Ipd Ukdi

UKDI - DiViSi iLmu Penyakit Dalam (Sekali) - 30% prosentase UKDI
FKUB 2007 & 2006
KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD

TIM penghimpun materi UKDI FKUB, edisi I Januari 2013, Semoga bermanfaat untuk SAUDARA SEJAWAT semuany
FKUB 2007 & 2006

FKUB 2007 & 2006

30 Des 2012. 23:51
#Np: Norihiro Tsuru-Last Carnival
PREFACE
Untuk memulai preface atau kata pengantar ini perlu dijelaskan bahwa halaman ini dibuat bukan untuk tujuan promosi buku, promosi tim penulis
buku, dan lebih jelas lagi bukan untuk promosi Power Bank berkapasitas 5600 mAH. Tujuan penulisan kata pengantar ini sederhana saja, agar anda sebagai
pembaca mengetahui buku apa ini, mengapa dibuat buku ini, siapa penulisnya, dan juga apa tujuan yang penulis sertakan bersama dengan penulisan buku
ini, sehingga paling tidak anda akan merasa mengenal buku ini meskipun belum atau bahkan tidak berminat untuk membacanya sampai habis.
Buku yang anda pegang sekarang berjudul Buku Panduan Bodrex menuju UKDI . Sesuai judulnya buku ini adalah buku panduan menuju UKDI,
singkatnya buku ini berisi ringkasan-ringkasan ilmu kedokteran atau ilmu-ilmu lain yang akan memandu kita dalam menghadapi UKDI. Sekali lagi, ini adalah
buku panduan, jadi tolong jangan pernah menyalah artikan buku ini sebagai buku yang akan menjamin kelulusan UKDI ataupun satu-satunya buku wajib
dalam menghadapi UKDI, alangkah bijaknya bila selain membaca buku ini anda juga tetap membaca buku yang lain dalam rangka persiapan menghadapi
UKDI. Buku terbaik yang kami sarankan menjadi peneman buku ini adalah buku-buku kumpulan soal UKDI dengan berbagai mereknya, karena memang
buku ini kami buat berdasarkan dari soal-soal UKDI sebelum-sebelumnya dan juga prediksi soal-soal UKDI yang akan datang, tetapi tidak ada larangan juga
membaca buku ini ditemani dengan buku Koass Racun yang tengah marak di kalangan koass, ataupun buku lain selama akibatnya anda tanggung sendiri
(misal F*H*M).
Bila merujuk pada judul, maka tentu dapat ditebak bahwa penulis buku ini adalah Bodrex (bila anda tidak dapat menebak pun tidak masalah, karena
sudah kami beritahukan pada kalimat sebelum ini). Sebelum menjelaskan siapa itu Bodrex, demi nama kebenaran akan kami jelaskan bahwa kontributor
terbesar buku ini bukanlah bodrex melainkan sensor (aka SenSoR; aka SenSoR; aka Dulur) yang entah mengapa tidak ingin namanya disebut pada judul
buku, apakah karena kerendahan hatinya atau karena ketakutannya bahwa isi buku ini bisa menurunkan nama baiknya. Terlepas dari semuanya, mas Dulur

FKUB 2007 & 2006
ini lah yang mempunyai ide pembuatan buku ini (disamping ide dana abadi Arema-nya), lengkap dengan segala garis besar, timeline pembuatan, bahkan
sampai pada tahap editing dan pencetakan. Kami koass Bodrex hanya merupakan tim pelaksana yang membantunya mewujudkan terciptanya buku ini (thx
lur!!). Saya tambahi juga (thx bodrex!!)
Sekarang sepertinya saat yang tepat menjawab pertanyaan anda sekalian siapa sebenarnya koass Bodrex ini. Nama Bodrex disini mungkin sudah
sangat familiar bagi kita semua yaitu salah satu obat sakit kepala MAJU JALAN !!!. Nama kami memang disadur dari nama obat tersebut tapi bukan karena
kehadiran kami akan menghilangkan sakit kepala anda (mungkin kami malah menjadi penyebab sakit kepala), atau karena kepopuleran kami setara dengan
obat tersebut, sebenarnya meskipun agak aneh tetapi asal nama ini merupakan akibat dari wejangan atau nasihat atau sindiran atau lebih kasarnya
sumpah-serapah salah satu guru pengajar kami sebut saja dr.B pada saat masa perkuliahan pre-klinik. Beliau pernah berkata Kalian nanti kalau jadi koass
paling jadi koass Bodrex, kemana-mana grudukan rame-rame tapi asline ga ngerti ada apa dan mau apa, pokoke grudukan (=barengan) (Budiman, 2010)
dan karena terilhami oleh semangat kebersamaan dan kekeluargaan yang terkandung dalam sumpah-serapah beliau tersebut maka apa yang beliau
ucapkan saat itu benar-benar terjadi pada kami, sehingga banggalah kami dengan nama koass Bodrex.
Mengapa kami buat buku ini? Pada awalnya rasa enggan tentu saja terbersit saat mas SenSoR mencetuskan idenya dan meminta kami membantu
dalam pembuatan buku ini, karena tentu saja setelah masa koass selesai sebagai remaja normal kami ingin menikmati liburan yang tenang atau mungkin
beberapa diantara kami yang kurang beruntung harus mengulang masa-masa ipd atau bedah yang indah (ups..) tetapi berlandaskan kesungkanan pada mas
SenSoR dan ketakutan terhadap ketidaklulusan UKDI yang makin merajalela kami pun menyanggupi pembuatan buku ini. Dan pada perkembangannya
tujuan itu pun meluas menjadi tujuan yang mulia yaitu agar buku ini nantinya dapat kami turunkan kepada adik-adik angkatan dengan harapan terjaganya
mutu lulusan FKUB dalam hal kelulusan UKDI. Kami harapkan agar adik-adik angkatan tidak hanya membaca atau memperbanyak buku ini, tetapi juga
berkenan merevisi dan mengupdate isi dari buku ini sehingga buku ini dapat dipertanggungjawabkan isi dan manfaatnya sampai beberapa tahun ke depan.
Yang berminat untuk merevisi & mengupdate isi buku ini hubungi di 085646303333 akan kami berikan SEMUA SOFT COPY KAMI.

FKUB 2007 & 2006
Akhir kata, agar terkesan tidak kalah sopan dengan kata pengantar buku-buku yang lain kami kutip pepatah lama, tidak ada gading yang tak retak,
demikian pula halnya karena buku ini masih jauh dari kata kesempurnaan maka kami mohon maklum yang sebesar-besarnya karena dalam pembuatan
buku ini sebagian dari kami memang masih berkutat dengan kesibukan menuntaskan tanggung jawab perkoasan (agar tidak salah baca kata perkoasan
memang kami bold) terutama bagi yang masih berkeliaran di lab ipd atau bedah (ups..), sedangkan sebagian kecil lainnya sibuk menikmati liburan dengan
mudik ke kampung halaman, sebagian yang lebih kecil lainnya sibuk mengangkat barbel di fitness center, dan satu orang yang kurang beruntung mengambil
bagian dalam pembuatan buku ini sambil menahan rasa sakit akibat HNP yang mulai kebal terhadap PDAC (salut!).
Sebagai penutup akan disertakan sebuah kutipan yang agak dalam maknanya. Reading a great book, should be like travelling the ocean, where
the sky and sea are your only boundaries. Akhir kata, selamat membaca buku ini, moco sek cek rilek!! (bodrex team) (Sing gakno foto e gak oleh njae !!!)
Jika Ada Salah dari BUKU panduan BODREX menuju
UKDI Divisi IPD ini. BODREX tidak bertanggung jawab
penuh akan tetapi yang bertanggung jawab PENUH sbb :
Koordinator : dr. Madya K. J
KanaHaub 1 : dr. I. G Lanang A. S
KanaHaub 2 : dr. Sony Azhar
KanaHaub 3 : dr. Yusup
KanaHaub 4 : dr. Eko A. H
KanaHaub 5 : dr. Richi Aditya
KanaHaub 6 : dr. Ayas iLakes
Terima Kasih ATAS protesnya. Walau menghubungi
KAMI, anda akan kami USIR, kami SANGAT berharap
pada angkatan 2008 keatas untuk MENGUPDATE buku
ini. Pertahankan yang BAIK, Revisilah yang SALAH &
Tambahilah yang KURANG itu akan lebih MULIA
daripada menghubungi KAMI para pasukan BODREX
(ALiBi BODREX ^^)

FKUB 2007 & 2006
List KONTRIBUTOR Penanggung Jawab Jika ada yang PROTES silahkan berprotes pada masing-masing Penanggung Jawab kami
Buku Panduan Bodrex Menuju UKDI Dari Kami Untuk Semua
IPD
Madya. K. J
I. G. Lanang. A. S
Sony Azhar
Yusup
Eko A. H
Neurologi
Reza. M
Moh. Maulana
Moh. Irvan. A
Forensik
Ayas ilakes
IKA
BEDAH
Rionaldo. D
Arghya. W
Joshua Sutikno
Chaidar Muttaqin
Dede. A. R
Stanley Tanjaya
Johan Hananta
Psikiatri
Ayas ilakes
MATA
LAYout
A. Reddy, S
harris. Surojo
ida Bagus gita

Ayas ilakes
Obgyn
THT
Ayas ilakes
IKM
Richi Adtya
Andreas Rendra
M. Mifta.
KULIT
Editor
Ayas ilakes
Richi Adtya
Ayas ilakes

FKUB 2007 & 2006
PORTAL utas UKDI ilmu penyakit dalam

Mengandung DIBAHAS
Kardiologi
Sindrom Koroner akut
gagal jantung
Shock Condition
Pulmonologi
Tuberculosis Paru
Pneumonia
Penyakit paru obstruksi
kronis
Asma
Gastroenterologi
Gastritis
GERD
Tukak duedenum
Tukak gaster
Perdarahan saluran cerna
atas
Perdarahan saluran cerna
bawah
Gastroenteritis
Mouth ulcers
Hepatologi
Abses hepar
Hepatitis A & Hepatitis B
Perlemakan hati
Sirosis

FKUB 2007 & 2006
PORTAL utas UKDI ilmu penyakit dalam

Mengandung DIBAHAS
Endokrinologi
Diabetes melitus
Grave disease
Krisis tyroid
Rheumatologi
Gout arthritis
Osteoarthritis
Osteomalasia
Osteoporosis
Paget disease
Rheumatoid arthritis
SLE
Mas madya BERKATA : Maaf Nefro & Hemato terjadi

MISKOMUNIKASI nanti setelah UKDI kami lengkapi !!!
Janji lho yo ayo rek TAGIH en lek gak ehmmm !!!
Tropik infeksi
Amebiasis
Ascaris
Hookworm
Filariasis
Gardiasis
Toxoplasmosis
Taeniasis
Trichomoniasis
Tripanosomiasis
BODRex ipd +++

KakaK Perguruan
Madya K. J
Adek Perguruan
I. G. Lanang A. S
Sony Azhar
Yusup
Eko A. H
Richi Aditya
Ayas iLakes

FKUB 2007 & 2006
Kardiologi Sindrom Koroner akut Level Kompetensi : 3b

Literatur : Braunwald, Buka ajar Ilmu Penyakit dalam, AHA guidelines, Sabatine
Definisi
Suatu keadaan gawat darurat
jantung dengan manifestasi
klinis perasaan tidak enak di
dada atau gejala-gejala lain
sebagai akibat iskemia miokard.
Sindrom koroner akut
mencakup :
STEMI
NSTEMI
Angina pektoris tidak
stabil (UAP)
Etiologi & Faktor Resiko

Etiologi
Penyempitan arteri koroner karena
robek/pecahnya thrombus yang ada pada plak
aterosklerosis.
Obstruksi dinamik karena spasme fokal yang
terus-menerus pada segmen arteri koroner
epikardium. Spasme ini disebabkan oleh
hiperkontraktilitas otot polos pembuluh darah
dan/atau akibat disfungsi endotel.
Inflamasi : penyempitan arteri, destabilisasi
plak, ruptur, trombogenesis. Adanya makrofag,
dan limfosit T meningkatkan sekresi
metalloproteinase, sehingga terjadi penipisan
dan ruptur plak
Keadaan/factor pencetus
kebutuhan oksigen miokard: demam,
takikardi, tirotoksikosis
aliran darah koroner
pasokan oksigen miokard: anemia,
hipoksemia
Patogenesis
Proses terjadinya trombus dimulai dengan gangguan
pada salah satu dari Trias Virchow.Antara lain akibat
kelainan pada pembuluh darah, gangguan endotel,
serta aliran darah terganggu. Selanjutnya proses
koagulasi berlangsung diawali dengan aterosklerosis,
inflamasi, terjadi ruptur/fissura dan akhirnya
menimbulkan trombus yang akan menghambat
pembuluh darah.
Faktor Resiko
risiko mayor: hiperkolesterolemia, hipertensi,
merokok, diabetes mellitus dan genetic.
risiko minor : obesitas, stress, kurang olah raga,
laki-laki, perempuan menopause.


Subyektif & Obyektif (pemeriksaan fisik & pemeriksaan penunjang)
Subyektif
Nyeri dada tipikal
Lokasi: substernal, retrosternal, atau prekordial
Sifat nyeri: sakit, seperti ditekan, ditindih benda berat, seperti
diperas/dipelintir, rasa terbakar, atau seperti ditusuk.
Penjalaran: ke lengan kiri, leher, rahang bawah,
punggung/interskapula, perut, atau lengan kanan.
Nyeri membaik/hilang dengan istirahat atau nitrat.
Gejala penyerta: mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin,
cemas, lemah.
Factor pencetus: aktivitas fisik, emosi
Sesak, mual, muntah , diaforesis, palpitasi, atau pusing
Nyeri dada atipikal kecil kemungkinannya disebabkan sindrom
koroner akut
Pemeriksaan Fisik
Tanda iskemia : bunyi jantung S4, murmur regurgitasi mitral, S2
paradoksikal
Tanda gagal jantung : Peningkatan JVP, Ronkhi paru, Bunyi jantung
S3, hipotensi, ekstremitas dingin, takikardi
Tanda aterosklerosis di organ lain: Bruit karotis atau femoral,
melemahnya pulsasi distal.
Elektrokardiogram (Lihat halaman berikutnya)
Tanda akut : deviasi segmen ST (depresi atau elevasi), inversi
gelombang T, LBBB yang baru ditemukan
Tanda adanya infark lama : gelombang Q, pemanjangan Segmen PR.
Infark miokard ST elevasi : Ditemukannya ST elevasi >5 mm
10
FKUB 2007 & 2006
Penatalaksanaan
Rujuk ke tempat yang ada ICCU
Pasang IV line
Oksigenasi 2 liter/menit selama 2-3 jam , dilanjutkan bila saturasi
oksigen arteri rendah.
Pasang monitor EKG
Atasi Nyeri dengan :
Nitrat : sublingual/transdermal/NTG intravena (KI pada sistole
kurang dari 90 mmHg). Nitrat sublingual dapat diberikan 3 kali
tiap 5 menit.
Morfin 2,5 mgsampai dosis total 20 mg dapat diulang tiap 5
menit,. Atau petidin 25-50 mg IV atau Tramadol 25-50 mg IV.
Antitrombotik
Aspirin (160-325 mg) dikunyah sebisa mungkin bukan enteric
coated tablet, diberikan bersamaan dengan clopidogrel (300 mg
lalu berikutnya 75 mg/hari)
Antikoagulan
Heparin diberikan dengan target aPTT 1,5-2 kali kontrol.
Antiplatelet di stop 5 hari bila akan dilakukan operasi bypass.
Anti-Iskemik
Beta bloker (metaprolol 5 mg hingga 25 mg-100 mg dua kali
sehari ) diberikan bila tidak ada KI (gagal jantung, Sistolik <95
mmHg, denyut jantung, Bradikardia)
ACE inhibitor, captopril. Bila intoleran (Batuk kering dapat
diganti golongan ARB)


FKUB 2007 & 2006
Gambar Elektrokardiogram
Petanda Biokimia
Enzim jantung non spesifik : LDH, SGOT/SGPT
Enzim jantung speifik : CK, CKMB, Troponin-T, Troponin I.
STEMI dan NSTEMI : Enzim meningkat minimal 2x batas atas
normal
Angina tidak stabil : tidak terdapat peningkatan enzim
Kriteria Diagnosis
Angina tidak stabil bila terjadi nyeri dada dengan salah satu dari 3
hal berikut :
Muncul pada saat istirahat, umumnya berdurasi > 10 menit
Terasa berat dan onsetnya belum lama (4-6 minggu)
Terjadi dengan pola kresendo
NSTEMI yaitu apabila pasien menunjukkan gejala angina tidak stabil,
disertai dengan bukti nekrosis miokardium yaitu peningkatan
enzim jantung
STEMI yaitu bila dengan nyeri dada, disertai terjadi peningkatan
enzim jantung, dan ST elevasi > 5 mm.
Pemeriksaan Penunjang
Foto rontgen dada
Petanda biokimia : darah rutin, profil lipid, gula darah, ureum
kreatinin
Ekokardiografi
Tes treadmill : untuk mendeteksi didni risiko penyakit koroner dan
fungsi jantung setelah keadaan akut teratasi bila terdapat infark
11

FKUB 2007 & 2006
Kardiologi GAGAL JANTUNG Level Kompetensi : 3b

Literatur : Harrison, Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam, Sabatine, AHA Guidelines
Definisi
Ketidakmampuan Jantung untuk

memompa darah dengan cukup
untuk memenuhi kebutuhan
metabolik tubuh, atau kemampuan
itu dicapai hanya jika tekanan
pengisian jantung tinggi atau
keduanya.
12
Patogenesis
Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu :
1. Gangguan mekanik; beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau bersamaan yaitu :
a) Beban tekanan
b) Beban volume
c) Tamponade jantung atau konstriski perikard, jantung tidak dapat diastole
d) Obstruksi pengisian ventrikel
e) Aneurisma ventrikel
f) Disinergi ventrikel
g) Restriksi endokardial atu miokardial
2. Abnormalitas otot jantung
a) Primer: kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal ginjal kronik, anemia) toksin atau sitostatika.
b) Sekunder: Iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltratif, korpulmonal
3. Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi

FKUB 2007 & 2006

Anamnesis
Gagal jantung kiri: Lemas, dispnea on effort, gangguan mental pada usia tua, intoleransi olahraga, dispnea, orthopnea, PND
Gagal jantung kanan: Pembengkakan pada ekstremitas, Cepat kenyang, perut kembung, Nyeri perut.
Pemeriksaan Fisik
Secara umum gagal jantung yg ringan gejalanya kurang jelas, hanya tampak sesak pada aktivitas yang berat. Gagal jantung berat : isi denyut nadi berkurang,
takikardia, akral yang dingin, kadang disertai sianosis. Dapat ditemukan BB yang turun atau kaheksia
Tanda kongestif (Dry/wet) : Peningkatan JVP, hepatojugular Refluks, S3, Ronkhi di basal, hepatomegali, asites, ikterus, edema perifer, efusi pleura.
Tanda efusi (warm/cold) : tekanan nadi berkurang, akral dingin dan pucat, pulsus alternans.
Foto rontgen dada : Pembesaran jantung, distensi vena pulmonal dan redistribusinya vaskuler paru hingga ke tepi (kerley Line B), efusi pleura
Elektrokardiografi :
Dapat ditemukan low voltage, T inversi, QS, depresi ST, kadang atrial fibrilasi.
Membantu menunjukkan etiologi gagal jantung (infark, iskemia, hipertrofi, dan lain-lain.
Laboratorium
Kimia darah, Hb, Ht, darah rutin.
Tes Fungsi Tiroid, Tes Fungsi hati, Lipid darah, kreatinin
Kadar BNP meingkat hingga >100 pg/ml pada gagal jantung. Tetapi pada pasien dengan gagal ginjal dapat bernilai lebih tinggi.
Urinalisis untuk mendeteksi gangguan ginjal
Ekokardiografi & Treadmill test
Faktor Resiko
Stadium berdasarkan AHA :

Stadium A: Resiko tinggi, tanpa perubahan anatomi, tanpa gejala. & Stadium B :Perubahan anatomi, tanpa gejala. & Stadium C: perubahan anatomi jantung,
dengan gejala. & Stadium D: gagal jantung refrakter yg membutuhkan Intervensi dan tatalaksana khusus
Kriteria Framingham
Kriteria mayor : PND / Distensi vena-vena leher / Peningkatan vena jugularis / Ronkhi / Kardiomegali / ALO / Gallop S3 / Hepatojugular refluks (+)
Kriteria Minor : Edema ektremitas / Batuk malam / Dispnea pada aktivitas / Hepatomegali / Efusi pleura / Kapasitas vital berkurang 1/3 dari normal /
Takikardia (>120x/menit)
Kriteria ditegakkan bila terdapat paling sedikit 1 mayor dan 2 minor atau bisa dengan 2 kriteria mayor yang positif.
Kriteria kelas fungsional berdasarkan NYHA
Kelas I : tidak ada batasan dengan aktifitas biasa & Kelas II: Gejala ringan , sedikit terbatas dengan aktifitas biasa & Kelas III: Gejala fatigue, dispnea, palpitasi
atau angina pada aktifitas minimal & Kelas IV gejala muncul saat istirahat, gejala memberat pada segala aktivitas
13

FKUB 2007 & 2006
PenatalaksanaaN
Non-Farmakologi
Edukasi
Diet (hindari obesitas , diet rendah garam <2 gram, jumlah cairan 1-1,5 liter)
Hentikan rokok dan alkohol
Latihan jasmani ( jalan 3-5 kali/menit selama 20-30 menit atau sepeda statis 5x/minggu selama 20 menit)
Farmakologi
Diuretik
Furosemid 20-40 mg/hari
HCT 50-200 mg/hari
Spironolakton 25-50 mg/hari bukan sebagai diuretik tapi sebagai remodelling.
Pantau kadar kalium pada penggunaan spironolaktone bersamaan dengan ACE-inhibitor atau ARB dapat terjadi hiperkalemia
ACE inhibitor
Terapi standard untuk gagal jantung bermanfaat untuk menekan aktivasi neurohormonal.
Acptopril 6,25 mg peroral 3x sehari
ARB : valsatran 40 mg dua kali sehari
Tidak boleh pada wanita hamil dan menyusui
Beta Bloker
Diberikan apabila tidak ada tanda-tanda dekompensasi. Mulai dosis kecil kemudian dititrasi tiap 2 minggu.
- Bisoprolol 1, 25 mg satu kali sehai
- Metoprolol 50 mg 2-3 kali/hari
- Carvedirol 3,125 mg dua kali/hari dinaikkan hingga 25 mg dua kali /hari
Digoksin
Untuk mengurangi gejala apabila disertai dengan gangguan ritme jantung . dosis 0,75 mg- 1,5 mg pada hari pertama, lalu 0,125-0,25 mg dosis
rumatan.
14

FKUB 2007 & 2006
Kardiologi Syok Hipovolemik, Cardiogenik, anafilaktik, Sepsis Level Kompetensi : 4-3b

Literatur : Buku ajar ilmu penyakit , Buku Advanced Trauma Life Support, Shock ( Harrisons Principles of Internal )
Etiologi
Syok HIPOVOLEMIK
Kehilangan darah/syok hemoragik
Syok merupakan suatu

keadaan patofisiologik
Hemoragik eksternal : trauma, perdarahan GIT
dinamik yang terjadi bila
oxygen delivery ke
Hemoragik internal : hematoma, hematotoraks
mitokondria sel di seluruh
Kehilangan plasma: luka bakar
tubuh manusia tidak
Kehilangan cairan dan elektrolit
mampu memenuhi
Eksternal : muntah, diare, keringat yang berlebih
kebutuhan oxygen
Internal : asites, obstruksi usus
consumption.
Syok KARDIOGENIK
DeFiNiSi
Gangguan fungsi miokard:
Mekanis
Regurgitasi mitral/aorta, Ruptur septum interventrikel, Aneurisma ventrikel masif
Obstruksi
Pada aliran keluar (outflow) : stenosis atrium
Pada aliran masuk (inflow) : stenosis mitral, miksoma atrium
kiri/thrombus,perikarditis/efusi perikardium.
Aritmia : Bradiaritmia/takiaritmia
Syok ANAFILAKTIK
Obat-obatan:
Protein: Serum heterolog, vaksin,ektrak alergen
Non Protein: Antibiotika,sulfonamid, anestesi lokal, salisilat.
Makanan: Kacang-kacangan, wijen, ikan laut, putih telor, susu, coklat, zat pengawet DeKaKa.
Lain-lain: Olah raga, berlari, sengatan (tawon, semut)
Syok SEPSIS
Syok septik biasanya ditimbulkan oleh penyebaran endotoksin bakteri gram negatif (coli,
proteus, pseudomonas, enterokokus, aerobakteri)
15
Patogenesis
Syok HIPOVOLEMIK
Pada syok berat sudah terjadi penurunan perfusi
pada jantung dan otak, asidosis metabolik
beratdan mungkin pula terjadi asidosis
respiratorik.
Syok CARDIOGENIK
Syok kardiogenik terjadi akibat gagal ventrikel kiri
yang sangat berat, sehingga tekanan darah turun,
tekanan kapiler paru (pulmonary capillary wedge
pressure, PCWP) naik, disertai oliguria dan
vasokonstriksi perifer, kesadaran yang menurun
dan asidosis metabolik.
Syok ANAFILAKTIK
Syok anafilaktik merupakan bagian dari reaksi
anafilaktik sistemik berat. Terjadinya syok dapat
berlangsung dengan cepat.
Syok SEPSIS
Pada stadium awal curah jantung meningkat,
denyut jantung lebih cepat dan tekanan arteri
rata-rata turun. Kemudian perjalanannya
bertambah progresif dengan penurunan curah
jantung, karena darah balik berkurang, yang
ditandai dengan turunnya tekanan vena sentral.
Koagulasi intravaskular diseminata (DIC) terjadi
karena pemacuan proses pembekuan akibat
kerusakan endotel kapiler oleh infeksi bakteri.
Syok UKDI Sindrom Pasca Yudisium Dokter ^^

FKUB 2007 & 2006
Manifestasi Klinis
Penatalaksanaan
Syok KARDIOGENIK
Diagnosis ditegakkan bila tekanan sistolik kurang dari 90 mmHg,
disertai adanya oliguria, yaitu bila diuresis kurang dari 20-30
cc/jam.
Tidak ada penyebab lain dari hipotensi, seperti perdarahan, diare,
reaksi vagal, aritmia, obat-obatan, dan dehidrasi.
Biasanya penderita tampak gelisah, pucat, extremitas dingin disertai
sianosis perifer, kulit biasanya lembab dan dingin.
Kemungkinan adanya infark jantung akut didapatkan dari riwayat
penyakit adanya sakit dada yang khas, disertai perubahan gambaran
EKG yang khas dengan adanya gelombang Q patologis dan segmen
ST yang meningkat
Pemeriksaan enzim jantung, CPK, MBCK, SGOT, dan LDH ()
Syok ANAFILAKTIK
Reaksi lokal : biasanya hnya urtikaria & edema setempat, tdk fatal.
Reaksi sistemik : biasanya mengenai saluran napas bagian atas,
system kardiovaskuler, gastrointestinal, dan kulit. Reaksi tersebut
dapat timbul segera atau 30 menit setelah terpapar antigen.
o Ringan : mata bengkak, hidung tersumbat, gatal-gatal di kulit
dan mukosa, bersin-bersin, biasanya timbul 2 jam setelah
terpapar alergen.
o Sedang : gejalanya lebih berat, selain gejala di atas, dapat pula
terjadi bronkospasme, edema laring, mual, muntah, biasanya
terjadi dalam 2 jam setelah terpapar antigen.
o Berat : terjadi langsung stlh terpapar dgn alergen, gejala spt
reaksi tersebut di atas hanya lebih brt yaitu bronkospasme,
edema laring, stridor, napas sesak, sianosis, henti jantung,
disfagia, nyeri perut, diare, muntah-muntah, kejang, hipotensi,
aritmia jantung, syok, & koma. Kematian disebabkan oleh
edema laring & aritmia jantung.
Prinsip Dasar Penanganan Syok

Tujuan utama pengobatan syok ialah melakukan penanganan awal dan
khusus untuk:
o menstabilkan kondisi pasien,
o memperbaiki volume cairan sirkulasi darah,
o mengefisiensikan sistem sirkulasi darah.
Setelah pasien stabil tentukan penyebab syok
TERAPI CAUSAL
Syok KARDIOGENIK
Penatalaksanaan Medis Syok Kardiogenik :
o Pastikan jalan nafas ttp adekuat, bila tdk sadar sebaiknya dilakukan intubasi.
o Berikan oksigen 8 15 liter/menit dengan menggunakan masker untuk
mempertahankan PO2 70 120 mmHg
o Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperbesar syok yang ada harus
diatasi dengan pemberian morfin.
o Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan keseimbangan asam basa yg
terjadi.
o Bila mungkin pasang CVP.
o Pemasangan kateter Swans Ganz untuk meneliti hemodinamik.
Medikamentosa :
o Morfin sulfat 4-8 mg IV, bila nyeri.
o Anti ansietas, bila cemas.
o Digitalis, bila takiaritmi dan atrium fibrilasi.
o Sulfas atropin, bila frekuensi jantung < 50x/menit.
o Dopamin dan dobutamin (inotropik dan kronotropik), bila perfusi jantung
tidak adekuat. Dosis dopamin 2-15 mikrogram/kg/m.
o Dobutamin 2,5-10 mikrogram/kg/m: bila ada dapat juga diberikan amrinon IV.
o Norepinefrin 2-20 mikrogram/kg/m.
o Diuretik/furosemid 40-80 mg untuk kongesti paru dan oksigenasi jaringan.
o Digitalis bila ada fibrilasi atrial atau takikardi supraventrikel.
16


Syok SEPSIS
1. Demam tinggi >38.9C. Sering diawali dengan menggigil,
kemudian suhu turun dalam beberapa jam ( jarang
hipotermi).
2. Takikardia.
3. Hipotensi (sistolik < 90 mmHg)
4. Petekia, leukositosis atau leukopenia yang bergeser ke kiri,
trombositopenia.
5. Hiperventilasi dengan hipokapnia.
6. Gejala lokal misalnya nyeri tekan didaerah abdomen,
perirektal.
7. Syok septik harus dicurigai pada pasien dengan demam,
hipotensi, trombositopenia, atau koagulokasi intravaskular
yang tidak dapat diterangkan penyebabnya. Sedangkan pada
persangkaan infeksi harus segera dilakukan pemeriksaan
biakan kuman dan uji lainnya.
FKUB 2007 & 2006
Syok ANAFILAKTIK
1. ABC sesuai protokol Gawat darurat
2. Segera berikan adrenalin 1 : 1000 0.30.5 mg IMuntuk penderita dewasa atau
0.01 mg/kgBB IM untuk penderita anak-anak, intramuskular. Pemberian ini dapat
diulang tiap 15 menit sampai keadaan membaik. Beberapa menganjurkan
pemberian infus kontinyu adrenalin 24 ug/menit.
3. Dalam hal terjadi spasme bronkus di mana pemberian adrenalin kurang memberi
respons, dapat ditambahkan aminofilin 46 mg/kgBB dalam larutan NaCl 0,9%
dosis awal yang diteruskan 0.21,2 mg/kgBB/menit dalam cairan infus.
4. Dapat diberikan kortikosteroid, metilprednisolon 1-2 mg/kgBB/hari IV,
prednisone 0,5 mg/kgBB/hari peroral
5. Bila tekanan darah tetap rendah, Biasanya, pada syok anafilaktik berat
diperkirakan terdapat kehilangan cairan 2040% dari volume plasma. 1-2 liter IV
pada dewasa secara cepat (5-20 ml/kg dalam 5 menit pertama) dan 30 ml/kg
6. Antihistamin difenhidramin :25-50 mg IV (dewasa), 1 mg/kg IV sampai dengan 50
mg (anak-anak)
7. Pasang torniquet proksimal dari sengatan serangga atau suntikan, dilonggarkan
1-2 menit setiap 10 menit
8. Kalau syok teratasi, penderita harus diobservasi selama kurang lebih 4 jam.
penderita yang telah mendapat terapi adrenalin lebih dari 23 kali suntikan,
harus dirawat semalam untuk observasi.
Syok SEPSIS
1. ABC sesuai dengan protokol gawat darurat
2. Pengumpulan spesimen urin, darah, sputum dan drainase luka dilakukan dengan
tekhnik aseptik.
3. Pemberian suplementasi nutrisi tinggi kandungan protein secara agresif
dilakukan selama 4 hari dari awitan syok.
4. Pemberian cairan intravena dan obat-obatan yang diresepkan termasuk
antibiotik Dopamin, dan Vasopresor untuk optimalisasi volume intravaskuler
17


Syok HIPOVOLEMIK
FKUB 2007 & 2006
Syok HIPOVOLEMIK
Penggantian Cairan dan Darah
Pemasangan dua jalur intra vena dengan jarum besar dipasang untuk
membuat akses intra vena guna pemberian cairan. Untuk pemberian secara
simultan terapi cairan dan komponen darah jika diperlukan.Contohnya :
Ringer Laktat dan Natrium clorida 0,9 %, Koloid (albumin dan dekstran 6 %).
Redistribusi cairan
Pemberian posisi trendelenberg yang dimodifikasi dengan meninggikan
tungkai pasien, sekitar 20 derajat, lutut diluruskan, trunchus horizontal dan
kepala agak dinaikan. Tujuannya, untuk meningkatkan arus balik vena yang
dipengaruhi oleh gaya gravitasi
Terapi Medikasi
Medikasi akan diresepkan untuk mengatasi dehidarasi jika penyebab yang
mendasari adalah dehidrasi. Contohnya, insulin akan diberikan pada pasien
dengan dehidrasi sekunder terhadap hiperglikemia, desmopresin (DDVP)
untuk diabetes insipidus, preparat anti diare untuk diare dan anti emetic
untuk muntah-muntah.
Balada BodreX
NOTE : Sebaiknya tulislah RINGKASAN sendiri tiap2 PATOGNOMONIS dari BAGAIMANA membedakan SHOCK Hipovolemik, Kardiogenik,
Anafilaktik & Sepsis Yang paling penting pahami TATALAKSANA umum dari shock ( diatas disebutkan bahwa penatalaksanaan SHOCK
secara berurutan TAPI yang jelas penatalaksanaan SHOCK itu sendiri BERSIFAT HOLISTIK & BERSAMAAN ingat kuliah EM) setelah
memahami jenis SHOCK Tatalaksananya juga PAHAMI terutama yang KOMPETENSI 4 (pasti jika ada pertanyaan BISA sampai
terapinya dan kadang juga KELUAR soal bioetik dari sebuah kasus shock jadi pahami MATERI dan lihat juga KOMPETENSI dari masingmasing SHOCK) nowus iLakeS (Balada Bodrex)
18

FKUB 2007 & 2006
Pulmonologi TUBERKULOSIS PARU ASAIB dan DENGAN berbagai keadaan khusus LeveL Kompetensi 4
Literatur PDPI 2003 & PAPDI & slide kuliah Prof chandra Sp.A & slide kuliah dr. Arief Iskandar Sp. Rad & Formularium RSU dr.Soetomo 2008
Definisi
Penyakit radang
granulomatus
kronis yang
menular serta
disebabkan oleh
Mycobacterium
Tuberculosis
Complex
EpidemioloGi
EtioloGi
TBC merupakan kasus
Mycobacterium Tuberculosis
terbanyak (infeksi) di
Mycobacterial sulfolipid
Indonesia
bagian dari kuman yang
berperan sebagai VIRULENSI
Indonesia merupakan urutan
ke3 terbesar setelah india
KUMAN ini mempunyai
dan cina
struktur dinding sel yang
TBC merupakan penyebab
mengandung KOMPLEKS
kematian terbesar karena
sekali diwarnai akan tetap
penyakit INFEKSI di
tahan dengan upaya
Indonesia raya
penghilangan dengan
larutan asam atau alkohol
Angka kematian tertinggi
OLEH KARENA ITU disebut
karena TBC adalah AFRIKA
Bakteri tahan Asam
dikaitkan dengan HIV
AIDS
INTInya pasti keluar di
UKDI oleh karena TBC adalah
penyakit yang menjadi
masalah pemerintahan dari
pimpinan Soekarno sampai
SBY
19
Patogenesis
Ada 2 poin mengandung patogenesis MELIPUTI :
TUBERKULOSIS PRIMER
Kuman TBC kusam sal. Respirasi jar. Paru (sarang primer)
yang dapat timbul dimana saja dibagian paru & limfangitis
regional gabungan keduannya ini disebut Kompleks
Primer mengalami 3 NASIB
Nasib 1 : sembuh dan tak meninggalkan cacat sama sekali
Nasib 2 : sembuh meninggalkan sedikit bekas
Nasib 3 : MENYEBAR ada 4 cara penyebarannya
perkontinuitatum, bronkogen, hematogen dan limfogen
UNTUK hematogen dan limfogen ini BERKAITAN dengan
DAYA TAHAN TUBUH & bisa jadi TB ektra paru jika sudah
menyebar memiliki 2 nasib berikutnya SEMBUH dgn squele
atau MENINGGAL
TUBERKULOSIS post PRIMER
Pada stage ini merupakan sumber penularan oleh
karena itu menjadi HALASAM komunitas
Stage ini merupakan kelanjutan dari stage diatas
Stage ini mempunyai 3 nasib seperti diatas akan tetapi
masing masing nasib ada nama namanya LIHAT di PDPI
Lihat di LAMPIRAN TB PARU tentang nasib nasib yang ayas
MAKSUDkan

FKUB 2007 & 2006
KlasifiKasi TB PARU :
Secara mengandung garis besar dibagi berdasar 2 hal yakni : BTA dan tipe Pasien
BERDASARKAN BTA
3x pemeriksaan dahak (-) & gambaran klinik TB serta radiologik TB aktif
3x pemeriksaan dahak (-) & biakan kuman (+)
2 dari 3 spesimen dahak -> BTA (+)

1 spesimen dahak BTA (+) & gambaran radiologik TBC aktif
1 spesimen dahak BTA (+) & biakan kuman (+)
BTA [-] (Dx tegak TB Paru)
BTA [+] (Dx tegak TB Paru)

BERDASAR tipe PASIEN
BERDASAR tipe PASIEN ada 5 KASUS yakni
baru
kambuh / relaps
default / dropout
gagal
NOTE : mengandung DIJELASKAN :

Kasus baru : blm pernah dapat OAT / sudah pernah menelan OAT < 1 bln
Kasus kambuh / relaps : px TBC dinyatakan tahes komes / tx lengkap datang dengan BTA (+)
o PIKIRKANLAH sesuatu pada kasus kambuh jika gambaran radiologik AKTIF / perburykan gejala / keduannya
o PIKIRAN kita harus mecabang menjadi 3 bagian Infeksi non TB / infeksi jamur / TB kasus kambuh
Kasus default / dropout : tidak ambil obat 2 bln / > berturut turut sblm tx selesai
Kasus gagal : ada 2 poin
o BTA (+) atau kembali menjadi (+) pada akhir bulan ke 5 pengobatan
o BTA (-) dan radiologik (+) menjadi BTA (+) pada akhir bulan ke 2 pengobatan
Kasus kronik / persisten : BTA (+) setelah selesai pengobatan ulang kategori 2 dengan pengawasan baik
20
kronik / persisten
TAMBAHAN
Kasus pindahan : px sdg tx
OAT pindah dari kabupaten
satu ke kabupaten lainnya &
px pindahan membawa surat
rujukan
Kasus bekas TB : sangat jelas
jangan diperjelas lagi ^^


Gejala Klinik
Gejala Lokal
Batuk > 2 minggu
Batuk darah
Sesak nafas
Nyeri dada
Gejala Sitemik
Demam
Malaise
berkeringat mlm
BB
21
FKUB 2007 & 2006
SUBYEKTIF dan OBYEKTIF pada PASIEN TB paru ATAU alur DIAGNOSIS lihat lampiran TB paru
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan bakteriologik
Pemeriksaan Radiologik
Pem. Khusus
Letak KELAINAN
BAHAN pemeriksaan
TEKNIK fotonya
BACTEC
Apex dan segmen
Dahak
Standart PA
PCR
posterior (S1 dan
Cairan plasma, liquor
Atas indikasi lateral, top lordotik,
Serologi
S2) lobus superior
cerebrospinal, bilasan
oblik & CT scan
ELISA, ICT,
Apex (S6) lobus
lambung, bilasan bronkus,
Mycodot,
inferior
kurasan bronkoalveolar,
Gambaran AKTIF
PAP, IgG
urin, feses, & jar biopsi
Bayangan berawan / nodular di
TB
UMUMnya
CARA pengumpulan &
segmen (lihat LETAK kelainan)
Suara nafas bronkial pengiriman BAHAN
Kaviti > 1, dikelilingi bayangan opak
UMUM 3x SPS (sewatu,
Suara nafas
berawan atau nodular
pagi,
sewaktu)
atau
3x
tiap
melemah
Bercak milier
pagi 3 hari berturut turut
Rhonki basah
Efusi pleura umumnya (unilateral),
KHUSUS
kertas
saring
Tanda penarikan
jarang (bilateral)
CARA pemeriksaan dahak &
paru, diafragma, &
bahan lain
mediastinum
GAMBARAN INAKTIF
Mikroskope interpertasi Fibrotik
skala IUATLD&Bronkhost Kalsifikasi
NOTE
Asaib pewarnaan Ziehl
PLEURITIS TB
Schwarte atau penebelan pleura
Nielsen
tergantung
Fluoresens pewarnaan
banyaknya cairan di
DESTROYED LUNG
auramin-rhodomin utk
rongga pleura
Nama lain dari luluh paru
skrining
LIMFADENITIS TB
Gambaran radiologik kerusakan jar.
Biakan Dx pasti TBC
pemb KGB regional
Paru yang berat gambarannya bisa
deteksi M.tuberculosis
plg sering di KGB
atelektasis, ekatsis/mulitikavitas dan
ada 2 cara yakni
coli dan bisa jg di
fibrosis paru untuk memastikan
Egg base media Low
KGB axila bisa
kerusakan DIPERLUKAN pemeriksaan
enstein-jensen, ogawa,
jadi COLD abses
bakteriologik.
kudoh
NB : untuk gambaran radiologik LIHAT
Agar base media middle lampiran TB paru
brook
Pem. Lain
Analisis cairan
pleura
Histo PA
jaringan
Pem. Darah
LED kadang
ada yang N,
limfosit tdk
spesifik
Tuberkulin
dewasa
kurang
spesifik,
BERMAKNA
jika
didapatkan
konversi, bula,
kepositifan
besar ilakes
(lebih dari
indikator)
lihat di
LAMPIRAN TB
paru untuk
pembahasan
tuberculin test
secara lengkap


Obat Lini 1 (utama)
Ada 5 JENIS (RHZES)
R Rifampisin
H INH
Z Pyrazinamid
E Ethambutol
S Streptomisin
SEMUA HAL TENTANG PENGOBATAN TB BAHASAN PENDAHULUAN basic CONCEPT

Obat Lini 2 (tambahan)
OBAT tunggal & kombinasi tetap
Fase Tx
Obat yang ada di Indonesia dan sudah
Obat tunggal obat disajikan terpisah Fase intensif (2-3) bulan
dipakai
Obat kombinasi tetap nama lainnya
Fase lanjutan 4 atau 7 bulan
Kanamisin & Amikasin & Kuinolon
FDC fixed dose combination terdiri
Obat yang masih dalam penelitian
dari 3 atau 4 obat dalam satu tablet
Makrolid & Amoxiclav
Obat yang belum tersedia di Indonesia
NB WHO anjurkan yang obat
Kepromisin & Sikloserin & Derivat rifampisin kombinasi tetap dengan berbagai alasan
lihat PDPI 2003
dan INH & Thiomidies (ethionamide dan
prothinamide)
SEMUA HAL TENTANG PENGOBATAN TB BAHASAN DOSIS dan SEDIAN

Obat
DOSiS
Maks Dose
Sedian kemasan TunggaL
R
D : 10 mg/KgBB/hr, diberikan 24 jam
600 mg/hr tab 300mg, tab 450mg, tab 600mg
A : 10 mg/KgBB/hr, diberikan 24 jam
H
D : fase intensif 5 mg/KgBB/hr, maks dose 300mg/hr

D : fase lanjutan 10 mg/KgBB/hr, maks dose 600mg/hr
A : 5-10 mg/dosis, diberikan 24 jam, maks dose 300/hr
D : 25 mg/KgBB/hr, diberikan setiap 24 jam

A : 25-35 mg/KgBB/hr, diberikan setiap 12 jam
D : 15-20 mg/KgBB/hr, diberikan setiap 24 jam

D : 5 mg/KgBB/hr, diberikan setiap 24 jam, selama 1-2 bln

22
FKUB 2007 & 2006
Cara Pemakaian
Diminum saat lambung kosong
atau 1 jam sebelum makan
Lht
samping
kiri
tab 100mg, tab 300mg
Diminum 1 jam sebelum

makan atau 2 jam sesudah
makan
2 gram/hr
tab 500 mg
Diminum bersama makanan

atau sesudah makan
tab 250mg, tab 500mg
Diminum bersama makanan
serb. inj. 1000 mg/vial
Disuntikkan via intra muskular

(i.m)
1000 mg/hr

FKUB 2007 & 2006
SEMUA HAL TENTANG PENGOBATAN TB BAHASAN EFEK SAMPING obat TB yang LINI 1 saja LUR mengandung WAKEH halasame
Obat
Efek samping RINGAN
Tatalaksana
Efek samping BERAT
Tatalaksana
R
Sindrom flu (demam,
Pengobatan simptomatik
Hepatitis imbas obat atau ikterik 1
1. Hentikan OAT sampai
menggigil, nyeri tlg)
ikterik menghilang & boleh
OAT terus
Purpura, anemia hemolitik akut, syok &
diberikan hepatoprotektor
Sindrom perut (sakit perut,
ggl ginjal 2
mual, tak nafsu mkn,
2. Hentikan rifampisin &
Sindrom respirasi (tanda sesak nafas)
muntah, diare)
jangan DIBERIKAN LAGI
walau gejalanya
Sindrom kulit ( gatal gatal
menghilang
kemerahan)
NOTE khusus rifampisin menyebabkan WARNA MERAH pada, air seni, keringat, air mata, air liur warna tersebut karena metabolisme obat TIDAK
BERBAHAYA KIE dengan baik dan benar
H
Keracunan syaraf tepi
Pridoksin (B6)tab 100 mg/hr
Hepatitis imbas obat atau ikterik
Hentikan OAT sampai
Kesemutan
Vitamin B kompleks tab/hr
Rasa terbakar di kaki
OAT terus
Nyeri otot
Z
Nyeri sendi
Pengobatan simptomatik
Hepatitis imbas obat atau ikterik
Hentikan OAT sampai
Arthritis gout
Demam, mual, reasi kulit
E
PADA etambutol tidak dikretiriakan menjadi ringan & berat ES gangguan penglihatan (visus turun, buta warna merah dan hijau) keracunan
berdasar dosis gangguan penglihatan akan KEMBALI setelah obat dihentikan
NB sebaikknya ethambutol TIDAK DIBERIKAN pada ANAK resiko kerusakan okuler SULIT DIDITEKSI
S
Reaksi hipersensitivitas
Kurangi dosis 0,25mg
Kerusakan n.VIII (keseimbangan dan
STOP ganti entambutol
pendengaran) karena peningkatan dosis kurangi dosis 0,25mg
& umur px
NB : hati2 jika diteruskan bisa permanen
kerusakan yang dimaksud diatas
NOTE khusus streptomisin obat ini bs menembus BARIER PLASENTA kontraindikasi mutlak wanita hamil bisa merusak syaraf pendengaran janin
NOTE untuk semua jenis OAT jika GATAL dan kemarehan pada kulit (termasuk ES berat) beri antihistamine & monitor
23

FKUB 2007 & 2006
SEMUA HAL TENTANG PENGOBATAN TB BAHASAN REGIMEN OBAT OAT berdasar klasifikasi tipe PASIEN
tipe PASIEN
REGIMEN obat
TB paru (kasus baru) & BTA (+) & foto thoraks lesi luas
2RHZE / 4RH atau 2RHZE / 4R3H3 atau 2RHZE / 6HE
KATEGORI 1
NB : regimen diatas juga untuk TB paru BTA(-) dengan lesi radiologik luas
TB paru (kasus baru) & BTA (-) & foto thoraks lesi minimal 2RHZ / 4RH
KATEGORI 1
2RHZ / 4R3H3 atau 6RHE
TB paru kasus kambuh
ada 5 macam obat, pd fase INTENSIF selama 3 bulan & fase lanjutan 5 bln / lebih 2RHZES
KATEGORI 2
/ 1RHZE / 5RHE jika ada hasil resistensi sesuiakan dengan hasil uji resistensinya
jika tak ada uji resistensi 2RHZES / 1RHZE / 5R3H3Z3
TB paru kasus putus obat
Berobat 4 bulan & BTA kini (-) & radiologik tak aktif/perbaikan OAT STOP
Berobat 4 bulan & BTA kini (-) & radiologik aktif analisa lagi apa TB atau NON TB jika
TB Tx mulai awal dgn regimen yang lbh KUAT ( kategori II) & jangka waktu lebih lama & jika
udah pakai kategori II maka ulangi dari awal
Berobat 4 bulan & BTA (+) Tx mulai awal dgn regimen yang lbh KUAT ( kategori II) &
jangka waktu lebih lama & jika udah pakai kategori II maka ulangi dari awal
Berobat < 4 bulan & BTA (+)/(-) pengobatan dari awal dengan panduan obat yang sama
(JIKA mungkin uji kepekaan)
TB paru kasus gagal pengobatan
PENGOBATAN sebaiknya berdasar uji resistensi dengan menggunakan MINIMAL 5 OAT
(minimal 3 OAT yang masih sensitif & seandainya H resisten tetap berikan)
LAMA PENGOBATAN 1 2 tahun (sambil menunggu hasil resistensi 2RHZES kemudian
jika uji RESISTENSI KELUAR lanjutkan obat sesuai uji resistensinya
JIKA TIDAK ADA UJI RESISTENSI 2RHZES / 1RHZE / 5R3H3Z3 (kategori 2)
SEBAIKNYA rujuk ke Sp.P
PEMBEDAHAN dipertimbangkan untuk hasil maksimal
TB paru kasus kronik
JIKA belum ADA hasil uji resistensi RHZES jika sudah ada sesuaikan
(minimal 3 OAT yang masih sensitif & seandainya H resisten tetap berikan) DITAMBAH obat
lini 2 jika TAK MAMPU beri INH seumur hidup & pertimbangkan bedah & RUJUK Sp.P
(wajib)
NB : pada HAKEKATNYA regimen ini TERLIHAT sangat RUMIT tapi ada TIPS untuk memahaminya HAFALIN dan PAHAMI kategori 1 dan 2 saja
NB : Pedoman Penatalaksanaan TB paru di RS / Klinik Dokter lihat lampiran TB paru
24

FKUB 2007 & 2006
SEMUA HAL TENTANG PENGOBATAN TB BAHASAN Tx pembedahan & EVALUASI Tx

Terapi Pembedahan
EVALUASI pengobatan
indikasi MUTLAK
Indikasi RELATIF
EVALUASI klinik
Dilakukan setiap 2 minggu dalam bulan 1 & seterusnya HANYA tiap bulan
OAT sudah adekuat & BTA
BTA (-) & batuk darah
tetap (+)
berulang
Yang dievaluasi keluhan, BB, pem.fis
EVALUASI bakteriologik
Batuk darah MASIF & tak
Kerusakan satu paru atau
dapat ditanggani secara
lobus dengan keluhan
Dilakukan 0-2-6/9 bulan pengobatan
konservatif
EVALUASI radiologik
Sisa kaviti yang menetap
Px dgn fistula bronkopleura &
Dilakukan 0-2-6/9 bulan pengobatan
empyma tak dapat ditanggani
EVALUASI efek samping secara klinis
secara konservatif
Awal pengobatan lab DL, fungsi hati dan fungsi ginjal
Berikutnya sesuiakan LOGIKA efek samping OAT
EVALUASI keteraturan obat cukup jelas
EVALUASI pasien yang telah sembuh
dievaluasi 2 tahun pertama setelah sembuh
evaluasi BTA 3,6,12, & 24 bulan
evaluasi foto thorax 6,12, & 24 bulan
TINDAKAN INVASIF SELAIN PEMBEDAHAN
Bronkoskopi
Punksi Pleura
Pemasangan WSD (water seal drainage)
KRITERIA SEMBUH
BTA (-) sebanyak 2 kali akhir masa INTENSIF & akhir PENGOBATAN serta sudah
mendapat tx yg adekuat
Pada FOTO thorax serial gambaran radiologik sama ATAU perbaikan
Biakan (-) jika ada fasilitas biakan
DANA abadi AREMA : adalah sebuah pergerakan masa AREMANIA yang selalu bergerak, santun, berkarakter & IKHLAS dan yang jelas KITA hidup bukan
dari AREMA akan tetapi bagaimana KITA menghidupi AREMA. Mulai dari diri sendiri, keluarga, dan teman yang kau anggap menjadi saudaramu sendiri.
(KAMSEN SUNYI & SENYAP)
25


TB milier
MRS
2RHZE / 4RH
Pengobatan lanjutan bs
diperpanajang tergantung
klinis, radiologik & evaluasi Tx
Kortikosteroid prednison
30-40 mg/hr, dosis diturunkan
5-10 mg tiap 5-7 hari, lama
pemberian 4-6 hari
Pemberian kortikosteroid
TIDAK RUTIN, yakni hanya
pada keadaan dibwh ini :
*Tanda/Gejala Meningitis
*Sesak nafas
*Tanda/Gejala Toksik
*Demam tinggi
FKUB 2007 & 2006
SEMUA HAL TENTANG PENGOBATAN TB BAHASAN Tx DALAM keadaan KHUSUS

Pleuritis TB
TB ektra paru
TB paru dengan DM
(efusi pleura TB)
(selain 2 kolom kiri)
MRS
MRS k/p
MRS k/p
2RHZE / 4RH
2RHZE / 10RH
2RHZ(E-S) / 4RH dengan
syarat gula darah terkontrol
Evakuasi cairan
TERAPI disesuaikan
dikeluarkan seOPTIMAL
TB apa !!!
BILA gula darah tak terkontrol
mungkin sesuaikan
evaluasi Tx dianggap blm
Tatalaksana
keadaan px & beri
cukup bisa dlanjutkan
paling sering
kortikosteroid
CAUTION
:
pembedahan
prednison 3x10mg
dengan 2 tujuan Etambutol hati2 karena
selama 3 minggu
pengambilan
px DM sering komplikasi
Evakuasi dapat diulang
spesimen untuk Dx
kelainan pada mata
jika perlu
& terapi
Rifampisin mengurangi
efektivitas oral anti diabetes
Pemberian
kortikosteroid harus
(gol.sulfonil urea) so dosis
diperhatikan pada
R bisa ditingkatkan
keadaan px sbb :
*DM
*TB dengan lesi luas
TAMBAHAN TB dengan KEADAAN KHUSUS
TB paru dengan kehamilan &

menyusui
TIDAK ADA indikasi
pengguguran pasien TB dengan
kehamilan
Semua obat OAT dapat
diberikan KECUALI streptomisin
OAT saat menyusui boleh
tetap lanjut, meskipun OAT dpt
disekresi lewat ASI akan
tetapi jika bayi juga dapat OAT
dianjurkan tidak menyusui
Streptomisin bisa
berinteraksi DENGAN obat
kontrasepsi hormonal
efektivitas obat hormonal akan
berkurang
TB paru dengan Gagal Ginjal jangan GUNAKAN : Streptomisin, Kanamisin, dan Capreomycin & sebaiknya jgn gunakan Ethambutol (LOGIKA) jika pakai
sesuaikan dosis dengan faal ginjal & YANG PALING PENTING rujuk ae lur
TB paru dengan Kelainan Hati sebelum Tx periksa faal hati jangan GUNAKAN pirazinamid regimennya 2HRES / 6RH atau 2HES / 10HE
TB paru dengan Kelainan Hati jika px hepatiti akut & klinik ikterik OAT tunda sampai sembuh lanjutkan 6RH & YANG PALING PENTING rujuk
HEPATITIS imbas obat dari namanya jelas STOP OAT yang bersifat hepatotoksik (RHZ) monitor klinis dan faal hati tambahkan INH sampai dosis
penuh tambahkan Rifampisin sampai dosis penuh sehingga regimen jadi RHES
26

FKUB 2007 & 2006
Lampiran tb paru (ada yang penting ada yang tidak penting)

1. Nasib Nasib yang AYAS maksudkan !!!
2. Tuberculin Test !!!
Prinsip TUBERCULIN
ada infeksi TB
imunitas selular
DELAYED TYPE
HYPERSENSITIVITY
Reaksi Tuberkulin
Standart Dose jenis
PPD S Seibert 5-10 TU
dan jenis PPD RT23 2-5
TU
CARA tuberkulin tes :
Mantoux, Multiple
puncture, Patch test
Lokasi : daerah VOLAR di
lengan bawah
Waktu pembacaan : 48
72 jam setelah INJEKSI
Yang DILAKUKAN :
palpasi, ditandai dan
diukur
Pelaporan : dalam satuan
mm
o PEMBACAAN HASIL
o 0 5 mm : negatif
o 5 9 mm : ragu ragu
o 10 mm : positif
27

FKUB 2007 & 2006
3. MACAM - macam Gambaran Gambaran radiologi skematik TB paru Lihat ini baru lihat radiologisnya
Pemhaman
Radiologis Cuma
ada 2 INTI pemikiran
Bedakan apakah ini
TB aktif atau TB
inaktif (lihat lagi
catatan diatas)
NOTE : Silahkan catat yang menurut anda penting !!!
28

FKUB 2007 & 2006
4. MACAM - macam Gambaran foto THORAX PA (gambaran radiologis)
29

FKUB 2007 & 2006
Lampiran Akhir
DOTS (Directly Observed Treatment Short

Course)Merupaka kunci keberhasilan penaggulangan
TB program WHO
Ada 5 poin
Pemerintah
Penemuan kasus TB pemeriksaan BTA
Pemberian obat jangka pendek diawasi langsung
Pengadaan OAT continue
Monitoring, Pencatatan, Pelaporan standart
30

FKUB 2007 & 2006
Pulmonologi PNEUMONIA Level kompetensi 4 Referensi: PDPI 2003 & 2011

Definisi
Secara klinis pneumonia
didefinisikan sebagai
suatu peradangan paru
yang disebabkan oleh
mikroorganisme (bakteri,
virus, jamur, parasit).
Pneumonia yang
disebabkan oleh
Mycobacterium
tuberculosis tidak
termasuk. Sedangkan
peradangan paru yang
disebabkan oleh
nonmikroorganisme
(bahan kimia, radiasi,
aspirasi bahan toksik,
obat-obatan dan lain-lain)
disebut pneumonitis.
31
Etiologi
Pneumonia dapat disebabkan
oleh berbagai macam
mikroorganisme, yaitu
bakteri, virus, jamur dan
protozoa.Dari kepustakaan
pneumonia komuniti yang
diderita oleh masyarakat luar
negeri banyak disebabkan
bakteri Gram positif,
sedangkan pneumonia di
rumah sakit banyak
disebabkan bakteri Gram
negatif sedangkan
pneumonia aspirasi banyak
disebabkan oleh bakteri
anaerob. Akhir-akhir ini
laporan dari beberapa kota di
Indonesia menunjukkan
bahwa bakteri yang
ditemukan dari pemeriksaan
dahak penderita pneumonia
komuniti adalah bakteri
Gram negatif.
Patogenesis
Resiko infeksi di paru sangat tergantung
pada kemampuan mikroorganisme untuk
sampai dan merusak permukaan epitel
saluran napas. Ada beberapa cara
mikroorganisme mencapai permukaan :
Inokulasi langsung
Penyebaran melalui pembuluh darah
Inhalasi bahan aerosol
Kolonisasi dipermukaan mukosa
Dari keempat cara tersebut diatas yang
terbanyak adalah secara Kolonisasi. Secara
inhalasi terjadi pada infeksi virus,
mikroorganisme atipikal, mikrobakteria atau
jamur.
Diagnosis
Gambaran klinis
Anamnesis : Demam, menggigil, suhu
tubuh meningkat dapat melebihi 40 C,
batuk berdahak mukoid atau purulent
kadang-kadang darah, sesak nafas,
nyeri dada
Pemfis: tergantung luas kerusakan
paru
Inspeksi: dada yang sakit tertinggal
Palpasi: fremitus mengeras
Perkusi: redup
Auskultasi: bronkhovesikuler-bronkial,
ronki basah haluskasar pada saat
resolusi
Pemeriksaan penunjang
Gambaran radiologis:
Menggunakan foto toraks PA/lateral
infiltrat/konsolidasi, air bronchogram,
pneumonia lobaris (streptococcus),
infiltrat bilateral+bronkopneumonia
(pseudomonas), Konsolidasi lobus kanan
atas ( Klebsiella).
Pemeriksaan laboratorium
Peningkatan leukosit >10.000, shif to
the left, peningkatan LED, Kultur,
BGAasidosis respiratorik


Klasifikasi
Pembagian ini penting untuk memudahkan penatalaksanaan.
Berdasarkan klinis dan epideologis
Pneumonia komuniti (community-acquired pneumonia)
Pneumonia nosokomial (hospital-acqiured pneumonia /
nosocomial pneumonia)
Pneumonia aspirasi
Pneumonia pada penderita Immunocompromised
Berdasarkan bakteri penyebab
Pneumonia bakterial / tipikal. Dapat terjadi pada semua usia.
Beberapa bakteri mempunyai tendensi menyerang sesorang
yang peka, misalnya Klebsiella pada penderita alkoholik,
Staphyllococcus pada penderita pasca infeksi influenza.
Pneumonia atipikal, disebabkan Mycoplasma, Legionella dan
Chlamydia
Pneumonia virus
Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder. Predileksi
terutama pada penderita dengan daya tahan lemah
(immunocompromised)
Berdasarkan predileksi infeksi
Pneumonia lobaris. Sering pada pneumania bakterial, jarang
pada bayi dan orang tua. Pneumonia yang terjadi pada satu
lobus atau segmen kemungkinan sekunder disebabkan oleh
obstruksi bronkus misalnya : pada aspirasi benda asing atau
proses keganasan
Bronkopneumonia. Ditandai dengan bercak-bercak infiltrat pada
lapangan paru. Dapat disebabkan oleh bakteria maupun virus.
Sering pada bayi dan orang tua. Jarang dihubungkan dengan
obstruksi bronkus
Pneumonia interstisial
32
FKUB 2007 & 2006
Pengobatan
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP):Golongan Penisilin, TMPSMZ, Makrolid
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP): Betalaktam oral dosis
tinggi (untuk rawat jalan), Sefotaksim, Seftriakson dosis tinggi, Marolid baru
dosis tinggi, Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa: Aminoglikosid, Seftazidim, Sefoperason, Sefepim,
Tikarsilin, Piperasilin, Karbapenem : Meropenem, Imipenem; Siprofloksasin,
Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA): Vankomisin,
Teikoplanin, Linezolid
Hemophilus influenzae: TMP-SMZ, Azitromisin, Sefalosporin gen. 2 atau 3,
Fluorokuinolon respirasi
Legionella:Makrolid, Fluorokuinolon, Rifampisin
Mycoplasma pneumoniae: Doksisiklin, Makrolid, Fluorokuinolon
Chlamydia pneumoniae: Doksisikin, Makrolid, Fluorokuinolon

FKUB 2007 & 2006
Pulmonologi Penyakit Paru Obstruksi Kronis Level kompetensi 4 Referensi: PDPI 2003 & 2011
Definisi
PPOK adalah penyakit paru kronik
yang ditandai oleh hambatan
aliran udara di saluran napas yang
bersifat progressif nonreversibel
atau reversibel parsial. PPOK
terdiri dari bronkitis kronik dan
emfisema atau gabungan
keduanya.
Bronkitis kronik
Kelainan saluran napas yang
ditandai oleh batuk kronik
berdahak minimal 3 bulan dalam
setahun, sekurang-kurangnya dua
tahun berturut - turut, tidak
disebabkan penyakit lainnya.
Emfisema
Suatu kelainan anatomis paru
yang ditandai oleh pelebaran
rongga udara distal bronkiolus
terminal, disertai kerusakan
dinding alveoli.
Etiologi/faktor resiko
Kebiasaan merokok merupakan
satu - satunya penyebab kausal
yang terpenting, jauh lebih
penting dari faktor penyebab
lainnya.
Dalam pencatatan riwayat
merokok perlu diperhatikan :
o Riwayat merokok
Perokok aktif
Perokok pasif
Bekas perokok
o Derajat berat merokok dengan
Indeks Brinkman (IB),yaitu
perkalian jumlah rata-rata batang
rokok dihisap sehari dikalikan
lama merokok dalam tahun :
Ringan : 0-200
Sedang : 200-600
Berat : >600
o Riwayat terpajan polusi udara di
lingkungan dan tempat kerja
o Hipereaktiviti bronkus
o Riwayat infeksi saluran napas
bawah berulang
o Defisiensi antitripsin alfa - 1,
umumnya jarang terdapat di
Indonesia
Diagnosis
33
Patogenesis
o Pada bronkitis kronikterdapat pembesaran kelenjar mukosa bronkus,
metaplasia sel goblet, inflamasi, hipertrofi otot polos pernapasan serta
distorsi akibat fibrosis.
o Emfisema ditandai oleh pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal,
disertai kerusakan dinding alveoli. Secara anatomik dibedakan tiga jenis
emfisema:
Emfisema sentriasinar, dimulai dari bronkiolus respiratori dan meluas
ke perifer, terutama mengenai bagian atas paru sering akibat
kebiasaan merokok lama
Emfisema panasinar (panlobuler), melibatkan seluruh alveoli secara
merata dan terbanyak pada paru bagian bawah
Emfisema asinar distal (paraseptal), lebih banyak mengenai saluran
napas distal, duktus dan sakus alveoler. Proses terlokalisir di septa
atau dekat pleura
o Obstruksi saluran napas pada PPOK bersifat ireversibel dan terjadi karena
perubahan struktural pada saluran napas kecil yaitu : inflamasi, fibrosis,
metaplasi sel goblet dan hipertropi otot polos penyebab utama obstruksi
jalan napas.
Penatalaksanaan umum PPOK


a. Anamnesis
o Riwayat merokok / Riwayat terpajan zat iritan / Riwayat penyakit emfisema pada keluarga / Terdapat faktor
predisposisi pada masa bayi/anak, mis berat badan lahir rendah (BBLR), infeksi / saluran napas berulang,
lingkungan asap rokok dan polusi udara / Batuk berulang dengan atau tanpa dahak / Sesak dengan atau
tanpa bunyi mengi
b. Pemeriksaan fisis PPOK dini umumnya tidak ada kelainan
Inspeksi
o Pursed - lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu) / Barrel chest (diameter antero - posterior dan
transversal sebanding) / Penggunaan otot bantu napas / Hipertropi otot bantu napas / Pelebaran sela iga /
Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis i leher dan edema tungkai / Penampilan
pink puffer atau blue bloater
Palpasi
o Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar
Perkusi
o Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma rendah, hepar terdorong ke bawah
Auskultasi
o suara napas vesikuler normal, atau melemah / terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa
atau pada ekspirasi paksa / ekspirasi memanjang / bunyi jantung terdengar jauh
Radiologi Foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lain
Pada emfisema terlihat gambaran :
o Hiperinflasi / Hiperlusen / Ruang retrosternal melebar / Diafragma mendatar
o Jantung menggantung (jantung pendulum / tear drop / eye drop appearance)
Pada bronkitis kronik:
o Normal / Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21 % kasus
FKUB 2007 & 2006

Tujuan penatalaksanaan :
Mengurangi gejala
Mencegah eksaserbasi berulang
Memperbaiki dan mencegah
penurunan faal paru
Meningkatkan kualiti hidup
penderita
Penatalaksanaan secara umum PPOK
meliputi
1. Edukasi
2. Obat obatan(bronkodilator,
antiinflamasi, antitusif,mukolitik,
antioksidan)
3. Terapi oksigen
4. Ventilasi mekanik
5. Nutrisi
6. Rehabilitasi
PPOK merupakan penyakit paru kronik
progresif dan nonreversibel, sehingga
penatalaksanaan
PPOK terbagi atas (1) penatalaksanaan
pada keadaan stabil dan (2)
penatalaksanaan pada
eksaserbasi akut.
Gambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus, kulit kemerahan dan pernapasan pursed - lips breathing Blue bloater
Gambaran khas pada bronkitis kronik, penderita gemuk sianosis, terdapat edema tungkai dan ronki basah di basal paru,
sianosis sentral dan perifer (Pursed - lips breathing) Adalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulut mencucu dan
ekspirasi yang memanjang.
34

FKUB 2007 & 2006
Pulmonologi : ASMA Level kompetensi 4 Referensi: PDPI 2003 & 2011

Definisi
Asma adalah gangguan
inflamasi kronik saluran napas
yang melibatkan banyak sel
dan elemennya. Inflamasi
kronik menyebabkan
peningkatan hiperesponsif
jalan napas yang menimbulkan
gejala episodik berulang
berupa mengi, sesak napas,
dada terasa berat dan batukbatuk terutama malam dan
atau dini hari.
Patogenesis
Asma merupakan inflamasi kronik saluran napas.
Berbagai sel inflamasi berperan terutama sel mast,
eosinofil, sel limfosit T, makrofag, neutrofil dan sel
epitel. Faktor lingkungan dan berbagai faktor lain
berperan sebagai penyebab atau pencetus inflamasi
saluran napas pada penderita asma. Inflamasi
terdapat pada berbagai derajat asma baik pada asma
intermiten maupun asma persisten. Inflamasi dapat
ditemukan pada berbagai bentuk asma seperti asma
alergik, asma nonalergik, asma kerja dan asma yang
dicetuskan aspirin.
Diagnosis
RIWAYAT PENYAKIT atau GEJALA
Bersifat episodik, seringkali reversibel dengan atau tanpa
pengobatan
Gejala berupa batuk , sesak napas, rasa berat di dada dan
berdahak
Gejala timbul/ memburuk terutama malam/ dini hari
Diawali oleh faktor pencetus yang bersifat individu
Respons terhadap pemberian bronkodilator
Hal lain yang perlu dipertimbangkan dalam riwayat penyakit
Riwayat keluarga (atopi)
Riwayat alergi / atopi
Penyakit lain yang memberatkan
Perkembangan penyakit dan pengobatan
Kalau pemeriksaan penunjang jarang ditanyakan yang penting
tahu klasifikasinya LIHAT tuh tabel !!!
-Balada-BodrexSangat
Penting
Karena hampir 80%
keluar UKDI
Dan penting untuk
bekal dokter kita
35

FKUB 2007 & 2006
Tahapan Pengobatan yang digunakan saat penilaian (sangat penting)
Gejala dan Faal paru dalam Pengobatan

Tahap I : Intermiten
Gejala < 1x/ mgg
Serangan singkat
Gejala malam < 2x/ bln
Faal paru normal di luar serangan
Tahap II : Persisten Ringan
Gejala >1x/ mgg, tetapi <1x/ hari
Gejala malam >2x/bln, tetapi <1x/mgg
Faal paru normal di luar serangan
Tahap III: Persisten Sedang
Gejala setiap hari
Serangan mempengaruhi aktiviti dan tidur
Gejala malam > 1x/mgg
60%<VEP1<80% nilai prediksi
60%<APE<80% nilai terbaik
Tahap IV: Persisten Berat
Gejala terus menerus
Serangan sering
Gejala malam sering
VEP1 60% nilai prediksi, atau
APE 60% nilai terbaik
36
Tahap I Intermiten
Tahap 2 Persisten Ringan
Tahap 3 Persisten sedang
Intermiten
Persisten Ringan
Persisten Sedang
Persisten Ringan
Persisten Sedang
Persisten Berat
Persisten Sedang
Persisten Berat
Persisten Berat
Persisten Berat
Persisten Berat
Persisten Berat

FKUB 2007 & 2006
Gastroenterologi GASTRITIS LeveL Kompetensi 4 Literatur : PAPDI

Definisi
Proses inflamasi pada
mukosa dan submukosa
lambung
H. pylori (amat penting )

Gangguan fungsi sistem imun
Infeksi virus : enteric rotavirus, calcivirus, cytomegalovirus
Infeksi jamur : Candida, Histoplasma capsulatum ( pasien immunocompromised) -> pada
dasarnya mukosa lambung bukan tempat yang mudah terinfeksi jamur dan parasit.
NSAID (Causa yang amat penting)
NB : Klinis bervariasi dari nyeri ulu hati sampai tukak peptic dengan komplikasi perdarahan
saluran cerna bagian atas.

1. Subyektif
Kebanyakan tanpa gejala dan keluhan yang tidak khas
Nyeri, panas dan pedih di ulu hati
Mual terkadang sampai muntah
Dikatakan bahwa keluhan keluhan diatas sebenarnya tidak berkorelasi baik dengan
gastritis serta tidak dapat digunakan sebagai evaluasi keberhasilan pengobatan
2. Pemeriksaan Fisik
Nyeri tekan pada daerah ulu hati
3. Diagnosis
Ditegakan bukan melalui pemeriksaan fisis (nah lo, yang suka ngisi klinik, kok bisa
menegakan dx gastritis??? Tanya kenapa??? Makanya baca nie buku wkwkwk)
Pemeriksaan endoskopi dan histopatologi ( Penegakan DX)
o Endoskopi : eritema, eksudatif, flat-erosion, raised erosion, perdarahan, edematous rugae
o Histopatologi : degradasi epitel, hyperplasia foveolar, infiltrasi neutrofil, infiltrasi sel
mononuclear, folikel limfoid, atropi, intestinal metaplasia, hyperplasia sel endokrin,
kerusakan sel parietal. sebaiknya pem. Histopatologi + pemeriksaan kuman H. pylori.
37
Patogenesis
Serupa dengan tukak
gaster
Penatalaksanaan
1. Akibat Infeksi kuman H. Pylori
Tujuan : melakukan eradikasi kuman
Indikasi : Infeksi kuman yang berhubungan
dengan tukak peptic dan low grade B cell
lymphoma. ( Tanpa adanya tukak, masih
merupakan perdebatan untuk eradikasi
kuman ) diharapkan mampu menekan
kejadian atropi dan metaplasia pada pasien
pasien yang telah terinfeksi
NB : penatalaksanaan infeksi H.Pylori
silahkan lihat tabel di bawah
2. Gastritis autoimun
hal yang diperhatikan : defesiensi kobalamin
dan lesi mukosa gaster

FKUB 2007 & 2006

Lampiran Gastritis !!!
Contoh regimen untuk Eradikasi H. Pylori
Obat 1
Obat 2
Obat 3
PPI dosis ganda
Klarithomisin
2 x 500 mg
Amoksisilin
2 x 1000 mg
PPI dosis ganda
Klarithomisin
2x 500 mg
Metronidazole
2 x 500 mg
Tetrasiklin
4 x 500 mg
Metronidazole
2 x 500 mg
PPI dosis ganda
Obat 4
subsitral
Regimen diberikan selama seminggu
NOTE : TAMBAHKAN catatan sesuai kebutuhan UMAK !!!
38

FKUB 2007 & 2006
Gastroenterologi GERD ( Penyakit Refluks Gastroesofageal ) LeveL Kompetensi 3A Literatur : PAPDI & Clinical Medicine
Definisi
Suatu
keadaan
PATOLOGIS
sebagai
akibat
REFLUKS
KANDUNGAN
LAMBUNG ke
dalam
esophagus,
dengan
berbagai
gejala yang
timbul akibat
keterlibatan
esophagus,
laring, faring,
dan saluran
nafas.
39

Sebenarnya bersifat
multifaktorial, namun
secara umum dapat
dijelaskan melalui 2 hal
yaitu :
- Kontak dalam waktu
yang cukup lama antara
bahan refluksi dengan
mukosa esophagus
- Terjadinya penurunan
resistensi jaringan
mukosa esophagus.
FAKTOR OFENSIF
potensi daya rusak
refluksat . Kandungan
lambung yang
menambah daya
refluksat antara lain
adalah HCl, pepsin,
garam empedu, enzim
pancreas. Derajat
kerusakan mukosa
esophagus makin
meningkat pada pH<2
atau adanya pepsin
atau garam empedu.
Patogenesis ada 2 INTI pemikiran besar

FAKTOR DEFENSIF
a. Pemisah Antirefluks
o Menurunnya tonus LES ( Lower Esophageal Sphincter ) Menimbulkan refluks retrograde ( aliran
balik dari lambung ke esophagus) pada saat peningkatan tekanan intra abdominal.
o Faktor faktor yang menyebabkan penurunan LES :
Hiatus Hernia masih kontroversi, namun juga dapat memperlambat pengosongan lambung .
Panjang LES ( makin pendek, makin lemah tonusnya)
Obat obatan : antikolinergik, beta adrenergic, theofilin, opiate.
Faktor hormonal : contoh saat kehamilan peningkatan kadar progesteron menurunkan tonus LES
Tonus LES yang normal -> Hali ini dapat disebabkan karena mekanisme Transient LES relaxation (
Relaksasi LES yang bersft spontan & berlangsung < 5 detik tanpa didahuli proses menelan)
Transient LES relaxation ini dpt trjd oleh krn akibat pengosongan lambung yg lambat
b. Bersihan Asam dari Lumen Esofagus
o Faktor faktor yang mempengaruhi adalah gravitasi, peristaltic, ekresi air liur & Bikarbonat
o NB : Refluks adalah suatu fenomena yang umum terjadi, namun hal tersebut tidak menimbulkan
suatu gejala karena sistem bersihan asam yang baik dari esophagus.Saat terjadi reflux sebagian
besar bahan refluksat akan kembali ke lambung melalui mekanisme gravitasi dan peristaltik , sisanya
akan dinetralisir oleh bikarbonat yang disekresi oleh kelenjar saliva dan kelenjar esophagus.
c. Ketahanan Epitel
o Ingat bahwa esophagus tidak memiliki lapisan mukus yang melindungi mukosa esophagus layaknya
lambung dan duodenum. Sehingga mekanisme pertahanannya adalah :
membran sel & Batas intraselular yang membatasi difusi H+ ke jaringan esophagus & Aliran darah
esophagus yang mengeluarkan ion H+ & Sel sel esophagus memiliki kemampuan untuk
mentransport ion H+ dan CL- intraselular dengan Na- dan bikarbonat ekstraselular
o Beberapa faktor yang mampu mengganggu kinerja mekanisme diatas antara lain adalah :
Nikotin -> menghambat transport ion Na+ melalui epitel esophagus
Alkohol dan aspirin -> meningkatkan permeabilitas epitel terhadap ion H+

FKUB 2007 & 2006

1. Gejala
gejala GERD biasanya terjadinya secara perlahan, sanat jarang terjadi episode akut
- Heartburn( gejala mayor ) yang memberat dengan berbaring dan membaik dengan antasida
- Nyeri / rasa tidak enak di epigastrium atau retrosternal bagian bawah.
- Disfagia ( kesulitan menelan makanan)
- Mual dan rasa pahit di lidah
- Terkadang menimbulkan gejala ekstra esophageal yang atipik dan sangat bervariasi seperti nyeri dada non kardiak suara serak, laryngitis, batuk karena
aspirasi, sampai timbulnya asma.
2. Pemeriksaan Tambahan
A. Endoskopi Saluran Cerna Bagian Atas :
standar baku untuk diagnosa GERD dengan ditemukannya mucosal break di esophagus. Jika tidak ditemukan mucosal break pada pasien dengan gejala
khas GERD keadaan ini disebut sebagai non-erosive reflux disease. Ditemukannya kelainan esophagitis pada pemeriksaan endoskopi yang dipastikan
dengan pemeriksaan histopatologi dapat mengkonfirmasi bahwa gejala heartburn atau regurgitasi tersebut disebabkan oleh GERD
NOTE ku NOTE mu :
40


Target & Prinsip
Target Penatalaksanaan GERD adalah :
1. Menyembuhkan lesi pada esophagus
2. Menghilangkan gejala / keluhan
3. Mencegah kekambuhan
4. Memperbaiki kualitas hidup
5. Mencegah timbulnya komplikasi
Pada prinsipnya, penatalaksanaan GERD
Modifikasi Gaya hidup terdiri atas :
o meninggikan posis kepala pada saat tidur
serta menghindari maka sebelum tidur
o Berhenti merokok dan mengkonsumsi alkohol
karena menurunkan tonus LES
o Mengurangi konsumsi lemak serta jumlah
makanan yang dimakan karena keduanya
menyebabkan distensi lambung
o Mengurangi BB dan menghindari pakaian
ketat karena keduanya meningkatkan tekanan
intra abdomen.
o Menghindari makanan dan minuman yang
merangsang sekresi asam seperti coklat, kopi,
teh dan peppermint.
o jika mungkin hindari obat obatan yang
menurunkan tonus LES seperti kolinergik,
teofilin diazepam, opiate, kalsium antagonis,
agonis beta adrenergik dan progesterone.
FKUB 2007 & 2006
Terapi medikamentosa
Ada 2 jenis prinsip terapi pada GERD, yaitu Step Up dan Step Down, namun berbagai studi
melaporkan bahwa pendekatan step down ternyata lebih ekonomis dibandingkan dengan pendekatan
step up. Yang dimaksud dengan pemdekatan step down adalah terapi dimulai dengan PPI dan setelah
berhasil dapat dilanjutkan dengan terapi pemeliharaan dengan menggunakan dosis yang lebih rendah
atau antagonis reseptor H2 atau prokinetik atau bahkan antasida.
a. Antasida
Obat ini cukup efektif dan aman dalam menghilangkan gejala GERD tetapi tidak menyembuhkan lesi
esophagitis Dosis 4x1 sendok makan
b. Antagonis Reseptor H2
Hanya efektif pada esophagitis derajat ringan sampai sedang
Dosis Pemberian Simetidin : 2x 800 mg atau 4 x 400 mg / Ranitidin 4x150 mg / Famotidin 2x20 mg
/ Nizatidin 2x 150 mg
c. Obat obatan Prokinetik
Secara teoritis obat obatan ini paling sesuai untuk pengobatan GERD namun kenyataannya
pengobatan GERD sangat bergantung pada penekanan asam.
o Metoklopramid Efektivitasnya rendah dalam mengurangi gejala serta tidak berperan dlam
penyembuhan lesi Dosis : 3x10 mg
o Domperidon Golongan ini dapat meningkatkan tonus LES serta mempercepat pengosongan
lambung Dosis : 3x10-20 mg
o Cisapride Efektivitasnya lebih baik dibandingkan domperidon Dosis 3x10 mg
o Sukralfat Obat ini bekerja dengan cara meningkatkan pertahanan mukosa esophagus , sebagai
buffer terhadap HCl di esophagus serta dpt mengikat pepsin & garam empedu. Dosis : 4x1 gr
PPI Terapi diberikan selama 6-8 minggu ( inisial) dilanjutkan selama 4 bulan ( maintenance)
tergantung dari derajat esofagatisnya. Golongan ini sanagat baik jika dikombinasikan dengan golongan
prokinetik. NB : Rebound 2 bulan used (40 mg daily)
o Drug of choice dalam GERD
o Sangat efektif dalam menghilangkan keluhan serta penyembuhan lesi esophagus .
o Dosis yang digunakan untuk GERD adalah dosis penuh, yaitu : Omeprazole : 2 x 20 mg /
Lanzopraazole 2x30 mg / Pantoprazole 2x40 mg / Rabeprazole 1x10 mg / Esomeprazole 1x40 mg
Terapi Bedah
Terapi bedah dilakukan jk terapi medikamentosa gagal / pada pasien GERD dgn striktur berulang . Pembedahan fundoplikasi.
41

tanya yang
NGRANKUM !!!
TIM penghimpun materi UKDI FKUB, edisi I Januari 2013, Semoga bermanfaatTerapi
untukEndoskopi
SAUDARA
SEJAWAT
semuany
FKUB 2007 & 2006
LAMPIRAN LAGI Tabel. Efektivitas terapi obat obatan di atas yang telah dijelakan PANJANG kali LEBAR
Golongan Obat
Mengurangi Gejala
Penyembuhan Luka
Esofagus
Mencegah Komplikasi
Mencegah kekambuhan
Antasida
Prokinetik
Antagonis Reseptor H2
Antagonis Reseptor H2+

Prokinetik
Antagonis H2 reseptor
dosis tinggi
PPI
Pembedahan
42

FKUB 2007 & 2006
Gastroenterologi TUKAK DUODENUM LeveL Kompetensi 3b Literatur : PAPDI

Definisi
Suatu defek mukosa

ATAU submukosa yang
berbatas tegas dan
menembus muskularis
mukosa smpai lapisan
serosa sehingga dapat
terjadi perforasi

Infeksi H. Pylori
Penggunaan OAINS
berkepanjangan
Merokok
faktor stres
faktor genetik
Patogenesis
H.Pylori
Infeksi -> host respon mobilisasi sel2 PMN/limfosit mengeluarkan mediator inflamasi
interleukin 8 dll kerusakan epitel gastroduodenal lebih parah tanpa mampu
mengeleminasi kuman
H.pylori berkoloni di antrum mengeluarkan sitokin & enzim merusak sel2 epitel
H.pylori terkonsentrasi di antrum antrum predominan gastritis -> kerusakan D sel
(berfungsi mengerem produksi gastrin) produksi gastrin meningkat
Asam lambung yang tinggi
gastrik metaplasia tempat hidup H.pylori yg baik
keasaman tinggi menekan muku dan bikarbonat
OAINS
Penggunaan OAINS non selektif -> menghambat COX-1 -> menekan prostatglandin ( berfungsi
memelihara keutuhan mukosa )
NOTE : catatlah jika menurut anda kurang lengkap !!!
43


1.Anamnesa
gejala khas : ada fase remisi dan eksarsebasi.
Nyeri epigastrium paling dominan
rasa terbakar , rasa sakit tak nyaman yang tidak terlokalisasi 90
180 menit post prandial dan menghilang sesaat setelah makan
Pada dispepsia kronik terdapat alarm sign yaitu : 1. keluhan muncul
pertama saat usia > 45-50 tahun, 2. Melena, 3. BB turun > 10%, 4.
Anoreksia, 5. Riwayat tukak sebelum, 6. Muntah persisten, 7. Anemia
tanpa penyebab jelas
2. Pemeriksaan Fisis
Tidak banyak -> nyeri palpasi epigastrium
3. Diagnosis
Diagnosis pasti dengan pemeriksaan endoskopi dan biopsi.
Bisa juga dilakukan foto barium kontras ganda
44
FKUB 2007 & 2006
Penatalaksanaan
1.Tujuan pengobatan
o menghiangkan gejala
o mempercepat penyembuhan tukak
o mencegah komplikasi
o mencega terjadinya kekambuhan
2. Terapi causa H.Pylori Prinsip : Kombinasi 2 jenis antibiotik dengan PPI
a. PPI 2x1 & Amoksisilin 2x1 g/hari & Klaritromisin 2x 500mg
b. PPI 2x1 & Amoksisilin 2 x 1 gr / hari & Metronidazole 2 x 500 mg
c. PPI 2x1 & Klaritromisin 2x500 mg/hari & Metronodazole 2 x 500 mg
2. Terapi causa OAINS
o Hentikan OAINS jika bisa
o Pemberian COX-2 inhibitor
o Pemberian obat lain bersamaan dengan OAINS H2RA atau PPI
3. TD non H.Pylori dan Non OAINS
o Antasida dosis 120 240 mEq/ hari dalam dosis terbagi
o H2 Receptor Antagonis pemberian selama 8-12 minggu angka
keberhasilan 90%
Cimetidin 2x400mg/hari atau 1x800 mg saat malam hari
Ranitidin 300 mg sebelum tidur atau 2x150 mg
Famotidin 40 mg sebelum ridur atau 2 x 20 mg
o PPI 2x sehari sebelum makan malam dan pagi selama 4 minggu
dengan keberhasilan 90%

FKUB 2007 & 2006
Gasroenterologi TUKAK GASTER LeveL Kompetensi 3b Literatur : PAPDI

Definisi
Suatu gambaran bulat
atau oval ukuran >
5mm pada mukosa
lambung akibat
terputusnya integritas
mukosa

Idem dengan Tukak
Duodenum
Patogenesis
Shay and Sun : Balance Theory (1974) gangguan keseimbangan antara faktor agresif dan
faktor defensif
1. FAKTOR OFENSIF
o Perusak endogen ( HCL, pepsinogen, garam empedu)
o Perusak eksogen ( Obat obatan, alkohol)
2. FAKTOR DEFENSIF
o Pre Epiitel
Mukus merintangi difusi ion seperti pepsin
Bikarbonat kemampuan mempertahankan perbedaan PH
Surface active phospolipid
o Epithelial
Menghasilkan mukus
Transport ionik sel epitel + produksi bikarbonat
Intracelular tight junction
o Subepithelial
Blood flow Komponen kunci dari pertahanan & perbaikan sistem sub epitel.
45


Subyektif & Obyektif (pem. fisik & pem. penunjang)
1. Anamnesis
Nyeri ulu hati
o Rasa nyeri timbul setelah makan
(membedakan dengan tukak duodenum)
o Lokasi sebelah kiri (duodenum di bagian
tengah agak ke kanan)
o Bermula pada satu titik dan difus bisa
menjalar ke punggung
Rasa tidak nyaman
Muntah
2. Pemeriksaan Fisis
Tidak begitu spesifik, hanya nyeri tekan
epigastirum
3. Pemeriksaan Penunjang
Endoskopi Diagnosti tukak peptik
Radiologi Dapat digunakan sebagai media
diagnostik tapi lebih sering digunakan adalah
endoskopi
Histopatologi Untuk diagnosa keganasan
46
FKUB 2007 & 2006
Penatalaksanaan
Tujuan Terapi
Idem dengan tukak duodenum
Terapi
1. Non Medikamentosa
istirahat
o Secara umum rawat jalan
o Ada kmplikasi rawat inap
o Stres & kecemasan yg berlebihan dapat mempengaruhi peningkatan asam lambung
Diet
o Hindari cabai, makanan mengandung asam-> Menimbulkan rasa sakit
o Hindari rokok
o Hindari alkohol, air jeruk, asam, cola, kopi DKK menambah sekresi asam lambung
Obat Obatan
o Hindari penggunaan OAINS apalagi dalam jangka waktu yang lama
2. medikamentosa
Antasida Hanya untuk menghilangkan keluhan sakit Dosis : 3x1 tablet sehari
Obat penangkal kerusakan mukus
o Koloid Bismuth Dosis : 2x2 tabelt sehari
o Sukralfat Dosis : 4x1 gram sehari
o Prostatglandin Dosis 4x200 mg atau 2x400 mg
o ARH2 Dosis terapeutik Simetidin : 2x 400 mg atau 800 mg malam / Ranitidin :
300 mg malam hari / Nizatidin : 1x 300 mg malam hari / Famotidin : 1 x 40 mg malam
hari / Roksatidin : 2 x 75 mg atau 150 mg malam
o PPI Dosis Omeprazole 2x 20 mg atau 1x 40 mg / Lanzoprazole 2x 40 mg
3. Tindakan Operasi Indikasi
Elektif ( tukak refrakter / gagal pengobatan)
Darurat ( komplikasi perdarahan, perforasi, stenosis)
Tukak gaster dengan sangkaan keganasan

FKUB 2007 & 2006
Gastroenterologi PERDARAHAN SALURAN CERNA BAGIAN ATAS LeveL Kompetensi 3b Literatur : PAPDI & Clinical Medicine
Definisi
Perdarahan saluran
makanan proksimal dari
Ligamentum Treitz

a. Varises Esofagus
b. Non Varises esofagus
Gastritis erosif
Tukak peptik
Kanker lambung
Patogenesis
Varises Esofagus
Sirosis Hepatis Hipertensi porta peningkatan aliran darah menuju gaster dan
esofagus serta penuruan darah ke hepar varises esofagus dan varises gaster
Upper GIT bleeding
Cara Berfikir Penatalaksanaan Pada Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas

Pengelolaan dasar : 1. Mempertahankan stabilitas hemodinamik 2. Resusitasi 3. Mencegah perdarahan berulang.
Langkah langkah praktis : 1. Pemeriksaan awal ( st.hemodinamik) 2.Resusitasi 3. Melanjutkan anamesis dll 4. Memastikan perdarahan SaL.
Cerna atas atau bawah 5.Diagnosis pasti 6. Terapi [ Penjabaran akan dibahas lebih terperinci DISETIAP kolom tersendiri ]
POIN POIN PenatalaksanaaN yang dimaksudkan DIATAS
1. Pemeriksaan awal (status Hemodinamik)
2. Stabilisasi Hemodinamik
3. Pemeriksaan Lanjutan
Pemeriksaan meliputi
Stabilisasi dengan cairan kristaloid
Anamnesis 1 . Onset perdarhan, 2. Riwayat
Nadi dan tensi saat berbaring nadi > 100x &
perdarahan, 3. Riwayat perdarahan dalam
transfusi darah jika
TD < 90/60 atau MAP < 70
keluarga, 4. Perdarahan di bagian tubuh lain?,
o Hemodinamik tidak stabil
5. Penggunaan obat obatan NSAID atau
Perubahan ortotatik nadi dan tensi sistol
o Perdarahan baru yang diperkirakam lebih
antikoagulan, 6. Kebiasaan minum alkohol, 7.
turun > 20 / diastol > 10 & nadi meingkat > 15 x
dari 1 liter
Kemungkinan penyakit lainnya, 8. Riwayat
menit
o Perdarahan baru atau sedang berlangusng
transfusi sebelumnya.
dengan HB <10 atau hematokrit <30%
Akral dingin / tidak akral dingin
o
Terdapat
tanda
tanda
oksigenasi
jaringan
Pemeriksaan Fisis 1. Stigmata penyakit hati

Kelayakan nafas
menurun.
kronik,2. Suhu badan dan perdarahan di tempat
Tingkat kesadaranKesadaran menurun
lain, 3. Tanda tanda kulit dan mukosa penyakit
produksi urin Anuria / oliguria ( < 30 ml/jam
sistemik yang bisa disertai perdarahan saluran
)
makanan.
Kelengkapan Pemeriksaan yang perlu
dilakukan 1.ECG,2.BUN,kreatinin Serum,3,SE
47


4. Membedakan Perdarahan Saluran Cerna Atas dan Bawah
SCBA
Manifestasi klinik umumnya
Hematemesis &/melena
Aspirasi nasogastrik
Berdarah
Rasio ( BUN/ kreatinin)
Meningkat >35
Auskultasi usus
Hiperaktif
5. Diagnosis Penyebab Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas

SCBB
Hematoschezia
Jernih
Normal
6. Terapi Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas

Non Endoskopi
Kumbah lambung
o Mengurangi distensi lambung dan memperbaiki hemostatik & sangat
diperlukan untuk persiapan endoskopik
Vasopresin
o Vasokonstriktor pembuluh darah splanknik.
o Pemberian 50 unit diencerkan dalam 100 ml dextrose 5% diberikan 0,5-1
mg/menit/iv selama 20 60 menit dan diulang setiap 3 6 jam. ( Pemberian
disaranakan bersamaan dengan nitrat untuk menghindari efek samping
berupa insufisiensi koroner mendadak)
Somatostatin
o Efek yang lebih selektif dibandingkan vsopresin
o Dosis : Diawali bolus 250 mcg/iv per infus 250 mcg/jam selama 12-24 jam
-> oktreotide dosis bolus 100 mcg/iv dilanjutkan per infus 25mcg/jam
selama 8 24 jam atau smpai perdarahan berhenti
PPI
o Omeprazole dosis tinggi bolus 80 mg/iv per infus 8 mg/kgBB/jam
selama 72 jam.
Balon Tamponade : Tidak disarankan melebihi 24 jam
48
FKUB 2007 & 2006
Dilakukan Pemeriksaan endoskopi GIT, radiografi dengan barium,

radionuklid dan angiografi. Dari pemeriksaan diatas yang paling
sering digunakan adalah endoskopi GIT
Endoskopi
Ditujukam pada perdarahan tukak yang masih aktif atau tukak dengan
pembuluh darah yang tampak. Metodenya antara lain
Contact thermal ( Monopolar atau bipolar elektrokoagulasi, heater
probe)
Noncontat thermal ( laser)
Nonthermal ( suntikan adrenalin, polidolkanol, alkohol, atau
pemakaian klip)

FKUB 2007 & 2006
Gastroenterologi PERDARAHAN SALURAN CERNA BAGIAN BAWAH LeveL Kompetensi 3b Literatur : PAPDI & Clinical Medicine
Definisi
Perdarahan yang berasal dari usus di sebelah bawah
LIGAMENTUM TREITZ

Divertekel Kolon
Angiodisplasia
Kolitis iskemik

Subyektif
Tidak seperti perdarahan saluran cerna bagian atas, perdarahan saluran cerna bagian bawah
bersifat lambat, intermiten, tidak memerlukan perawatan rumah sakit.
Hematokezia manifestasi tersering perdarahan saluran cerna bagian bawah
Melena dapat terjadi pada perdarahan kolon sebelah kanan dengan perlambatan
mobilitas Diperlukan tes guaiac untuk memastikan diagnosa
Darah samar opo iki maksud e smear tha
Pemeriksaan Fisis seperti saat kita STASE IPD ^^ (Harus Lengkap)
a. Kolonoskopi
Prosedur diagnostik yang terpilih sebab akurasinya tinggi dalam menentukan sumber
perdarahan -> sebaiknya dilakukan pada perdarahan saluran cerna berlangsung perlahan
atau sudah berhenti
b. Endoskopi
Jika perdarahan saluran cerna diduga berasal dari distal ligamentum Treitz dan dengan
pemeriksaan kolonoskopi memberikan hasil yang negatif, endoskopi dianjurkan.
c. Scintigraphy dan angiografi
Perdarhan berat -> angiografi (perdarahan >1/2 ml per menit) -> diawali scintigrafi.
d. Pemeriksaan radiografi lainnya
Enema barium -> dapat mendiagnosis + mengobati intususepsi.
49
Patogenesis
Yaa... Kalau ada waktu senggang. Baca saja di PAPDI
atau LiterartuR IPD lainnya gitu aja kok repot
Penatalaksanaan
Resusitasi
o Penatalaksanaan sama dengan Perdarahan SCBA
Medikamentosa
o Hemoroid fisura ani dan ulkus rektum soliter ->
bulk forming agent, sitzh bath, dan menghindari
mengedan
o Kombinasi estrogen dan progesteron dapat
mengurangi perdarahan pada pasien yang
menderita angiodisplasia
Terapi Endoskopi
o Bermanfaat mengobati angiodisplasia dan
perubahan vaskuler pada kolitis radiasi
Angiografi terapeutik
o Bila kolonoskopi gagal
Terapi bedah
o Pendekatan utama pada pasien stabil di
beberapa kondisi ( divertikel Meckel atau
keganasan)


Perdarahan Saluran Cerna Atas (Skematik)
FKUB 2007 & 2006
karakteristik Tes Darah Semar & Feces (gak jelas)
Perdarhaan Saluran Cerna Bawah (Skematik)
50

FKUB 2007 & 2006
Gastroenterologi GASTROENTERITIS LeveL Kompetensi 4 Literatur : PAPDI

Definisi
-BAB dengan tinja
berbentuk cair atau
setengah cair ,
kandungan ar tinja lebih
banyak dari biasanya ( >
200 gram atau 200 ml/24
jam)
- BAB encer > 3x sehari
51

1. Infeksi
a. parenteral
Bakteri (Shigella,E.Coli, dll)
Virus (Rota, Adenovirus ,dll)
Parasit(E.Histolitica,G.Lambia)
Jamur (Kandida)
b. Parenteral
OMA,Pneumonia, dll
2. non Infeksi
a. Makanan
Intoksikasi
Alergi
Malabsorbsi
b. Immunodefesiensi
c. Terapi obat
Patogenesis
1. Diare Osmotik
Meningkatnya tek.osmotik intraluminal dari usus halus obat obatan / zat
kimia yang hiperosmotik malabsorbsi umum defek dalam absorbsi mukosa
2. Diare Sekretorik
Meningkatnya sekresi air dan elektrolit dari usus & menurunnya absorbsi efek
enterotoksin infeksi V. Cholera/E.Coli efek obat laksatif reseksi ileum
3. Malbasorbsi Asam Empedu / Lemak
Gangguan pembentukan micelle empedu serta gangguan penyakit saluran bilier
dan hati
4. Defek Sistem Pertukaran anion
Hambatan mekanisme transport aktif Na+K+ATPase di enterosit
5. Motalitas waktu transit usus abnormal
hipermotilitas dan iregularitas motilitas usus ansorpsi yang abnormal di usus
halus
6. Gangguan permeabilitas usus
permeabilitas usus yang abnormal gangguan morfologi membran epitel spesifik
pada usus halus
7. Inflamasi dinding usus
Kerusakan mukosa usus Produksi mukus yang berlebih & eksudasi air dn
elektrolit ke dalam lumen dan gangguan air serta elektolit
8 Diare Infeksi
Non Invasif & Sekresi toksin menempel pada epitel usus Sekresi aktif anion
klorida yang diikuti air, in bikarbonat, dan kation natrium kalium.


Anamnesis Diare ( Tinja cair atau setengah cair ), Mual dan muntah,
Nyeri abdomen, Demam, Dehidrasi
Pemeriksaan Fisik
o Beratnya diare > penyebab diare
o tanda tanda vital
o Tanda tanda dehidrasi
o Bunyi usus
o Tanda tanda distensi abdomen
Pemeriksaan Penunjang Untuk pasien dehidrasi, toksikasi berat
atau diare yang berlangsung lama
o Pemeriksaan darah tepi lengkap (Hb, Hematokrit, leukosit &
hitung jenis leukosit)
Virus : leukosit normal
Bakteri : leukositosis + peningkatan jumlah leuokosit muda
o SE & Ur Cr
o Pemeriksaan tinja
Leukosit/ telor cacing/ parasit dewasa
FKUB 2007 & 2006
Penatalaksanaan
REHIDRASI
o Rumus BJ Plasma Keb. Cairan : BJP 1,025 x 1000xBBx 4 ml
o Metode Pierce
Deh. Ringan : 5 % x BB
Deh. Sedang : 8 % x BB
Deh. Berat : 10 % x BB
o Metode Daldiyono ( liat tabel d bawah) Skor/15 x 10 % x kgBBx 1L
Bila skor <3 & tnpa syok cairan diberikan oral
Bila skor >3 disertai syok diberikan cairan IV
Cara Pemberian :
2 jam pertama ( inisial) : jumlah total keb. Cairan diberikan
langsung dalam 2 jam ini -> tercapai rehidrasi optimal
1 Jam berikut ( kedua ) : Berdasar kehilangan cairan selama 2
jam tahap inisial
Jam berikutnya berdasarkan kehilangan cairan melalui tinja
DIET
o Dianjurkan : sari buah, teh, minuman non soda, makanan mudah
dicerna ( keripik, nasi, pisang, sup)
o Dihindari : puasa ( kecuali muntah muntah hebat), susu sapi, kafein,
minuman alcohol
OBAT ANTI DIARE Mengurangi gejala
o Derivat opioid : Loperamide, Difeniloksiklat atrofin, tinktur opium.
o Mengeraskan tinja : Attapulgite 4x2 tab per hari atau smectite 3x1
saset diberikan tiap habis diare
o Anti sekretorik : Hidrasec 3 x1 tab/hari.
52

FKUB 2007 & 2006

TAMBHAN penting !!!
SKOR PENILAIAN Klnis DEHIDRASI
Dehidrasi Ringan : cairan hilang 2-5%BB Turgor kurang, suara

serak, belum syok
Diare Sedang : Hilang cairan 5-8% BB Turgor buruk, suara serak,
nadi cepat, nafas cepat dan dalam, kondisi pre-syok
Dehidrasi berat : cairn hilang 8-10 % BB Dehidrasi sedang +
Kesadaran menurun, otot otot kaku dan sianosis
Klasifikasi diare Berdasarkan KLINIS
Dehidrasi ringan : BJP 1,025 1,028
Dehidrasi sedang : BJP 1,028 - 1,32
Dehidrasi berat : BJP 1,032 1,040
Berat Jenis Plasma
Central Venous Pressure : NomaL : CVP + 4 - +11 cm H20

Dikatakan Syok/dehidrasi CVP < +4 cm H20
TambahaN
53

FKUB 2007 & 2006
Ganstroenterologi MOUTH ULCER LeveL Kompetensi 4

Literatur : Jurnal kesehatan ABC of Oral health (Sulit mencari sumber dari buku mungkin ada yang bisa membantu? Matur nuwun) ini kata LananG ^^
bukan ayas ilakes sing nulis INGET dia sampai BBM ayas (semangat bodrex Luar BINASA)
Definisi
Subyektif & Obyektif (pem. fisik & pem. penunjang)
Hilangnya
jaringan yang
melapisi bagian
dalam dari mulut
( membran
mukosa)
Injury/ Trauma
Tergigit, Luka akibat
gosokan gigi, iritasi
antiseptik yang kuat,
gesekan dengan gigi
secara kontinyu.
Kebersihan mulut buruk
Infeksi ( lihat gambar)
Reaksi auto imun (Lichen
Plannus) malignancy
Unknown (Upthous
Ulcer)
Gejala
o adanya ulcer di dalam mulut dimana
terkadang berwarna putih yang dikelilingi
kemerahan serta bengkak pada daerah
sekitarnya
o Nyeri yang memberat ketika makan atau
menggosok gigi
o Sensasi tersengat ketika makan asam
o Ulkus biasanya hilang dalam waktu 7-14 hari
(ulkus yang bertahan lebih dari 3 minggu
harus diperiksa kemungkinan malignancy
atau penyebab serius lainnya)
Pemeriksaan Fisik
o Demam ( jika disebabkan oleh infeksi)
o Adanya erosi pada rongga mulut
Penatalaksanaan
Kebanyakan sembuh sendiri dalam waktu < 3
minggu
Hindari : makanan pedas, makan makanan
yang mengandung asam
Lakukan : Jaga kebersihan mulut ( sikat gigi )
Minum air yang cukup, kumur dengan air
hangat garam teratur,
Singkirkan penyebab lain seperti diabates
maupun inflammatory bowel disease
kostikosteroid dapat digunakan pada uptous
ulcer
Terapi anti nyeri : NSAID daoat digunakan
Pemberian antibiotik obat kumur dapat
mempercepat proses penyembuhan dengan
memberikan efek perlindungan pada luka
Terapi anti viral bisa diberikan pada kasus HSV
Pemeriksaan Tambahan
o DL tanda tanda infeksi
o Skin biopsi Curiga keganasan
KATAnya Lanang itu Gambarnya penting !!! Katanya LHO ya belum jaminan KELUAR UKDI juga ^^
54

FKUB 2007 & 2006
Hepatologi Abses Hepar LeveL Kompetensi : 4 Literatur : PAPDI

Definisi
Infeksi hepar yang disebabkan oleh infeksi
bakteri, parasit, jamur yang ditandai dengan
adanya proses supurasi di parenkim hepar.

Faktor resiko:
Penyakit system biliaris
Infeksi rongga peritoneum
Trauma tusuk pada hepar

Subjektif
o nyeri perut kanan atas (jalan membungkuk), Demem tinggi, malaise,
mual-muntah, nafsu makan menurun, penurunan BB, ikterus, BAB
warna seperti kapur, BAK warna gelap.
Objektif
o Hepatomegali, nyeri tekan hepar, splenomegali
Penunjang
o Lab: leukositosis, LED, alkalin fosfatase, OT/PT, serum
bilirubin, serum albumin, protrombin time memanjang.
o Kultur darah
o Foto thorax, polos abdomen diafragma kanan meninggi, efusi
pleura, atelektasis basiler, empiema, atau abses paru. Dibawah
diafragma ada air fluid level.
o CT scan abdomen
55
Patogenesis
Infeksi hepar proses supurasi pembentukan
pus Abses hepar
SINGKAT padat dan jelas
(Jika Kurang jelas masih ada PAPDI)
Penatalaksanaan
Drainase perkutaneus abses intra-abdominal dengan tuntunan ultra
sound atau tomografi komputer
Awal, penisilin kombinasi dgn ampisilin, aminoglikosida, atau
sefalosporin generasi III dan Klindamisin atau metronidazol. Jika 24-48 jam
tidak ada perbaikan, ganti dengan yang sesuai dengan hasil kultur.
Note : Abses hepar ini ada 2 rek ada yang amoeba dan
pyogenik angka kejadiannya (lupa aku lihat di PAPDI)
PATOGNOMONIS rek Nyeri luar biasa di kuadran kanan
atas dan nyeri tekan (+) gali juga riwayat trauma abdomen
ada ndak klinis IKTERUS jarang dijumpai Selebihnya
baca aja atas itu ATAU baca sendiri di PAPDI itu pun kalau
mau wkwkwk Gak oleh nesu annn cepet MATI !!!

FKUB 2007 & 2006
hEpatologi Hepatitis A dan Hepatitis B Level Kompetensi : 4 Literatur : PAPDI, Sabatine, dan MEDSCAPE
Definisi
Infeksi virus Hep A dan Hep B
Faktor resiko:
Hepatitis A Transmisi enteric (fekal-oral), IVDU (intra vena drug
user), transfusi (jarang)
Hepatitis B Transfusi, IVDU, hemodialisa, pekerja kesehatan,
transmisi seksual, tertusuk jarum, penggunaan ulang alat medis
yang terkontaminasi, penggunaan bersama pisau cukur, silet, tato,
akupuntur, tindik, penggunaan sikat gigi bersama, transmisi
maternal-neonatal.

Hep B
HbsAgantigen virus, terdeteksi 4 minggu setelah terinfeksi
AntiHBs antibody HBV
HbeAgmenunjukan tingkat replikasi virus yang tinggi
AntiHbe penurunan replikasi virus, infektifitasmenurun.
IgM Infeksi akut bias terdeteksi saat window period (5-6bln)
IgG antiHbC Previous/ongoing infection
Interpretasi:
o Imunitas didapat dari infeksi natural antiHBs (+), antiHBc IgG
(+) yang lain negative
o Imunitas dari imunisasi anti HBs(+), yang lain negative
o Masa inkubasi HBsAg(+), HBeAg(+), HBVDNA(+)
o Infeksi akut HBsAg (+)/(-), antiHBc IgM(+), HBeAg (+),
HBVDNA (+)
o Infeksi kronik HBsAg (+), antiHBc IgM (-)/(+), antiHBc IgG(+),
HBeAg (-) /(+), anti HBe (-)/(+), HBVDNA(+).
56
Patogenesis
Infeksi Hepatitis A dan Hepatitis B.

Adanya keterlibatan sistem imun (CD8 dan
CD4 SelT) dan produksi sitokin di hepar.
Penatalaksanaan
Suportif
IFN- 5MIU/hr atau 10MIU 3x/seminggu SC 4 bulan
Lamivudin 100mg/hr

FKUB 2007 & 2006
Hepatologi Perlemakan Hati Level Kompetensi : 4 Literatur : PAPDI dan Medscape

Definisi
Ditemukannya sel lemak
minimal 5-10% dari
keseluruhan sel hepatosit.

Faktor resiko:
Obesitas
Diabetes mellitus
Dislipidemia
Alkohol
Patogenesis
Normalnya : Free fatty acid sirkulasi arteri dan portal hepar metabolisme
TriGliserida.
Pada Obesitas : terjadi peningkatan massa jaringan lemak FFA menumpuk
dihepatosit merusak mitokondria.
Pada DM : Resistensi insulin peningkatan endotoksin hepar dan penurunan
antioksidan aktifitas sel stelata terus berlanjut pembengkakan hepatosit dan
kematian sel fibrosis dan badan Mallory

Subjektif
o lemah, malaise, keluhan tidak enak dan seperti mengganjal di perut
kanan atas.
Objektif
o Hepatomegali, Asites, Jaundice
o Biopsi
o USG hiperechoic (bright liver)
Penatalaksanaan
Antidiabetik dan insulin sensitizer:
Metformin3x500mg/hr selama 4 bulan.
Tiazolidindion memperbaiki sensifitas insulin.
Antihiperlipidemia: Gemfibrozil
Antioksidan: vitamin E 300 IU/hr, vitamin C 1000 IU/hr
Hepatoprotektor: Ursodeoxycholic acid (UCDA) 10-15mg/kg/hr
NOTE
57

FKUB 2007 & 2006
Hepatologi Sirosis Level Kompetensi : 3a Literatur : PAPDI dan Medscape

Definisi
Keadaan patologis yang menggambarkan
stadium akhir fibrosis hepatic yang berlangsung
progresif ditandai distorsi arsitektur hepar dan
pembentukan nodulus regenerative.

Infeksi: Bruselosis,Ekinokonus,Skistosomiasis,
Toksoplasmosis,Hepatitis Virus (B,C,D, CMV)
Penyakit Keturunan dan Metabolik:
Def.alfa 1 anti tripsin,Syndrome fanconi,
Galaktosemia,Penyakit gaucher,Penyakit
simpanan glikogen,Hemokromatosis,Intoleransi
fruktosa herediter,Tirosinemia herediter
Penyakit Wilson
Obat dan Toksik:
Alcohol, Amiodaron,Arsenic,Obstruksi bilier
Penyakit pelemakan hati non alcoholic,Sirosis
bilier primer, Kolangitis, Sklerosis primer

Subjektif
Kompensatamudah lelah, mual, nafsu makan, BB, impotensi, libido.
Dekompensatarambut badan, ggn tidur, subfebris, perdarahan gusi,
epistaksis, ggn siklus haid, kencing seperti teh, hematemesis-melena,
perubahan status mental (lupa, bingung, koma).
Objektif
Fisik: Spider teleangiektasis, Eritema Palmaris, Kuku muchrche, Kontraktur
Dupuytren, Ginekomastia, Atrofi testis, Hepatosplenomegali, Asites, Fetor
Hepatikum, Ikterus.
Penunjang : SGOT/PT, Alkali fosfatase, GGT, Bilirubin, Albumin,
Globulin, USG, Barium meal.
58
Patogenesis
Infeksi hepar, Bahan-bahan hepatotoksik,
Kelainan metabolik ketidak-seimbangan
pembentukan dan degradasi matriks ekstrasel
hepatosit pembentukan kolagen terjadi
FIBROSIS yang terus menerus jaringan hati yang
normal akan diganti oleh jaringan ikat hepar
mengkerut (ukuran mengecil), berbenjol-benjol
(nodular) menjadi keras SIROSIS
Penatalaksanaan
Hilangkan etiologi
Kompensata : asetaminofen, kolkisinhambat kolagen.
HepB : interferon 3 MIU subcutan 3x seminggu 4-6 bulan dan lamivudin
100mg po 1th.
HepC : interferon 5 MIU 3x seminggu dan ribavirin 800-1000mg/hr selama
6 bulan.
Dekompensata :
Asites : bedrest, diet rendah garam, Diuretik (spironolakton 100-200mg
1x/hr, furosemid 20-40mg/hr, maks160mg/hr), Parasentesis 4-6L (control
albumin).
Hepatik Ensefalopati : Laktulosa, Neomisin
Varises Esofagus : Somatostatin/oktreotid
Transplantasi Hepar

FKUB 2007 & 2006
Endokrinologi DIABETES MELITUS Level Kompetensi : 4 dan 3a

Literatur : Konsensus DM tipe 2 di indonesia, Diabetes Care, Buku ajar Ilmu Penyakit dalam
Definisi
Suatu kelompok
penyakit metabolik
yang ditandai oleh
hiperglikemia akibat
defek pada kerja
insulin (Resistensi
Insulin) atau defek
pada sekresi insulin,
atau kedua-duanya

1. IDDM (Immune Mediated, idiopatik)
Faktor Genetik (herediter)
Faktor Infeksi (Coxsackievirus B,
Streptococcus
Faktor Respon Autoimun
2. NIDDM (Defek sekresi insulin, Resistensi Insulin)
Faktor Herediter
o Faktor Penting lainnya: Usia < 45 Tahun
& IMT > 23 kg/m2 & TD > 140/90 mmHg
& Riwayat TGT atau GDPT & PJK, TB,
Dislipidemia dan Hipertiroid & Riwayat
DM gestasional & BB lahir > 4000 gram
Patogenesis
1. IDDM
Tipe IA : diduga pengaruh genetik dan lingkungan memiliki peranan
utama dalam kerusakan Pankreas. HLA-DR4 diduga berperan Penting.
TipeIB : Berhubungan dengan Keadaan autoimun primer yang
biasanya disertai Kelainan autoimun lainnya : Hashimoto disease,
Grave disease, Prenicous Anemia, Myasthenia gravis. Berhubungan
dengan HLA-DR3.
2. NIDDM
Resistensi Insulin : Penurunan kemampuan Jaringan Perifer untuk
Merespon Insulin.
Disfungsi Sel B Langerhans : Sekresi Insulin Tidak Mencukupi setelah
Terjadinya Resistensi Insulin dan Hiperglikemi

Subyektif
Keluhan Khas DM : Poliuria / Polidipsia / Polifagia / Penurunan BB yang tidak diketahui sebabnya
Keluhan Tidak Khas DM : Lemah / Kesemutan di Ujung ekstremitas / Gatal / Mata Kabur / Disfungsi ereksi / Pruritus Vulva / Luka yang Sulit
sembuh
Pemeriksaan Fisik (Lengkap Untuk Diagnosis Komplikasi)
TB, BB, TD, Lingkar Pinggang & Tanda Neuropati & Mata (Visus, Lensa, dan Retina) & Jantung & Paru-Paru & Gigi Mulut & Pulsasi arteri Perifer
Pemeriksaan Penunjang (Kalau pasien KAYA )
Urinalisis Rutin / Kreatinin / SGPT / Profil Lipid
DIAGNOSIS DIABETES MELITUS
EKG / Foto thoraks / Funduskopi / Ankle brachial index (ABI)
1. Gejala Klasik DM + Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dL.
2. Gejala Klasik DM + Kadar glukosa Plasma Puasa > 126 mg/dl
3. Kadar Glukosa Plasma 2 jam pada TTGO > 200mg/dL
4. HbA1C > 6,5%
59

FKUB 2007 & 2006
PenatalaksanaaN
EdukaSi & PerencanaaN NakaM
Meliputi Pemahaman Tentang
Penyakit DM (pentingnya Pengendalian dan Pemantuan)
Komplikasi DM
Intervensi Farmakologis dan Non-Farmakologis
Hipoglikemia
Cara Mempergunakan Fasilitas Perawatan
BB ideal dapat dihitung dengan Rumus Broca :
Berat Badan Ideal = (TB-100)-10% BB (Pria dengan Tinggi <160cm dan wanita
<150cm, Tidak dikurangi 10% lagi.
BB Kurang <90% BB idaman
BB Normal 90-110% BB idaman
BB lebih 110-120%
BB gemuk >120%
Standard yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi
Karbohidrat 45-65% & Protein 15-25% & Lemak 20-25%
Kolesterol <300 mg/Hari (Konsumsi MUFA, Membatasi PUFA dan Asam Lemak Jenuh)
Jumlah Kandungan Serat +25 gram/Hari.
Jumlah Kalori Basal per hari
Laki-Laki : 30 Kal/kg BB idaman
Wanita : 25 kal/kgBB Idaman
Penyesuaian (terhadap kalori basal/hari)
Status Gizi (BB gemuk -20%) & (BB Lebih -10%) & (BB kurang +20%)
Umur >40 tahun -5%
Stress Metabolik (Infeksi, Operasi, dll): + (10 s/d 30%)
Aktifitas : (Ringan +10%) & (Sedang +20%) & (Berat +30%)
Hamil : (Trimester I, II +300 kal) & (Trimester III/Laktasi +500 Kal)
60
Latihan Jasmani & Farmakologis

LATIHAN JASMANI
3-4 Kali seminggu selama krang lebih 30 Menit.
Kegiatan Sehari-Hari seperti Berjalan Kaki ke pasar, naik
turun Tangga, Berkebun.
INTERVENSI FARMAKOLOGIS
Obat Hipoglikemia Oral :
Insulin Secretagogue
o Sulfonilurea
Glikuidon tablet 30 mg, dosis 30-120 mg/Hari,
diberikan 2-3x sehari sebelum makan
Glimepirid tablet (1 mg/2 mg/3 mg/4 mg), 1x 0,5
mg-6 mg/Hari sebelum makan
o Glinid : Repaglinid tablet (o,5 mg/1 mg/2 mg), 1,5
mg-6 mg/hari, terbagi dalam 3 dosis sebelum
makan
Penambah sensitivitas terhadap Insulin
o Metformin tablet (500mg/850 mg), 250 mg3000mg/hari, diberikan 1-3x perhari bersama atau
sesudah makan.
o Pioglitazon Tablet 15 mg dan 30 mg. Dosis 1x 1545 mg/hari. Pemberian tidak tergantung jadwal
makan
Penghambat absorbsi Gula
o Glukosidase alfa inhibitor :acarbose tablet (50 mg
dan 100 mg). Dosis 100 mg-300 mg/ hari,
diberikan 3x/hari bersama suapan pertama
Inkretin mimetik
o GLP-1 analog & DPP-4 Inhibitor

FKUB 2007 & 2006
PenatalaksanaaN
INSULIN
Sedian InSuLin
Indikasi pemberian Insulin

o DM tipe 1
o Penurunan BB yang cepat
o Hiperkligemia Berat disertai Ketosis
o Diabetes Melitus dengan Komplikasi
o Gagal dengan Kombinasi OHO dosis hampir maksimal
o Stress Berat
o Diabetes Gestasional
o Gangguan Fungsi Ginjal dan hati yang berat
o Kontraindikasi dan alergi terhadap OHO
Berdasarkan lama kerja, Insulin dibagi menjadi:
o Rapid acting Insulin (Humalog, Aprida, Novorapid)
o Short acting Insulin (Actrapid, humulin R, Monotard)
o Intermediate acting Insulin (Insulatard, Humulin N)
o Long acting insulin (Lantus, Levemir)
o Premixed Insulin (Mixtard, novomix. Humalog Mix)
NOTE : tambahi jika kurang lengkap terutama farmakologi DM !!!
61

FKUB 2007 & 2006
Lampiran TAK BERJUDUL !!! wkwkwk
62

63
FKUB 2007 & 2006

FKUB 2007 & 2006
endokrinologi Grave Disease Level Kompetensi : 3a Literatur : Buku ajar Ilmu Penyakit dalam, Harrison, PDT Penyakit dalam Unair
Definisi
suatu penyakit autoimun yang

biasanya ditandai oleh produksi
autoantibodi yang memiliki kerja
mirip TSH pada kelenjar tiroid.
Penderita penyakit Graves
memiliki gejala-gejala khas dari
hipertiroidisme dan gejala
tambahan khusus yaitu
pembesaran kelenjar
tiroid/struma difus, oftamopati
(eksoftalmus/ mata menonjol)
dan kadang-kadang dengan
dermopati.
Etiologi
Penyakit Graves merupakan salah satu penyakit
autoimun yang disebabkan thyroid-stimulating
antibodies (TSAb). Antibodi ini berikatan dan
mengaktifkan thyrotropin receptor (TSHR) pada
sel tiroid yang mensintesis dan melepaskan
hormon tiroid.
64
Patogenesis (lihat Gambar Bodrex yakin anak FK pintar)
Faktor Resiko
1. Faktor genetik (Gen HLA dan IgG heavy chain)
2. Faktor Imunologis (TSAb)
3. Faktor trauma psikis
4. Penurunan BB drastis
5. Periode Post-Partum
6. Radiasi eksternal
7. Chorionic Gonadothropin Hormon


Gambaran Klinis yang Khas Pada grave disease adalah :
Struma Difus
Gejala dan tanda Hipertiroid
Oftalmopati/eksoftalmus
Dermopati Lokal
Thyroid acropachy
Anamnesis
Hiperaktifitas, iritabilitas dan disforia
Tidak tahan panas dan mudah berkeringat
Palpitasi
Lelah dan lemah
BB menurun namun nafsu makan bertambah
Diare
Poliuri
Oligomenore, hilangnya libido
Insomnia dan konsentrasi terganggu
Diplopia, fotofobia
Pemeriksaan fisik
Takikardia, aritmia
Tremor
Struma (kadang ada thrill atau bruit
Kulit hangat dan lembab
Kelemahan otot, miopati proksimal, refleks fisiologis meningkat
Retraksi kelopak mata
Alopecia & Ginekomastia
Pemeriksaan hormon tiroid = TSH menurun, T3 dan T4 meningkat
Pemeriksaan FT4 perlu dipertimbangkan pada ibu hamil
Scintigraphy tiroid untuk melihat fungsi uptake tiroid
65
FKUB 2007 & 2006
Penatalaksanaan
1. Tirostatika
Dengan Metode Titrasi (Mulai Dari Dosis Besar Kemudian
Diturunkan), Golongan Obat :
Derivat Tiomidazol ( Carbimazol 5 Mg, Metimazol 5, 10, 30 Mg)
Derivat Tiourasil (PTU Propiltiourasil 50,100 Mg)
Dosis Dimulai Dengan 30 Carbimazol, 30 Mg Metimazol, Atau 400
Mg PTU Sehari Dalam Dosis Terbagi. Umumnya 4-6 Minggu Akan
Tercapai Eutiroidisme. Dosis Dititrasi Sesuai Respon Klini. Lama
Pengobatan 1-1,5 Tahun
Perlu Dilakukan Pemantauan Efek Samping SGOT/SGPT,
Pemeriksaan Darah Lengkap Dan Diff Count.
2. Tiroidektomi
Operasi Baru Dilakukan Saat Pasien Berada Dalam Kondisi Eutiroid,
Klinis Maupun Biokimiawi.
Indikasi :
Pasien Usia Muda Dengan Struma Besar Dan Tidak Berespon
Dengan Antitiroid
Wanita Hamil Trimester Kedua Yg Membutuhkan Obat Dosis
Tinggi
Alergi Terhadap Obat Antitiroid Dan Tidak Dapat Menerima
Yodium Radioaktif
Adenoma Toksik, Struma Multinodusa Toksik
Graves Yg Berhubungan Dengan Satu Atau Lebih Nodul
3. Yodium Radioaktif
Pada pasien dengan risiko berat
Kontraindikasi satu-satunya adalah kehamilan
Harus dipantu efek jangka panjangnya berupa hipotiroid.

FKUB 2007 & 2006
Endokrinologi KRISIS TIROID Level Kompetensi : 3a Literatur : harrison, Buku ajar IPD, PDT IPD UNAIR
Definisi
Faktor Pencetus
Suatu keadaan klinis Hipertiroidisme yang paling berbhaya dengan

mortalitas amat tinggi. Pada keadaan ini dijumpai dekompensasi satu atau
lebih sistem organ.
Infeksi / Operasi / Trauma / Zat Kontras beriodium / Hipoglikemia / Partus /

Stress emosi / Penghentian Obat anti-tiroid / KAD / Tromboemboli paru /
CVD/Stroke / Palpasi Tiroid Terlalu Kuat

Subyektif
Gejala hipertiroidisme
Ada riwayat sakit/pengobatan tiroid
Terdapat Faktor Pencetus
Pemeriksaan Fisik
Terdapat triad :
- Menghebatnya tanda Hipertiroidisme
- Kesadaran Menurun
- Hipertermia
Apabila terdapat triad maka Gunakan indeks klinis Burch-wartofsky.
Skor menekankan pada 3 gejala pokok yaitu Hipertermia, takikardia,
disfungsi susunan saraf.
TSH, FT4
Mencari faktor pencetus krisis tiroid :
o Pemeriksaan darah lengkap dan diff count
o Rontgen thorax
o EKG
o Ureum dan creatinin
o Elektrolit
o Glukosa darah
o SGOT/SGPT
Penatalaksanaan
Perawatan Supportif
Kompres dingin, antipiretik (asetominofen)
Memperbaiki ganguan keseimbangan cairan dan elektrolit
Infuse dextrose 5% dan NaCl 0,9%
Mengatasi gagal jantung :O2, diuretik, digitalis, dilator
ANTAGONIS NAKTIVASI HORMON TIROID
Blokade produksi hormon tiroid :
- PTU loading dose 600 mg-1000mg diikuti dosis 200 mg PTU tiap
4 jam dengan dosis total sehari 1000-1500 mg
Blokade ekskresi Hormon tiroid
- Solutio lugol 10 tetes tiap 6-8 jam
Beta blocker
- Propanolol 20-40 mg tiap 6 jam, dosis disesuaikan respon (target
: frekuensi jantung <90x/menit)
Glukokortikoid
Pengobatan terhadap FAKTOR Pencetus Lihat atas LUR
66

FKUB 2007 & 2006
LAMPIRAN untuk tyroid strom
67

FKUB 2007 & 2006
RHeumatologi Gout Artritis Level Kompetensi : 4 Literatur : PAPDI dan Sabatine

Definisi
Penyakit heterogen yang diakibatkan oleh
Hiperuricemia Primer
deposisi Kristal monosodium urat pada sendi dan
- Idiopatik
jaringan lain.
Hiperuricemia sekunder
Perbedaan Gout dan Pseudogout dengan
- Diet tinggi purin/asam urat (daging,
Polarizing microscope:
seafood, dll)
Gout : Kristal Monosodium Urate
- Myelo- dan Lympho-proliferatif disease
Pseudogout : Kristal Calsium Pyrophosphate
(Cronic Hemolitic Anemia, dll)

(PAPDI)
Gout akut nyeri, bengkak, hangat, kel.sistemik(demam, menggigil, dan
lelah), paling sering di MTP1, podagra.
Interkritikal Tanda radang akut + aspirasi sendi ditemukan Kristal urat.
Gout menahun tophi yang banyak dan terdapat poliartikular. Letak
tofi paling sering di MTP1, olekranon, tendon achiles, jari tangan. Kadang
dijumpai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun.
(Sabatine)
Acute arthritis
Tophi deposit Kristal urat pada jaringan subcutan dan sendi
Bursitis Olecranon dan patella
Renal Batu asam urat dan urate nephropathy
Asimtomatik hiperuricemia (>6.8mg/dL)
Radiologis :
Early Soft tissue swelling
Late Bony erosion and soft tissue calsification within tofi
68
Patogenesis
Peningkatan kadar asam urat serum
Penumpukan Kristal monosodium urat reaksi
inflamasi sendi mediator peradangan, aktivasi
komplemen, imun seluler, dll.
Penatalaksanaan
Simtomatik
Penurun asam urat Allopurinol (tidak boleh pada stadium akut)
Kolkisin 3x0,5-0,6mg/hr, max 6mg.
NSAID Indometasin 150-200mg/hr, 2-3hari.
(Sabatine)
Akut : NSAID, Kolkisin, Kortikosteroid
Kronik : Menurunkan intake tinggi purin (Asam Urat), hindari dehidrasi,
dan obat-obatan yang menyebabkan hiperuricemia (tiazide dan loop
diuretic), Antihiperuricemia (allopurinol).

FKUB 2007 & 2006
Rheumatologi Osteoarthritis Level Kompetensi : 4 Literatur : PAPDI dan US National Library of Medicine (ncbi.com)
Definisi
Penyakit sendi degenerative
yang berkaitan dengan
kerusakan kartilago sendi.

Faktor resiko:
Umur (biasanya > 40th)
Jenis Kelamin (wanita)
Genetik
Obesitas
Penyakit Metabolik
Cedera sendi
Kelainan pertumbuhan
Overuse
Patogenesis
Normal : Integrins memediasi interaksi antar Extracelluler matrix
Pertumbuhan, diferensiasi, dan maintenens homeostasis kartilago.
Pada OA : Integrins salah memberikan signal extraseluler
ketidakseimbangan factor-faktor regulasi (IL1, TNF, sitokin, MMPs, TGF,
dll) OA.

Subjektif: Nyeri sendi, Kaku pagi hari (<30)
Objektif : Krepitasi, Deformitas, Perubahan gaya berjalan,
pembengkakan sendi (sering asimetris).
Radiologis: Penyempitan celah sendi, sklerosis, kista tulang, osteofit.
Penatalaksanaan
Analgesik non opiate

Analgesik topical
NSAID
Chondroprotektif agent: Tetrasiklin, asam hialuronat, kondroitin sulfat,
glikosamin, vitamin C, superoxide dismutase.
TAMBAHI JIKA kurang LENGKAP : Jangan Protes ^^
69

FKUB 2007 & 2006
Rheumatologi Osteomalasia Level Kompetensi : 4 Literatur : PAPDI
Definisi
Gangguan mineralisasi pada tulang karena

kurangnya vitamin D, kalsium, dan fosfor.
Soft bone
Patogenesis
Kurang vitamin D, Kalsium, dan fosfor
Defisiensi vitD, kalsium, dan fosfor akumulasi

matriks tulang yang tidak dimineralisasi
kerusakan pertumbuhan lempeng epifise
deformitas structural tulang penyangga berat
badan.

Subjektif
o Nyeri tulang, mudah lelah, kelemahan proksimal dan pelunakan
periartikuler, kelemahan, dan pada kasus berat dapat terjadi tetani,
rakitis tetani (sambungan kostokondral menonjol)
Objektif
o Hipotonia
o Tulang panjang menjadi bengkok terutama kaki, dan kifosis di
punggung waddling gait (jalan seperti bebek, pelvis drops,
kifosi)
Laboratorium
o Kadar kalsium rendah, hipofosfatemia, alkali fosfatase meningkat,
osteokalsin serum normal, kadar paratiroid meningkat, kadar 1,25
dihidroksi vit D rendah.
70
Penatalaksanaan
(PAPDI)
Vitamin D2 intramuskuler dan kalsium 600.000 IU atau ergokalsiferol
2000-5000 IU per hari selama 5-12 minggu
Paparan sinar matahari pematangan vit D di kulit.

FKUB 2007 & 2006
Rheumatologi Osteoporosis Level Kompetensi : 3a Literatur : PAPDI
Definisi
Penyakit tulang sistemik yang ditandai
penurunan densitas massa tulang dan
perburukan mikroarsitektur tulang sehingga
tulang menjadi rapuh dan mudah patah.

Faktor resiko:
Umur
Genetik (etnis: kaukasia dan oriental > kulit
hitam dan polinesia, seks: perempuan>lakilaki, riwayat keluarga)
Lingkungan (Def.Kalsium, obat2an(steroid,
dll), merokok, alcohol, aktifitas fisik kurang)
Hormonal (def.estrogen, androgen,
tirotoksikosis)
Penyakit kronik ( sirosis hepatis, gagal
ginjal, gastrektomi)
Patogenesis
Tipe I: osteoporosis pasca menopause
defisiensi estrogen akibat menopause.
Tipe II: Osteoporosis senilis gangguan
absorbs kalsium diusushiperparatiroidisme
sekunder Osteoporosis.
Penatalaksanaan
Subjektif: nyeri tulang, kelemahan otot.

Objektif : waddling gait (jalan seperti bebek, pelvis drops, kifosi), kalsifikasi
ekstraskeletal.
Estrogen : estrogen terkonjugasi 0,625 mg/hr, 17-estradiol oral 1-2mg/hr,

17-estradiol transdermal 50g/hr, 17-estradiol perkutan 1,5mg/hr, 17estradiol subkutan 25-50mg setiap 6 bulan.
Raloksifen 6 mg/hr
Bisfosfonat : etidronat 400mg/hr2minggu, klodronat
400mg/hr1bulan, pamidronat 60-90mg/kali selama 4-6jam drip iv,
Alendronat 10mg/hr setiap hari, Risedronat 30mg/hr selama 2 bulan.
Radiologis: penurunan densitas tulangpenipisan korteks dan daerah

trabekular yang lebih luscen. Tanda-tanda fraktur.
71

FKUB 2007 & 2006
Rheumatologi Paget Disease Level Kompetensi : 3a Literatur : PAPDI dan MERCK
Definisi
Gangguan dimana terdapat peningkatan

berlebihan dari turn over tulang pada bagian
yang terlokalisir dari skleleton.
Patogenesis
Mutasi gen sequestrum1 (pada tulang) dari

kromosom 6
Bone turnover osteoclast aktif secara

berlebihan osteoclast membesar dan
mengandung banyak nuclei osteoblast repair
hiperaktif penebalan lamella dan trabekula
struktur tulang jadi lemah dan abnormal bone
enlargement dan heavy calcification.

Subjektif Nyeri dan kekakuan tulang terkadang bertambah buruk pada
malam hari, jika terkait tulang tengkorak mungkin ada nyeri kepala dan
gangguan pendengaran.
Objektif :Skull enlargement, dilated scalp veins, nerve deafness, short
kophitic trunk.
o Serum alkali phospatase, Ca, dan PO4
o Radiologis: bone sclerosis, trabekulasi dan penebalan korteks,
bone enlargement, bowing (pembengkokan)
72
Penatalaksanaan
Simtomatik
Spesifik
o Bisfosfonat : etidronat 2-20mg/kgBB/hr, klodronat, pamidronat 3
infus 60mg dengan interval 2 minggu, Alendronat 40mg/hr selama 6
bulan, Risedronat 30mg/hr selama 2 bulan.
o Kalsitonin
o Plikamisin
Surgery Manajemen fraktur, deformitas, dll.

FKUB 2007 & 2006
Rheumatologi Rhematoid Artritis Level Kompetensi : 3a Literatur : PAPDI dan Sabatine
Definisi
Penyakit autoimun yang ditandai dengan
sinovitis erosive simetrik yang walaupun
terutama mengenai persendian namun bisa juga
melibatkan organ tubuh lain.
(Sabatine)
Kronik, Simetrik, Kelemahan, Destruktif
poliarthritis yang disebabkan oleh inflamasi,
proliferative jar.sinovial (pannus formation) pada
joint yang terkena.

Genetik : MHC class II
Hormon seks
Environmental : Merokok, paparan debu
silikon

Subjektif Kaku pagi hari (>30), swelling, pain
Objektif arthritis >3sendi, arthritis pada sendi tangan, arthritis simetris,
nodul rematoid
o factor rematoid serum (+)
o Radiologis: Pada tangan posterior atau pergelangan tangan ada
erosi atau dekalsifikasi tulang.
73
Patogenesis
Antigen+system imun (HLA, CD4, antibody, dll)

terbentuk kompleks imun secara terus
menerus pengendapan kompleks imun di
synovial permeabilitas vaskular sel PMN
memfagosit kompleks imun degranulasi mast
cell, pembebasan radikal oksigen, dll inflamasi
dan dan kerusakan jaringan, erosi rawan sendi
dan tulang.
Penatalaksanaan
Initial therapy: NSAID
DMARD (Disease Modifying Antirematic Drug)
Klorokuin fosfat 250mg/hr atau Hidroksiklorokuin 400mg/hr
Sulfazalazine 1x500mg/hrnaik 500mg tiap minggu sampai 4x500mg.
Metrotrexate
Cyclosporin-A
Leflunomide

FKUB 2007 & 2006
Rheumatologi SLE Level Kompetensi : 3a Literatur : PAPDI, Medscape, dan sabatine

Definisi
Penyakit autoimun yang ditandai oleh produksi
antibody terhadap komponen inti sel yang
berhubungan dengan manifestasi klinis yang
luas.

Factor Genetik, Lingkungan, dan hormonal
terhadap respon imun.
Patogenesis
(Medscape)
Innate susceptibility (HLA type, gen
imunoregulator, complement, hormonal) dan
Environmental stimuli (UV exposure, Drugs,
microbial respons) Proliferasi autoimun
(Aktivasi sel T/B, rasio CD4:CD8 yang tinggi, defek
kompleks imun, toleransi terganggu) Produksi
auto antibody (apoptosis, self recognition, reaksi
silang antibody asing)

Kriteria Diagnosa SLE
Penatalaksanaan
Konservatif sesuai gejala
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Agresif
o Azatioprin 50-150mg/hr td
o Siklofosfamid 50-150mg/hr
o Metotreksat 7,5-20mg/minggu td
o Siklosporin A 2,5-5mg/KgBB
o Mofetil mikofenolat 2000mg/hr bd
Malar rash
Discoid rash
Fotosensitivity
Oral ulcer
Nonerosive arthritis
Serositis (pleuritis atau perikarditis yang ditandai dengan plura effuse
atau efusi pericardium)
7. Kelainan ginjalProteinuria(>500mg/dL/3+ on dipstik)/seluler cast
8. Kelainan neurologis (kejang, psikosis, dll)
9. Kelainan hematologi (leukopeni, trombositopenia, anemia hemolitik)
10.ANA tes (+)
11.Anti dsDNA, anti Sm, antiphospolipid abs
NB : SLE tegak jika 4 kriteria diatas Diagnosis SLE
74

FKUB 2007 & 2006
Tropik-infeksi Amebiasis Level Kompetensi : 3a Literatur : Harrison dan oxford textbook

Definisi
Adalah penyakit yang disebabkan

oleh Entamoeba hystolytica yang
dapat menyerang intestinal
maupun ekstra intestinal
75

Etiology
Entamoba hystolitica
Factor resiko:
o Penyakit amebiasis ini
ditularkan melalui cyst yang
termakan oleh manusia,
sehingga factor resikonya
adalah
o fecal hygiene yg buruk
o kebiasaan tidak mencuci
tangan
o Kepadatan penduduk dan
kurangnya sanitasi.
o Bepergian ke luar negeri.
o Kombinasi oral-anal
seks(homosexual).
o Keterbelakangan mental.
o HIV/AIDS
Patogenesis
Sebelum pathogenesis kita pelajari, lebih baik kita lihat dulu bagaimana
life cycle E. hystolitica (Lihat Di Lampiran Amebiasis)
E. hystolitica memiliki bentuk infektif berupa cyst, dan bentuk aktif
berupa trophozoit. Siklus hidup dimulai dari bentuk infektifnya. Cyst
yang tertelan kemudian mengalami excystasi di small intestine. Setelah
mengalami excystasi dan berubah menjadi bentuk aktif nya yaitu
trophozoit, E hystolitica kemudian hidup di large intestine/kolon. Pada
sebagian besar orang E.hystolytica hidup komensal di kolon, namun pada
kondisi dimana sistem imun menurun atau perkembangan E. hystolytica
yang terlalu banyak, maka E. hystolitica dapat termanifestasi menjadi
pathogen.
E. hystolitica menempel di lumen mukosa usus> invasimikroulcerasi
di caecum, sigmoid, dan rectum keluarnya sel inflammatory
radangmuncul tanda tanda colitis
E. hystolitica memiliki kemampuan untuk melakukan invasi ke pembuluh
darah di colon selain itu E. hystolytica memiliki kemampuan untuk
melisiskan neutrofil, lymfosit dan monosit yang berada di lapisan sel
kolon dan hepar serta memiliki kemampuan untuk lepas dari lysis
mediated komplemen sehingga dapat bertahan di dalam pembuluh
darah masuk ke aliran vena masuk ke aliran vena porta di hepar
neutrofil di hepar lisis akibat kontak dengan E. hystolytica keluarlah
neutrofil toxin yang menyebabkan nekrosis pada hepatositparenkim
hepar digantikan oleh material nekrotik, terbungkus oleh lapisan tipis
dari jaringan hepar yang mengalami kongesti memberikan gambaran
khasanchovy paste/ anchovy sauce paucesekedar informasi gan
pus nya tuh steril, E. hystolitica ada disekitar kapsulnya


Subjektif
Manifestasi klinis dari amebiasis terbagi dalam 3 sindroma, yaitu
1. Intestinal amebiasis
Merupakan tipe amebiasis yang paling umum, adapun gejala yang muncul adalah tanda tanda colitis yaitu
nyeri perut bawah
diare dari ringan sampai berat diare biasanya hanya mengandung sedikit material feses, dan terdapat
darah dan mucus
sangat jarang menyebabkan demam(<40%) penting gan untuk membedakan dengan dysenteri karena
bacterial
infeksi yang fulminan, dengan tanda nyeri abdomen yang hebat, demam tinggi, diare yang berat sangat
jarang terjadi dan umumnya muncul pada anak-anak.
2. Amebic liver abscess
Gejala yang dominan adalah
demam tipe demamnya remittent biasanya meninggi pada waktu menjelang malam hari
berkeringat hebat
nyeri hepar atau diafragma
weight loss
Pemeriksaan Fisik
pembesaran hepar merupakan tanda klinis yang paling penting biasanya disertai dengan tenderness
lokal lokasinya bisa di hypocondrium, epigastrium (lobus kiri), dan intercostals space pada area hepar yang
diliputi paru.
direct stool examination mencari adanya heme test (+), neutrofil, trophozoit dan cyst diagnosis pasti
colitis amebiasis jika ditemukan hematophagous trophozoit
non invasive imaging dari hepar bila kecurigaan mengarah ke amebiasis hepar semacam USG abdomen
culturelebih sensitive dari direct stool examination tetapi tidak rutin dilakukan
Serology test
76
FKUB 2007 & 2006

Penatalaksanaan
Baik intestinal maupun hepar
amebiasis memiliki obat yang sama
yaitu
o Metronidazole 750 mg 3 x/hr
selama 5-8 hari
o dosis anak 35-50 mg/kgBB dibagi
dalam 3 dosis
NB : katanya mbah harrison
metronizaloe itu hanya membunuh
tropozoit saja, tetapi tidak
membunuh cyst sehingga untuk
membunuh cyst juga, harus
diberikan luminal amebicide yaitu
semacam iodoquinol dan
paramomycin

FKUB 2007 & 2006
LAMPiran amebiasis Pahami teorinya agar tidak terjadi DISTORSI dalam pengerjaan soal UKDI
MAS madya berpesan BUAT catatan

ringkas tentang bab INI dan jangan
lupa JUGA tentang MORFOLOGI dari
telur & tiap stadiumnya karena
biasanya MENGANDUNG jadi CLUE
sebuah SOAL -Balada Bodrex-
77

FKUB 2007 & 2006
Tropik-infeksi Ascariasis Level Kompetensi : 4 Literatur : Harrison dan oxford textbook

Definisi
Etiology
Ascaris lumbricoides
Penyakit ini ditularkan melalui telur yang termakan oleh
Adalah penyakit infeksi yang disebabkan manusia, sehingga factor resikonya adalah
oleh cacing ascaris lumbricoides
fecal hygiene yg buruk
kebiasaan tidak mencuci tangan
buang air besar sembarangan
perkebunan yang yang dingin dan lembab
Patogenesis
Sebelum pathogenesis kita pelajari, lebih baik kita

lihat dulu bagaimana life cycle A. lumbricoides,
siklus hidup cacing ini mengandung agak ruwet
gan juragan (lihat lampiran)

Subjektif
o Gejala klinis sudah dapat dilihat ketika berada pada fase lung migration, gejala ini erat kaitannya dengan
Louffler syndrome/simple pulmonary eosinofilia, adapun gejalanya adalah:
o irritating non productive cough / substernal discomfort yang diperberat dengan batuk dan inspirasi dalam
/ sesak / demam yang biasanya hingga 38,5 derajat / pada pemeriksaan fisik ditemukan bunyi wheezing /
Gejala tersebut dapat bervariasi dari tidak ada hingga gejala yang berat
Pada pemeriksaan x ray ditemukan gambaran khas yaitu (lihat lampiran)
o Eosinofilik pnemonitis, adanya infiltrate yg berbentuk bulat / lonjong berukuran bbrapa millimeter hingga
sentimeter. Infiltrate trsbt dpt bersifat transient atau intermittent & menghilang dlm beberapa mgg
Gejala intestinal
o lumbricoides ada dalam jumlah yang besar, dapat menyebabkan nyeri dan obstruksi di small intestine,
kadang juga disertai dengan intersusepsi, volvulus, perforasi.
o Cacing ini dapat bermigrasi ke tempat lain juga. Tempat yang paling sering adalah di ductus biliaris,
sehingga dapat menyebabkan biliary colic, cholecystitis, cholangitis, bahkan hingga hepatic abscess.
o selain itu penumpukan cacing di ampula vateri dapat menyebabkan pancreatitis.
o Darah lengkap: ditemukan eosinofil yang meningkat
o Pemeriksaan mikroskopik feses ditemukan telur A. lumbricoideS
78
Penatalaksanaan
Medika mentosa
Albendazole 400mg sekali minum
Mebendazole 100mg dua kali sehari
selama 3 hari
Obat diatas dikontraindikasikan pada ibu
hamil
Untuk ibu hamil obat yang paling aman
diberikan adalah pyrantel pamoate
11mg/kgBB sekali minum, max 1 g
Terapi pembedahan bila terdapat gejala
obstruksi yang hebat dan terdapat migrasi
dari A. lumbricoides ke organ yang lain.

FKUB 2007 & 2006
LAMPiran ascaris Pahami teorinya agar tidak terjadi DISTORSI dalam pengerjaan soal UKDI
MAS madya berpesan BUAT catatan ringkas tentang bab INI dan jangan lupa JUGA tentang MORFOLOGI dari telur & tiap stadiumnya karena
biasanya MENGANDUNG jadi CLUE sebuah SOAL -Balada Bodrex-
79

FKUB 2007 & 2006
Tropik-infeksi hookworm Level Kompetensi : 4 Literatur : Harrison dan oxford textbook

Definisi
Adalah penyakit infeksi yang
disebabkan oleh Ancylostoma
duodenale dan necator americanus
yang termanifestasi di kulit

Etiology
Ancylostoma duodenale
necator americanus
Factor resiko
o tidak menggunakan alas kaki
o BAB di sembarang tempat

Subjektif:
Gejala klinisnya meliputi:
o pruritic makulopapular dermatitis (ground itch) pada tempat
penetrasi
o dapat terjadi cutaneous migration dimana memiliki tanda:
o bentuk lesi erimatosa sesuai dengan arah migrasi dari hookworm
dengan kecepatan beberapa cm/hari
o lesi pruritic yang intense dapat terjadi dimana saja di tubuh, dan
dapat terjadi beberapa lesi ditubuh
o animal hookworm larva tidak dapat berkembang di kulit manusia,
sehingga dapat sembuh spontan tanpa obat dalam beberapa minggu
80
Patogenesis
Sebelum pathogenesis kita pelajari, lebih baik kita lihat dulu bagaimana life
cycle hook worm, siklus hidup cacing ini mengandung lumayan sederhana
gan juragan (lihat lampiran) (gaya e jarwo delok en mau sambat saiki
gampang) wkwkwk !!!
Cacing dewasa menempel di mukosa small intestine dengan menggunakan
cutting teeth, dan menghisap darah 0,2 cc/hari. Cacing dewasa kemudian
bertelur dan keluar bersama feses. Telur kemudian menetas dan menjadi
larva rhabditifom. Dalam waktu seminggu, larva tersebut berkembang
menjadi bentuk infektif yaitu filariform. Cacing kemudian masuk ke tubuh
manusia melalui penetrasi ke kulit berada di perbatasna antara dermis
dan epidermis
Penatalaksanaan
Medika mentosa
Ivermectin 200ug/kgBB single dose atau
Albendazole 200mg dua kali sehari selama 3 hari

FKUB 2007 & 2006
LAMPiran hookworm Pahami teorinya agar tidak terjadi DISTORSI dalam pengerjaan soal UKDI
81

FKUB 2007 & 2006
Tropik-infeksi filariasis Level Kompetensi : 4 Literatur : Harrison dan oxford textbook

Definisi
Adalah penyakit
infeksi yang
disebabkan oleh
nematoda

Etiology
wuchereria brancofti
brugia malayi
brugia timori
Factor resiko bepergian

ke daerah endemis
Patogenesis
Sebelum pathogenesis kita pelajari, lebih baik kita lihat dulu bagaimana life cycle (Lihat
Lampiran) pancet ae gaya e jarwo sebelum bla bla bla ... wkwkwk MONOTON ... sekali
kali ngene Sesudah bla bla bla ... wkwkkwk
Cacing dewasa yang kawin akan menghasilkan microfilaria. Microfilaria ini kemudian
bermigrasi ke kelenjar limfatik dan pembuluh darah. Kemudian nyamuk akan menghisap darah
dan microfilaria akan masuk ke tubuh nyamuk. Di dalam tubuh nyamuk, microfilaria
berkembang mjadi larva stadium 3 dan bermigrasi ke proboscis nyamuk. Nyamuk tersebut
kemudian menggigit manusia yang lain sehingga larva stadium 3 tersebut masuk ke pembuluh
darah dan menjadi dewasa di kelenjar limfe.
Bentuk infektif dari filarial ini adalah larva stadium 3

Gejala klinis filariasis kebanyakan adalah asymtomatis dan mungkin hanya memberikan
gambaran subklinis, hydrocele (khas untuk penyebab W. brancrofti), acute adenolymphangitis,
dan chronic lymphatic disease.
Acute adenolymphangitis ditandai dengan :
o demam tinggi / inflamasi lymphatic (lymphangitis dan lymphadenitis)
Lymphangitisretrogade memanjang secara peripheral dari area yang terdapat cacing
dewasa / Dapat terjadi di extremitas atas dan bawah / edema local yang transient
Tipe lain yang akut di daerah endemis yaitu Dermatolymphangioadnitis yg ditandai dengan
o demam tinggi / menggigil / Myalgia / sakit kepala / edematous inflammatory plaque dapat
terlihat secara jelas / vesikel, ulcerasi mungkin juga akan nampak
NB : Jika kerusakan lymphatic terus berlanjut, lympheddema dapat berlanjut menjadi obstruksi
lymphatic dan menyebabkan perubahan permanen seperi elephantiasis
o Pemeriksaan darah tepi mencari microfilaria diagnose pasti
o DL eosinofilia
82
Penatalaksanaan
Medika mentosa
Diethyl Carbamazine (DEC) 6 mg/kgBB/hari selama
12 hari
Bisa jjuga diberikan albendazole 400mg dua kali
sehari selama 21 hari(tetapi jarang digunakan)
Pengobatan suportif paracetamol untuk
mengurangi demam, NSAID untuk mengurangi
inflamasi

FKUB 2007 & 2006
LAMPiran filariasis Pahami teorinya agar tidak terjadi DISTORSI dalam pengerjaan soal UKDI

83

FKUB 2007 & 2006
Tropik-infeksi Giardiasis Level Kompetensi : 3a Literatur : Harrison dan oxford

Definisi
Adalah penyakit infeksi yang
disebabkan oleh Giardia lamblia yang
biasanya memberikan gambaran klinis
berupa diare

Etiology
Giardia Lamblia
Faktor resiko
o Penyakit ini banyak di Negara berkembang(
semacam Indonesia tentunya).
o Karena penularannya adalah melalui cyst
yang dikeluarkan dari feses kemudian di
ingesti maka factor resikonya adalah
o memakan makanan yang tidak dimasak
terlebih dahulu
o fecal hygiene yang buruk
o kebiasaan tidak mencuci tangan
o berenang tertelan cyst yang mungkin
berada di air kolam
o HIV/AIDS
Patogenesis
Mari kita lihat dulu life cycle dari G. lamblia (lihat
Lampiran di kolom penatalaksanaan)
Bentuk infektif dari G lamblia adalah cyst, sedangkan
bentuk aktifnya adalah trophozoit, seseorang dapat
tertular Giardiasis dengan cara menelan cyst G.
lamblia. Cyst tersebut kemudian mengalami excyst di
small intestine yang kemmudian akan menjadi bentuk
aktif yaitu trophozoit.
Penting gan!!!!! (biasa ae wooo wes ngerti lek
penting)
Trophozoit G lamblia tidak bersifat invasive, hanya
menempel pada vili mukosa usus, sehingga tidak
memberikan gambaran feses yang disertai darah
atau lendir tetapi lebih memberikan gambbar gejala
malabsorbsi.
biasanya MENGANDUNG jadi CLUE sebuah SOAL -Balada Bodrex-
84


Subjektif
o Gejala dominan dari giardiasis awal adalah
o watery diare
o nyeri abdomen
o kembung
o mual muntahanorexiaweight loss
o sering flatus(kentut) pada kasus yang kronis gejala ini menjadi
dominan
o Pada infeksi yang berat dapat menyebabkan malabsorbsi yang
kemudian memberikan gambaran khas stratorrhea (fesesnya
berlemak gan)pada anak anak dapat menyebabkan
anorexiaweight loss growth retardation
FKUB 2007 & 2006
Penatalaksanaan
Metronidazole 250mg 3 kali sehari selama 5 hari atau
Quinacrine 100mg 3 kali sehari selama 5 hari
untuk anak-anakNitazoxanide
untuk ibu hamil oral aminoglikosida (kira kira semacam gentamycin
atau erythromycin)
Penting Gan!!!!!! (biasa ae wooo wes ngerti lek penting)

o Gejala demam, terdapatnya darah dan mucus pada feses dan tannda
tanda colitis yang lain sangat jarang terjadi pada Giardiasis yang
menindikasikan penyebab yang lain.
o Gejala dari giardiasis biasanya muncul intermittent dan secara gradual
menghilang, berbeda dengan penyebab infeksi bakteri enteric yang
lain yang memberikan gejala berat dari awal
o Direct fecal smear examination mencari cyst atau trophozoit dari
G. lamblia merupakan langkah diagnosis pasti
o Biopsy small intestine
o Antigen parasite sensitivitas dan spesifisitas sama baiknya dengan
direct smear examination
85

FKUB 2007 & 2006
Tropik-infeksi toxoplasmosis Level Kompetensi : 3a Literatur : Harrison dan oxford textbook

Definisi

Etiology
leishmania donovani
Factor resiko
o memelihara kucing
penyakit infeksi yang disebabkan

toxoplasma gondii
86
Patogenesis (wakeh men lur)

life cycle toxoplasma gondii, siklus hidup mengandung suramos (ehmmm
SAMBAT maneh) (lihat di lampiran)
Inang definitive untukToxoplasma gondii adalah anggota keluarga
Felidae (kucing domestik dankerabat mereka). Ookista Unsporulated
terdapat dalam tinjakucing. Meskipun ookista biasanya
hanyakeluarselama 1-2 minggu, jumlah besar bisa dikeluarkan. Ookista
membutuhkan waktu 1-5 hari untuk bersporulasi di lingkungan dan
menjadi infektif. Host intermediatedi alam (termasuk burung dan hewan
pengerat) menjadi terinfeksi setelah menelan material tanah, air atau
tanaman yang terkontaminasi dengan ookista. Ookista berubah menjadi
takizoit lama setelah konsumsi. Takizoit ini terlokalisasi dalam jaringan
saraf dan otot berkembang menjadi kista bradyzoites jaringan. Kucing
terinfeksi setelah host intermediate mengkonsumsi kista jaringan. Kucing
juga dapat terinfeksi langsung oleh konsumsi ookista sporulated. Hewan
dibiakkan untuk konsumsi manusia dan dapat terinfeksi dengan kista
jaringan setelah menelan ookista sporulated di lingkungan. Manusia
dapat terinfeksi oleh salah satu dari beberapa rute:
makan daging setengah matang dari binatang yang mengandung kista
jaringan toxoplasma.
mengkonsumsi makanan atau air yang terkontaminasi dengan kotoran
kucing atau sampel lingkungan yang terkontaminasi (seperti kotoran
tanah yang terkontaminasi atau menggantik otak dari kucing peliharaan).
transfusi darah atau transplantasi organ.
plasentadari ibu ke janin.
Bentuk infektifya adalah oocyst


Pada orang-orang yang memiliki sistem imunitas yang baik, 80-90 %
asimtomatik
Pada pasien imunocompetent
o Manifestasi paling seing adalah cervical lymphadenopathy, single atau
multiple, tidak nyeri. Dapat juga ditemukan di suboccipital,
supraclavicula, mediatinal dan inguinal. 20-30% pasien disertai dengan
sakit kepala, lemas, mudah lelah, demam <40 derajat, myalgia, nyeri
tenggorokan, nyeri perut, makulopapular rash dan
meningoencephalitis.
o Gejala akut biasanya menghilang dalam beberapa minggu, namun
lymphadenopathy mungkin akan persisten dalam beberapa bulan
Pada pasien imunocompremised
o Pada pasien dengan AIDS gejala CNS adalah gejala infeksi oportunistik
yang paling utama. CNS finding antara lain:enchepahlopaty,
meningoenchepalitis, mass lesion, altered mental status (75%), demam,
kejang, sakit kepala, focal neurologic finding (termasuk deficit motoris,
cranial nerve palsies, movement disorder, dysmetria, penurunan
penglihatan, afasia)
FKUB 2007 & 2006
Penatalaksanaan
Congenital toxoplasmosis
o Pyrimetamine (0,5mg/kgBB), sulphadiazine (100mg/kgBB) selama 1
tahun
o Spiramycin 100mg/kgBB
o Prednisone 1 mg/kg/hari
Imunocompetent toxoplasmosis
o Pada umumnya tidak membutuhkan pengobatan bila ada gejala dapat
diberikan pyrimetamine, sulfadiazine atau bisa ditambahkan dengan
clyndamycin
Pyrimetamine dan sulfadiazine tidak boleh diberikan kepada ibu hamil
karena bersifat teratogenik.
o Pada ibu hamil, obat yang direkomendasikan adalah spiramisin bisa
diganti dengan clindamycin, azitromycin
Congenital toxoplasmosis
o Trias gejala visual impairment, makro/mikrocephaly, gangguan
pendengaran
o SerologyIgG dan IgM toxoplasma
87

FKUB 2007 & 2006
LAMPiran toxoplasmosis Pahami teorinya agar tidak terjadi DISTORSI dalam pengerjaan soal UKDI

88

FKUB 2007 & 2006
Tropik-infeksi Taeniasis Level Kompetensi : 3a Literatur : Harrison dan oxford textbook

Definisi

Etiology
taenia saginata
taenia solium
Factor resiko
o Makan daging setengah
matang/mentah
o Berada di daerah
endemis
penyakit yang disebabkan

oleh cacing cestode
89
Patogenesis
Sebelum pathogenesis kita pelajari, lebih baik kita lihat dulu bagaimana life cycle taenia
(LiHaT Lampiran)
Terdapt dua jenis spesies dari tenia yang memiliki intermediate host yang berbeda yaitu
T. saginata yang memiliki intermediate host berupa sapi, dan T. solium yang memiliki
intermediate host berupa babi. Keduanya hanya memiliki satu definitive host yaitu
manusia.
Telur yang dikeluarkan melalui feses pada orang yang terinfeksi sebelumnya, dimakan
oleh intermediate host yaitu sapid an babi. Setelah telur dimakan oelh intermediate host,
telur menetas dan embryo melakukan penetrasi ke dalam otot bergaris dan membentuk
cysticercus. Cystycercus ini adalah bentuk infektif bagi definitive host yaitu manusia.
Manusia yang memakan daging yang mengandung cysticercus yang tidak dimasak dengan
matang, akan menyebbabkan cysticercus tersebut pecah dan menjadi tape worm yang
berkembang di dalam small intestine.
Khusus untuk T.solium penting!!!!!!!
o Manusia tidak hanya bersifat sebagai definitive host, tetapi juga dapat berperan
sebagai intermediate host.
o Manusia dapat termakan telur T. solium, telur akan menetas dan embryo dapat
melakukan penetrasi ke tubuh manusia dan membentuk cysticercus. Cysticercus ini
dapat terbentuk di mana saja, dan pada manusia sering terbentuk di otak, sehingga
menyebabkan menculnya gangguan neurologis seperti kejang.


Subjektif Manifestasi klinis dari taeniasis
o Taenia saginata
mild abdominal pain/discomfort
mual, muntah
penurunan nafsu makan penurunan berat badan
mudah lelah
Penting biasanya pasien mendeteksi adanya proglotid yang motil di fesesnya
o Taenia solium
mild abdominal pain/discomfort
mual, muntah
penurunan nafsu makan penurunan berat badan
mudah lelah
diare sangat jarang terjadi
Penting biasanya pasien mendeteksi adanya proglotid yang motil di fesesnya
o cysticercosiskhusus pada infeksi T. solium
gejala klinisnya bervariasi tergantung dari lokasi deposit dari ccysticercus. Pada manusia
cysticercus sering terdeposit di otak, otot bergaris, jaringan submukosa dan mata.
Adapun gejala yang sering muncul adalah gejala neurologis, yaitu:
Kejang akibat inflamasi disekitar cysticercus jenisnya bisa fokal atau general
Hydrochepalus akibat sumbatan CSF oleh cysticercus memberikan gambaran klinis
peningkatan TIK yaitu mual, muntah, sakit kepala, pusing, ataxia, penurunan
penglihatan dan penurunan kesadaran
bila cysticerccus berkembang diddasar otak dan rongga subarachnoidea, akan
menyebabkan meningitis kronis, communicating hydrocephalus atau stroke
pada pemeriksaan fisik ditemukan papil edema pada pemeriksaan funduskopy
o pemeriksaan feses untuk mencari telur dan proglotid
o CT scan dan MRIuntuk cerebral cystycercosis
Diagnosis Untuk taeniasis, diagnosis pasti ditegakkan dengan menemukan telur atau
proglotid pada feses
90
FKUB 2007 & 2006
Penatalaksanaan
Untuk taeniasis
Praziquantel 10 mg/kgBB single dose
Cycticercosis
o Symtomp based treatment jika kejang
diberikan anti epileptic
o Untuk mempercepat perbaikan dan eradikasi
kuman dapat diberikan:
o Praziquantel 50-60mg/kgBB terbagi dalam 3
dosis selama 15 hari atau
o 100mg/kgBB dibagi dalam 3 dosis dan diminum
dalam satu hari
o glukokortikoid untuk mengurangi keradangan
otak
o pembedahan dilakukan untuk mengambil
cysticercus

FKUB 2007 & 2006
LAMPiran taeniasis Pahami teorinya agar tidak terjadi DISTORSI dalam pengerjaan soal UKDI

91

FKUB 2007 & 2006
Tropik-infeksi Trichomoniasis Level Kompetensi : 3a Literatur : Harrison dan oxford textbook

Definisi
penyakit urogenital yang disebabkan oleh

parasit trichomonas vaginalis

Etiology
trichomonas vaginalis
Factor resiko
o Secara Epidemiology trichomoniasis sering
ditularkan melalui hubungan sexual (
terutama dari wanita ke laki laki) jd factor
resikonya juga terkait seperti gonta ganti
pasangan, dan orang yang memiliki sexual
transmited disease yang lain ( Harrison)
semacam penting Trichomoniasis biasanya
asymtomatis, kecuali pada infeksi yang sudah
berat
Patogenesis
lebih baik kita lihat dulu bagaimana life cycle
T. vaginalis (lihat Lampiran di kolom
penatalaksanaan)
Trichomonas vaginalis ini memiliki bentuk
infektif berupa trophozoite, berkembang biak
dengan binary fission penting gan !!!
Penularan biasanya melalui kontak langsung,
(95% dari coitus), nice to know gan bisa nular
juga pada neonates melalui kontak dengan
jalan lahir.
Pada wanita T vaginalis berdomisili di vagina
dan uretra
Pada laki-laki T.vaginalis berdomisili di uretra,
prostat dan epididimis (jarang)
biasanya MENGANDUNG jadi CLUE sebuah SOAL -Balada Bodrex:
92


Subjektif
o Pada laki-laki
Kebanyakan asymtomatis, tetapi karena domisili T vaginalis pada
laki-laki adalah di uretra, prostat dan bahkan sampai epididimis
maka keluhan yang muncul adalah semacam gejala urethitis,
prostatitis, dan epididimitis(jarang), yaitu seperti nyeri dan terasa
panas saat BAK dan nyeri ketika ejakulasi
o Pada perempuan
Kebanyakan juga asymtomatis(10-50%), tetapi juga dapat
memberikann gambaran acute inflammatory disease. Adapun
gejalanya adalah:
Malodorous vaginal discharge ( biasanya warnanya kuning dan
purulen)
Gatal dan erythema pada vulva
tanda khasnya adalah colpitis macularis yang biasanya
nampak seperti strawberry cerviks sulit dilhat dengan
mata telanjang, harus dengan colposcopy
Dysuria
Urinary frekwensi
Dyspareunia
FKUB 2007 & 2006
Penatalaksanaan
Metronidazole 500mg 2 kali sehari selama 7 hari pasangan sexual juga
harus diobati untuk mencegah terjadinya re infeksi
Penting Gan
o Pada ibu hamil obat pengganti metronidazole masih belum ada tp
katanya mbah Harrison bisa pake clotrimazole 100 mg suppositoria
pada setiap malam hari selama 2 minggu
Penting iLakes
o Gejala gejala di atas tidak membedakan secara jelas infeksi
trichomoniasis dengan infeksi vaginitis karena penyebab lainnya
Pemeriksaan tambahan yg bisa dilakukan adalah
o mikroskopis ( sensitivitas hanya 50-60%)
o antibody IgM dan IgG (sensitivitas 70-90%)
o Kultur paling sensitive dan gold standard
93

FKUB 2007 & 2006
Tropik-infeksi tripanosomiasis (chagas disease) Level Kompetensi : 3a

Literatur : Harrison dan oxford textbook
Definisi
penyakit infeksi yang disebabkan

tripanosoma cruzi

Etiology
leishmania donovani
Factor resiko
o bepergian di daerah endemis
Patogenesis
life cycle tripanosoma cruzi, siklus hidup mengandung suramos (sambat
maneh) (Lihat Lampiran)
bentuk infektifnya adalah trypomastigote. Trypomastigote masuk ke
tubuh manusia melalui gigitan triatomine bug. Trypomastigote masuk ke
dalam sel yang luka kemudian mengalami binary fission. Intra cellular
amastigote ddapat memecahkan sel dan menyerang sel yang lain

Subjektif
o Tanda dari acute chagas disease biasanya muncul 1 minggu setelah invasi, ditandai dengan
area yang indurasi, erythema dan bengkak (chagoma), disertai dengan lymphadenopaty lokal.
o Romana sign merupakan tanda klasik jika lokasi invasi pertama berada di conjunngtiva,
tandanya adalah unilateral painless edema dari palpebra dan jaringan periorbita. Tanda lokal
tersebut dapat disertai dengan lemas, demam, anorexia,dan edema wajah dan ekstremitas.
o general lymphadenopathy dan hepatospleenomegali juga sering muncul
o kematian dari acute chagas disease disebabkan karena heart failure akibat dari
myocarditis
o Infeksi yang kronis lebih termanifestasi pada organ dalam
o Yaitu jantung cardiomyopathy, RBBB, thromboembolism,PVC dan tachy/brady aritmia
o Dapat terjadi mega esophagus dan mega colon yang dapat menyebabkan kematian
o PCR mendeteksi antigen T. cruzi
Diagnosis pasti ditegakkan dengan melakukan pemeriksaan mikroskopis pada fresh
anticoagulated blood/ buffy coat
94
Penatalaksanaan
Sampai sekarang belum ada obat yang memuaskan
untuk pengobatan chagas disease. Hanya ada 2 obat
yang bisa digunakan, kedua obat itupun masih
kurang memiliki efikasi dan beresiko terhadap efek
samping yang besar. Obat tersebut adalah:
o Nifurtimox
o Benznidazole (nitroimidazole 5-7mg/kgBB dibagi
dalam 2 dosis selama 60 hari)

FKUB 2007 & 2006
LAMPiran tripanosomiasis Pahami teorinya agar tidak terjadi DISTORSI dalam pengerjaan soal UKDI

95

FKUB 2007 & 2006
We are bodrex
Pasukan huru-hara
Mahasiswa pun bodrex
Co-ass pun bodrex
Dokter pun bodrex
Kami melanggar sumpah dokter kami !
Karena kami adalah !
Saudara sejawat
96


Ipd Ukdi

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Ipd Ukdi

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

UKDI - DiViSi iLmu Penyakit Dalam (Sekali) - 30% prosentase UKDI

FKUB 2007 & 2006

KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD

UKDI - DiViSi iLmu Penyakit Dalam (Sekali) - 30% prosentase UKDI

FKUB 2007 & 2006

KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD

UKDI - DiViSi iLmu Penyakit Dalam (Sekali) - 30% prosentase UKDI

FKUB 2007 & 2006

KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD

UKDI - DiViSi iLmu Penyakit Dalam (Sekali) - 30% prosentase UKDI

FKUB 2007 & 2006

KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD

UKDI - DiViSi iLmu Penyakit Dalam (Sekali) - 30% prosentase UKDI

FKUB 2007 & 2006

KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD

UKDI - DiViSi iLmu Penyakit Dalam (Sekali) - 30% prosentase UKDI

FKUB 2007 & 2006

ida Bagus gita

KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD

UKDI - DiViSi iLmu Penyakit Dalam (Sekali) - 30% prosentase UKDI

FKUB 2007 & 2006

PORTAL utas UKDI ilmu penyakit dalam

KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD

UKDI - DiViSi iLmu Penyakit Dalam (Sekali) - 30% prosentase UKDI

FKUB 2007 & 2006

PORTAL utas UKDI ilmu penyakit dalam

Mas madya BERKATA : Maaf Nefro & Hemato terjadi

BODRex ipd +++

KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD

UKDI - DiViSi iLmu Penyakit Dalam (Sekali) - 30% prosentase UKDI

FKUB 2007 & 2006

Kardiologi Sindrom Koroner akut Level Kompetensi : 3b

Etiologi & Faktor Resiko

KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD

UKDI - DiViSi iLmu Penyakit Dalam (Sekali) - 30% prosentase UKDI

FKUB 2007 & 2006

KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD

UKDI - DiViSi iLmu Penyakit Dalam (Sekali) - 30% prosentase UKDI

FKUB 2007 & 2006

KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD

UKDI - DiViSi iLmu Penyakit Dalam (Sekali) - 30% prosentase UKDI

FKUB 2007 & 2006

Kardiologi GAGAL JANTUNG Level Kompetensi : 3b

Ketidakmampuan Jantung untuk

KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD

UKDI - DiViSi iLmu Penyakit Dalam (Sekali) - 30% prosentase UKDI

FKUB 2007 & 2006

Subyektif & Obyektif (pemeriksaan fisik & pemeriksaan penunjang)

Stadium berdasarkan AHA :

KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD

UKDI - DiViSi iLmu Penyakit Dalam (Sekali) - 30% prosentase UKDI

FKUB 2007 & 2006

KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD

UKDI - DiViSi iLmu Penyakit Dalam (Sekali) - 30% prosentase UKDI

FKUB 2007 & 2006

Kardiologi Syok Hipovolemik, Cardiogenik, anafilaktik, Sepsis Level Kompetensi : 4-3b

Syok merupakan suatu

KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD

UKDI - DiViSi iLmu Penyakit Dalam (Sekali) - 30% prosentase UKDI

FKUB 2007 & 2006

Prinsip Dasar Penanganan Syok

KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD

UKDI - DiViSi iLmu Penyakit Dalam (Sekali) - 30% prosentase UKDI