian

obat-obat

antimikroba

dapat

lebih

mudah

masuk,

dan

permukaan yang terinfeksi lebih cepat sembuh. Suatu antibodi

terhadap DNase timbul setelah infeksi streptokokus (batas normal =

100 satuan), terutama setelah infeksi kulit dengan pioderma.
(3) Hialuronidase

memecah

asam

hialuronat,

suatu

komponen

penting bahan dasar jaringan ikat. Jadi, hialuronidase membantu

menyebarkan mikroorganisme penyebab infeksi (faktor penyebar).
Hialuronidase bersifat antigen dan spesifik bagi setiap bakteri atau
jaringan.

Setelah

infeksi

akibat

organisme

yang

menghasilkan

hialuronidase, ditemukan antibodi spesifik dalam serum.

(4) Eksotoksin AC pirogenik (toksin eritrogenik) mudah larut dan
mudah dirusak oleh pendidihan selama 1 jam. Toksin ini menyebabkan
roam yang terdapat pada demam skarlet. Hanya strain-strain yang
mengeluarkan toksin ini yang dapat menyebabkan demam skarlet.
Toksin eritrogenik hanya dikeluarkan oleh streptokokus lisogenik.
Strain yang tidak mempunyai genom faga temperate tidak menghasilkan toksin. Setelah perubahan lisogenik, Streptococcus yang
tidak,bersifat toksigenik akan menghasilkan eksotoksin pirogenik.
(5) Difosfopiridin nukleotidase adalah enzim yang dilepaskan ke
lingkungan oleh beberapa streptokokus. Enzith ini dihubungkan dengan
kemampuan organisme untuk membunuh leukosit. Proteinase dan
amilase dihasilkan oleh beberapa strain.
(6) Hemolisin: Banyak streptokokus dapat menghemolisiskan sel-sel
darah merah in vitro dalam berbagai tingkatan. Perusakan total
eritrosit digertai pelepasan hemoglobin dinamakan 3-hemolisis. Lisis
eritrosit yang tidak sempurna dengan pembentukan pigmen hijau
dinamakan -hemolisis.
S pyogenes -hemoiitik golongan A mengeluarkan 2 hemolisin12:
1) Streptolisin O
Streptolisin 0 adalah suatu protein (BM 60.000) yang aktif
menghemolisis dalam keadaan tereduksi

(mempunyai gugus-SH)

tempi cepat menjadi tidak aktif bila ada oksigen. Streptolisin 0

bertanggung jawab untuk beberapa hemolisis yang terlihat ketika

pertumbuhan dipotong cukup dalam dan dimasukkan ke dalam biakan
pada

lempeng

agar

darah.

Streptolisin

bergabung

dengan

antistreptolisin 0 , suatu antibodi yang timbul pada manusia setelah

infeksi oleh setiap streptokokus yang menghasilkan streptolisin O.
Antibodi ini menghambat hemolisis oleh streptolisin 0. Fenomena
merupakan

dasar

tes

kuantitatif

untuk

antibodi.

Titer

serum

antistreptolisin 0 (ASO) yang melebihi 160-200 unit dianggap

abnormal dan menunjukkan adanya infeksi streptokokus yang baru
saja terjadi atau adanya kadar antibodi yang tetap tinggi setelah
serangan infeksi pada orang yang hipersensitif.
2) Streptolisin S
Merupakan zat penyebab timbulnya zone hemolitik disekitar
koloni streptokokus yang tumbuh pada permukaan lempeng agar
darah. Streptolisin S bukan antigen, tetapi zat ini dapat dihambat oleh
penghambat non spesifik yang sering ada dalam serum manusia dan
hewan dan tidak bergantung pada pengalaman masa lalu dengan
streptokokus.

II.3 ETIOLOGI
Penyakit glomerulonefritis akut menunjukkan adanya kejadian
pasca infeksi pada glomerulus yang bisa disebabkan oleh berbagai
macam bakteri dan virus (Tabel 1).2,3,6,7

10

Tabel

1.

Bakteri

Infeksi yang berhubungan dengan

kompleks imun2
Streptokokus R hemolitikus grup A

glomerulonefritis

Streptokokus grup C (Streptococcus zooepidermicus)

Pneumococcus (pneumonia)
Streptococcus

viridans

(edokarditis

bakterial

aureus

(endokarditis

bakterial

subakut)S
Staphylococcus

subakut, pneumonia)
Staphylococcus

albus

(shunt

ventrikubatrial

yang

terinfeksi).
Diphtheroids (shunt ventrikuloatrial yang terinfeksi)
Meningococcus (sepsis)
Klebsiella pneumoniae (pneumonia)
Organisme gram negatif (sepsis)
Gonococcus (endokarditis)
Brucella
Salmonella typhi (demam tifoid)
Mycoplasma pneumoniae (pneumonia)
Leptospira
Treponema pallldum (sifilis kongenital)

Virus

Mycobacterium leprae
Hepatitis B
Varisela
Morbili

Parotitis epidemika
Epstein-Barr (mononucleosis infeksiosa)
Cytomegalovirus
Coxsackievirus B
Echovirus
Influenza
Human immunodeficiency virus (HIV)

11

Ricketsia

Rickettsia ricketsii (Rocky mountain spotted fever)

Plasmodium falcipanim (malaria)

Protozoa

Plasmodium malariae
Toxoplasma gondii (toksoplasmosis kongenital)
Schistosomiasis, leishmaniasis, tripanosomiasis

Helminths

Filariasis, trichinosis
Penyebab terbanyak dari GNA adalah kuman Streptococcus
haemolyticus golongan A

dan sering ditemukan pada anak berumur

antara 3-7 tahun dan lebih sering mengenai anak pria dibandingkan
anak wanita. Timbulnya GNA didahului oleh infeksi ekstra-renal,
terutama di traktus respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman
Streptococcus hemolyticus golongan A, tipe M 1, 2, 4, 12, 18 dan
25 (untuk infeksi saluran napas), dan tipe M 49, 55, 57, 60 (untuk
infeksi kulit).1,3 Hubungan antara GNA dan infeksi Streptococcus ini
dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan
alasan bahwa1:
1. Timbulnya GNA setelah infeksi skarlatina.
2. Diisolasinya kuman Streptococcus hemolyticus golongan A.
3. Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderita.
Antara infeksi bakteri dan timbutnya GNA terdapat masa laten
selama lebih kurang 1 sampai 4 minggu.3,7 Daripada tipe tersebut di
atas tipe 12 dan 49 lebih bersifat nefritogen daripada yang lain. Tipe
12 disebabkan karena lebih benyak menginfeksi saluran pernapasaan
bagian atas terutama pada musim dingin, dan tipe 49 lebih banyak
menginfeksi kulit terutama pada musim panas dan gugur.

II.4 PATOGENESIS
Jejas

imunologi

adalah

penyebab

yang

paling

lazim

dan

menyebabkan glomerulonefritis, yang berarti peradangan pada kapiler-

12

kapiler glomerulus. Beberapa penyidik mengajukan hipotesis sebagai

berikut1,11 :
1. Terbentuk kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrana
basalis glomerulus dan kemudian merusaknya.dalam sirkulasi.
2. Proses autoimun kuman Streptococcus yang nefritogen dalam
tubuh menimbulkan badan autoimun yang merusak glomerulus.
3. Streptococcus

nefritogen

dan

membrana

basalis

glomerulus

mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat

anti yang langsung merusak membrana basalis ginjal.
Pada penyakit yang diperantarai kompleks imun, antibodi yang
dihasilkan melawan dan berkombinasi dengan antigen dalam sirkulasi
yang

biasanya

tidak

terkait

dengan

ginjal.

Kompleks

imun

berakumulasi di glomerulus dan mengaktifkan sistem komplemen,

menyebabkan jejas imun. Kompleks tersebut dapat terbentuk dalam
sirkulasi dan mengendap di dalam ginjal. 1 Produk beracun utama dari
aktivasi komplemen dihasilkan setelah aktivasi C3 dan meliputi
anafilatoksin (yang menstimulasi protein kontraktil dalam dinding
pembuluh darah dan menaikkan permeabilitas vaskuler) serta faktorfaktor kemotaksis (C5a) yang mengarahkan neutrofil dan mungkin
makrofag ke tempat aktivasi komplemen, dimana sel mengeluarkan
substansi yang merusak dinding pembuluh darah dan membrana
basalis.13
Glomerulonefritis Akut yang bermanifestasi terhadap kerusakan
ginjal sebenarnya bukan diakibatkan oleh kuman Streptococcus, tetapi
akibat

antibodi

yang

ditujukan

terhadap

antigen

khusus

yang

merupakan unsur membran plasma spesifik streptococcus. Akan

terbentuk

suatu

kompleks

antigen-antibodi

dalam

darah

yang

berstimuli ke dalam glomerulus sehingga kompleks antigen-antibodi

tersebut secara mekanis akan terperangkap dalam membrana basalis.
Selanjutnya

komplemen

akan

terfiksasi

mengakibatkan

lesi

dan

peradangan yang menarik leukosit polomorfonuklear (PMN) dan

trombosit menuju lesi.13

13

Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga akan merusak

endotel dan membran basalis glomerulus (MBG). Sebagai respon
terhadap lesi yang terjadi, timbul proliferasi sel-sel endotel yang diikuti
sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel yang mengakibatkan
meningkatnya kebocoran kapiler glomerulus. Peningkatan kebocoran
kapiler glomerulus akan mengakibatkan sel darah merah keluar ke
saluran kemih yang dibentuk oleh ginjal, sehingga air kemih akan
berwarna merah daging atau biasa disebut hematuri.2,13
Edema yang terjadi pada pasien GNA pasca infeksi Streptokokus
sebagai

akibat

adanya

kelainan

pada

glomerulus

sehingga

mempengaruhi laju filtrasi glomerulus (LFG) atau Glomerular filtration

rate (GFR). GFR yang menurun akibat perubahan luas area filtrasi. Hal
ini akan mengakibatkan retensi natrium dan air dalam ginjal dan
meningkatnya pengeluaran aldosteron, sehingga volume plasma akan
meningkat dan terjadi edema.2
Mekanisme terjadinya hipertensi pada GNA sampai saat ini
masih

belum

diketahui

secara

pasti.

Banyak

faktor

yang

mempengaruhi dan saling berhubungan dalam terjadinya hipertensi.

Hipertensi GNA dapat terjadi akibat vasospasme atau ekspansi volume
cairan ekstrasel (ECF).2,13
Reaksi antigen-antibodi

Proliterasi dan kerusakan

glomerutus

Aktivitas vasopresor
meningkat

GFR
menurun

Kerusakan umum kapiler

Aldosteron meningkat
Retensi na

Vasospasme

Retensi H2O

ECF
meningkat
Hipertensi

Edema

14

Albuminuria Hematuria
(silinder)

Gambar 4. Gangguan Utama pada Glomerulonefritis Akut Pasca

Streptococcus13

II.5 MANIFESTASI KLINIK

Gambaran klinis GNA post infeksi

Stertokokus haemolitikus

dapat bermacam-macam. Kadang-kadang gejala dapat ringan tetapi

tidak jarang anak datang dengan gejala berat. Gejala yang sering ditemukan ialah2,3,6,9 :

Hematuria
Dikatakan hematuri apabila jumlah eritrosit dalam urin >5 per
lapangan pandang besar.4,8

Hipertensi
Terdapat pada 60-70% anak dengan GNA pada hari pertama,
kemudian pada akhir minggu pertama menjadi normal kembali. Bila
terdapat kerusakan jaringan ginjal, maka tekanan darah akan tetap
tinggi selama beberapa minggu dan menjadi permanen bila
keadaan penyakitnya menjadi kronis. Hipertensi pada anak apabila
tekanan darah > persentil 95 berdasarkan umur dan jenis kelamin
dengan pemeriksaan 3 kali berturut-turut.

15

Hipertensi

yang

terjadi

pada

anak

dengan

GNA

post

streptokokus merupakan derajad ringan atau sedang yang pada

umumnya tidak menimbulkan gejala. Walaupun demikian hipertensi
ada kalanya dapat menjadi berat dan menimbulkan ensefalopati
hipertensif atau gagal ginjal. Gejala yang bisa ditemukan pada anak
dengan hipertensi berat adalah sakit kepala, pusing, nyeri perut,
muntah,

anoreksia,

berlebihan,

gelisah,

murmur, bruit,

berat
poliuri,

badan

menurun,

proteinuri,

keringat

hematuri,

dan

retardasi pertumbuhan. Ensefalopati hipertensif ditandai dengan

kejang baik fokal maupun umum, diikuti dengan penurunan
kesadaran dari somnolen sampai koma.2

Oliguria atau anuria.

Ion natrium dan air diresorpsi kembali sehingga proses diuresis
berkurang. Dikatakan oligouri apabila jumlah urin <1 ml/kgbb/jam
pada bayi dan <0,8 ml/kgbb/jam pada anak.4,8

Edema
Edema yang terjadi bersifat ringan dan terbatas di sekitar mata
atau di seluruh tubuh. Di pagi hari sering didapatkan edema wajah
terutama edema periorbital, meskipun edema lebih nyata di bagian
anggota bawah tubuh ketika menjelang siang. Derajad edema
tergantung dari berat peradangan glomerulus, apakah disertai
payah jantung kongestif atau tidak.
Suhu badan tinggi atau sedang, takikardi,

takipneu, rales pada paru.2,14

Gejala

gastrointestinal

seperti

muntah,

tidak

nafsu

makan,

konstipasi dan diare tidak jarang menyertai penderita GNA.15

Efusi pleura, bendungan pembuluh darah paru dan kardiomegali

pada pemeriksaan radiologik.5,14

II.6 PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Darah2,3,14

16

Kadar hemoglobin (Hb) menurun

Laju Endap Darah meningkat

Ureum dan kreatinin darah meningkat

Albumin serum dan komplemen serum (globulin -1C) menurun

Urin1,2,5,6
-

Jumlah urin menurun

Berat jenis urin meningkat

Hematuri baik makroskopis maupun mikroskopis

Proteinuri ringan

Sedimen urin ( eritrosit, leukosit, silinder leukosit, silinder

eritrosit, hyalin)

PEMERIKSAAN PENUNJANG2,3,12

Sediaan apus tenggorok dan kulit

Bahan yang diambil berasal dari usap tenggorokan, kulit
(nanah). Sediaan dari nanah lebih menunjukkan kokus tunggal atau
berpasangan dari bentuk rantai. Kokus kadang-kadang gram
negatif,

sebab

organisme

tidak

lagi

hidup

dan

kehilangan

kemampuan menahan zat warna biru sehingga tidak menjadi gram

positif. Bila sediaan nanah menunjukkan streptokokus, tetapi
biakan

tidak

tumbuh,

harus

diperkirakan

ananya

organisme

anaerobik.

Kultur darah
Bahan yang diduga mengandung streptokokus dibiakkan pada
lempang

agar

darah.

Biakan

darah

akan

menumbuhkan

streptokokus hemolitik golongan A dalam waktu beberapa jam atau

beberapa hari.

Uji serologis (ASTO, antistreptozim, anti hialuronidase, anti DNase)

Digunakan untuk mengetahui seberapa besar peningkatan titer
antibodi terhadap antigen streptokokus golongan A. Anti DNase dan
anti hialuronidase lebih spesifik untuk infeksi kulit. Antistreptolosin

17

(ASTO)

banyak

digunakan

untuk

mendeteksi

pada

penyakit

pernapasan. Titer ASTO meningkat pada hanya 50% kasus GNA

pasca streptokokus atau pasca impetigo, tetapi antihialuronidase
atau antibodi yang lain terhadap antigen streptokokus biasanya
positif. Uji ASTO merupakan tes kit mengandung partikel lateks
polistiren yang diselubungi antigen streptolisin O dan akan bereaksi
secara

imunologik

dengan

antibodi

yang

ada

dalam

serum

penderita. Nilai positif akan terlihat sebagai aglutinasi (>200

i.u/ml).

Serum komplemen (C3 dan C4)

Pemeriksaan ini dilakukan dengan cara imunodifusi radial, yaitu
dengan memasukkan serum penderita dalam lubang-lubang kecil
pada media agar yang telah mengandung antibodi terhadap C3
atau C4. C3/C4 dalam serum penderita akan bereaksi secara
imunologik membentuk kompleks antigen antibodi yang terlihat
sebagai warna putih yang melingkari lubang. Diameter lingkaran
diukur dan dicocokkan dengan tabel yang tersedia. Angka normal
C3 adalah 55-120 mg/dl dan angka normal C4 adalah 20-50 mg/dl.

Foto thorax
Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui adanya gagal
jantung kongestif yang bisa disebabkan oleh kuman streptokokus.

Biopsi ginjal
Hasil

biopsi

ginjal

bermanfaat

untuk

menegakkan

diagnosis

penyakit, mengevaluasi beratnya penyakit, proses mendadaknya

serta menetapkan reversibilitas ginjal. Indikasi yang tersering
adalah untuk membedakan glomerulopati primer atau sekunder.

USG
Pemeriksaan dilakukan sebelum pemeriksaan biopsi ginjal yang
bertujuan untuk membedakan gagal ginjal akut dari yang kronik,
dan juga untuk menyingkirkan kelainan ekstrarenal atau kelainan
urologik seperti obstruksi.

18

II.7 DIAGNOSIS
Diagnosis glomerulonefritis akut berdasarkan2 :

Anamnesa

Gejala klinis

Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan penunjang
Diagnosis glomerulonefritis

akut pasca streptococcus perlu

dilakukan pemeriksaan yang sistematik, dimulai dari anamnesa, yaitu

ditemukannya riwayat sakit tenggorokan atau piodermi 2-3 minggu
sebelumnya. Dari gejala klinis dapat ditemukan hematuria nyata yang
timbul mendadak, serta gagal ginjal akut setelah infeksi streptokokus.
Tanda glomerulonefritis yang khas pada urinalisis, bukti adanya infeksi
streptococcusus secara laboratoris dan rendahnya kadar komplemen
C3 mendukung bukti untuk menegakkan diagnosis. Tetapi beberapa
keadaan

lain

dapat

streptococcus

pada

glomerulonefritis

menyerupai
awal

glomerulonefritis

penyakit,

yaitu

akut

pasca

nefropati-IgA

dan

kronik. Anak nefropati-IgA sering menunjukkan

gejala hematuria nyata mendadak segera setelah infeksi saluran napas

atas

seperti

glomerulonefritis

akut

pasca

streptococcus

tetapi

hematuria makroskopik pada nefropati-IgA terjadi bersamaan pada

saat

faringitis

(synpharyngetic

hematuric),

sementara

pada

glomerulonefritis akut pasca streptococcus hematuria timbul 10 hari

setelah faringitis; sedangkan hipertensi dan

sembab jarang tampak

pada nefropati-IgA.2,3
Glomerulonefritis kronik lain juga menunjukkan gambaran klinis
berupa hematuria makroskopis akut, sembab, hipertensi dan gagal
ginjal. Beberapa glomerulonefritis kronik yang menunjukkan gejala
tersebut adalah glomerulonefritis membranoproliferatif, nefritis lupus,
dan

glomerulonefritis

proliferatif

kresentik.

Perbedaan

dengan

glomerulonefritis akut pascastreptokok sulit diketahui pada awal sakit. 4

19

Pada glomerulonefritis akut pasca streptococcus perjalanan

penyakitnya cepat membaik (hipertensi, sembab dan gagal ginjal akan
cepat pulih). Sindrom nefrotik dan

proteinuria masif lebih jarang

terlihat pada glomerulonefritis akut pasca streptococcus dibandingkan

pada glomerulonefritis kronik. Pola kadar komplemen C3 serum selama
tindak

lanjut

membedakan

merupakan

tanda

glomerulonefritis

(marker)

akut

pasca

yang

panting

streptococcus

untuk
dengan

glomerulonefritis kronik yang lain. Kadar komplemen C3 serum

kembali normal dalam waktu 6-8 minggu pada glomerulonefritis akut
pasca streptococcus sedangkan pada glomerulonefritis yang lain jauh
lebih lama.2,3
Eksaserbasi

hematuria

makroskopis

sering

terlihat

pada

glomerulonefritis kronik akibat infeksi karena streptokok dan strain

non-nefritogenik

lain,

membranoproliferatif.

terutama

Pasien

pada

glomerulonefritis

glomerulonefritis
akut

pasca

str-

eptococcus tidak perlu dilakukan biopsi ginjal untuk menegakkan

diagnosis, tetapi bila tidak terjadi perbaikan fungsi ginjal dan terdapat
tanda

sindrom

nefrotik

yang

menetap

atau

memburuk,

biopsi

merupakan indikasi.

II.8 DIAGNOSA BANDING

Glomerulonefritis
banding dengan

3,14

akut

post

streptokokus

dapat

didiagnosa

Sindroma nefrotik

Hematuri berulang dengan glomerulonefritis fokal (IgA nefropati)

Purpura Henoch-Sconlein

Glomerulonefritis membranoproliferatif

II.9 PENATALAKSANAAN

Istirahat

20

Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat

mutlak selama 6-8 minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal
untuk menyembuh. Tetapi penyelidikan terakhir menunjukkan
bahwa

mobilisasi

penderita

sesudah

3-4

minggu

dari

mulai

timbulnya penyakit tidak barakibat buruk terhadap perjalanan

penyakitnya.2,16

Kebutuhan diit
Penanganan

diit

yang

terpenting

pada

penderita

GNA

diantaranya untuk membatasi pemberian garam dapur, masukan

protein dibatasi sesuai dengan keadaan penderita, dan memberikan
energi yang adekuat. Tujuannya agar tidak memberatkan kerja
ginjal,

membantu

menurunkan

ureum

dan

kreatinin

darah,

menurunkan retensi natrium dan air dalam tubuh, dan agar anak
dapat tumbuh dan berkembang secara optimal.
Perubahan penting dari faal glomerulus yang terjadi adalah
ketidak mampuan ginjal untuk mensekresi tambahan natrium,
klorida, dan air yang masuk ke dalam tubuh disebabkan oleh
kemunduran fungsi filtrasi, dan tidak dikompensasi dengan cara
meningkatkan kemampuan reabsorpsi tubulus.
Persyaratan diit dengan rendah protein dan rendah garam
(RPRG) adalah sbb.2,16,17
1. Energi diberikan lebih tinggi dari kebutuhan normal, menjaga
agar terjadi balans protein positip. Untuk anak umur kurang
dari 3 tahun diberikan 150 kkal/kg BB/hari, dan pada anak
umur di atas 3 tahun diberikan 100 kkal/kg BB/hari.
2. Protein diberikan sesuai dengan keadaan ginjal, tidak melebihi
1-2 gr/kgBB/hari. Bila terjadi oliguri diit yang diberi: diit babas
protein.
3. Lemak lebih tinggi dari kebutuhan normal. terdiri dari asam
lemak tidak jenuh ganda.
4. Garam dikurangi bila ada sembab: < 500 mg/bari; bila sembab
tidak ada, dapat diberikan I -2 gr/hari.

21

5. Cairan disesuaikan dengan keadaan faal ginjal, umur, BB, cairan

yang keluar tubuh dan produksi air kemih. Pada keadaan anuria
makanan peroral dihentikan dan berikan infus dextrose 10-20%.
30 ml/kg BB/hari atau insensible water loss+produksi air kemih.
6. Mineral dan vitamin diberikan cukup kecuali natrium.

7. Bentuk makanan lunak diberikan bila suhu badan panas dan

makanan biasa bila suhu badan anak normal.
8. Bumbu penyedap, berikan yang tidak mengandung garam.
Tabel 2 Diit Rendah Protein dengan Rendah Garam/Tanpa garam17
DRPITG
Indikasi:

DRPIIRG

Gagal faal ginjal

Perpindahan DRPITG/

berat

gagal ginjal kronis

< 19 ml/menit

20-30 ml/menit

Hasil laboratorium:
1. CCT

2 Kreatinin Serum 4-6 mg%

2-4 mg%

3. Kadar Ureum

> 60 mg%

40-60 mg%

1. Protein

1 gr/KgBB/hari

1,5-2 gr/KgBB/hari

2. Natrium

200-400 mg/hari

600-800 mg/hari

Bentuk makanan:

cair/saring/lunak

lunak/biasa

Waktu pemberian:

beberapa hari: sebelum

lebih lama : sampai

dialisis/pencangkokan

fungsi ginjal normal

Masukan diit:

Keterangan : DRPI TG + diit rendah protein I tanpa garam

DRPII RG + diiit rendah protein II rendah garam

Terapi medikamentosa
Pengobatan medikamentosa dapat diberikan sesuai indikasi.

Untuk

infeksi

Streptococcus

dapat

diberikan

penicillin ataupun eritromosin selama 10 hari.5,16

antimikroba

seperti

Pemberian penisilin

diberikan pada fase akut. Pemberian Penicillin pada anak usia <12

22

tahun dosisnya 40mg/kgbb/hari secara oral, sedangkan anak usia >12

tahun

dosisny

sama

dengan

orang

dewasa

yaitu

500mg/po. 5,7

Eritromisin diberikan pada pasien GNA post streptokokus yang alergi

terhadap penicillin dengan dosis sebesar 250mg/hari secara oral. 3
Pemberian

antibiotika

glomerulonefritis,

ini

melainkan

tidak

mempengaruhi

mengurangi

beratnya

menyebarnya

infeksi

Streptococcus yang kemungkinan masih ada.2

Bila terjadi oligouri dapat diberikan diuretik berupa furosemid 1-2
mg/kgbb/kali. Pengobatan terhadap hipertensi dapat dilakukan dengan
pembatasan

cairan,

pemberian

sedativa

untuk

menenangkan

penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Untuk hipertensi ringan

(130/80) tidak dibutuhkan terapi. Pada hipertensi sedang (140/100)
dapat diberikan hidralisin atau nifedipin sublingual.(Tabel 2) Apabila
hipertensi berat (180/120) dapat diberikan klonidin drip. Pada hipertensi
dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Mula-mula
diberikan reserpin sebanyak 0,07 mg/kgbb secara intramuskular. Bila
terjadi

diuresis

5-10

jam

kemudian,

maka

selanjutnya

reserpin

diberikan peroral dengan dosis rumat, 0,03 mg/kgbb/ hari.2 Magnesium

sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek toksis.
Diuretikum dulu tidak diberikan pada. glomerulonefritis akut, tetapi
akhir-akhir

ini

mg/kgbb/kali)

pemberian
dalam

furosermid

5-10

menit

tidak

secara

intravena

berakibat

buruk

hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus.

TABEL 3. Dosis obat anti hipertensi oral pada anak2
Klasifikasi/Nama obat

Dosis (oral)/hari
Awal

Interval dosis

Maksimal

Diuretika
Hidroklorotiazid

1 mg/kg

4 mg/kg

tiap 12 jam

Klortalidon
Spironolakton
Furosemid

1 mg/kg
1 mg/kg
2 mg/kg

2 mg/kg
3 mg/kg
6 mg/kg

sekali sehari
tiap 12 jam
tiap 6-8 jam

23

(1
pada

Penghambat adrenergik
Penghambat beta
Propranolol

0,5mg/kg

10 mg/kg

tiap 8 jam

0,4 mg

tiap 8 jam

3 mg/kg

tiap 12 jam

Penghambat alfa
Prazosin

0,05 mg/kg

Penghambat alfa-beta
Labetalol
Antiadrenergik sentral
Klonidin
Metildopa

1-3mg/kg
0,002 mg/kg
5 mg/kg

0,06 mg
40 mg/kg

tiap 8 jam
tiap 6-8 jam

2,5 mg

sekali sehari

8 mg/kg

tiap 8-12 jam

Bekerja pada ujung saraf

simpatetik
Reserpin
Vasodilator langsung

0,02-0,07 mg/kg

Hidralazin
Minoksidil

1-2 mg/kg
0,1-0,2 mg/kg

1-2 mg/kg

tiap 12 jam

Ca Channel Blockers
Nifedipine

0,25 mg/kg

Diltiazem

2 mg/kg

1 mg/kg
3,5 mg/kg

tiap 6-8 jam

tiap 12 jam

ACE Inhibitors
0,5mg/kg

Captopril

5 mg/kg

neonatus 0,05-0,5

mg/kg

0,08-0,1 mg/kg

1 mg/kg

Enalapril

tiap 8 jam

tiap 24 jam

II.10 KOMPLIKASI
o

Glomerulonefritis kronik
Timbul akibat eksaserbasi berulang dari glomerulonefritis akut
yang berlangsung dalam waktu beberapa bulan atau beberapa
tahun. Tampak adanya hematuri dan proteiuri yang menetap.

Gagal ginjal16
Tiap eksaserbasi akan menambah kerusakan pada ginjal
sehingga terjadi kerusakan total yang berakhir dengan gagal ginjal.

Ensefalopati hipertensif5,6,16

24

Merupakan

gejala

serebrum

akibat

hipertensi.

Terdapat

gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang. Hal ini

disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan
edema otak.

Oliguria sampai anuria1,2

Dapat

berlangsung

2-3

hari.

Terjadi

sebagai

akibat

berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi

ginjal akut dengan uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan
hidremia. Walaupun oliguria atau anuria yang lama jarang terdapat
pada anak, namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum
kadang-kadang diperlukan.
o

Anemia
Terjadi oleh karena adanya hipervolemia di samping sintesis
eritropoetik yang menurun

Gangguan sirkulasi
Berupa

dispneu,

ortopneu,

terdapatnya

ronki

basah,

pembesatan jantung dan meningginya tekanan darah yang bukan

saja

disebabkan

spasme

pembuluh

darah,

melainkan

juga

disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Jantung dapat

membesar dan

terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang

menetap dan kelainan di miokardium.

II.11 PROGNOSIS
Sebagian besar pasien dengan Glomerulonefritis akut pasca
Streptococcus akan sembuh, tetapi 5% di antaranya mengalami
perjalanan

penyakit

yang

memburuk

dengan

cepat

dengan

pembentukan kresen pada epitel glomerulus. 2 Diuresis akan menjadi

normal kembali pada hari ke 7-10 setelah awal penyakit, dengan
menghilangnya sembab dan secara bertahap tekanan darah menjadi

25

normal kembali. Fungsi ginjal (ureum, kreatinin) membaik dalam 1

minggu dan menjadi normal dalam waktu 3-4 minggu. Komplemen
serum menjadi normal dalam waktu 6-8 minggu. Tetapi kelainan
sedimen urin akan tetap terlihat selama berbulan-bulan bahkan
bertahun-tahun pada sebagian besar pasien.8
Dalam suatu penelitian pada 36 pasien glomerulonefritis akut
pasca streptococcus yang terbukti dari biopsi, diikuti selama 9,5 tahun.
Prognosis untuk menjadi sembuh sempurna sangat baik. Hipertensi
ditemukan pada 1 pasien dan 2 pasien mengalami proteinuria ringan
yang

persisten.

Sebaliknya

prognosis

glomerulonefritis

akut

pascastreptokok pada dewasa kurang baik.

Potter dkk menemukan kelainan sedimen urin yang menetap
(proteinuria dan hematuria) pada 3,5% dari 534 pasien yang diikuti
selama 12-17 tahun di Trinidad. Prevalensi hipertensi tidak berbeda
dengan kontrol. Kesimpulannya adalah prognosis jangka panjang
glomerulonefritis akut pascastreptokok baik. Beberapa penelitian lain
menunjukkan adanya perubahan histologis penyakit ginjal yang secara
cepat terjadi pada orang dewasa. Selama komplemen C3 belum pulih
dan hematuria mikroskopis belum menghilang, pasien hendaknya
diikuti secara seksama oleh karena masih ada kemungkinan terjadinya
pembentukan glomerulosklerosis kresentik ekstra-kapiler dan gagal
ginjal kronik.4

26

BAB III
KESIMPULAN
Dari tinjauan pustaka tentang Glomerulonefritis Akut, maka
dapat diambil kesimpulan sebagai berikut :

Glomerulonefritis Akut ialah suatu reaksi imunologis pada ginjal

(terutama glomerulus) terhadap bakteri atau virus tertentu.

Penyebab

terbanyak

GNA

diakibatkan

oleh

infeksi

kuman

Stertokokus haemolitikus.

Gejala klinis yang tampak adalah hematuri, hipertensi, odem, dan

insufisiensi ginjal.

Patogenesis GNA pasca streptokokus berdasarkan hipotesis sebagai

berikut:
1. Terbentuk

kompleks

antigen-antibodi

yang

melekat

pada

membrana basalis glomerulus dan kemudian merusaknya.dalam

sirkulasi.
2. Proses autoimun kuman Streptococcus yang nefritogen dalam
tubuh menimbulkan badan autoimun yang merusak glomerulus.
3. Streptococcus nefritogen dan membrana basalis glomerulus
mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk
zat anti yang langsung merusak membrana basalis ginjal.

Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan adalah pemeriksaan

darah, urin dan pemeriksaan penunjang seperti

sediaan apus

tenggorok dan kulit, kultur darah, uji serolosis, serum komplemen,

foto thorak, biopsi ginjal, USG.

27

Diagnosis glomerulonefritis akut berdasarkan :

1. Anamnesa
2. Gejala klinis
3. Pemeriksaan laboratorium
4. Pemeriksaan penunjang

Penanganan
Streptokokus

yang

diberikan

meliputi

pada

istirahat,

pasien

GNA

kebutuhan

diit

pasca

infeksi

dan

terapi

medikamentosa.

Komplikasi yang dapat terjadi pada GNA pasca streptokokus adalah

glomerulonefritis kronik, gagal ginjal, ensefalopati hipertensif,
anemia, oligouri sampai anuria, gangguan sirkulasi.

Penyembuhan secara sempurna akan terjadi pada 95% anak

dengan Glomerulonefritis Akut Pasca Streptococcus.

28

DAFTAR PUSTAKA

1. Rusepno N, Alatas H. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak Edisi II.

Jakarta. Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia; 1985
2. Noer Ms, Buku Ajar Nefrologi Anak Edisi II. Jakarta. Balai
Penerbit Fakultas Kedokteran UI; 2002
3. Geetha D. Glomerulonephritis, Poststreptococcal. Johns Hopkins
University. November 10, 2004. Cited on HYPERLINK
http://www.emedicine.com
4. Nelson,Wado E, Bechman RE. Nelson Texbook of Pediatrics, Ed
Edisi Bahasa Indonesia. Wahab AS. Ilmu Kesehatan Anak Edisi
13 Volume 3. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC; 1999
5. Parmar SM. Glomerulonephritis Akut. Departement of Internal
Medicine ontario. July 5, 2005. Cited on HYPERLINK
http://www.emedicine.com
6. Travis L. Acute Poststreptococcal Glomeronefritis. University of
Texas Medical Branch and Childrens Hospital. October 20, 2004.
Cited on HYPERLINK http://www.emedicine.com
7. Kazzi AA. Glomerulonephritis Acute. University of California San
Diego.
October
27,
2005.
Cited
on
HYPERLINK
http://www.emedicine.com
8. Pardede SA, Trihono PP, Tambunan T. Gambaran Klinis
Glomerulonefritis Akut pada anak di Departemen Ilmu
Kesehatan nak RSCM. Jakarta. Sari Pediatri vol VI; 2005
9. Anonym.
Post
Streptococcal
GN.
Available
http://www.google.com Acessed on Mei 15, 2006.

at

10. Guyton & Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta. Penerbit
Buku Kedokteran EGC; 1997
11. Self SE. Clinical Manifestations of Renal Disease. Available at
http://www.google.com. Acessed on Mei 15, 2006
12. Jawetz, Melnick & Adelberg. Mikrobiologi Kedokteran Edisi 20.
Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC; 1996

29

13. Wilson LM. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit vol

II Edisi IV. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC; 1999
14. Harianto, Agus, Harsono. Pedoman Diagnosa dan Terapi Lab/UPF
Ilmu Kesehatan Anak. Surabaya. Penerbit Fakultas Kedokteran
UNAIR. 1994.
15. Wright KD. Ills and Conditions Glomerulonephritis. Available at
http://www.wellmark.com. Acessed on May 28, 2006
16. Komite Medik RSUP Dr.Sardjito. Standar Pelayanan Medis RSUP
DR.Sardjito. Yogyakarta. Medika FK UGM; 2000
17. Suandi IKG. Diit Pada Anak Sakit. Jakarta. Penerbit Buku
Kedokteran EGC. 1998

30